consejo editorial - .:: bienvenidos al cuerpo médico – … · 2014-11-18 · revisión de...

Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 1

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Consejo Editorial

Editor Jefe•Dr.JorgeAlbertoMoralesQuispe

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Consejo ConsultivoComité Editorial Nacional

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REVISTA DE CARDIOLOGÍA CUERPO MÉDICO INSTITUTO NACIONAL CARDIOVASCULAR, es el órgano oficial del cuerpoMédicodelInstitutoNacionalCardiovascularISSN1405-9940PublicacióncuatrimestralReservadostodoslosderechos.Elcontenidodelapresentepublicaciónnopuedeserreproducido,nitransmitidoporningúnprocedimiento electrónico omecánico, incluyendo fotocopia, grabaciónmagnética, ni registrado por ningún sistema derecuperacióndeinformación,enningunaforma,niporningúnmedio,sinlapreviaautorizaciónporescritodeltitulardelosderechosdeexplotacióndelamisma.Cualquierformadereproducción,distribución,comunicaciónpúblicaotransformacióndeestaobrasólopuedeserrealizadaconlaautorizacióndesustitulares,salvoexcepciónprevistaporlaley.

Comité Editorial Internacional•Dr.ArthurEvangelistaMasip(España)•Dra.NildaEspinolaZavaleta(México)•Dr.SamuelRamirezMarroquín(México)•Dr.MassimoChessa(Italia)•Dr.FredyPradaMartinez(España)•Dr.JosédeRibamarCostaJúnior(Brasil)


Primeraedición,Lima,noviembredel2014HechoelDepósitoLegalenlaBibliotecaNacionaldelPerúNº2014-13369

Editadopor:CUERPOMÉDICODELINSTITUTONACIONALCARDIOVASCULARDEESSALUDDirección:Jr.CoronelFelixZegarra417Lima-Lima-JesusMaria

DiseñoyDiagramación:Artetres-JavierFernándezQuiroga

Impresión:ArtetresEIRL.TeodoroCardenas526OF.106SantaBeatriz-LimaTelefono7332543/955119398

ImpresoenelPerú.1,000unidades

PresidenteDr.MarcoAntonioLaTorreOrtiz

Vice PresidenteDr.HoracioAlfredoAbarcaZalazar

Secretaria GeneralDra.LilianaAmaliaDávilaParedes

Secretaria de EconomíaDra.RuthEneidaVillaroelVilla

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VocalDr.EdgarDamiánGloriaOlivaresDr.JuanManuelMenéndezGarcía

Dr.TommyPradoGómez

Junta Directiva del Cuerpo Médico 2012 - 2014

Junta Directiva del Cuerpo Médico 2014 -2016


REVISTA DE CARDIOLOGÍA CUERPO MÉDICO INSTITUTO NACIONAL

CARDIOVASCULAR

EDITORIAL

PerspectivadeinvestigaciónenelINCORMarcoLaTorreOrtizPag.5

ElTratamientodelasenfermedadesCardiovascularesenEsSaludenlospróximos15años.FrankBrittoPalaciosPag.6

ARTÍCULO ORIGINAL

UnanuevaterapéuticanofarmacologicaparalahipertensiónarterialresistenteBerthaGonzales,AntonioDager,IrmaArima,ChristianNolte,OfeliaAraoz,PlinioObregón,CarlosSánchez,JoséErcilla,LuisMejía,CésarConde,JavierObregón-OblitasPag.13

HipertensiónarterialpulmonarenelInstitutoNacionaldelCorazónEsSaludOscarAguirre-Zurita,JoséErcilla,SaulSanabriaPag.18

EstimulaciónselectivadeltractodesalidadelventrículoderechoenpacientesconcardiopatíadebaseJorgeSalinas-Arce,PaulaSolorzanoAltamiranoPag.33

Vol. 1 Núm. 1 Noviembre 2014


REPORTE DE CASOS

RoturasubagudadeparedlibredeventrículoizquierdoAlbertoChotonVergara,DavideMagnani-MartinezMartínez,DanielEspinozaAlva,JessicaEspinozaPerezPérez,SaraMuniveRojas,JoséRaúlDelgadoAranaPag.25

SíndromedeTako-TsubopostcierrepercutáneodeductusarteriosopersistenteJavierObregón-Oblitas,CarlosSánchez,PlinioObregón,IrmaArima,JoséErcilla,CésarConde,LuisMejía,ChristianNolte,FredyChipa,BerthaGonzalesPag.31

OPINIóN

EducaciónmédicavirtualJuanManuelMenéndezGarcíaPag.38


EstimadoslectoreslespresentoalaRevistaMédicadelInstitutoNacionalCardiovascularCarlosAlbertoPeschieraINCOR,queeselfinaldeunesfuerzoportratardecomunicarnosconustedesparacompartirnuestrasexperienciasenelmundodelacardiologíaytodassussubespecialidades,nocomosimplesespectadores,sinocomomiembrosactivosde loscambiosqueexperimentanuestraespecialidad,elobjetivoesconvocarlosa todosparaquesumadasnuestrasvivenciastengamosunaidearealdelstatuquodelacardiologíaenelpaís,nomirandoalexterior,sinoanalizandolasinformacionesdetodoslospuntosdenuestroamadopaís.

Larevistaencadaunadesusseccionesabresusbrazosparaatenderatodosaquellosquedeseencompartirconnosotrossuscomunicaciones,comprendetemasderevisión,artículosoriginales,imágenesencardiología, de las institucionesdelpaísdedicadasa laespecialidad, contamosconelapoyodecolegasdereconocidatrayectoriaanivelinternacionalquenosapoyaránenlarevisióndeartículosyenvíotemasdeactualidadeinterésparatodosnosotros.

PublicaremoselcalendariodelasactividadescientíficasrealizadasenelINCORcomoponencias,cursosycongresos,actividadesquedeseamoscompartirconustedes,deotraformaesperamosrecibir los calendarios de actividades de sus hospitales o clínicas para ayudar a su difusión oaportar, si es su deseo con la experiencia de algunode nuestros asociados, contamos con lapáginaweb:www.cmincor.org,dondeestarálarevista,demaneraquepuedanconocerlasfechasdelasactividadescientíficasrelacionadasconlacardiologíaysussubespecialidades.

Quedan pues, estimados colegas, invitados a compartir esta nueva experiencia que buscauniresfuerzosenprode lacardiologíadelpaísenbaseanuestrasexperiencias,contodas lasdificultadesqueconllevadedicarsealainvestigación,perojuntoslacargaserámenospesaday tendremos laalegríadenosentirnossolos, formarpartedeunacomunidad, lascomunidadcardiológicadelPerú,bienvenidos.

MarcoLaTorreOrtizEx-PresidenteCuerpoMédicoINCOR

Perspectiva de investigación en el INCOR


Sean mis primeras palabras para agradecerla iniciativa del Cuerpo Médico del INCOR enpublicar nuestra experiencia y además depermitirmedeescribirestaslíneas.

Las enfermedades cardiovasculares seconvertirán, si no lo son ya, en el principalproblemadesaludqueafrontaráEsSaludenlospróximosaños.Apesarde losmuchosavancesenprevención,diagnósticoytratamiento,todospodríamosafirmarquelaatencióncardiovascularactualmenteestáencrisis,estosebasaenlafaltade recurso humano calificado, renovación deequipo biomédico, el incremento de los costosy los obstáculos que existen para establecerformaseficacesdeatención.

Las enfermedades cardiovasculares son laprimera causa de muerte en el mundo: losfactoresderiesgoestánbienestablecidos.Existeuna amplia evidencia de que la enfermedadcardiovascular puede prevenirse con cambiosenelestilodevidayunmejorusodefármacosdisponibles,perodebemos ser conscientesqueque la prevención sólo retrasa la aparición, envezdeerradicarlaenfermedadcardiovascular.

SobreeldéficitdeRecursoHumanoLa disponibilidad de cardiólogos y cirujanoscardiovasculares varía en nuestros hospitales.Existen soluciones a este problema, comoapoyarnos en Medicina Interna para larealizacióndelRiesgoQuirúrgico.Lacardiologíaevoluciona hacia la medicina cardiovascularen la que la enfermedad se aborda desdeuna perspectiva más amplia. Esto llevará acambiosenlaformaquebrindamoslaatención,orientándola hacia una atención por procesosy un manejo integral por paciente; formaciónde equipos multidisciplinarios integradospor cardiólogos subespecializados, cirujanoscardiovasculares,médicosdeatenciónprimaria,otras especialidades y servicios auxiliares. Enestos equipos se disminuirán las competenciasentre las especialidades, fomentando lacooperación,comoenelcasode;lacardiopatía

El tratamiento de las enfermedades cardiovasculares

en EsSalud en los próximos 15 años coronaria isquémica, insuficiencia cardiacay trasplante, enfermedades valvulares y lapediatríacardiovascular.

Se desarrollarán servicios clínicos conjuntos yprocesos de atención específica en: síndromecoronario agudo, imagen diagnósticacardiovascularyarritmias.

Por razones logísticas, inicialmente los equiposy demás servicios necesarios para el manejode estos procesos podrán estar localizados endistintas áreas del hospital. Sin embargo, enun futurodiseñohospitalariohayque tenerencuentaestaorganización.

Deacuerdoconlasprediccionesepidemiológicaspara poder garantizar los beneficios de unaatención especializada serán necesarios unmayor número de cardiólogos clínicos quetendrán la responsabilidad del manejo de lospacientes cardiovasculares. Estos cardiólogosclínicos no serán cardiólogos por defecto, porelcontrariodeberánajustarseaunnuevoperfil,con una formación más amplia en medicinacardiovascular y en temas afines y en lacoordinacióndelosprocesosclínicos.

Enbasealaexperienciadisponible,seapreciaunanecesidadurgentedemejorarlaimplementacióndelasguíasdeprácticaclínicaanivelnacional.Senecesitandemediosadecuadosparadespertarelinterésdemédicos,pacientesypolíticossobrelasguías.Sedebefomentareldesarrollodeestudiosobservacionalesparaanalizarelresultadoalargoplazodelaimplementacióndelasguías.Enestosestudios,ademásdelaadherenciaadichasguías,se evaluarán también si la medicina basadaen evidencia es reproducible y transferible ala práctica clínica local. Los resultados de estasinvestigacionesseutilizarándeformacontinuaparaguiaryestimularlamejoradelacalidad.

FrankBrittoPalaciosDirectordelINCOR


Una nueva terapéutica no farmacológica para la hipertensión arterial resistente

Artículo originalDenervación renal:

Informe de los primeros procedimientos en el Instituto Nacional del Corazón Essalud Lima Perú

BerthaGonzales*,AntonioDager**,IrmaArima,ChristianNolte,OfeliaAraoz,PlinioObregón,CarlosSánchez,JoséErcilla,LuisMejía,CésarConde,JavierObregón-Oblitas.*JefadelServiciodeCardiologíaIntervencionista**CardiólogoIntervencionistadelCentrodeAngiografíadeOccidente-ClínicaCOMFamiliarPereyraColombia

ResumenSe informa acerca de dos pacientes conhipertensión arterial resistente tratadaexitosamente con denervación renal. Estenovedoso tratamientoconsisteen laablaciónparcial de la inervación renal mediante laaplicación de radiofrecuencia en la superficieluminal de las arterias renales empleandotécnicas de cateterismo vascular. Estos sonlos primeros casos realizados en el InstitutoNacional del Corazón (INCOR) EsSalud yrepresentaneliniciodeunagranexperienciaparaofrecerunaalternativamásenelmanejodeestetipodepacientes.

AbstractIt reports about two patients with resistantarterial hypertension treated successfullywith renal denervation. This novel treatmentconsists in the partial ablation of the renalinnervation by radiofrequency application onthe luminal surface of the renal artery usingvascularcatheterizationtechniques.ThesearethefirstcasesperformedatInstitutoNacionaldelCorazón(INCOR)EsSaludandrepresentthebeginningofagreatexperiencetoprovideanalternativeinthemanagementofthesekindofpatients.

