complications de la nutrition parenterale c coutris
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COMPLICATIONS DE LA NUTRITION PARENTERALE
Caroline Coutris Journées de DES Dijon octobre 2012
INSUFFISANCE INTESTINALE
• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du minimum requis pour une absorption adéquate des nutriments
• Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino-calorique, hydro-électrolytique, minéral et en micronutriments satisfaisants
7 personnes/an/million d’habitants Fleming et al. Clin Surg
Int 1981O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Buchmann A et al. Gastroenterology
2003
ETIOLOGIES
INFARCTUS MESENTERIQUE 42 %
ENTERITE RADIQUE 23 %
COMPLICATIONS CHIRURGICALES
12 %
TUMEURS BENIGNES 6 %
TRAUMATISME ET VOLVULUS 5 %
POIC 4 %
CROHN 6 %
Amiot et al, clinical nutrition - in press
L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
MORTALITE
Amiot et al, clinical nutrition - in press
N = 268 1980-2006
Mortalité 39%
Liée à la NP 13%Liée au grêle court 13%
Principales causes : - cardiovasculaire 20% - maladie sous jacente 21%
Facteurs favorisants : - âge >60 ans (p=0,04) - infarctus mésentérique (p<0,001) - cancer (p<0,001)
MORTALITE
SURVIE
Amiot et al, clinical nutrition - in press
Survie à 5 ans = 73 %Survie à 10 ans = 56%
COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS VEINEUX CENTRAUX
• MECANIQUES ▫Souvent précoce, secondaires à la pose▫Migration du bout distal du KT
• THROMBOSES▫ Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an
(sous estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés
▫Mortalité de 0 à 3,9 %
• INFECTIEUSES▫Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
INFECTIONS
• Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT• 20 à 25 % des infections nosocomiales• 63 % des patients ont au moins une infection• Mortalité jusqu’à 20 %
• Facteurs de risque :▫ Autres utilisations que pour NP▫ NP quotidienne▫ Durée du KT▫ CIP vs KT tunnélisé
Marra AR, Gastroenterol 2007 Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006 L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
BGN
VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE
• Administration intra-KT local de 2 ml d’une solution ATB verrouillée pendant une durée variable
• ATB adaptée à la population▫NP : staph épi >2/3 des cas
• Sur KT simple lumière tunnélisé▫Contrôle de l’infection > 80 % des cas
• Sur CIP ▫Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas
=> Traitement CURATIF Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991Carratala J Clin Microbiol Infect 2002 Viale P et al J Chemother 2003
PREVENTION DES INFECTIONS SUR VVC
VERROU ATB PREVENTIF
Schwartz, JCO 1990, n=45
Garland, Pediatrics 2005, n=85
Carratala, AAC 1999, n=117
Henrickson, JCO 2000, n=126
Safdar, CID 2006
VERROU ATB PREVENTIF
•Non recommandé en routine▫Risque : sélection et résistance
•Uniquement si :▫Capital veineux limité et bactériémies sur
KT à répétition▫Matériel étranger intravasculaire
- Agent antiseptique- Activité bactéricide- Dissolution du biofilm bactérien
Bisseling T, Clinical nutrition 2010
SCHEMA DE L’ETUDE
SURVIE SANS INFECTION
Bisseling T, Clinical nutrition 2010
COMPLICATIONS METABOLIQUES
COMPLICATIONS METABOLIQUES
• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie▫ Débit max 4 mg/kg/min
• Carence vitaminique (vitamine B1)• Carence/excès en oligo-éléments
▫ Selenium, zinc
• Troubles hydro-électrolytiques :▫ Jusqu’à 50% des patients▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition
Prévenu par une augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP
Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1
Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992
LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE•Carence en acides gras essentiels (rare)
▫100g / 14 jours•Excès :
▫Captation des lipides par le système réticuloendothélial hémophagocytose médullaire (SAM)
▫Accumulation de globules graisseux dans le foie-rate-macrophages
▫Troubles et respiratoire▫Seuil d’épuration : 0,15/kg/h
HEPATOPATHIES
•15 à 85 % des patients•À partir de 2 semaines
•Facteurs de risque : ▫< 50 cm de grêle, pullulation microbienne▫NP exclusive, en continue▫Inflammation systémique
