complicaciones de cirrosis hepática
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Complicaciones de Cirrosis Hepática
Grupo: 601Gastroenterología
Dra. Guerra Davila Rosa MaríaEst. Guadarrama Delgado Eder N.
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Hipertensión portal. Varices Esofágicas. Gastropatía de la hipertensión portal. Ascitis. Peritonitis bacteriana espontánea. Síndrome hepatorrenal. Encefalopatía hepática. Carcinoma Hepatocelular.
Complicaciones
Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.Perez Torres. (2012). Gastroenterología. México, D.F.: Mc GrawHill
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Gasto
cardiaco, FC
Resistencia vascular, PA.
Daño a la A. del
Hígado
Varices esofágicas
Varices gástricas,
duodenales y ectópicas
(colon)
PG, Glucagón,
Óxido nítrico y TNF
Desarrollo de colaterales
portosistérmicas
Estrés de Células
endoteliales
eNOS.
Hipertensión portal
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Disminución de Resistencia vasc. Sistémica,
Aum. De Gasto cardiaco y flujo S. E. Renina – angiotensina –aldosterona. Aldosterona y vasopresina.
Hipertensión portal
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Complicación de HTP. Aparece aprox. En el 50%de los px con
Cirrosis. 40% Child Pugh A, 85% C. Hemorragia sec. A Ruptura de varices:
Complicación letal más común de la cirrosis. 5 – 10% Endoscopia. Más del 20% muerte.
Varices
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Fármacos (Control H. Aguda) Terlipresina (Bolo IV) Cada 4 -6 Hrs. X 5 días. Octreótide Vasopresina Nitroglicerina + Vasopresina (IV).
Varices
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B-Bloqueadores: Propanolol y nadolol. G.P.
12 mmHg. Espirinolactina. Tx Endoscópico: Ligaduras. Balon. SHUNT postosistémico transyugular I.H. Profilaxis BB C.P. B ó C. Propanolol. Rev. Periódica cada año.
Varices
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Caracterizada por una ectasia vascular difusa
de m. Gástrica. Antro. L. Graves: Aspecto ‘Sandía’. Hemorragia. Anemia. Tx: Propanolol + Fe+ Oral. Transfusiones.
Gastropatía de la HTP.
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Acúmulo patológico de líquido en la cavidad
peritoneal. 50% muere a los 2 años. 50% C. Compensada 10 años. Génesis: Multifactorial: Hipertensión sinusal
generada por fibrosis perivenular alt. Fuerzas de Starling Fuga de linfa hacia E. Peritoneal.
Hipoalbuminemia, linfático, retención de Na.
Ascitis
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Dx: Establecer su causa. Parecentesis. Determinación de gradiente albúmina suero-
ascitis. Exclusión de peritonitis bacteriana. Antibióticos. Cultivo: PMN 250 céls / mm3 E. Coli, Estreptococos y K. pneumoniae.
Ascitis
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Dieta baja en Na. Evitar IPG. Monitorización de Na Urinario. Furosemida 40 mg + Espironolactina 100 mg.
Por la mañana. TIPS.
Ascitis
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Infección de la ascitis pre existente. Paso de M.O. Entéricos a través de la barrera de
la Mucosa intestinal Nódulos linfáticos mesentéricos vía hematógena.
HD, Hospitalizados con ascitis, deterioro de la función hepática, alcohólicos.
Dolor abdominal, fiebre. Dx: Cultivo. Leucocitos en L.A. Tx: Cefalosporinas de 3era Gen. X 7 – 10 días. +
1,5 g / kg albúmina.
Peritonitis Bacteriana Espontánea
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IR. De carácter funcional sin marcadores
específicos para su dx. Dism. En Tasa de Filtrado glomerular:
creatinina sérica >1,5 mg/dl (STD). Exclusión de otras causas. La expanción de V. Plasmático con albúmina
no normaliza F.R.
Síndrome Hepatorrenal
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SHR1: I.H. Grave (Ictericia, encefalopatía,
coagulopatía, peritonitis). 30 días. SHR2: Estable, progresivo. Disfunción
circulatoria de cirrosis. Ascitis, F.H. Conservada. 4 – 6 meses.
Oliguria, I.R.P. Baja Eliminación de Na en orina. Na Orina 10 mEql / l
SHR
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SHR1: Hospitalización. Vía central para
monitorear PVC. Terlipresina. TIPS. (C.P. <12). SHR2: Ambulatorio. Albúmina y Terlipresina.
SHRMerino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.
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Serie de cambios neuropsiquiátricos que
conllevan al deterioro del estado de alerta. Paso de amonio a través de BHE. Amonio Vía portal Hígado Circulación
Sist. SNC Neurotoxicidad. Alt. Sueño Coma profundo.
Encefalopatía
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Estadio
I
II
III
IV
Estadio Mental
Euforia / Depresión
Letargia
Gran confusión
COMA
Asterixis
A veces
Sí
Sí
No
EEGANORMAL
ANORMAL
ANORMAL
ANORMAL
Encefalopatía
Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.
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Disminuir proteínas en la dieta. Administración de antibióticos (neomicina,
metronidazol). Flumacenil.
EncefalopatíaM
erino R. B
. (2015). Digestivo. M
adrid: Grupo C
TO.
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5 – 6 Decada de vida. Se asocia a CH. (VHB, VHC). Dolor abdominal o masa palpable. Diarrea crónica obscura. Elevación de a-proteína. TC ó RM.
Carcinoma Hepatocelular
Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.
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40% de los px cirróticos lo desarrollan. Aumento de las presiones pre-capilares y
capilares difusas. Aum. Óxido nítrico. Disnea. Hipoxemia. Alteración Alveolo-capilar.
Síndrome Hepatopulmonar
Villalobos Pérez, J. (2003). Gastroenterologia. México, D.F.: Méndez Editores.
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Disnea en posición platipnea. Telangiectasias. Cianosis. Hipoxemia <70 mmHg. Diferencia alveolo-arterial >20mmHg
Síndrome Hepatopulmonar
Villalobos Pérez, J. (2003). Gastroenterologia. México, D.F.: Méndez Editores.
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Somatostatina. Indometacina. TIPS. Traspante hepático.
Síndrome Hepatopulmonar
Villalobos Pérez, J. (2003). Gastroenterologia. México, D.F.: Méndez Editores.