IntroducciónLa hipertensión arterial (HTA) resistente sedefinecomoaquellaquenoselogramanteneren cifrasnormales apesardequeel pacienterecibe tres o más fármacos antihipertensivos

a dosis máximas toleradas, incluyendo undiurético (1). A pesar de la amplia gama demedicamentos que existen para tratar laHTA,secalculaqueel20%de loshipertensostieneresistenciaaltratamientomédico(2).

Hasta hace dos años se carecía de otrasalternativasdetratamientoparaestegrupodepacientesque,comoconsecuencia,constituyenun subgrupo con riesgo cardiovascularincrementado(1-3).

Unmecanismoimportanteenlafisiopatologíade la HTA es la hiperactividad del sistemasimpático central, en particular por susvías eferente y aferente con el riñón (4). Ladenervación simpática renal (DSR) se ideópara bloquear este mecanismo mediantela ablación de la inervación renal con laaplicacióndeenergíaderadiofrecuenciasobrela superficie luminal de las arterias renales(5).Elprimer trabajosobreDSR, realizadoen45pacientes conHTA resistente, reportóqueestetratamientoseasocióconunareducciónsignificativayprogresivadelapresiónarterial(PA) (–14 mmHg la sistólica y –10 mmHg ladiastólicaalos30díasy–27/–17mmHgaunaño)(5),efectoterapéuticoquesemantuvoadosaños(6).

En la actualidad, sólo existe un sistemaespecíficamente desarrollado para realizarla DSR (Ardian®, adquirido por la compañíaMedtronicenenerode2011),elmismoquehasidoaprobadoparasuusoenEuropa.

Gonzaleset.al.(1):7-11


Por otro lado, se han establecido comorequisitosanatómicospararealizarlaDSR:queexista una sola arteria renal por riñón y quela arteria renal tenga un diámetro > 4mm yuna longitud > 20mm (parapermitirque lasablacionesesténseparadaspor5mm)(5,6).

En este trabajo comunicamos los primeroscasosdeDSRrealizadosenINCOREsSaludendos pacientes con HTA grave y resistente adosismáximasytoleradasdetresfármacos.

Presentación del caso 1Mujer de 80 años de edad con historia deHipertensión arterial y diabetes mellitustipo II desde hace 20 años, revascularizaciónmiocárdica quirúrgica los años 1993 y 2005,portadora de marcapaso definitivo desdenoviembredel 2011pordisfuncióndenodo.Los últimos 5 años tuvo modificacionesfrecuentesde fármacos,adosis yennúmeroque fueron incrementados progresivamente,sinlograrcontrolarlaHTA,razónporlacualfuereferidaanuestrocentro.AsuingresoseencontróenclasefuncionalIdelaNewYorkHeartAssociation(NYHA),(peso:48 kg; talla: 1.48m; índice demasa corporal[IMC]: 21.9 kg/m2), PA de 162/72mmHg. Elecocardiogramamostróhipertrofiaventricularizquierdamoderada,insuficienciamitralleveamoderada,disfuncióndiastólicadelventrículoizquierdoconfraccióndeexpulsiónconservada(66%). Mediante estudios de laboratorioe imagen se descartó HTA secundaria y secorroborófunciónrenalconservada(creatinina:0.91mg/dl;tasadefiltraciónglomerular:64,86ml/min/1.73 m2 por fórmula Chronic KidneyDiseaseEpidemiologyCollaboration[CKD-EPI]).Se indicóValsartan320mg/día,nifedipino30mg/día, atenolol 50 mg/día, terazocina 2,5mg/díaehidroclorotiazida25mg/día.

Con el tratamiento arriba descrito, lamonitorización ambulatoria de la presiónarterial (MAPA) se comprobó una presiónpromedioglobalde157/72mmHg.

Presentación de caso 2Mujerde46añosconhistoriadehipertensiónarterial, dislipidemia, estrés, cierre decomunicación interauricular (CIA) en 1998; ,

elmismoaño luegodesusegundoembarazoinicia cuadro hipertensivo, con múltiplesingresos por emergencia con presiones de210/120mmHg. Estado basal Clase funcionalI,conIMC29,8kg/m2yPA160/100mmHg.El ecocardiograma mostró función sistólicade ventrículo izquierdo (VI) 56%, hipertrofiamoderada de VI, disfunción diastólica tipo I,insuficienciamitralleve,septuminterauricularaneurismáticosinevidenciadeshuntresidual.Mediante exámenes auxiliares se descartóHTA secundaria, la función renal se encontróconservada (creatinina 0,52 mg/dl, y latasa de filtración glomerular fue del 100%).La medicación que recibe habitualmentela paciente: irbesartan 300 mg/d,hidroclorotiazida, 12,5 mg/d, amlodipino 5mg/d (no tolera dosis mayores por efectosadversos).ElMAPApreablación muestraunaPApromediode167/108mmHg.

Características del sistema de ablación empleadoPara las ablaciones se utilizó el sistema dedenervación renal Simplicity TM (Medtronic)queconsisteenuncatéterderadiofrecuenciaflexiblede108cmdelongitud,compatibleconcatéterguíade6F;yungeneradorautomáticoARDIANdebajopoderyalgoritmodeseguridadincorporado.

ProcedimientoLas pacientes fueron plenamente informadasdel procedimiento de ablación y dieronfirmaron su consentimiento informado. Elprocedimiento se realizó el 02 de octubrede 2013, bajo sedación/analgesia por elanestesiólogo y con el apoyo de la ingenierabiomédicaexpertaenel sistemadeablación.Por acceso femoral derecho se realizóangiografíarenalselectivabilateralconcatéter6F(Fig.2),seguidodelaintroduccióndelcatéter



Figura 2 Denervación Renal primer caso. A: arteriografíaselectiva de arteria renal derecha (ARD). B: Denervaciónrenal derecha. C: Angiografía control de ARD. D:Arteriografía selectiva de la arteria renal izquierda (ARI) E:Denervación renal izquierda. F: Angiografía control de ARI

Figura 3.DenervaciónRenalsegundocaso.A:Denervaciónrenalderecha.B:AngiografíacontrolselectivadeARD.C:Denervaciónrenalizquierda.D:AngiografíacontrolselectivadeARI

Figura 4. MAPAcontroldeambaspacientesalas48horaspostablaciónbajosumismoesquematerapéutico(Paciente1y2respectivamente).

DiscusiónLaprevalenciadelahipertensiónarterialenelPerú,segúnelestudioTORNASOLII(T.II.),sehaincrementado del 23.7% al 27.3%. El estudioTORNASOL II (10), hamostradoque en cincoaños se ha incrementado significativamentela prevalencia de la hipertensión arterial enel país, en todas sus ciudades y regiones asícomo en todos los niveles socioeconómicos,educativos, edades y géneros de nuestrapoblaciónPortantolaHTAeselfactorderiesgocardiovascular más prevalente en nuestromedioyesbienconocidosuefectodeletéreo,conunaumentodelamortalidadaldobleporcada 20mmHg. de incremento de la presiónarterial(PA).

La HTA por su trascendencia sanitaria ysocioeconómica es un problema de saludpública; y a pesar que elmanejo terapéuticode la hipertensión arterial ha mejoradosensiblementeennuestropaís, aúnpersisten


1. 2.

deablaciónatravésdeunintroductorvascular6Fconválvulahemostática.Lasablacionesseiniciaronenlasramasprincipalesparauntotaldeseisablacionesenlaarteriaprincipal,delazonadistalalaproximal,conlaúltimaablaciónserealizóaniveldeltechodelaarteriarenal.Elprocedimientoserepitióenlaarteriarenalcontralateral(Fig.2).Lacanulaciónselectivadelasdiferentesramasdelasarteriasrenalesselogróconrelativafacilidad;todaslasablacionesfueronconenergíade8Wyunaduraciónde2min.Laprimerapacientepresentóespasmodearteriarenalduranteelprocedimientoquerevirtió con la administración de 200 ug denitroglicerinaintraarterial.Nofuenecesarialamodificacióndelosparámetrosdemarcapasopara el procedimiento. La angiografía decontrol mostró buen flujo de ambas arteriasrenales sin evidencia de disección, ni otrascomplicaciones. Se usó 100 cc y 180 cc decontrasterespetivamente.

EvoluciónAl alta las pacientes continuaron contratamientomédicodeacuerdoa laPA.A losdosdíasdelaDSR,laprimerapacientetuvounaPA promedio de 131/60mmHg y la segundapaciente125/77mmHg, conunpromediodedisminuciónde20%deacuerdoalregistrodelMAPA. Fueron dadas de alta para vigilanciasemanal en la consulta externa. Se observóuna elevación transitoria de creatinina en laprimerapacientequerevirtióenelseguimientosinnecesidaddetratamientocoadyuvante.


lagunas importantesencuantoasugradodecontrol.

La no adhesión y la inercia terapéutica, eltratamiento antihipertensivo insuficienteo inadecuado, así como las característicaspropias de las distintas formas de HTA, sonreconocidos factores contribuyentes a suinadecuadocontroly,porende,alaumentodelamorbilidadymortalidaddeorigenvascular.UnadelasformasdeHTAquellevaaparejadamayormorbilidad ymortalidad, a la vez quemayorescostosdirectoseindirectosderivadosde su manejo diagnóstico-terapéutico, es laHTAresistenteorefractaria.Aunquenoexistenestudios específicamente dirigidos a tal fin,su prevalencia se estima entre 10-15% de lapoblación hipertensa, siendo doblementemás elevada en determinados subgruposde hipertensos, como obesos, diabéticos,personas con insuficiencia renal crónica oconsíndromedeapneadelsueño.Enellos,ladenervacióndelasfibrassimpáticaslocalizadasenlapareddelaarteriarenalhademostradodeformaconsistentesuefectividadenreducirlascifrasdepresiónarterial.Datosprovenientesde losensayos clínicosSimplicityHTN-1ySimplicityHTN-2nospermitenevaluaracortoy largo plazo (hasta 36 meses) los efectosantihipertensivosylaseguridaddeestatécnicaterapéutica.

Así, datos del estudio Simplicity HTN-1,primer estudio no aleatorizado que incluíainicialmente 45 hipertensos refractarios, nospermitió observar un descenso promedio dePA sistólica y diastólica de –25 y –12 mmHgrespectivamentealos6mesesdelaaplicacióndel procedimiento. Una ampliación de esteestudio hasta 153 pacientes14 mostró comoresultadosundescensopromediodePAde–32y–14mmHgalos2añosdeseguimientoyuncontroldePA(<140/90mmHg)enel39%deloscasosa los12meses,quepermanecíasincambiosalos2añoseinclusoseacompañabade un aumento del número inicial de no

respondedores . en relación a la seguridaddemostróunbuenperfildeseguridad,yaquesólo el 3% presentó algún efecto secundarioalprocedimiento,produciéndosesólouncasodediseccióndelaarteriarenalyotrocasodeprogresióndeunaestenosisrenalprevia.

Igualmente significativos son los datosdel Simplicity HTN-2, estudio aleatorizado1:1, frente a grupo control, que incluyó106 hipertensos refractarios con 5 o másantihipertensivosadosisaltas.Frentealgrupocontrol,quenomodificósignificativamentesuscifras tensionales, los pacientes sometidos aDNSR redujeron progresivamente su PA hastaalcanzarundescensopromediodePAsistólicaydiastólicade–32y–12mmHgrespectivamentealos12meses,sibienalos6mesesel39%yapresentabanunaPAsistólica<140mmHgyel20% requirió disminución de la medicaciónantihipertensiva15. Frente a los beneficiostensionales, el 10% de los pacientes no sebeneficiódelaDNSR,siendoeldescensodelaPAsistólicaconseguidoinferiora10mmHg.

Sinduda,loprimeroesdescartarlaexistenciadepseudorresistencia,siendoprecisoportantounaadecuadaevaluacióndelpaciente,desdela confirmación de resistencia al tratamientomediante la realización de la medidaambulatoriadelaPA(MAPA)durante24horasylacorreccióndefactoresexógenosquepuedanmantenerelevadalaPA,hastaagotartodaslasposibilidades de control con la utilización decombinaciones complementarias y múltiplesdeantihipertensivosadosisplenas.Asimismo,debemosdescartarcausassecundariasdeHTAy,porúltimo,encadapacienteindividualizadodebería valorarse la relación costo-eficacia ycosto-efectividaddelprocedimiento.