•4 % des décès
HEPATOPATHIES (2)
•Cholestase biologique et histologique▫Stase biliaire▫Cholestase centro-lobulaire avec
prolifération néoductulaire•STEATOSE (2 semaines) par apport
glucidique et calorique important lipogénèse de novo
•Fibrose extensive et cirrhose
65 % des patients (58) avait une cholestase chronique
Prévalence à 2 ans de 55% à 4 ans de 64% à 6 ans de72%
Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
La probabilité de développer une complication biologique ou clinique liée au foie :
-26 % à 2 ans -39 % à 4 ans-50 % à 6 ans
Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
p < 0,001
taux de lipides >1 g/kg/jour augmente de façon significative le risque de complication hépatique
Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée
Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC•Bilirubine > 200μmol/l
▫Mauvais pronostic▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois▫Augmentation de la bilirubine est un signe
tardif chez l’adulte
Deirdre K et la, Gastroenterology 2006
• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments
• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)
• Structurés : Huile d’olive
• Supplementation en α-tocopherol (vitamine E)
• Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse)
• Traiter les sepsis
• « utiliser » les segments exclus
• Diminuer ou arrêter certains micronutriments si cholestase
PREVENTION
Intérêt d’une émulsion lipidique à base d’huile d’olive
Reimund et al, Clin Nutr 2004
Amélioration sous ClinOleic
TRAITEMENT
Omegaven vs lipides à base de soja comparaison chez l’enfant
Huile de poisson n=18
Huile de soja n=21
Gura et al, Pediatrics 2008
2 décès ; 0 transplantation 7 décès ; 2 transplantations
CORRECTION DE LA CHOLESTASE
Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines
Gura et al, Pediatrics 2008
COMPLICATIONS BILIAIRES•Le plus souvent asymptomatiques
•Sludge▫50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7
semaines▫disparaît à l ’arrêt de la NP
•Lithiase▫50 % après 3 mois▫fact risque: durée du jeûne, iléopathie,
somatostatine▫peut devenir symptomatique▫NP définitive: cholecystectomie
CONCLUSION• Cathéter adapté et dédié à la NP• VVC doit être manipulée avec un maximum
d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées)
• Débit glucosé max : 4 mg/kg/min• Apports lipidiques < 1g/kg/j• Supplémentation systématique en vitamines
et oligo-éléments• Mode cyclique nocturne• Surveillance clinique et biologique d’efficacité
et de tolérance• Prise en charge en centre expert si NP>3mois
LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE•Hyperglycémie :
▫Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min)
▫Débit max 4 mg/kg/min▫Surveillance des glycémies capillaires▫Insulinothérapie si glc > 10mmol/l
•Hypoglycémie :▫Arrêt trop brutal▫Insulinothérapie inadaptée
Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN OLIGO-ELEMENTS
• Carence vitaminique : ▫Apparait après 10j sans supplémentation▫Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K)
• Carence en oligo-éléments :▫Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium
(insuffisance cardiaque), cuivre…• Excès : rare
▫Maganèse ( NGC : sd parkinsonien)▫Chrome, aluminium
Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992
COMPLICATIONS MECANIQUES
•Immediates : secondaires à la pose (< 10 %)▫Plaies de vaisseaux, pneumothorax…▫Opérateur expérimenté, contrôle écho
•Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off syndrome, désadaptation)
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
•Extravasation
THROMBOSES• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous
estimation?)• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés• Mortalité de 0 à 3,9 %
• Facteurs de risque :▫Trauma ou malposition▫Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre▫Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA)
▫ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…)
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
PREVENTION
•Choix du cathéter•Pose elle-même
•Rinçage après chaque utilisation avec serum physiologique ou héparine
•Traitement anticoagulant PO ou SC▫HBPM ou petites doses de warfarine
(1mg/j)
ASPEN , JPEN 2002Bern, Ann Intern Med 1990