Impacto de la obesidad en la salud infantil;SM y RI

Programa clínico de Obesidad Infantil y del adolescente.

R. Burrows, INTA. U. de Chile

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

INFANTIL Y JUVENIL. ( A.A.P. / USA 1997)1

La obesidad infantil es una “enfermedad crónica”

• Alto riesgo de perpetuarse en la vida adulta

• Alta prevalencia de un SM caracterizado por

trastornos metabólicos y cardiovasculares que

preceden a la DM2 , a las CIA y a la HTA y que

tienen como defecto común la IR.

1 Dietz W. y cols. Pediatrics 1998; 102 (3)

CONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD DE LA

OBESIDAD EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA.

• Crecimiento acelerado

• Trastornos psicológicos

• Persistencia en la vida adulta1

• Dislipidemia2-4

• Presión sanguínea elevada3

• Resistencia a la insulina - Diabetes tipo 23-5

• Otras : RGE, ortopédicas, apnea del sueño, OPQ,

Colelitiasis.

• Muerte prematura4

1 Am J Clin Nutr 1994; 59:810-819

2 J Pediatr 1995; 127: 868-74 (Bogalusa)

3 Circulation 1983; 67: 968-77 (Framigan)

4 N Eng J Med 1992; 327: 1350-5 (Harvard)

5 J Pediatr 1996; 128: 608-15

Vasodilatación endotelial en niños

normales y obesos

9,7

6,6

2

4

6

8

10

Normales Obesos

P < 0.001

Int J Ob. 2003;1-6

0,45

0,49

0,4

0,45

0,5

Normales Obesos

p < 0.03

Gro

sor

inti

ma (

mm

)

Grosor de la intima de la carótida

en niños normales y obesos

Int J Ob. 2003;1-6

Dislipidemia

Obesidad SMET HTA

Intol. Glucosa

Resistencia

Insulínica

DM2 ECV

Inflamación

Estrés

oxidativo

sarcopenia

Anormalidad

vascular

Grasa

visceral

El Síndrome Metabólico

Adaptado de Circulation 119 (4):628-647,2009

Genética Ambiente

GENOTIPO AHORRADOR

Dieta

AF

Ambiente intrauterino

MUTACIONES ESPECÍFICAS

Familia

NSE

DMG

↓ Cel ß

Prevalencia del SM en niños y adolescentes chilenos con

sobrepeso, según quartil de HOMA

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Prepuberes Puberes

< Q1

Q1-2

Q2-3

> Q3

%

Q3 vs resto OR: 2.7 ( 1.4 – 5.6) Q3 vs resto OR: 5.0 ( 2.8 – 9.2)

P < 0.025

Pediatric Diabetes 2011; doi: 10.1111/j.1399-5448.2010.00685.x

P< 0.0001

Valores de PCRus en adolescentes chilenos con sobrepeso (mediana ± RIC) según A) número de FRCV B) valor de HOMA-

IR

B

A

Nutrition Journal 2011; 10: 4

Genotipo “ahorrador” en la teoría darwiniana 1,2

Permite la sobrevivencia del mejor adaptado en tiempos de hambruna :

• Gran eficiencia para depositar grasa

• Gran eficacia para conseguir el alimento y utilizar la energía depositada (oxidación muscular eficaz).

• Gran capacidad de protección del cerebro ( IR en otros órganos)

Lleva a rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia y a la expresión de un fenotipo (SM) disfuncional asociado a la dieta y a la inactividad física

1 Nutr Rev 1998;57:29

2 Nature 2003;423:599-602

Nuestros genes son de la “edad de piedra”, nuestras

circunstancias de la “edad espacial” 1-4

Nuestro pool de genes, fue moldeado por la selección natural hace casi 50 mil años, para un

funcionamiento óptimo en un “ambiente pasado” que era extraordinariamente diferente al que

“vivimos hoy”.

