Clostridium sp

Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D, MD, Prof.

Cátedra Microbiología Médica Médico- Microbiólogo- Salubrista- Scientific Research

Facultad de Medicina. Universidad de El Salvadorhttp://www.medicina.ues.edu.sv

Bacillus sp

Enfermedades Transmisibles I

2016 TERCER AÑO MEDICINA

I. GÉNERO CLOSTRIDIUM Bacilos Anaerobios estrictos, formadores de esporas.

Grampositivos esporulados. MÁS DE 100 ESPECIES

Pueden sobrevivir en condiciones ambientales extremas mediante la formación de esporas.

Inmóviles y encapsulados. Medio ambiente, FN de animales y hombre.

Infecciones de origen exógeno– Principal factor de virulencia: Toxinas. Toxinas histoliticas ,

necrotisantes y neurotoxicas.

Pueden clasificarse en:

Clostridium perfringens

Clostridium tetani

Clostridium botulinum

Clostridium difficile

C. perfringens: gas gangrene; food poisoningC. tetani: tetanusC. botulinum: botulismC. difficile: pseudomembranous colitis

Clostridium sp

Especie MÚSCULO HÍGADO INTESTINOC. chauvoei +C. septicum +C. sordelli +C. novyi B +C. novyi D +C. perfringens B +C. perfringens C +C. perfringens D +

TOXINA Cl septicum

Cl chauvoei Cl sordelli Cl novyi Cl perfringes

Letal +++ +++ +++ +++ +++

Necroti-zante

+++ +++ +++ +++ +++

Hialuroni-dasa

+++ +++ ? - +

Leciti-nasa

- - - + +++

Dexosirri-bonuclea-sa

+++ +++ +++ ? +++

Colagenasa - - - - +++

Factores de virulencia.• Lecitinasas. Destruyen las membranas celulares.

• Hialuronidasas. Destruyen el cemento intercelular, permitiendo la difusión del germen y

toxinas en los tejidos.

• Dexorribunuclesas. Destruyen el ADN, destruyendo a las células.

• Colagenasa. Destruyen esta proteína que da forma y sostén a los tejidos,

alterando la morfología del músculo, favoreciendo la diseminación del germen y toxinas.

Miositis Necróticas

• pierna negra, mal de la paleta y edema maligno. • Se les conoce también como clostridiasis.

• Las vías de entrada: oral y/o heridas.

1.1. Clostridum perfringens

C. perfringens

Clostridum perfringensBacilo grande, grampositivo inmóvil y encapsulado con

extremos cuadrados.Anaerobio poco estricto. De rápido crecimiento en Agar sangre: doble halo de

hemólisis. Se subdivide en 5 tipos: A-E.Colonias redondas y lisas de 2-3 mm de diametro con

zona hemolisis completa e incompleta.Hemolisis completa : toxina tetaHemolisis incompleta: toxina alfa

C. perfringens

Clostridum perfringens .

Infecciones en humanos: tipos A y C. Origen: exógeno.

Inoculación de esporas en heridas: infecciones hísticas. Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección

alimentaria. Productor de toxinas: Produce parálisis,

inflamación y necrosis gangrenosa del intestino. Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica. Toxina beta(tipo C): necrotizante. Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.

Otras toxinas: Hemolisina.

Colagenasa. Hialorunidasa.

Desoxirribonucleasa. Exotoxina: toxina alfa y toxina tetaC. perfringens

Factores de virulenciaToxinas mayores Actividad biológica

Toxina alfa Fosfolipasa C (lisis celular), Hemolítica. Destruye la membrana célular.

Toxina beta Necrotizante. Enteritis necrótica. Hipertensión por liberación de catecolaminas.

Toxina épsilon Aumenta la permeabilidad de la pared gastrointestinal.

Toxina iota Necrotizante. Aumenta la permeabilidad.

Enterotoxina Citotoxica y enterotoxica

Toxina menores:

Toxina delta Hemolítica

Toxina teta Citolisina y hemolítica. Toxica músculo cardíaco.

Toxina kappa Colagenasa

Neuraminidasa Trombosis capilar

C. perfringens

Zonas multiples de Hemólisis alrededor de las colonias. La zona mas amplia de hemolisis incompleta es toxina alfa y la doble zona de hemolisis y clara en el interior es toxina teta.

Producen 5 tipos de toxinas letales. Type A causa mayor infección.

C. perfringens

Epidemiología• Es ubicuo: agua, suelo, tracto intestinal

• Se desarrolla en heridas traumáticas con lesión muscular.

• Hábitat : suelo o tierra, material extraño.

• Alimentos contaminados con cepa enterotoxina.