Elpresente reporte confirma loshallazgosdelos estudios preliminares realizados en losúltimosaños,ydemuestraqueladenervaciónrenalsimpáticaconradiofrecuenciaaplicadaatravés de un catéter endovascular reduce de



formaeficaz lascifrasdePAenpacientesconHTA resistente, yqueelprocedimientono seasociaconefectosadversosimportantes.

En conclusión, la denervación de arteriasrenales es un procedimiento eficaz, conbuenos resultados a largoplazo, “sencillo” yescasascomplicaciones.Sinembargo,sedebeseleccionar adecuadamente a los pacientes yes importantísimodejarclara ladefinicióndehipertensiónarterialresistenteynoolvidarquelasmedidashigiénico-dietéticas,losestilosdevidasaludables,ylasterapiasfarmacológicascontinuaránformandopartefundamentaldeltratamiento.

Esimportantecomentarqueelprocedimientodebe efectuarse en centros hospitalariospor personal con suficiente experiencia en elmanejodepacientes conHTA resistenteydeestastécnicasendovasculares.

Finalmente,aunque la técnicadeDSRparecebastante prometedora, aún quedan unaserie de debats abiertos referidos a aspectoscomola identificacióndepredictoresdirectosdel éxito terapéutico, la comprobaciónintraprocedimiento de la efectividad de laDSR,métodosparalaevaluacióndeunposibleprocesodereinervación,valoracióndeefectossobreórganosdianayasimismodelaeficaciade otros procedimientos con posibilidadde producir denervación (ultrasonidos,microondas,láser,crioterapia,etc.).

AgradecimientosLos autores agradecen la asesoría técnicarecibida del Dr. Jorge Antonio Dager,especialista en procedimientos de ablaciónrenalporradiofrecuencia.

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10.RevistaPeruanadeCardiología-Vol.XXXVII-Nº1



Hipertensión arterial pulmonar en el Instituto Nacional del Corazón EsSalud

Terapia de combinación guiada por objetivos: más allá del sildenafilo

OscarAguirre-Zurita1,JoséErcilla2,SaulSanabria3.UnidadInsuficienciaCardiaca,TrasplanteCardiacoeHipertensiónPulmonar.InstitutoNacionalCardiovascular.(INCOR)

ResumenLaHipertensiónArterialPulmonar(HAP)tieneunasobrevidapromediode2años,varíasegúnetiología, estratificación y terapia recibida(0.5-4años).Laterapiaguiadaporobjetivosha logrado mejorar la expectativa de vida.La terapia de combinación actualmente estáindicada sihay fracasoacon lamonoterapia.El Instituto Nacional Cardiovascular EsSalud,registra 42 pacientes con HTP, de cualespresentamos una serie inicial de 6 pacientesen monoterapia con sildenafilo (> 6 meses),que presentan progresión de enfermedady deterioro hemodinámico (ClasificaciónFuncional NYHA 3-4, Test 6 minutos <300m,NT-proBNPelevado (>1400pg/ml)por loquese agregó terapia con bosentan. Métodos:Registro prospectivo comparativo antes ydespuésdeadicionarbosentan. Seguimiento:6meses.Resultados: Características:Edad:31± 12.5 años, ProporciónMujer/Hombre: 2/1.Etiología: Idiopática/Eisenmenger: 3/3. Dosisde Sildenafilo: 89 ± 39 mg/día, durante unperiodo de 56.5 ± 49 meses. HemodinámicaBasal: PA Pulmonar (PAP) media: 64.7±17.9mmHg. Resistencia Vascular Pulmonar: 19.4± 9.3 W. Presión Aurícula Derecha: 10.7 ±5.9 mmHg. Evolución: T6M (Basal/Control)267476m; p=0.001, NHYA (Basal/ Control)3.31.5p=0.006,NT-proBNP(Basal/Control)2914 1199 pg/ml; p=0.06, PA sistólica al

máximoesfuerzo>120mmHgen4/6pacientes(idiopática), reducción de hemoptisis yausencia de síncope en pacientes consíndrome Eisenmenger. Las transaminasas noseelevaronduranteelseguimiento(TGO:26±7a 26±3; p=0.92 y TGP: 19±9 a 17±6; p=0.19).Conclusión: Esta experiencia inicial exitosa,propone una selección precoz y seguimientoadecuadoenpacientesdealtoriesgo,vigilandovariablesdeeficaciayseguridadqueaugurenmejorsobrevida.

Palabras Clave:hipertensiónpulmonar,terapiacombinación,sildenafilo,bosentan.

AbstractPulmonaryarterialhypertension(P.A.H.)hasa2yearsaveragesurvival,itdependsonetiology,stratification and therapy (0.5 – 4 years).Goal-directed therapy has shown improvesurvival.Currently,combinationtherapyissetwhen monotherapy has failed. There are 42pulmonary hypertension patients at InstitutoNacionaldelCorazónEsSalud,fromwehavea6-initialPAHpatientswhowestartedbosentanafterclinicalandhemodynamicimpairmentonsildenafil therapy. Methods: Prospective andcomparativeregistrybeforeandafterbosentaninitiation. Followup: 6months.Results: Age:31 ± 12.5 y.o. Gender: 2/1 Female. Etiology:idiopathic/Eisenmenger:3/3,sildenafilmean

(1) Unidad Insuficiencia Cardiaca eHipertensión Pulmonar. Comité Insuficiencia CardiacaAvanzada y Trasplante Cardiaco.Unidad CuidadosIntensivosCardiológicos.INCOR–EsSalud.Lima.Perú.JirónCoronelZegarra417.JesúsMarí[email protected]

(2) UnidadHipertensiónPulmonar.ServiciodeIntervencionismo.INCOR–EsSalud.Lima.Perú.(3) UnidadHipertensiónPulmonar.INCOR–EsSalud.Lima.Perú.

Aguirre-Zuritaet.al.(1):12-19

Artículo original


IntroduccionLa Hipertensión Pulmonar (HTP) es unaenfermedad progresiva que comprometela vasculatura pulmonar conduciendo a laInsuficiencia Cardiaca Derecha y muerte1.La clasificación de Niza 2013 subdivide estapatologíaen5grupos,de loscualeselGrupoI o Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) haconvocadograninteréseninvestigaciónporlocomplejodesuetiopatogenia,locualvadelamanoconelgalopantecrecimientodelaTerapiaBasadaenEvidencia.LaFarmacoterapiasiguetresobjetivos terapéuticos involucradosen lapatogénesisde laenfermedad;estos incluyenla vía de las prostaciclinas (epoprostenol,treprostinil, Iloprost), de las endotelinas(bosentan, ambrisentan y macitentan) y lavía del óxido nítrico (sildenafilo, tadalafiloy riociguat). Todos mejoran la capacidadfuncional y la hemodinámica pulmonar conefectosvasodilatadoresyantiproliferativosenlavasculaturapulmonar2.

Metaanálisis de ensayos clínicos en Mono-terapia hanmostrado beneficio de la terapiaespecifica en la sobrevida3,4, hecho que escomprobado en estudios observacionalesversus cohortes históricas previas5-7. Sinembargo, la HTP sigue siendo progresivay fatal, con un amplio camino aún porrecorrer (terapias aúnenvíasdeaprobación:Macitentan) especialmente para ciertossubgrupos de pacientes caracterizados porestadiosmásavanzados7.

La terapia de combinación intervieneen múltiples blancos terapéuticos conposibilidades de mejorar sobrevida sincomprometer la seguridad ni incrementarla toxicidad8. No obstante algunos ensayosclínicos9,10ymetanalisis11hantenidoresultadosdiscrepantes en cuanto a eficacia, estoshan sido aceptables en cuanto a seguridad.Generalmente los estudios con terapia decombinaciónhanincluidoelsegundofármacoa priori y desde el inicio del protocolo, masno dependiendo de resultados de eficacialogrados. La terapia secuencial guiada porel logro de objetivos plantea una atractivaalternativa en la que existe una permanentevigilancia del cumplimiento de metas,estrategiaquehasidoobservadaporBenzaycol12yHoeperycol13yseesperalosresultadosdelensayoclínicoATHENA-1.

ElInstitutoNacionalCardiovasculardeEsSaludha incrementado recientemente las opcionesfarmacológicas orales para el tratamientoparaHTP, por lo queeste reportemuestra laexperiencia inicial de pacientes que recibenterapiacombinadaconsildenafiloybosentandesdemayode2012hastalaactualidadyquehayancompletadounseguimientodealmenos6meses.

MétodosRegistro unicéntrico, abierto, prospectivoy comparativo. Se registraron todos lospacientes con H.A.P. en el Instituto Nacional

dose:89±39mg/d,during56.5±49months.Hemodynamic Data: mean PAP: 64.7±17.9mmHg, PVR: 19.4 ±9.3W, RA pressure: 10.5± 5.9 mmHg. Evolution: 6-MWT: 267 476m, p=0.001. NYHA Class: 3.3 1.5. p=0.006,NT-proBNP: 2914 1199 pg/ml; p=0.06,Max. Systolic PA pressure in exercise > 120mmHg: 4/6 pt.( idiopathic). Hemoptysis andsyncoperesolutioninallEisenmengerpatients.Uneventfuliverenzymestestswereperformed(ALT:19±9a17±6;p=0.19.AST:26±7a26±3;p=0.92). Conclusion: This first successfulexperience aims to early stratification andproperly follow up for high-risk patients,looking for specifical outcome variables toensurebettersurvival.Keywords: pulmonary hypertension,combinationtherapy,sildenafil,bosentan.



Cardiovascular-INCOR, que hayan mostradoprogresión de la enfermedad y deteriorohemodinámico en terapia con sildenafilo losúltimos 3 meses y que hayan completado unseguimiento mínimo de 6 meses. Progresiónde Enfermedad fue definida: 1. Clínicamente:síncope, Capacidad Funcional (Clasificaciónde Asociación Americana del Corazón (NYHA)/ Organización Mundial de la Salud (OMS)estadios III o IV. 2. TestCaminata6minutos<300m.Deteriorohemodinámico:Hallazgosencateterismo cardiaco derecho (Método Fick):PresióndeAurículaDerecha>15mmHgoíndicecardiaco<2.0l/m/m2.Seexcluyeronpacientescon niveles de transaminasas superiores a 3vecesellímitesuperiornormal(LSN)yaquelloshospitalizados por falla derecha aguda connecesidad de fármacos parenterales. Una vezdefinidos estos criterios se inició bosentansegúnpeso:másde40kg:62.5mgBIDpor30díasyposteriormente125mgBID.menosde40kg:62.5mgQDpor30díasyluego62.5mgBID.

Lacapacidadfuncionalfueevaluadaporcriterioclínico (Clasificación NYHA/OMS) y medianteel test caminata 6 minutos que consistió entomarlamayordistancialogradaen2pruebasconsecutivas separadasen60minutos .Cadapruebaserealizóenuncorredorde30metrosdelongitudaproximadamentealamismahoradeldía(±2horas).

Se realizaron exámenes de laboratoriorutinariodondesemidieron:NT-proBNPbasalyal6°mesasícomonivelesdetransaminasasséricas(TGO/TGP)al1°y6°mesdeiniciadoeltratamientocombinado.

Análisis estadísticoTodos los valores están presentados enpromedios±DS.Loscambiosdesdeelestadobasal y después de 6 meses de iniciada laterapia combinada se evaluaron utilizandoel test t de student pareado para variablescontinuas. EL valor p < 0.05 a dos colas fueconsideradoestadísticamentesignificativo.

36PacientesconHipertensiónArteriaPulmonar:Grupo1.

42PacientesconHipertensiónpulmonar,exceptoGrupo2.

2pacientesconEnfermedadPulmonarGrupo3

3pacientesconHipertensiónPulmonarTromboembólica:Grupo4

1pacienteconAnemiaHemolítica:Grupo5

Pacientes con Hipertensión Pulmonar

Tabla 1. Pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar (H.A.P.)

