cocaïne, crack, psychostimulants diu psychiatrie-addictologie 30/11/12 dr florence vorspan espace...
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Cocaïne, crack, psychostimulants
DIU Psychiatrie-Addictologie30/11/12
Dr Florence VorspanEspace Murger
Hôpital Fernand WidalParis
Cocaïne
• Historique
• Diagnostic
• Epidémiologie
• Clinique
• Evolution
• Traitement
Les Andes:
Venezuela, Colombie, Équateur, Pérou, Bolivie, Chili et Argentine
Historique
• 1860: cocaïne purifiée disponible
• 1880: usage médical
• 1890: premiers cas cliniques d’usage compulsif et de syndromes délirants
• Ingrédient du coca-cola jusqu’en 1900
• Préparations pharmaceutiques : Harrison Act 1914
• 1910-1970-1990
Diagnostic
• Dépendence– Tolérance– Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé,
fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter– Perte de contrôle sur la qté– Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt– > 2 h / jour– Réduction d’autres activités– Poursuite malgré dommages
• Abus– Défoncé dans des situations importantes– Défoncé dans des situations dangereuses– Multiplications des pb légaux– Poursuite malgré pb relationnels
• Troubles induits par la cocaïne:– Intoxication (+/- perturbations sensorielles)– Sevrage– Confusion liée à l’intoxication– Trouble psychotique avec idées délirantes– Trouble de l’humeur (début lors intoxication
ou sevrage)– Trouble anxieux
Epidémiologie
• Drogue illicite dont l ’usage augmente le plus en France
• Usage au mois une fois dans l’année chez les 15-34 ans: 1%
• Étude accidentologie routière nationale:– Accidents mortels: cocaïne positif 3%
• 30% des consultants en CSST (50-80% Antilles)
Toward a Global View of Alcohol, Tobacco, Cannabis, and Cocaine Use: Findings from the WHO World Mental
Health SurveysDegenhardt et al. PLos Med 2008
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Cocaïne et psychostimulants
• Cocaïne (prisée, injectée) • Crack = cocaïne + bicarbonate de soude (fumé, injecté) • Amphétamines (médicaments coupe-faim ou
stimulateurs de l’éveil détournés de leur usage, méthylphénidate, modafinil, …)
• Ecstasy• Caféine (dont boissons énergétiques hautement dosées)• Cocaïne: effet en quelques minutes, dépendance
rapidement installée, dépendance psychologique très forte
Cocaïne : cinétique
• Absorption:– IV, fumé: absence d’effet de 1er passage intestinal et
hépatique: effet cérébral en quelques secondes– Sniffé: effet de 1er passage hépatique 70%, effet en
quelques minutes• La demi-vie de la cocaïne est d'environ 90 minutes. • Métabolisme hépatique. Les métabolites principaux sont:
– benzoylecgonin– méthylecgonine – Éthylcocaïne (cocaéthylène), qui n'est produit qu'en
présence d'alcool• On retrouve dans le plasma la benzoylecgonine, le
principale métabolite, 30 minutes après la prise et le pic plasmatique apparaît 3 à 4 heures plus tard.
Cocaïne: cinétique
• Conséquences pratiques:
• Dosage: – salive (pendant quelques heures) – sang (cocaïne 1 à 12 heures,
benzoylecgonine jusqu'à 12 à 24 heures)– urine (cocaïne environ 24 heures,
benzoylecgonine jusqu'à 2 à 3 jours) – cheveux (jusqu'à six mois selon la longueur
des cheveux)
• Conséquences pratiques
• Intoxication conjointe avec alcool– Effet propre du cocaéthylene– T1/2 allongée– Toxicité cardiaque majorée
Pharmacodynamie:
• Relargage de la dopamine dans les synapses
DAT
Fonctionnement normal
Prise unique
Prise chronique
• 4 voies dopaminergiques– Nigro-striée– Tubéro-infundibulaire– Méso-limbique – Méso-corticale
Cocaïne: clinique
Intoxication Amphétamines, Ecstasy, cocaine et autres psychostimulants
• Accélération• Psychique
• Physique
Signes psychologiques et physiques
• Euphorie, bien être, sensation de toute puissance,
• hypervigilance, • idées de grandeur, agressivité, labilité de
l’humeur, • comportement stéréotypé, anomalies
perceptives, illusions auditives, visuelles ou tactiles, hallucinations avec orientation le plus souvent conservée, idées délirantes
Signes physiques