• Infección grave es la gangrena gaseosa.

C. perfringens

CUADROS CLÍNICOS

Infecciones de tejidos blandos: Miositis supurativa.

Endometritis Gangrena Gaseosa.

Celulitis anaerobia. Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante. Septicemia .

C. perfringens

Gangrena Gaseosa

C. perfringens

Productora de gas en los tejidos subcutáneos.

Clostridium perfringens

1.2 Clostridium tetani

Morfología. • Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.• Se tiñe como Gram negativa• Formadora de esporas terminales redondeadas.• Bacteria anaeróbica. Son sensibles al oxigeno.• no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee

un flagelo que le provee motilidad.• Extremo en forma de bastón.

C. tetani

Epidemiología• Es ubicuo. suelo fértil, coloniza el intestino.

• Es infrecuente por la vacunación cada 10 años. Contra tétano.• 1 millón de casos todo el año.

• Tasa de mortalidad del 30 a 50 %.• La mitad de las muertes es en neonatos. • El tétano no es enfermedad contagiosa.

C. tetani

Patogenia. Bacilo esporulado móvil de gran tamaño. 0.5 a 1.7 x

2.1 a 18.1 micras. Forma esporas por lo que sobrevive. Anaerobio estricto……..muere con oxigeno.

Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas. Parálisis espástica.

Carece de poder invasor. . Factor de virulencia: producción de la

toxina tetánica. Tetanolisina y Tetanospasmina. TETANIZACION

Tetanospasmina Bloquea la inhibición postsinaptica de los reflejos motores.

Impide la liberación de neurotransmisiores.

C. tetani

TOXINA Termolábil. Puede transformarse en toxoide.

Neurotoxina: Actúa a nivel de las neuronas

inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral.

Bloquea la liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibitorias.(espasmo)

Aparición de parálisis espática. La tetanospasmina se libera

cuando la célula se lisa. Es responsable de las manifestaciones clínicas del paciente.

C. tetani

Epidemiología• Se encuentra en los suelos .• Coloniza el tracto digestivo de los humanos y los animales.

• Este microorganismo es un anaerobio estricto.

• Forma de transmisión frecuente es por herida punzante .

• El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas.

C. tetani

CUADROS CLÍNICOS Tétanos generalizado.

Tétanos localizado:

Tétanos

cefálico Tétanos neonatal.

El diagnóstico es clínico,

carece de utilidad el cultivo y

la prueba de toxina.

C. tetani

Clostridum tetani

C. tetani

Clostridium tetani

C. tetani

1.3 Clostridium botulinum

C. botulinum

Epidemiologia Agente etiológico del botulismo.

Grupo heterogéneo .Anaerobios estrictos. Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques. Contaminan

vegetales y frutas. Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras. Formadores de esporas. DOSIS LETAL 1 micra. Bloquea la

descarga de acetilcolina causa paralisis del sistema motor. Pueden contaminar alimentos

(vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo. Origen exógeno: Ingesta de alimentos. Carecen de poder invasor.

Factor de virulencia: producción de la toxina botulínica. 7 toxinas botulínicas. A,B,E,F en humano.

La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas. (bloqueo de la acetilcolina). Parálisis del sistema motor. Y disfunción del SNC.

El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión de la toxina. C. botulinum

Factores de virulenciaFactor de virulencia Actividades

Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación de neurotransmisores.

Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular

Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y sobreviven en alimentos contaminados.

TOXINAS. Patogenia . Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.

Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E ,F.

Neurotoxina: Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa

neuromuscular y sistema autónomo). Parálisis de los nervios craneales y

musculares. Contracción tónica convulsiva. Convulsión tetánica.

Bloquea la liberación del neurotransmisor acetilcolina provocando parálisis muscular.

Aparición de parálisis flácida de la musculatura esquelética y fallo parasimpático.

C. botulinum

CUADROS CLÍNICOS

1. Botulismo alimentario.

2. Botulismo del lactante.

3. Botulismo de herida.

BOTOX . Cosmético. 6 meses

C. botulinum

Inyección de Botox?• Es una Toxina de Clostridium botulinum, tipo A.• Tratamiento desordenes neurológicos, cosmético.• Se usan dosis mínimas de la toxina.• Paraliza temporalmente los músculos: faciales.

C. botulinum

Exceso de botox y otros químicos.

C. botulinum

ANTES DESPUES

ANTES DESPUES

Botulismo con ptosis.

1.4 Clostridium difficile

Morfología. • Clostridium difficile es un bacilo anaerobio

grampositivo de una longitud de 3 - 6 µm y una anchura de aproximadamente 0,5 µm. La especie Clostridium pertenece a la familia de las Bacillaceae. .