Este ambiente pasado “seleccionó” genéticamente a los hombre con mayor capacidad para acumular

energía. La mayor capacidad física para conseguir el alimento y la mayor capacidad

biológica para metabolizarlo fueron fundamentales parea la sobrevivencia.

1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Persp Biol Med 1998;42:44

3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18

Consideraciones evolutivas en la expresión del fenotipo 1-4

La capacidad física para procurarse el alimento e ir detrás de la pareja ,

están inexorablemente ligados en nuestra historia evolutiva

La inactividad física y la sarcopenia son determinantes importantes en

la disrupción homeostática que da como resultado el “fenotipo”

del Síndrome Metabólico. 1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Pers Biol Med 1998;42:44

3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18

La interacción de este genoma antiguo “ahorrador” con un ambiente

donde abundan los alimentos calóricos y ……..

…. lleva rápidamente a la obesidad y a la sarcopenia y como consecuencia a

una disrupción homeostatica en nuestro sistema biológico que se traduce en un

fenotipo “enfermo” conocido como Sindrome metabólico

…… prevalece un sedentarismo extremo

Insulino Resistencia

• Condicion en la cual hay una incapacidad de la

insulina exógena y endogena para:

– inducir captación de glucosa a nivel hepático,

muscular y de tejido adiposo

– suprimir entrega de glucosa a nivel hepático

– suprimir entrega de lípidos a nivel de tejido graso

• Factores de Riesgo

– genética ( 258 mutaciones poligénicas)

– incremento de peso (obesidad)

– estilo de vida ( dieta occidental y sedentarismo)

75%

3%

22%

Como se diagnostica el Síndrome

Metabólico en los niños

DIAGNOSTICO SINDROME METABOLICO EN niños adolescentes,

basado en CRITERIO ATP III1,2 e IDF 3

1 Perímetro de cintura p 901 ; p75 2

2 HDL-Col 40 mg/dl 1 ; 50 mg/dl 2

3 Trigliceridos 110 mg/dl 1; 100 mg/dl 2

4 Pr. Art. > p 90 1,2

5 Intolerancia a glucosa 1,2

1 Cook S. Arch Ped Adol Med 2003:157: 821-27

2 Ferranti S. Circulations 2004:110:2494-97

Menores de 10 años: No se diagnostica

Edad: 10 a 15 años

1 PC ≥ p 90

2 HDL-Col ≤ 50 y ≤ 40 mg/dl respectivamente

3 TG ≥ 150 mg/dl.

4 Pr. Art. > 130/85

5 IG (Gli ayuno > 100 mg/dl) ó DM2

Edad ≥ 16 años

Se diagnostica igual que el adulto

Lancet 2007;369:2059-61

Prevalencia del SM en niños americanos 1,2,3

19,5

38,931,2

28,7

0

5

10

15

20

25

30

35

40pob. Total sobrepeso

%

1

NCEP OMS Ferranti Cook

1.J.Pediatr 2004; 145:445 2 Circulation 2004;110:2494 3 JCEM 2004;89:108

*

*

* *

*P < 0.00

SM en niños chilenos con sobrepeso

Prevalencia del SM en niños y adolescentes según estado nutricional(A),

sexo (B) y pubertad (C)

24,1 28,9

0

4

8

12

16

20

24

28

32

varones

mujeres

%

p n.s

28,4

26

21,7

048

121620242832

Prepúberes

Púberes

Preescolares

%

p n.s

B

4,3

29,8

0

5

10

15

20

25

30

35

riesgo obesidad

obesidad

%

A

p < 0.001

C

Rev Med Chile 2007

Factores de riesgo cardiovascular en 489 niños y

adolescentes con sobrepeso

28,6

39,1

76,3

33,5

0

10

20

30

40

50

60

70 IG

HDL <40

TG > 110

PC > p90

PA > p90

%

1

Asociación entre la prevalencia del SM con la severidad

del sobrepeso (A) y con la obesidad abdominal (B).