• tachycardie, arythmie, hypertension artérielle, sueurs, nausées/vomissements, perte de poids, dilatation pupillaire, agitation psychomotrice, faiblesse musculaire, douleur thoracique, convulsions
Modalités d’usage
• Usage intermittent sans dépendance: rare• Schéma le plus fréquent:
– Usage initialement intermittent– Escalade: augmentation de l’usage de fortes doses– Pas forcement usage quotidien, plutôt usage de fortes
doses, toutes les 15 min, quelques jours par mois, jusqu’à épuisement des finances
– Usage fréquent de bzd ou opiacés pour moduler les effets de descente
– Alcool = 1er produit utilisé lors de la consommation aigue
• 2 modalités particulières:– Ivresses mixtes: cocaïne + alcool– Speed-ball
Complications
• Psychiques: – Épisodes psychotiques– Abus lors d’épisodes maniaques– Attaque de panique, troubles anxieux– Épisodes dépressifs à l’arrêt– Troubles du sommeil
• Troubles induits par la cocaïne:– Intoxication (+/- perturbations sensorielles)– Sevrage– Confusion liée à l’intoxication– Trouble psychotique avec idées délirantes– Trouble de l’humeur (début lors intoxication
ou sevrage)– Trouble anxieux
Complications physiques
• Décès (overdose, mortalité cardiaques et états de mal épileptiques)
• Locales: perforations, ulcères• Infectieuses: voie d’administration, VIH, VHC,
abcès, lymphangites, septicémies, endocardites• Cardiovasculaires: angor, infarctus, AV
cérébraux et rénaux• Grossesse: hypotrophie fœtale, mort in utero,
malformations, AV utérins, intoxication/sevrage des nouveaux-nés
Sevrage
• Pas de syndrome de sevrage physique?
• Descente: agitation, dépression, anorexie, craving
• 2e phase: diminution du craving, fatigue, hypersomnie, hyperphagie
• 3e phase: symptômes d’allure dépressive, réapparition du craving
Pour les patients
• 2 différences majeures avec l’image de la dépendance– L’usage non quotidien– L’absence de douleur à l’arrêt
• Mais
Diagnostic
• Dépendence– Tolérance– Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé,
fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter– Perte de contrôle sur la qté– Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt– > 2 h / jour– Réduction d’autres activités– Poursuite malgré dommages
• Autre concept parlant:
• Le craving ….
• Définition
• Comment le mesurer
Thérapeutique: MODELE DE L’ALCOOL
• Intoxication aiguë– Soit rien car ½ vie brêve– Soit traitement symptomatique des complications
• Ivresse excito-motrice => NL• Coma éthylique => réanimation, épuration extra-rénale
• Sevrage– « substitution » bzd , hydratation, vit B1
• Dépendance – 1ère génération: ESPERAL (cure dégout), REVIA (anti-
hédonique), AOTAL (glutamate)– 2e génération: EPITOMAX (glutamate), LIORESAL
(GABA), ABILIFY (Dopamine)
Therapeutique: COCAINE
• Intoxication aiguë– Rien si non compliquée car ½ vie brève– Traitement si complication somatique ou
psychiatrique
• Intoxication avec complication somatique– Traitement symptomatique
• Intoxication avec complication somatique– Traitement symptomatique– Tachycardie, hypertension, IDM, AVC,
infarctus rénaux => prise en charge non spécifique
– Déshydratation– Intoxication par l’eau avec hyponatrémie
décrits avec MDMA
Traitement
• Intoxication avec complications psychiatriques– Évaluer dangerosité pour l’équipe et pour les autres
patients– Contention physique, nombre de personnes suffisant,
sédation rapide voie IM loxapac 100mg ou largactil 100 mg
– documenter cause toxique– Rechercher les ATCD psychiatriques, entretien: si
possible: rechercher hallucinations, idées délirantes, stéréotypies
– Hospitaliser si persistance des signes > 24h et nécessité d’un bilan plus approfondi
– HDT ou HO si nécessaire
• Sevrage:– Modafinil?– N-acetyl cystéine (glutamate)– Antidépresseurs?
• Puis traitement de prévention des rechutes?
• De maintenance?
• Dépendance: objectif: réduction des consommations ou substitution?– Abilify?– Epitomax?– Modiodal?– Liorésal?
– Esperal chez des patients sous méthadone co-dépendants cocaine-alcool
– Les NL ne marchent pas
• Approches psychothérapeutiques:– Post-cure– Groupes d’auto-support– Programmes de TCC intensifs: économie de
jetons