• En placas con agar sangre suplementario crecen grandes colonias traslúcidas grises sin hemólisis.

• Tienen la capacidad de formación de esporas.

C. difficile

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PatogeniaStep 1- Ingestion de esporas transmitidas por otros pacientes.

Step 2- Forma vegetativa .

Step 3 - Altera la flora intestinal. Por el uso de antimicrobianos permite la proliferacion de C. difficile in colon

Step 4 . Toxin B & A production leads to colon damage +/- pseudomembrane

C. difficile

Anaerobios estrictos. Ubicuos:

Flora ambiental (hospitales, geriátricos). FN tracto intestinal (2-4%).

• 70% Neonatos.• 20- 25 % Hospitalizados.

Producción de las toxina Ay B (cepas no toxigénicas). Enterotoxina A y citotoxina. B.

LA TOXINA A en enterotoxina y la TOXINA B es citotoxica muy potente.

Las cepas muy virulentas producen hasta un millón de veces más toxina.

C. difficile

Factores de virulencia. Factor de virulencia Actividad biológica.

Enterotoxina. (toxina A) Produce quimiotaxis. Produce necrosis y citocinas. Necrosis y hemorragia.

Citotoxina ( toxina b) Induce despolimerización de la actina con perdida de citoesqueleto celular.

Factor de adhesión Interviene en la unión de las células colonias.

Hialuronidasa Produce actividad hidrolitica.Formación de esporas. Permite la supervivencia del

m.o. durante meses hospitales.

C. difficile

Patógeno oportunista. Origen endógeno/exógeno. Productores de cuadros de

gravedad variable: Diarreas asociadas a

tratamientos antimicrobianos.

Colitis seudomembranosa.

Manifestaciones clínicas por colitis pseudomembranosa y diarrea por fármacos. Ampicilina y Clindamicina. C. difficile

II. Genero Bacillus sp• Son grampositivos esporulados

• Aerobios facultativos• Microorganismo forma de bastoncillos.

• Algunas las cepas móviles cuentan con flagelos periticos• Productor de toxinas. • Son positivas a la catalasa• Sobreviven en el suelo por décadas. • En general es un grupo de bacterias que comprende aerobios obligados y

anaerobios estrictos.• Característica es la formación de esporas.

• Hay más de 50 especies.

- 1769: Se describe por primera vez, la enfermedad en animales y en el hombre

- 1847: Se describe el Carbunco humano en Argentina (Dr. Francisco Muñiz)

- 1850: Daver y Davaine en microscopio formas bacilares en sangre.

- 1865: Davaine agentes causales de la enfermedad.

- 1876: Koch efectúa el primer cultivo puro.

- 1878: Koch demuestra la presencia de esporos.

- 1880-81: Pasteur prepara la vacuna..

Bacillus anthracis

2.1 Bacillus anthracis Es un m.o. grande 1 x 3 a 8 micras.

Se dispone forma aislada o en parejas.

El ántrax o carbunco es una enfermedad infecciosa aguda que normalmente afecta a animales como bovinos, ovinos, caprinos, camellos, y otros herbívoros, pero también puede afectar a humanos.

Agente más temido por guerra bacteriológica. Más de 109 bact/ml causa muerte.

En calor húmedo resiste temperaturas de 100 C x 10 minutos.

En calor seco resiste temperaturas de 140 C x 3 hrsBacillus anthracis

Bacillus anthracis

Bacillus anthracis

Género BacillusCaracterísticas generales• Bacilos grampositivos

esporulados. • Familia Bacillaceae. 70 especies.• Aerobios o anaerobios

facultativos.

• Especies más importantes:

B. anthracis: CarbuncoB. cereus: Intoxicaciones alimentarias

Dosis media letal con 2500 a 55000 esporas, no hay transmisión de persona a persona.

Via de inhalación es la más probable. Bacillus anthracis

Características. Anthrax

• Colonias grandes, blancas grisáceas, de bordes ondulados “cabeza de medusa” aislados o en pares.

• Existen colonias lisas, rugosas y mucoides; la rugosa es la más virulenta.

Bacillus anthracis

• Crece facilmente en agar simple• No presenta hemolisis*• Catalasa positivos• Motilidad negativa• Utiliza glucosa• Reduce nitratos.

Bacillus anthracis

Patogenia . Anthrax

• Principales factores de virulencia: capsula, toxina de edema y toxina letal.

• Oxigeno necesario para la esporulación• Capsula: inhibe la fagocitosis.