Número 36

Edad 29(7–63)Sexo Femenino 61%Etiología: Idiopática Porto-Pulmonar C. Congénita 9(25%) 1(3%) 26(72%)

ResultadosCuarentaydospacientesconHTP(excluyendopacientesconcardiopatía Izquierda:Grupo2)fueron registrados desde Mayo 2012 a Abril2013,deloscuales36pertenecíanalgrupodeH.A.P.

Seregistraron36pacientesconH.A.P.,laedadmediafuede29(7–63)añosyel61%fuerondesexofemenino.LacuartapartedelospacientesfueronconsideradosdeetiologíaIdiopática,el72%fueronasociadosaCardiopatíaCongénitamientras que un 3% asociado a patologíaporto-pulmonar.Sedemostróvasorreactividaden1(3%)paciente.Entodos lospacientessemantuvo la terapia convencional que incluyediuréticos, warfarina, digoxina y amiodarona.Ningún paciente tuvo terapia vigente conantagonistasdecanalesdecalcio.Tabla1.



Tabla 2. Pacientes con H.A.P. en terapia combinada

Número 6 Edad 31±12.5(21–59)Sexo Femenino 4/6(67%)Etiología: Idiopática 3/6 C. Congénita: Eisenmenger 3/6

Uso de sildenafilo: Dosis (mg/d) 89±39 Tiempo (meses) 56.5±49 Hemodinámia BasalPresión AD (mmHg) 10.7±5.9 (3–19)Presión APm (mmHg) 64.7±17.9 (39–93)Presión CP: (mmHg) 10.7±4.8 (4–18)RVP ( U W ) 19.4±9.3 (6–30)IC ( l/min ) 1.2±0.4 (1–2)

Despuésde6meses,laterapiadecombinaciónlogrómejoríaclínica:clasefuncionalsegúnCla-sificaciónNYHABasal:3.3/Final:1.5,distanciarecorrida en prueba de caminata de 6minu-tos:Basal:267±91m/Control: 476±98m;ymejoríadeparámetrosneurohumorales(NT-proBNP);Basal:2914±1292pg/ml/Control1199±713pg/ml.Así tambiéndemostró serbientoleradapuestoquenoseobservóretirodelfármacoporefectoadversoylosvaloresdetransaminasas se mantuvieron dentro de losrangosdeseguridad.Tabla3.

Eficacia: Mejoría clínica y de pronóstico

Seguridad: Variación transaminasas.

Vasorreactividad: 1(3%)Fármacos: Furosemida 69% Warfarina 41% Espironolactona 37% Digoxina 49% Amiodarona 7%

Un total de 12 (33%) pacientes del grupode H.A.P. reciben Bosentan, sin embargo6 (17%) pacientes. reunieron los criteriosantes expuestos, fueron predominantementemujeres y la mitad de ellos sin etiologíaidentificada (idiopática). La dosis y el tiempode uso promedio de sildenafilo fue de 112.5mg/dy33mesesrespectivamente.Tabla2.



DiscusiónLa Hipertensión Pulmonar no más estáconsiderándose una enfermedad intratable,desde la aparición del epoprostenol, sehan adicionado nuevos prostanoidescomo Iloprost y treprostinil, los cuales handemostrado mejorar la capacidad funcionaly la hemodinámica. Los antagonistas de lasendotelinas como bosentan y ambrisentan,asícomo los Inhibidoresde la fosfodiesterasa5 (sildenafilo y tadalafilo) han enriquecido elarsenal terapéutico en esta enfermedad. ElINCORestudiapacientesconHTPpormásdeunadécada,sinembargoelaccesoafármacosincluidosenlaterapiabasadaenevidenciaesreducido,teniendohastahacepocoalsildenafilocomoelúnicodisponible.Desdeel año2012seutilizabosentan,deacceso restringidoporelcostoelevado,porconsecuenciaesutilizado

Tabla3.Seguimiento,eficaciayseguridad.

Basal Control pTest6minutos(m) 267 476 p=0.001ClaseFuncional 3.3 1.5 p=0.006NT-proBNP(pg/ml) 2914±1292 1199±713 p=0.06OtrosPAsistólica>120mmHgal 4/6esfuerzo 3/3Reduccióndehemoptisis TransaminasasTGO 26±7 26±3 p=0.92TGP 19±9 17±6 p=0.19

comomedicamentodesegundalíneaenlospacientesnorespondedoresasildenafilo.Muchos factores han sido asociados amortalidad en HTP, de éstos, la clasefuncional, expresada según la clasificaciónde laAsociacióndelCorazóndeNuevaYork(NYHA), es uno de los mejores predictorespronósticos, no solo basalmente, sino enel seguimiento posterior al inicio de laterapia.Adicionalmente,larápidaprogresiónde los síntomas, así como el deteriorohemodinámico (Presión Aurícula Derecha >15mmHg o índice cardiaco<2 l/min/m2),deben ser considerados1,5,6. Considerandoel pobre pronóstico y elevada mortalidad,la terapia debe iniciarse sin demora. Laausencia de mejoría y/o el deteriorosintomáticoharánecesariaterapiaadicionalcombinada (Estudios retrospectivos señalanqueel56%delospacientesrequeriráterapiaadicionaldentrodelos2añosdeiniciadoeltratamiento14).

Existe sustento racional para indicar quelaevidenciaesaun limitadaenelusode laTerapia de Combinación1,2,12,16,18, pero estáen constante incremento y con alentadoresresultados. La Terapia de Combinación hasido probada en otras patologías: cáncer,hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca,por loqueen lapráctica,el tratamientodela HTP mantiene el paradigma si el cursode la enfermedad es desfavorable. Unode los principales hallazgos de nuestroregistro es que la adición de bosentan enadultos seleccionados con HAP en terapiacon sildenafiloes seguraybien toleradaenel seguimiento a 6 meses. Más allá de lamejoríafuncionalydelamejortoleranciaalesfuerzo, esta estrategia ha permitido a lospacientes retomar sus actividades laboralespueslamayoríadeellossonadultosjóvenes,económicamenteactivos.

Aun cuando estudios farmacocinéticosmuestran que bosentan disminuye la



concentración plasmática del sildenafilo15,estudioscontroladosynocontroladosmuestranque laestrategiapuedeserefectiva;Hoeperycol16manifestaronquelaadicióndesildenafiloa bosentan mejora la capacidad funcionalmedidaporelTestde6minutosyelconsumodeoxígeno.Laincertidumbrerespectoalfármacooraldeprimeraelección llevaronaMazzantiycol17 a estudiar la comparación de sildenafiloversusbosentancomoterapiadeprimeralínea,seanalizóelseguimientoacortoylargoplazoysedemostróequivalenciaenmejoríadeClaseFuncional,ensobrevidayenelperiodolibredehospitalizacionesa1,2y3años.

Existen también predictores de riesgoneurohumoral con lamedida del NT-proBNP1.Fijalkowska y col19 delimitaron al NT-proBNPcomo variable de mal pronóstico si tenía unvalor superior a 1400 pg/ml. Carlin y col20realizaronunregistroyseguimientoprospectivode este marcador neurohumoral hasta el18° mes y establecieron que valores basalesmenores de 1420 pg/ml y la reducción en elseguimiento de más de 350 pg/ml desde el3° er mes excluían muerte en los siguientes 6meses(ÁreabajolacurvaROC:0.87,p<0.001),por lo que el monitoreo de biomarcadoresmereceunlugarenelseguimientodelaterapia,sobretodoenestadiosmásavanzados.Nuestroregistro permitió observar elevados nivelesdel biomarcador: 2914 ± 1292 pg/ml aun apesardesildenafiloyseobservósureducciónpromedioa1199±713pg/ml(Caída>1000pg/ml)a6mesessobretodoenelsubgrupodeHAPidiopática, correlacionándose con la mejoríaenladistanciadelTestde6minutosyellogrode la Presión Arterial Sistólica >120mmHg almáximoesfuerzo.EsteefectonosereflejóenelsubgrupoconsíndromedeEisenmenger,dondese vio incremento del BNP en un paciente.El seguimiento de este biomarcador no hasido estudiado en esta sub-población, cuyosobjetivosdifieren(mejoríaclínicayreduccióndeResistenciaVascularPulmonar)encomparaciónalSubgrupoIdiopático.

Apesardetodoloanterior,aúnnohayevidenciacontundenteparaafirmarlasuperioridaddelaterapiadecombinaciónversuslamonoterapia21,sin embargo, la terapia guiada por objetivosparece ser la mejor opción, porque identificaprecozmente el deterioro y/o fracaso altratamientoinicialypermiteinterveniryretardarlaprogresióndelaenfermedad;estaestrategiahademostradoeficaciayseguridad13,22,porloquelospacientesdebenserre-evaluadoscada3a6meses.

Existe información que está en proceso,está pendiente la publicación formal delseguimiento no aleatorizado de bosentanversus bosentan y sildenafilo (COMPASS-3);análogamente, la aleatorización detreprostinil oral a pacientes tratados conantagonistas de endotelinas y/o inhibidoresde fosfodiesterasa-5 (FREEDOM-C2). Bajo lametodologíabasadaenellogrodeobjetivosseesperan los resultados del estudio ATHENA-1quemidedelefectodeambrisentanapacientesrefractariosa inhibidoresdefosfodiesterasayfinalmenteelensayoAMBITIONquedesafíaalaterapiadecombinacióninicial“upfront”conambrisentan-tadalafiloversuslamonoterapia.

Las limitaciones son el escaso número depacientes con esta estrategia así como elpendiente seguimiento hemodinámico; sonconocidas las variables pronósticas, pero lanaturalezainvasivadelprocedimientodificultaelcontrolsistemático.

ConclusionesNuestroregistrodemuestraque laadicióndebosentan en pacientes adultos seleccionadosy refractarios a sildenafilo, logran mejoríaclínicaydebiomarcadorespronósticos,esbientolerada y sin presencia de eventos adversos(hepáticos). La mejoría fue predominanteen el subgrupo de HTP idiopática que en lospacientes con síndrome de Eisenmenger.El monitoreo sintomático y seguimiento dela bioquímica hepática en forma frecuente



aseguraránunadetecciónprecozdelproblemayporendelograráevitary/oretardarenformasegura,laprogresiónalainsuficienciacardiacaderechaymuerte.

Aúnhaymuchoporconocer,esyanotorioquelospuntosfinalesestánenprocesodecambio,lamorbilidadymortalidad,eldeterioroclínicoylafuncióndelventrículoderechodesplazaránal test de 6 minutos como objetivo, por loque nuestros pacientes están en constanteseguimiento a fin de poder identificarprecozmente losgruposdemayor riesgoquesebeneficiendeterapiasmásagresivas.

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Estimulación selectiva del tracto de salida del ventrículo derecho en pacientes

con cardiopatía de baseJorge Salinas-Arce*, Paula Solorzano Altamirano

*UnidaddeArritmias,InstitutoNacionalCardiovascularINCOR,Lima,Perú

Resumen: La estimulación cardiaca desde el Tracto deSalida del ventrículo derecho (TSVD) es unaalternativadeestimulaciónalápexdelVD.Elobjetivoprincipaldelestudio fuedescribir laseguridadyefectividadde laestimulaciónenelTSVDenpacientesconcardiopatíadebase.Material y métodos: se evaluó en formaprospectiva y descriptiva a 50 pacientescon cardiopatía de base: dilatada, valvular,congénitay/oinsufucienciatricúspideengradosevero.Laedadmediadelospacientesfuede61±12,5años,enel64%de lospacientes seencontró insuficiencia tricúspide severa. En latotalidad de los pacientes se logró implantarun electrododefijación activa en el TSVD. Encinco pacientes se debió modificar la zonade implante a una zona septal más baja porla presencia de inestabilidad del electrodo oarritmias.Dospacientesrequirierondelusodevainastelescópicasyelectrodosde4.1F.Nosepresentaroncomplicacionesmayores.Conclusión:LaestimulacióncardiacaenelTSVDesunatécnicasegurayeficazenpacientesconcardiopatíaestructuralPalabras clave: marcapaso, cardiopatía,estimulaciónselectiva

Abstract:The cardiac stimulation from the rightventriculeoutflowtract(ROVT)isanalternativetostimulatetherightventricleapex.Main Objective: To describe the safety andeffectiveness of ROVT stimulation in patientwithunderlyingcardiacdisease.

