coma y trastornos similares de la conciencia
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COMA Y TRASTORNOS SIMILARES DE LA CONCIENCIA
MIP. ENRIQUE BARRERA SANTILLAN
Generalidades funcionamiento SN
Estimulo
Procesamiento
respuesta
definiciones
CONFUSIÓN
SOMNOLENCIA
ESTUPOR
COMA
Estado vegetativo
ESTADOS VEGETATIVOS
Mutismo acinético
Abulia
Catatonia
desaferenciación
Estado confusional
somnolencia estupor coma No SAR
ESTADOS
VEGETATIVOS
ESCALA DEL COMA GLASGOW
Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconsciencia
SAR
Vigilia
Tallo encefálico
y tálamo medial
Principales causas del coma
1. Lesiones que dañan el SAR o sus proyecciones
2. Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios
3. Supresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)
Coma por masas y hernias encefálica
Hernia uncal transtentorial.- comprime III par craneal
Hernia transtentorial central.- miosis y somnolencia
Foraminal
Comprimir región del RAS
Estados confusionales por factores metabólicos
Hipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal.
De intensidad variable
Desencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)
Metabolismo neuronal
Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min
O2 = 3.5 ml/ 100 g / min
Glucosa = 5 mg/100 g/min
El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad)
Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia.
Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolar
La intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.
Coma epiléptico
Coma postictal
sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.
Coma de origen farmacológico
En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia)
Por depresión del SNC (SAR)
Diagnóstico HC
interrogatorioCircunstancias y tiempo
de evoluciónManifestaciones previasConsumo de sustanciasEnfermedades crónicas
EF generalestablecer gravedad
FiebrePatognomónicos
Fondo de ojoDiscrasias sanguíneas
Evaluación neurológica
Escala del coma GlasgowDescerebraciónDecorticación
Pares craneales
Paraclínicos
GABINETE
TAC o IRM
EEG
LABORATORIO
Químico-toxicológico en sangre y orina
Estudio del LCR
Gasometría arterial
Dx diferencial
Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas)
Con signos focales notables (ACV)
Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)
Comas repentinos= fármacos, hipoxia, TCE, Insuficiencia orgánica aguda, paro cardiaco, epilepsia.
Muerte cerebral
Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando.
Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- 1) destrucción cortical generalizada (coma
profundo- no responde a ningún estímulo-)
2) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares)
3) destrucción del bulbo (apnea completa)
Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis)
Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra
tratamiento
Corregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX)
Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%)
Reversión farmacológica.- antídotos
Isquemicos.- trombolíticos
Manejo de soluciones (iones y metabolitos)
pronósticos
Coma metabólico mejor pronóstico que los traumáticos
Escala del coma de Glasgow