– Celulas deshidratadas» Altamente resistente al calor,

frio, desinfectantes quimicos, periodos secos

• La corteza proporciona resistencia a la radiacion

• La pared porporciona resistencia quimica y desinfectantes

Bacillus anthracis

Anthrax• De la palabra griega anthrakos para carbón

• Causado por esporas• Primariamente una enfermedad de: Herbivoros como ovinos, bovinos, equinos, cabras.

• Reservorio natural el suelo:– No depende de un reservorio

– No puede ser cultivado de suelo, cuando no es endémico – Ocurre esporadicamente en diversas zonas.

• Zonas de Anthrax– Suelo rico en materia organica (pH < 6.0)

Epidemiología. Anthrax• Puede ser difundido por corrientes, insectos, animales silvestres, aves,

desechos, etc.• Afecta principalmente hervivoros• Humano por exposición a animales• Guerra bacteriológica.• Infección por inoculación***de piel expuesta, ingestión e inhalación. • Se encuentra en animales, tierra contaminada, productos animales como

piel, pelo y lana.

Bacillus anthracis

Formas de Anthrax• 1.Cutáneo anthrax: por contacto

– Piel – Las esporas entran a traves de pequeñas lesiones– 7 a 10 se forma la ulcera costra negra con edema.

• 2.Inhalación anthrax– Las esporas son inhaladas por curtir pieles y lana.

• 3.Gastrointestinal (GI) anthrax: por carne contaminada sin cocinar.– Esporas por ingestion

– Oral, faringea, y abdominal

Bacillus anthracis

Anthrax cutaneo

• Es la forma mas común.

• Ulceras tienen 1-3 cm in diameter.

• Incubation periodo:– Usually an immediate response up to 1 day

• Casos fatales despues de 2 dias de infección: – Sin tratamiento (20%)– Con terapia antimicrobiana (1%)

Bacillus anthracis

Anthrax por inhalación

• La infección comienza con inhalación de esporas.

• Esporar miden de 5 micras.

• Algunos macrofagos destruyen las esporas.

• Las esporas pasan a los nodulos linfaticos.

• Al menos 2,500 spores have to be inhaled to cause an infection.

• Shock y muerte a los 3 días.

Bacillus anthracis

Gastrointestinal Anthrax

• Contaminación con carnes en mal estado.

• 2 formas de antrax:1) Oral-pharyngeal2) Abdominal

• Abdominal anthrax is more common than the oral-pharyngeal form.

• Tasa de mortalidad es 100 %

Bacillus anthracis

2.2 Bacillus cereus

Bacillus cereus

Bacillus cereusCereales, leche, budines y especias.

Taxonomía

• Gram positivo en cultivos jóvenes, a medida que envejece es gram negativo.

• Esporulado , Aerobio y anaerobio facultativo.• no es exigente en su crecimiento.

• Temperaturas de crecimiento mínimas: 15 a 20 grados centígrados y máxima 40 a 45 grados centígrados.

• Es la especie con más probabilidad de producir infecciones oportunistas. • Causan: Gastroenteritis aguda, infecciones oculares y sepsis.

Bacillus cereus

Patogenia. • Bacilo formador de esporas.

• Responsable de intoxicación alimentarias.

• La enterotoxina termoestable produce : Forma diarreica (termolábil) y la forma emética.( termoestable).

• Implicado tres toxinas: toxina necrótica (enterotoxina termolabil) , cereolisina (potente hemolisina) y

fosfolipasa C.(potente lecitinasa)

Bacillus cereus

Colonias color rosado rodeadas de un halo de precipitación por la lecitinasa.

Bacteria que forma esporas. Generalmente son móviles con flagelos perítricos.Poseen antígenos somáticos, flagelares y de esporas.Los antígenos de las esporas son termoresistentes al igual que las propias esporas.

Bacillus cereus

• Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º durante 5-10 minutos. las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el interior de la célula dan lugar al hinchamiento de esta.

Bacillus cereus

Epidemiología

Bacillus cereus

Esporas pueden sobrevivir en la tierra. Crecen entre los 10 – 48º C, la temperatura óptima es entre 28 – 35º C.Alimento más frecuente es ARROZ COCIDO que no se refrigera.

• 1.INTOXICACIONES ALIMENTARIAS.

Bacillus cereus

2.Conjuntivitis aguda

3.Endocarditis aguda

Bacillus anthracis

Bacillus cereus

Bacillus subtillis

Motilidad - + +Hemólisis - + +

TSA Cabeza de medusa

Rugosas irregulares

Grisáceas dentadas

Cápsula + - -Hidrólisis dela

gelatina LENTA RAPIDA-

Penicilina SENSIBLE NO SENSIBLEPatogenicidad +++ -/+ -

… gracias