Material and methods: 50 patients with underlying cardiac diseasewere evaluated: valvular, congenital and/orseveretricuspidinsuficiency.Themediumagewas61±12,5years.The64%ofpatientshadseveretricuspidinsuficiency.Anactivefixationelectrodewaspossible tobe implanted in allpatientsintheRVOT.The implant area had to be modified to alower septalarea infivepatientsdue to leadinestability or arrhythmia. It was required touse telescopic covers and 4.1F electrodes intwo patients . No major complications wereregistered.Conclusion: The RVOT cardiac stimulation is a safe andeffectivetechniqueinpatientswithestructuralcardiacdisease.

Key words: pacemaker, cardiac disease,selectivestimulation

IntroducciónLa estimulación cardiaca definitiva desdeel ápex del ventrículo derecho (VD) ha sidorelacionada con efectos deletéreos en laestructurayfunciónventricular,asícomo,conun incremento en la morbimortalidad de lospacientes(1-4).

La estimulación en el tracto de salida del VD(TSVD) es utilizada comouna alternativa a laestimulación desde el ápex en VD, su perfildeseguridadyefectividadestádemostradaenmúltiples estudios(5,6), sin embargo, sólo un

Salinas-Arceet.al.(1):20-24

Artículo original


númerolimitadodepacientesconcardiopatíaestructural o dificultades iniciales para laestimulacióndesdeelápex,hansidoevaluadosconseguimientoamedianoplazo.

Elobjetivoprincipaldelestudio fuedescribirlaseguridadyefectividaddelaestimulaciónenelTSVDenpacientesconcardiopatíadebase.

Material y métodosDeunaseriede350pacientesconestimulaciónselectivaenTSVDseevaluóenformaprospectivay descriptiva a 50 pacientes con cardiopatíade base: dilatada, valvular, congénita y/oinsuficiencia de laválvula tricúspideengradosevero.

Los procedimientos fueron realizados por unmismooperador,enunasaladehemodinámicaypreviafirmadeconsentimientoinformado.Serealizóatodoslospacientesunaecocardiografíatranstorácica,preprocedimientoyluegoentrelos6y12mesespostimplante.

Para el implante se utilizaron electrodos defijación activa de 58 cm. Capsurefix Novus5076 (Medtronic) bajo la técnica habitualdel operador, buscando la posición septalen el TSVD, con guía fluoroscópica y señalelectrocardiográfica de 12 derivadas. En loscasosqueeloperadorconsiderónecesarioseemplearonvainastelescópicas(electrodo3830consistemaSelectSecureMedtronic®).

En todos los pacientes se realizaron tresproyecciones fluoroscópicas: oblicua anteriorizquierda (OAI) 40º, oblicua anterior derecha(OAD) 40º y anteroposterior (AP).Utilizandoun ECG con estimulación permanente sedeterminó la duración del QRS en V1, lasderivadas DI y V1 se describieron según supolaridad, siendo definida como positivas,negativasoisoeléctricas.

Todos los pacientes tuvieron un seguimientoclínico,electrocardiográficoyecocardiográfico;de 12 meses como mínimo posterior alimplante.Lospacientesfuerondivididosentres

grupossegúnsusvaloresdefuncióncontráctildelVI enelmomentodel implante, grupo1:FEVI≥55%,grupo2:FEVI<55y≥45%,grupo3:FEVI<45%

Análisis estadísticoTodaslavariablesseexpresaroncomomediana(m).LosvaloresdeP<0,05fueronconsideradossignificativosestadísticamente.

ResultadosLospacientestuvieronunaedadmediade61±12,5años,el62%fueronmujeres;latécnicadediseccióndelavenacefálicafueempleadaenel90%delosimplantes,en11pacientesselogró implantar hasta dos electrodos por unaccesocefálico.Laestimulaciónbicameralfueempleadaenel60%deloscasos.

En el 64 % de los pacientes se encontróinsuficienciatricúspidesevera, lamayorpartedeellosfueronpostquirúrgicosdereemplazovalvularTabla1.

Tabla 1.Características clínicas de los pacientes

CaracterísticaPacientes 50Edad 61±12,5añosSexo 62%mujeresTipodecardiopatíadebase • Dilatada • PostQx:mitral/aórtica • Congénitas • InsuficienciaTricúspide Severa 12 28 6 36Motivodelimplante • BloqueoAV 29 • Enfermedaddelnodosinusal 19 • Otros 2Insufuficiencia tricúspide severa + otra cardiopatía = 32

El 10% de los pacientes tuvieron un intentoprevionoexitoso,deimplantedeunelectrodoenelápexdelVD.Estospacientespresentabancardiopatía dilatada derecha e insuficienciatricúspidesevera(n=5),enlatotalidaddeellosse logró implantar un electrodo en posiciónseptaldelTSVD.



Al implante A los 12 mesesImpedancia 645±138Ω 704±45ΩUmbraldeEstimulación 0,65V±0.25V 0,74±0,15VOndaRsensada 7,8±1,4mV 6,9±2,2mVSlewRate 1,5±0,5 Ω: ohmios, V: voltios, mV: milivoltios

Tabla 2.Características del implate

y el seguimiento

ElECGestimuladopresentóunQRSde141ms±18ms,coneje inferiore imagenQSenV1,entodos loscasosseobservócomplejosQRStiporsoqSenDI.Figura2.Enelseguimientono se observó variaciones importantes en laduracióndelQRSenningunodelospacientes(141ms±18msvs143,4±13ms;p=ns)

Los pacientes no presentaron variacionessignificativasdelafuncióncontráctildelVI,enningunodelosgruposdeevaluación.Tabla3.

En5pacientesplanificadosparaestimulaciónen el TSVD se modificó la estrategia porimposibilidaddeconseguirposicionesseptalesaltasestablesoporlainduccióndeTVsostenida

Elumbraldeestimulaciónalimplantefue0.65V±0.25Vyenelseguimiento0,74±0,15V;p=ns,ningunodelospacientesduplicóelumbralde estimulación. El resto de los parámetroseléctricos de estimulación no presentarondiferencia significativaduranteel seguimiento.Eltiempodeduracióndelprocedimientofuede43.81±9,12minutosyeltiempodefluoroscopíade4.32±3.3minutos.Tabla2.

Tabla 3.Características de la función contráctil del VI en el

implante y el seguimiento

Alimplante Alos12meses Valorp

Grupo1(n=16) 61±4,6% 62±3,8% ns

Grupo2(n=23) 50,5±3,2% 52±2.0% ns

Grupo3(n=11) 41±2,3% 40±1,8% ns

ns:nosignificativo

Figura 1.EstimulacióncardiacaenTSVDenpacientesconcardiopatíaPanelsuperior:Pacientesconestimulacióncardiacaentractode salida, Panel inferior: ECG con estimulación bicameral yQRSestimulado:110ms.

(tres pacientes), el implante en un segmentoinferiordelTSVDtuvoéxitosincomplicaciones.La presencia de un hematoma en la zonaquirúrgica,fuelacomplicaciónpostquirúrgicamás frecuente, se presentó en 5 pacientes,todos ellos anticoagulados por prótesisvalvular, ninguno de los pacientes requiriómanejoquirúrgico.Tantopost implantecomoen el seguimiento no se identificaron casosdecomplicacionestipoperforacióncardiacaolesionesseptales.

Sólo un paciente con IT severa y dilataciónseveradecavidadesderechaspresentódurantela cirugía, dislocación del electrodo en dosoportunidades, requiriendo la reposición delelectrodoenunsegmentomásbajo,luegodelo cual permaneció estable. Endospacientescon insuficiencia tricúspide severa, dilataciónseveradecavidadesderechasyfracasoprevioen el implante de un electrodo ventricular,se utilizó un electrodo SelectsecureTM 3830Medtronic® de fijación activa y 4,1F; en elsegmentoseptalaltodelTSVD.Figura2.

En el implante de dos pacientes se identificóla presencia de una vena cava izquierdapersistente sin comunicación con el sistemavenoso derecho y drenaje a la AD a travésdel SC, para lograr acceder a las cavidades



derechas fue necesario el uso de guíashidrofílicas y venografía de la VCI en amboscasos. La principal dificultad encontrada fueelaccesoalapartemásaltadelTSVD,estaseresolviómedianteunadoblecurvaenelterciodistalde la guíametálica, logrando implantarunelectrododefijaciónactiva.Figura3.

encontraronenelgrupode lospacientesconfunciónsistólicadelVI<55%.

DiscusiónPresentamos una serie de pacientes condiferentes formas de cardiopatía, en quienesserealizóenformaexitosa,elimplantedeunelectrodode estimulación cardiaca definitiva,eneltractodesalidadelVD.

La presencia de alteraciones en la estructuracardiacaovascular,constituyenunadificultadadicional para el implante de los electrodosdemarcapaso, ennuestra serie los pacientescon insuficiencia tricúspide severa y postquirúrgicos de reemplazo valvular fueron losmás frecuentes, en todos ellos fue posibleimplantarunelectrodoenelTSVD.

Al igual que nuestros pacientes, la estimulaciónselectivaeneltractodesalidadelVDhademostradono presentar diferencias en los parámetros deestimulación en elmomento del implante y enel seguimiento, del mismomodo, el tiempo deduracióndelprocedimientoes comparablea lasestrategiasdeestimulaciónapicaloenelTSVDenpacientessincardiopatía.(4-6)

La estimulación septal fue confirmada en elmomento del implante mediante diferentesproyecciones fluoroscópicas y la observaciónen el ECG de patrones característicos en lasderivadasDIyV1Shimoyetal(7)presentaensumetaanálisisunmayor beneficio de la estimulación septal enaquellospacientesconFEVIentre40-45%,enelseguimientoningunodenuestrospacientespresentarondeteriorodelafuncióncontráctildel VI, incluso en el grupo de pacientes conFEVIinicialmenora45%.

Las mayores dificultades para el implanteel TSVD alto fueron la presencia de cavidadesderechas dilatadas o la inducción de arritmiaventricular sostenida, sin embargo, en todos loscasoselimplantefueexitosoenunsegmentoseptal

Figura 3Estimulación en TSVD a través de vena cava izquierda persistente

En el seguimiento 9 pacientes presentaronepisodios de fibrilación auricular (6 de lospacientes fuerondetectadoseneldispositivoconepisodiosdemásde6minutosdeduracióny los restantes tres presentaron episodiosclínicos registrados en ECG), todos ellos se

Figura 2.Estimulación en TSVD utilizando sistema de vaina telescópica



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másinferior.Lainsuficienciatricúspideseverayladilatación severa de cavidades derechas, fuerondescritascomolacausadefracasoenelintentodeimplanteenelápexdeVD.

SoloendospacientescondilataciónseveradelVD,serequirióutilizarotrasestrategias,comoel usode vainas telescópicas y electrodosde4,1 F, con los cuales el abordaje al TSVD fueposibleynoserelacionóacomplicaciones.

Unadelasdificultadesmásimporantesparaelimplantedeunelectrododemarcapasosonlasanomalías vasculares, de ellas la persistenciade lavenacava izquierdaes lamásfrecuente(8),ennuestraserieinclusoenaquelloscasoscon alteraciones vasculares de este tipo, elimplanteserealizóenlazonaseptaldelTSVD.

Conclusión:LaestimulacióncardiacaenelTSVDesunatécnicasegurayeficazenpacientesconcardiopatíaestructuralyesunaalternativaenaquelloscasosconfracasopreviodeimplanteenelápexdelVD.

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Rotura subaguda de pared libre de ventrículo izquierdo

AlbertoChotonVergara1;DavideMagnani-MartinezMartínez2;DanielEspinozaAlva3;JessicaEspinozaPerezPérez4;SaraMuniveRojas5;JoséRaúlDelgadoArana6.