0

10

20

30

40

50

60

70 riesgo

Ob.leve

Ob. Moderada

Ob severa

-5

5

15

25

35

45

55ausente presente

Gráfico A Gráfico B

Chi 2 = 76.89 P < 0.001

OR: 17. 3 (4.11-110.5)

Chi 2= 33.4 p < 0.000

OR= 9.8 (3.7 -27.1) riesgo vs Obesidad severa

OR= 4.3 (1.6-11.8) riesgo vs obesidad leve

OR= 2.3 (1.3- 4.0) Obesidad leve vs Severa

Prevalencia del SM (Cook) en 158 adolescentes chilenos son

sobrepeso, según % Masa osteomuscular medida por agua deuterada

10,4

25

0

5

10

15

20

25

30

>58 %

<58 %

%

OR: 2.9 ( 1,1 – 7,6)

Berlin 2006 CODHY

P < 0.016

Asociación entre la prevalencia del SM

(Cook) y los niveles de PCR us (mg/L) en

adolescentes con sobrepeso 1

4,1

12,5

26,5

0

5

10

15

20

25

30

%

p < 0.000 OR=3.28 (2.0-5.4 )

p < 0.001 OR = 3.28 (2.0-5.4 )

0.45 0.45-1.17 1.18

29,7

14,79,3

0

5

10

15

20

25

30

35

40

T 1 ( 0.32) T 2 T 3 ( 0.35)

Asociación entre la prevalencia del

SM (Cook) y la SI (Quicki) en niños

y adolescentes con sobrepeso

Rev Med Chile 2007;135:74

Br J Nutr 2007;98:S1-143

Prevalencia del SM. Dislipidemia e hiperglicemia en niños con sobrepeso y obesidad e HF de ECNT

49

54,6

31,4

0

10

20

30

40

50

60

70

SM hiper TG Hiperglicemia

%

. Proyecto DOMEYKO- U. de Chile 2008/2010

Horm Res 2010;74(S1): 14

21,5

28,7

38

52,9

24

11,516,5

6,9

0

10

20

30

40

50

60

0 1 2 3 ó más

Prevalencia de FRCV en los 166 adolescentes de NSE medio-bajo,

según sexo %

P < 0.025 Hombre Mujer

Horm Res 2010;74(S1): 22

IMC (z score) durante la infancia y niñez en los 166 adolescentes

según número de FRCV

0 (43) A 1 (76) 2 (29)

3 (19)

p C

IMC 0 (z score)

0.46 (0.81)B 0.47 (1.0) 0.36 (0.78) 0.29 (0.68) ns

IMC 1 (z score)

0.73 (0.94) 0.77 (0.96) 0.82 (0.86) 0.74 (0.61) ns

IMC 5 (z score)

0.83 (0.9) 0.71 (1.0) 0.89 (1.1) 2.6 (1.7) **0,1,2 <0.001

IMC 10 (z score)

0.95 (1.0) 0.55 (1.1) 0.89 (1.3) 2.4 (0.79) ***0,1,2 <0.000

Significancia según Bonferroni * p < 0.01 ** p < 0.001 *** p < 0.000

A: Nímero de casos B: Promedio (D. E) C: significancia según ANOVA

Prevalencia de SM (A) y DM2 (B) en la vida adulta (30 a

45 años) según SM en la niñez ( 5 a 18 años)

68,8

24

0

10

20

30

40

50

60

70

SM +

SM-

%

p < 0.0001

J Pediatr 2008;152:201-6

15,6

5

0

4

8

12

16

20%

A

B

Valores predictivos en la niñez (12 a 18 años) de

SM en la adultez (24-39 años) Young Finns study

OR 95% CL p

Obesidad (IMC > p 80) 2.1 1.4 - 3.1 0.000

varón 1.7 1.2 – 2.4 0.002

↑ Insulina ( > 16.8 uUI/ml) 1.7 1.2 – 2.5 0.006

↑ TG (> p 80) 1.6 1.1 – 2.3 0.019

PCR us ( > 0.7 mm/L) 1.6 1.1 – 2.4 0.019

HF DM2 1.6 1.1 – 2.3 0.021

HF Hipertensión Arterial 1.5 1.1 – 2.2 0.015

Ann Med 2008;40:542-552

Perfil antropométrico y cardiovascular de la niñez ( 10 a

16 años) en adultos ( 30 a 45 años) con y sin SM)

SM - SM + p

Edad (años) 13.8 (3) 13.7 (3.1) n.s.