IntroducciónLa rotura de la pared libre de ventrículo, esuna complicación mecánica poco frecuentedel infarto agudo de miocardio que suelepresentarseenlaprimerasemanadespuésdelinfarto, su incidencia varía entre 0.8% a 6,5%y suele ser la causa del 15%de las muertesen pacientes hospitalizados por infarto demiocardio. La prevalencia en el registro deSHOCKtrialfuede2,6%ylatasadesupervivenciaaleventofuede39.3%,demostrándoseasíqueéstacomplicaciónsueleseruneventoletalenlaevolucióndelinfartodemiocardio.(1,2,3,4,5)

Tipos de rotura de pared libre de ventrículoLostiposderoturadeparedlibredeacuerdoaltiempodeocurrencia,puedeserclasificadocomo temprana, cuando sedesarrolla dentrode lasprimeras48horaso tardías cuando sepresentan después de las 48 horas (tabla 1).

Lapresentación temprana representa40-50%deloscasos,aunqueelporcentajepuedaestarsubestimado debido a los casos de muertesúbitaquenolleganalhospital.Ladistensiónenlazonadelinfartoolahipertensiónarterialmantenidapuedefavorecerestacomplicación.Adiferenciadelarupturatemprana,larupturatardíasesuelelocalizarenunazonainfartada,oenunazonaadelgazadaporuninfarto,ademássegúnsutrayectopuedenserrupturassimplesocomplejas.(6,7,8),(fig1).

FIGURA 1:Representacióngráficadecomplicacionesmecánicas

- Admisiónhospitalariaretrasada.- Dolorpersistente.- Hipertensiónarterial.- ElevaciónfrancaypersistentedelsegmentoST

(exceptoeninfartoslaterales)

- Dolortorácicorecurrente.- elevaciónpersistentedelsegmentoST.- extensiónoexpansióndelinfarto.

Taponamientocardiacoagudocondisociaciónelectromecánicasúbitaehipotensiónsevera.

Efusiónpericárdicamoderada:-Contaponamientoagudoycompromisotermo-

dinámicoconhipotensiónnosevera.-Sintaponamiento.

Temprana(<48horas)

Subaguda

Aguda

Forma de presentación

Tiempo de presentación Caracteristicas

Tardía(>48horas)

Tipos de rotura de pared libre de ventrículo según el tiempo y forma de presentación

TABLA Nº 1:Tiposderoturadeparedlibredeventrículosegúneltiempoyformadepresentación.(6)

LostiposderupturadeparedsegúnpresentaciónclínicafuerondescritosporO.Rourkeylosdividióenaguda,subaguda,ycrónica.Lospacientesconrotura agudapresentanun cuadro catastrófico,caracterizado por dolor torácico súbito,disociaciónelectromecánica,cianosisdecuelloycara,ingurgitaciónyugular,choqueymuerteenpocosminutos(<30minutos).Estosesueledebera un desgarro transmural con desplazamientobruscodesangrehaciaelespaciopericárdicoytaponamiento cardíaco rápidamente evolutivo

ChotonVergaraet.al.(1):25-30

Reporte de caso

Rupturasimple

Aneurisma Ventricular

Hematoma Intramural

AneurismaSubepicárdico

Pseudoaneurismaventricular

Rupturacompleja


que rara vez da lugar al tratamientoquirúrgicodelpaciente.(10,11,12)Porelcontrario,laroturasubagudadelaparedlibredelventrículoizquierdosemanifiestaconsignos de taponamiento cardíaco o choquecardiogénico que responden transitoriamentea las medidas de sostén hemodinámico. Esconsecuencia de un desgarro contenido oincompletoconhemorragialentaointermitentey hemopericardio progresivo. La característicadistintivadeeste grupoesqueel tiempoquemediaentreeliniciodelossíntomasyelcolapsohemodinámico supera los 30 a 60 minutos yhabitualmentepermiteelreconocimientodelaentidad y el abordaje quirúrgico del paciente.(10,11,12)

Manifestaciones clínicasManifestaciones como dolor torácicorecurrente, a veces de carácter pleurítico,hipotensiónsostenida,síncope,agtación,náuseas y vómitos reiterados conforman unsíndrome relacionado relativamente constanteenestospacientes. Si biendiversos gradosdetaponamiento cardíaco caracterizan a estegrupo, la presencia de signos clásicos, comodistensión venosa yugular y pulso paradójico,sóloseobservaenalrededordel30%ydel5%delospacientes,respectivamente.(10,11,12)

En raras ocasiones, el defecto de la pared esselladopor adherencias pericárdicasquedanlugara la formacióndeunpseudoaneurisma,sustrato anatómico de la rotura crónica dela pared libre del ventrículo izquierdo. Estospacientes pueden evolucionar establesy asintomáticos o bien presentar disneaprogresiva o arritmia ventricular acordes ala gravedad del compromiso miocárdico. Sureconocimientosebasaenelantecedentedeinfartoagudodemiocardio,lasospechaclínicayloshallazgosecocardiográficos.(13)

Signos ecocardiográficosLa ecocardiografía es la herramienta másutilizadaeneldiagnósticoderoturadeparedlibre de ventrículo. Se puede encontrar unjet de efusión pericárdica en la mayoría depacientesconestacomplicaciónyesunsignoquenospermitesospecharla.(5,14)

Lapresenciademasasecodensasenellíquidopericárdicoesunsignorelevante,enparticularenpacientesconsospechaderoturasubaguda(sensibilidad: 97%, - especificidad: 93%).Aunque la visualización directa del desgarroconfirma el diagnóstico, sólo es posibleobservarlo en un tercio de los pacientes conroturacardíaca.(5,15)

El eco-Doppler cardíaco aporta datos útilesacerca de la repercusión hemodinámica delderrame pericárdico mediante la evaluacióndelflujodiastólicodelventrículoizquierdo.LareducciónexageradadelaamplituddelaondaEmitraldurantela inspiraciónesunsignodetaponamiento cardíaco, independientementedelamagnituddelderrameyaunenausenciade signos clínicos evidentes (taponamientopreclínico),yelcolapsodiastólicodecavidadesderechasquizásseael signoecocardiográficomás difundido de taponamiento cardíaco,aunquesupresencianoimplicanecesariamentetaponamiento clínico y su ausencia no lodescarta.(16)

El ecocardiograma transesofágico es departicular utilidad en pacientes con ventanaacústica inadecuada y es el método deelección en pacientes con asistenciarespiratoriamecánicaoenposoperatoriosdecirugíacardiovascular,donde laobtencióndeimágenes por ecocardiografía de superficie amenudoeslimitada.(17)

(1):25-30 ChotonVergaraet.al.


FIGURA2:Radiografíadetóraxdeingreso.

FIGURA3: ElectrocardiogramaconpersistenciadelsegmentoSTsupradesnivelado.

ManejoEl manejo médico debe ser visto solo comoprovisionalhastael tratamientofinal,elcualesnetamente quirúrgico. El primer objetivo de laterapiamédicaeslaestabilizaciónhemodinámicadelpacienteatravésdelaasistenciaventilatoria,fluidoterapia, pericardiocentesis o reanimacióncardiopulmonarsegúnlasituacióndelpaciente.(18)Eltratamientofinaleselcierremecánicodelaroturacardiacaconparchepericárdicoyluegoel tratamientodemantenimiento consisteenevitareltrabajoexcesivodelmiocardioatravésdel control de presión arterial y frecuenciacardiaca(19)

Caso clinicoVarón de 79 años, natural de Arequipa,sin factores de riesgo ni antecedentescardiovascularesprevios.

Pacienteingresóalaemergenciadesuhospitaldereferenciaporuncuadrodedolortorácicoretroesternal,enreposo,deintensidad10/10,asociado a síntomas neurovegetativos, y con6horasdeevolución. Luegode la evaluaciónmédica,selediagnosticóunsíndromecoronariocon segmento ST elevado de cara anterior,por lo que se le administró tratamiento conantiplaquetarioyanticoagulante;sinembargo,norecibiófibrinólisisniintervencióncoronariapercutánea.

Durantesuhospitalización,elpacientepresentóepisodiosdedolortorácicorecurrente,motivopor el cual es referido al Instituto NacionalCardiovasuclar EsSalud con el diagnósticode angina post-infarto en cual octavo día deleventocoronario.

AsuingresoalInstituto,referíadolortorácicotipohincadaalainspiración;asimismo,presentólas siguientes funciones vitales: PA: 111/82mmHg,FC:81lpm,FR:19rpm,ySO2:95%.Al

examenfísicoyenlaradiografíadetórax(figuraN°2),noseevidencióevidenciaronhallazgossignificativos. En el electrocardiograma deingreso, se observó elevación difusa delsegmento ST con infradesnivel del segmentoST en aVR (figura N° 3). Por otro lado, losexámenesdelaboratorioestuvierondentrodeloslímitesnormales.

El mismo día de su ingreso se le realizó unecocardiograma,enel cual seevidenció unaacinesia anteriormedia-apical, lateralmedia-apical y septal apical; , además se halló unafracción de eyección ventricular izquierdaseveramente disminuida (FEVI 20%) y underramepericárdico(figura3).

Con el Doppler color, se encontró flujointramiocárdico en el ápex y en el sacopericárdico(figuraNº4,5)



FIGURA 4:Imagenecocar-diográficaenellacualseevidenciaderramepericár-dicoytromboensacopericárdico.

FIGURA 5: Imagen ecocardiográfica con solución decontinuidadenápex y evidenciadeflujodecavidadcardiacahaciaespaciopericárdico.

FIGURA6:Coronariografíaelcualseevidencialesiónuniarterialenarteriadescendenteanterior.

Anteloshallazgosecocardiográficos,sedecidiómanejarelcuadrocomounaprobablerupturacardiaca subaguda; por lo que, se realizómonitorización invasiva de presión arterial,sedación, ventilación mecánica, y controlecocardiográficoperiódico.

Despuésdedocehoras,enunaecocardiografíasevisualizóunasolucióndecontinuidadenelápexyuntrombooclusivoenelsacopericárdico(pseudoaneurisma ventricular); por lotantocual,seoptóporeltratamientoquirúrgicoprevia coronariografía en la cualmediante lacualsediagnosticóunaenfermedadcoronariauniarterial en la arteriadescendente anterior(FiguraN°6).

Durante su post-operatorio, fue asistido conbalón intra-aórtico los primeros días; luegopresentó una evolución sin intercurrencias

cardiovasculares. El alta fue dada 30 díasdespuésdesuingreso.

DiscusiónSe presenta el caso de un paciente sinantecedentes cardiovasculares, que sufreun infarto de miocardio con elevación delsegmentoSTen caraanterior,queno recibióterapia de reperfusiónterapia farmacológicade reperfusión, y continuabacontinuandocon dolor discreto; por lo que se le realizaecocardiografíaDoppler colorencontrándose,flujo intramiocárdico en el ápex y en elsaco pericárdico, diagnosticándosele roturasubagudadeparedlibredeventrículo,siendotratado medicamente en primera instancia yluego recibiendoposteriormente tratamientoquirúrgico.

Laroturadelaparedlibredeventrículo,esunacomplicaciónmecánicaquesuelepresentarseen la primera semana después del infarto,y cuya incidencia varía entre 0.8% a 6,5 %.Puede presentarse como un cuadro agudoquesueleserfatalenpocosminutos,opuedepresentarsecomouncuadrosubagudomenosabruptoenelcuallarupturasedaenunazonainfartada o adelgazada por el infarto. Estascaracterísticasdelaroturasubagudadeparedlibredeventrículosoncompatiblesconelcasopresentado,yaquelazonaderoturafueaniveldeápex,regiónquefueafectadaporelinfartoquepresentóelpaciente.



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Eldiagnósticoderoturadepared libresesuelerealizaratravésdeecocardiografía,enlacualsepuedeobservarlazonaderoturaperosoloenun30%decasos , además sepuedeobservar condopplerDoppler color la efusión de cavidadescardiacas hacia el espacio pericárdico, lo queen el caso presentado fue lo primero que hizosospechar la probable roturadepared libredeventrículo.

El tratamiento final de la rotura de pared libredeventrículo,eseltratamientoquirúrgico,peroen el caso presentado, cuya presentación fuesubaguda, se realizó tratamiento médico deasistencia ventilatoria, fluidoterapia y manejodelapresiónarterialyfrecuenciacardiacaparaestabilizar al paciente y luego solucionar demaneraquirúrgicaestacomplicaciónmecánica.Concluimosapartirdeestecasoclínico,queentodo paciente que sufre infarto de miocardioagudo,debedescartarsecualquiercomplicaciónmecánica,conelfindeinstauraruntratamientoprecozyefectivo,evitandoasílasconsecuenciasmortalesdeestascomplicaciones.

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Síndrome de Tako-Tsubo post cierre percutáneo de ductus

arterioso persistente

Reporte de caso

CarlosAlbertoPeschieraCarrillo,Lima-PerúJavierObregón-Oblitas1,CarlosSánchez1,PlinioObregón1,IrmaArima1,JoséErcilla1,CésarConde1,LuisMejía1,ChristianNolte1,FredyChipa2,BerthaGonzales1

(1)Médicoasistente,ServiciodeCardiologíaIntervencionista,InstitutoNacionalCardiovascular-INCOR-,Lima,Perú.(2)ResidentedeCardiología,InstitutoNacionalCardiovascular-INCOR-,Lima,Perú.Correspondencia:JavierObregónOblitas.JirónCoronelZegarra,417(Segundopiso–ServiciodeCardiologíaIntervencionista)–JesúsMaría–Lima,Perú-CódigoPostalLima11Teléfono:997054384E-mail:[email protected]

ResumenEl síndrome de tako-tsubo es unamiocardiopatíaagudareversible,caracterizadoporlaalteracióntransitoriadelacontractilidadde los segmentos apical y medial delventrículoizquierdo.Suformacaracterísticadepresentaciónesdolortorácico,deinicioagudo,alteraciones electrocardiográficas sugestivasdeisquemiamiocárdicayelevacióndeenzimascardíacas, simulando un síndrome coronarioagudo. Se presenta conmayor frecuencia enmujeres y es desencadenado por un estréspsíquicoofísico,siendosupronósticoa largoplazobueno,ysurecurrenciarara.Presentamosel primer caso de unamujer de 41 años consíndromedetako-tsubopostcierrepercutáneode ductus arterioso persistente (DAP), quepresenta una evolución favorable durante elseguimiento, hasta la recuperación completadelafunciónventricularizquierda.

Palabras clave: tako-tsubo;síndromecoronarioagudo;ductusarteriosopersistente

AbstractThetako-tsubosyndromeisanacutereversiblecardiomyopathy characterized by transientalteration of the apical andmiddle segmentsof the left ventricle. The characteristic wayof presentation is an acute onset chest pain,

electrocardiographic changes suggestive ofmyocardial ischemia and elevation of cardiacenzymes, simulating an acute coronarysyndrome.Itoccursmostfrequentlyinwomenand is triggeredbypsychic or physical stress,with good long-term prognosis, and rarerecurrence. We report the first case of a 41years old woman with tako-tsubotako-tsubosyndrome after percutaneous closure ofpatentductusarteriosus(PDA),whopresentsafavorableevolutionduringthefollow-up,untilthe complete recovery of the left ventricularfunction.

Keywords: tako-tsubo syndrome; acutecoronarysyndrome;patentductusarteriosus

IntroducciónEl síndrome de tako-tsubo es una formainfrecuente de miocardiopatía agudareversible, que produce alteración transitoriadelacontractilidadsegmentariadelventrículoizquierdo,sobretodoenlossegmentosapicaly medial. También conocido como discinesiaapicaltransitoria,síndromedelcorazónrotoomiocardiopatíadeestrés,esunaentidadclínicadescritaporprimeravezporSatoycols.2en1990,quienespropusieroneltérminodedisfunciónventriculartipotako-tsubo,debidoa laformaadoptadaporelventrículoizquierdoalfinalde

Obregón-Oblitaset.al.(1):31-37

Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 32Obregón-Oblitaset.al.

sufasesistólica,queseasemejaalcontornodeunavasijautilizadatradicionalmenteenJapónpara atrapar pulpos, llamada “takotsubo”12-14.Suele ser desencadenado después de unasituacióndeestréspsíquicoofísico enel 7%a86%deloscasos,produciendoelevacióndecatecolaminas y neuropéptidos de estrés9-11.Su presentación clínica más frecuente es dedolor torácico enel 50%a 60%de los casos,caracterizado como angina de reposo11. Elelectrocardiogramapuedepresentarelevacióno descenso del segmento ST, formación deondas Q, o aparición de ondas T negativasgrandes y simétricas, normalmente enderivacionesprecordiales.1,11.Enrelaciónalosbiomarcadores (enzimas cardíacas), la mayorpartedelospacientespresentanunaelevaciónmodesta de estos. 6,11,15. De acuerdo a lodescrito anteriormente, esta entidad puedesimular un síndrome coronario agudo, sinembargo,enlacoronariografíanoseobservanlesiones coronarias obstructivas mayores del50%, y ninguna otra lesión potencialmenteresponsabledelcuadro,comoplacasulceradaso trombos6,11. La ventriculografía permitiráobjetivar las alteraciones de la contractilidadventricular típicas, y su recuperación total11.Su incidencia es de alrededor 1% a 2% detodos los casos sospechados como síndromecoronarioagudo1,6,11,16.

Alrededor del 90% de los casos ocurren enmujeres,habitualmenteposmenopáusicas.Enlabibliografíalaedadmediavaríaentrelos58a75años6,10,11,aunquesehandescritocasosdegentemuchomayoryenniños11,17.

En relación al tratamiento, no hayrecomendacionesterapéuticasclaras,estasselimitanaltratamientohabitualdelossíndromescoronariosagudos,de lascomplicaciones,yasugerirelusodebetabloqueantes,sinoexistedescompensación hemodinámica, con la ideadecontrarrestarelteóricoefectodeletéreodelascatecolaminas6,11.

Elpronósticoesbenigno,tantosisecomparacon infartos con elevación del segmento STcomo con infarto sin elevación del segmentoST10,11,16. Durante la fase aguda el pacientepuede evolucionar con insuficiencia cardíaca(13-23%), e incluso se han reportado casosde muerte6,10,11,15. La recuperación total dela contractilidad ventricular puede demorardíasomeses.Lasrecurrenciassonraras;enlabibliografíaseestimanenalrededordel3%11,18.

Presentamos el primer caso descrito desíndrome de tako-tsubo luego del cierrepercutáneodeDAP.

Reporte de casoMujerde41añoscondiagnósticodeDAP,sinfactoresderiesgocardiovascularesimportantes,con indicación de cierre percutáneo de DAP.Ecocardiografía transtorácica (ETT) previamuestraadecuadafunciónventricularizquierda(FEVI 68%), sin trastornos de la motilidad ydimensionesadecuadas.Serealizapreviamenteestudio hemodinámico diagnóstico, sinrealizaciónde coronariografía, según criteriodeloperador.Ingresaasaladehemodinámica,asintomática, para cierre percutáneo deDAP, de forma electiva, con dispositivooclusortipoAmplazter,elcualresultaexitosoangiográficamente. Cinco horas después, lapaciente refiere dolor torácico precordialasociado a cambios en el electrocardiograma(ECG)coninversióndelaondaTenderivacionesprecordiales (Fig. 1), por lo cual ingresaa sala de hemodinámica para evaluaciónangiográfica (Fig. 2). La aortografía confirmael correcto posicionamiento del dispositivotipoAmplatzerocluyendoelductusarterioso,lacoronariografíamuestraarteriascoronariassin lesiones angiográficas significativas, sinembargo, la arteria descendente anterior(DA)presentaunestrechamientosúbitoensudiámetro,enelterciodistal,elcualnopudoserevaluado adecuadamente con vasodilatadorintracoronario,debidoalcuadroclínico.

(1):31-37


A.

B.

Fig.1- Electrocardiograma(A)ECGbasal.(B)ECGcincohoras después de culminado el procedimientoasociado a dolor precordial. Obsérvese loscambiosaniveldelsegmentoSTylaondaT.

La ventriculografía izquierda muestra unvolumendiastólicofinalaumentadoyacinesiaen segmentos ántero medio apical e ínferomedio apical, además de discinesia apical,con hipercontractibilidad de segmentosbasales (Fig. 4 A). El ETT de control muestradilataciónyacinesiadelossegmentosmediosy apicales del ventrículo izquierdo (VI) conhipercontractibilidad basal, y una fracción deeyeccióndelVIde41%(Fig.5A).LatroponinaI se eleva hasta 0.27ug/dl (Valor normal =<0.023) y no se altera la creatÍn fosfo kinasaisoforma MB (CPK MB). El dolor precordialcontinúa en menor intensidad durante los

Fig.2Angiografía realizada durante el evento (A) Aortografía Laaortografía confirma el correcto posicionamiento del dispositivotipoAmplatzerocluyendoelductusarterioso(Flecha)(B)Arteriacircunflejasinlesionesangiográficas(C)Arteriacoronariaderechasin lesiones angiográficas (D) Arteria descendente anterioren proyección craneal 47° oblicua anterior derecha 11°, conestrechamientosúbitodesudiámetroenelterciodistal(Flechas).

Fig.3Arteriadescendenteanteriorpostadministraciónintracoronariade 200ug de nitriglicerinanitroglicerina intracoronaria, enproyección craneal 40° (A1)USIC realizado en tercio distal deDA muestra un vaso sin alteraciones morfológicas (A2) USICrealizadoenterciodistaldeDA.Diámetrodevaso2,2mm.Árealuminalde3,8mm2(B1)USICrealizadoeniniciodeterciodistal(Regióntortuosa)muestrauvasosinalteracionesmorfológicas(B2)USICrealizadoeniniciodeterciodistaldeDA.Diámetrodelvasode2,5mm.Árealuminalde4,3mm2


D


sietedíassiguientesalevento,conpersistenciade las alteraciones electrocardiográficas. ETTmostrabaunamejoríadelaFEVI,sinembargopersistía una hipocinesia leve septo apical yánteroseptalmedia,quepodría corresponderal territorio del tercio medio y distal de laarteria DA. Por talmotivo, se decide realizarnueva coronariografía, donde seobservaunaarteriaDAconpersistenciadeestrechamientodel diámetro en su tercio distal, a pesarde la administración de nitroglicerina 200microgramos intracoronario. Se realizaultrasonidointracoronario(USIC)aDA,dondeno se observa alteraciones morfológicas delvaso (Fig. 3). También se realiza nuevamenteventriculografía izquierda, se observa unventrículo izquierdo hipertrófico con funcióncontráctilpreservada(Fig.4B).Lapacientepresentaunaevolución favorablecon mejoría progresiva de la funciónventricular,surecuperacióntotal,corroborada

por ETT de control realizado treinta díasdespués del evento (Fig.5 B), que muestraadecuadacontractibilidadconregresiónde ladilataciónapical.Asimismo, loscambiosenelECGregresionarondelamismamanera.

DiscusiónEl síndrome de tako-tsubo es una entidadclínica de reciente descripción, inicialmente

Fig.4Ventriculografíaizquierdaenproyecciónoblicuaanteriorderecha45° (A) Ventriculografía realizada durante el evento, muestrala imagen de dilatación de los segmentos apical y medial, ehipercontractibilidadbasal(Flechas)(B)Ventriculografíarealizadasiete días después del evento, muestra ventrículo izquierdohipertróficoconfuncióncontráctilpreservada

Fig.5Ecocardiograma trans torácico (A) ETT realizado durante elevento, muestra gran dilatación de los segmentos apical ymedial e hipercontractibilidad de los segmentos basales del VI(B)ETTrealizado30díasdespuésdelevento,muestraadecuadacontractibilidadsegmentariayfunciónventricular

en Japón2 yqueulteriormente seha referidoenotraszonasdelmundo5.Secaracterizaporun dolor torácico precordial anginoso juntocontrastornosdelsegmentoSTylaondaTenderivacionesprecordialesycondatosanalíticosde infarto, pero sin objetivarse obstruccióncoronaria significativa en la angiografía,acompañada de afectación reversible en lacontractilidad, sobre todo en los segmentosapical y medial del ventrículo izquierdo quecompromete más allá del territorio de unaarteria coronaria6,20. Se han descrito tambiénlas formas atípicas, entre ellas encontramosformas con predominio inferior o basal,conocida como tako-tsubo invertido, lasformasmedioventriculares(elápexsecontraenormalmente),biventricularesodeafectaciónenelventrículoderechoexculusivamente1.1.