IMC (kg/m2) 19.8 (3.4) 21.7 (4.6) 0.001

PC (cms) 72 (8) 75.7 (11) n.s

PAS (mmHg) 109 (12) 113 (13) 0.0001

Glicemia (mg/dl) 85.7 (8.6) 88 (8.3) 0.003

HDL-col (mg/dl) 54.5 (12) 49 (11) 0.0001

Triglicéridos (mg/dl) 78 (36) 93 (46) 0.0001

J. Pediatr 2009;150:s6

Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir el SM en la adultez

Sensib (%) Espec(%) VPP VPN

IMC ≥ p95 11.9 95.5 46.4 76.9

PC ≥ 90 4.4 99.5 66.7 81.1

TG ≥ 110 mg/dl 24.6 86.6 37.3 77.9

HDL ≤ 40 mg/dl 20.7 90.0 43.3 75.6

Gli ≥ 100 mg/dl 5.8 96.6 40.7 72.0

PAS ≥ p 90 20.1 88.0 35.2 77.2

PAD ≥ p 90 11.4 91.1 29.4 76.0

J. Pediatr 2009;150:s6

Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir la DM2 en la adultez

Sensib (%) Espec(%) VPP VPN

IMC ≥ p95 20.3 94.3 12.7 96.6

PC ≥ 90 0 98.7 0 97.8

TG ≥ 110 mg/dl 29.9 84.4 7.4 96.6

HDL ≤ 40 mg/dl 34.2 88.1 12.4 96.5

Gli ≥ 100 mg/dl 14.7 96.5 18.5 95.4

PAS ≥ p 90 27.I 86.5 7.6 96.7

PAD ≥ p 90 10.0 90.5 4.1 96.1

J. Pediatr 2009;150:s6

CONCLUSIONES

• El SM es un conjunto de FRCV asociados a la obesidad especialmente abdominal, a la IR, a la sarcopenia, a la inflamación crónica y a la HF de ECNT .

• El SM afecta a 1 de cada 3 niños obesos y a uno de cada 2 niños cuando hay HF.

• El SM es la expresión fenotípica que resulta de la exposición de un genoma ahorrador a un ambiente donde prevalecen la dieta occidental y el sedentarismo .

• En niños chilenos el SM afecta al 5% de los niños con sobrepeso, al 30% de los obesos, al 40% de los obesos severos y al 49% de los con HF de ECNT.

• El SM del niño aumenta el riesgo de SM , de DM2, HTA e IAM en la vida adulta.

La obesidad infantil se asocia a un SM que determina un mayor

riesgo de DM2, HTA, IAM y muerte prematura.

Uno de los principales desafíos de la Pediatría del siglo XXI , es

como agregar calidad de vida, a los años extras que las nuevas

generaciones van a vivir, gracias a los adelantos de la ciencia.

Para cumplir con esa tarea, resulta fundamental capitalizar salud

y prevenir la obesidad desde la niñez. Ello significa , mantener y

seguir mejorando las políticas públicas que protegen y vigilan el

crecimiento pondoestatural del niño, que regulan la oferta de

alimentos altos en grasa y azúcar, y que apoyan y educan a las

familias en hábitos y estilos de vida saludables.

Queda aún el desafío de incluir al sistema escolar en la tarea del

cuidado de la salud del niño, procurándoles espacios para la

alimentación y la AF saludables.