El mecanismo fisiopatológico aún no estádilucidado. Se han postulado numerososmecanismos, entre los que destacan espasmode las coronarias epicárdicas, espasmomicrovascular con disminución de reservacoronaria y disfunción endotelial, lesiónmiocárdica directa por sobrecarga de calciomediado por AMP cíclico o radicales libres3,miocarditis, rotura de placas no obstructivascon trombólisis espontánea11,16, alteracionesanatómicas (arteria descendente anteriormuy larga)11,19.Elmásaceptadoes latoxicidadpor niveles elevados de catecolaminas yneuropéptidos de estrés, propuesto en unestudioenelquesecompararonlosnivelesdecatecolaminasenestesíndrome,muysuperiores



a los que tenían los enfermos con infartoagudodemiocardio clásicoenKillip III3,11. Estaúltima teoría se sustenta en la relación clínicayanatomopatológica,yadescrita,conelestréspsíquico(fallecimientodeunfamiliar,discusiónconunvecino)ofísico(asmaocirugía)ylaqueseproducemediadaporictus,hemorragiassubaracnoideas,traumatismoscraneoencefálicos,yfeocromocitoma3,11.

Esimportanterealizareldiagnósticodiferencialconelinfartoagudodemiocardio(IAM)enelcontextodeunpacienteconsíndromededolortorácico,principalmentepor las implicacionespronósticasqueelloconlleva.Debemostenerencuentaque ladisfunciónventricularesunfactor predictivo importante en cardiopatíaisquémica.Enestesíndromelaresolucióndelafunciónventricularpodríadarsealolargodelassemanasaalgunosmeses,loqueponedemanifiestoelbuenuguriodeestaentidad.

Elcasoclínicodescritocumplelascaracterísticasprincipales de este síndrome, con algunasparticularidades,comolaalteracióninicialdelECG,quesepresentócon inversióndeondasT, la cual es prácticamente universal en estesíndrome (97%)7. Los occidentales tienden apresentarondasTinvertidasendetrimentodelaelevacióndel segmentoSTenelmomentode la presentación en el centro hospitalario,máscomúnenorientales11,22.

La troponina I se elevó modestamente y eldescensofueinmediato,nosiguiendolacurvatípica que se presenta en el infarto agudode miocardio (IAM), siendo compatible coneste síndrome, ya que la troponina cardíacapresentaunamodestaelevaciónapesardelaextensaafectaciónmiocárdica1,11.

Enlacoronariografíanoseencontraronlesionesangiográficas significativas en las arteriascoronariaderechaylacircunfleja, sinembargola arteria descendente anterior presentabaestrechamientosúbitodesudiámetroeneltercio

distal(Fig.2C),sospechándosedeunfenómenovasoespástico,elcualnopudoserconfirmadoconadministración de vasodilatador intracoronariodebidoal cuadro clínico.Noobstantenohabíaunacorrelaciónentreáreairrigadaporlaarteria,ylamagnituddelterritoriocomprometido.SietedíasdespuésalrealizárseleotracoronariografíayUSIC,seobservópersistenciadeestrechamientode su diámetro a ese nivel, a pesar de laadministración de vasodilatador intracoronario.La evaluación conUSIC nomostró alteracionesmorfológicasdelvaso.

Aunque existen escasos estudios con usode USIC para encontrar un mecanismofisiopatológicodeestesíndrome11,enestecasoen particular nos ayudó a descartar algunaalteracióndelaparedvascularaesenivelquenoevidenciadoporenlacoronariografía.

Se han descrito casos asociados a un estréspost quirúrgico11,20,21, sin embargo, según labibliografíarevisada,esteseríaelprimercasoreportado de síndrome de tako-tsubo postcierrepercutáneodeDAPconAmplatzer.

Se postula la hipótesis de que elmecanismofisiopatológicodelsíndromedeTako-Tsubotako-tsubo, en este caso, se haya producidopor niveles elevados de catecolaminas yneuropéptidosdeestrés.Estodebidoalestrésemocionaldelapacientealsaberqueseleibarealizarunprocedimientoterapéuticoinvasivo,asociadoasuvez,alestrésfísicoinherentealmismoprocedimientointervencionista.

Si bien se reconoce la importancia de lasospechaclínicadeestesíndrome,senecesitade estudios adicionales para evaluar mejorcuáleseltratamientoadecuadoylanecesidadde una profilaxis secundaria. Asimismoson necesarios estudios epidemiológicosnacionalesque identifiquena lapoblaciónenriesgo, determinen su incidencia y permitanevaluarelimpactorealdeestesíndromeeneláreadelasalud.



FinanciaciónServicio de Cardiología Intervencionista,InstitutoNacionalCardiovascular–INCOR

Conflicto de interésLosautoresdeclarannotenerningúnconflictodeinterés.

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Elavancedelatecnología,noshapermitidoenéstosúltimosañosacortardistanciasyhacerdeltiempounaliadonuestroparadesenvolvernosentodaslasáreasdenuestravidacotidiana,yaseaenelámbitofamiliar,social,laboralyprofesionalentreotros.Lanecesidaddecomunicarnos,capacitarnos ymantenernos actualizados es sindudaunode los aspectosprioritariosdel serhumanodeéstesigloXXI,elconocimientocientíficoylacantidaddeinformaciónqueseproducedíaadía,quizássobrepasanuestro limitadoarchivotemporalquecadavezsevereducidoenespacioytiempo.Sinembargo,ladigitalizacióndedocumentos,gráficos,videos,noshapermitidoaccederaestainformaciónentiemporealodiferirsuaccesibilidadsegúnnuestradisponibilidaddetiemposobretodo.

Enuninteréscorporativo,noshemosencaminadoenestanobletareaderecopilarlainformaciónNacionaleInternacionalmásrelevante,relacionadoaltemadelaPatologíaCardiovascular,paracontribuirenmuchosaspectosdenuestrodesempeñoprofesional,comoporejemploenconsenso,actualización,estandarizacióndeprocesosdeatenciónymejorarlacalidaddeinformaciónquedebemosbrindaranuestrospacientesyfamiliares,detalmaneraqueestosúltimossesumenatodoelequipoprofesional,conmirasalograrunsoloobjetivo,lareincorporacióndelserhumanoasuámbitocotidianoluegodehabersufridoelquebrantamientotransitoriodesuhomeostasis.El InstitutoNacionalCardiovascular INCOR - EsSalud, es consideradoel líderenelmanejodela Patología Cardiovascular en nuestro país, tanto en población adulta y pediátrica. Durantetodasutrayectorianoscomprometimosenestaarduaperoreconfortantetareadedesarrollarhabilidadesycompetenciasquegaranticenlosmejoresresultadostraducidoseneltratamientodelpacientecardiópata,sinembargo,pocohicimospararegistrar,procesarypublicarnuestrosresultados.Esasí,queenestanuevaetapaelINCORcontodosuCuerpoMédico,sumándosealequipodeGestión,secomprometeaaportarenellogrodenuevosconocimientosoreconfirmarloslogradosenotraslatitudes,másalládenuestrasfronteras.

Invitamosa todosnuestroscolegas, interesadosenaportaruobtener informacióndelmundoapasionantedelaCardiología,aquenosacompañenavisitarestehumildeperogenerosoaportequeelCuerpoMédicodel INCORlequiereofrecera lacomunidadperuanaengeneral,www.cmincor.org,laweboficialdenuestraasociación.

DrJuanManuelMenéndezGarcíaCoordinadordeEducaciónVirtual

Educación médica virtualOpinión


Se publicarán trabajos sobre temas cardiovasculares de investigación básica, clínica, clínicoexperimental,clínicoquirúrgico,epidemiológica.LosrequerimientossiguenlasrecomendacionesdeuniformizacióndemanuscritosdelComité InternacionaldeEditoresdeRevistaMédicasdeAbril2010(www.icmje.org)Sepublicaranlossiguientestiposdeartículos:1)Editoriales2)Artículosoriginales3)Temasderevisión4)Imágenesencardiología5)Reportedecasos

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Instrucciones para autores


En artículos originales: La estructuración incluye: Introducción (incluye objetivos, material ymétodo,resultadosdiscusión,conclusiónypalabrasclave).

Palabra claveAlfinaldelosresúmenessecolocaránmínimodetresmáximodeseis,separadosporpuntoycomaalfinalizarnocerrarconpuntofinal.

3.-Formatodelcontenidodelmanuscrito 3.1 Editoriales Dedicadaaanalizar losproblemasdesaludy los logrosde investigacionesbiomédicas.

Máximo5referencias 3.2 Artículosoriginalesdeinvestigaciónincluye:

1)Introducción2)Métodos3)Resultados4)Discusión5)Conclusiones El significadocompletode laabreviatura laprimeravezquese empleenyseráutilizado

enlaredaccióndelmanuscrito.Losprocedimientosdeinvestigaciónenhumanosdeberánajustarse a las normas éticas de Declaración de Helsinki de los nombres genéricos delos fármacos, vía de administración, dosis, utilizados en la investigación conforme a lanomenclaturainternacional

3.3 Temaderevisión Seaceptarántemasrelevantesdelaprácticaclínica.Contieneunarevisiónsistemáticay

análisisdelainformacióncientíficaactualizada,suestructurasedejaacriteriodelautorconunmínimode30ymáximode50referencias.

3.4 ImágenesenCardiología Sepublicaránimágenesdecasosclínicosrelevantesydeinterés.1)eltitulonodebeser

mayorde10palabras2)Lainformaciónmáximaserá250palabras3)Adjuntarmáximo3imágenesencardiología4)Máximo3autoresy3referenciasbibliográficas

3.5 ReportedeCasos 1)Introducción2)Informedelcaso3)Discusión4)Referencias5)Titulodefigura 6)Figuras

4.- Referencias bibliográficasSerasegúnelordendeaparicióneneltextoEnartículosoriginales,entre25y30;artículosderevisión,entre25y35;enartículosprácticaclínicoquirúrgica,entre20y25;enreportesbrevesocasosclínicos,entre15y20Enartículos:1)Apellidoseinicialesdelosprimerosautores,sisonmásagregaretal2)títulodearticulo3)Nombredelarevistaabreviadasegúnelindexmedicus4)Año5)Númerodevolumen6)Primerayúltimapágina.Capítulodelibros:1)Apellidoseinicialesdetodoslosautoresdelcapitulo2)Títuloysubtitulo3)Edición4)Ciudad5)Casaeditorial6)Año7)PáginasCitasen internet:Redactar ladirecciónURLcompletade lapáginaweb incluyendoprotocolo,nombredelsitio,direccióndeldocumentoynombredeldocumento.


5.- Tablas 1) Cadatablasepresentaraenunapágina2)Seindicaráconclaridadsunumeraciónsegún

laaparicióneneltexto3)Enlaparteinferiordelatablasedetallaráelsignificadodelasabreviaturasqueaparezcaenellas.

6.- Figuras 1) Colocarunafiguraporpáginayseenumeraráncorrelativamenteennúmerosarábigos

según la apariciónenel texto2) Colocar el significadode las abreviaturas en la parteinferior

7.- Financiamientoyconflictodeinterés Agradecimientos,ayudasofuentesdefinanciamientototaloparcialsuubicaciónserálafinal

deltextoyantesdelalistadereferencia.

Cronograma de actividades científicas 4to trimestre 2014

DICIEMBRE 03 Análisisdelusodemedicamentosespeciales supervisadosenINCOR-año2013 Q.F.LizethAriasCarhuas

10 Válvulatransapicalvstransfemoral Dr.JulioMorónCastro

17 Hipertensiónpulmonarytransplantecardiaco DR.LuisVeraTalledo

consejo editorial - .:: bienvenidos al cuerpo médico – … · 2014-11-18 · revisión de...

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