clase nefrologia 1v - rp 2013.pdf

Residentado Perú

NEFROLOGIA Dra. Liliana Gonzales Hamada

Equilibrio Acido Base

• pH normal: 7.35-7.45 • pC02 normal: 35-45 mmHg • Bicarbonato normal: 23-27 mEq/l • Anion gap normal: 10 mEq/l • Se denomina Acidemia pH<7.35 • Se denomina alcalemia pH>7.45. • Acidosis cuando hay exceso de acidos. • Alcalosis cuando hay exceso de

Acidosis Metabolica • Perdida, destruccion, o

fabricacion defectuosa de bicarbonato, que condiciona pH acido.

• Presenta: bicarbonato bajo, ph acidemico, pC02 baja.

• Cuando se ha producido la compensacion por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la PC02 baja 1 mmHg. El pH tras la compensacion es menos acido.

Acidosis Metabolica Causas

1.-Perdida de Bicarbonato(por heces u orina) – Perdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos,

drenajes, ureterosigmoidostomia. – Perdidas renales: en relacion con mala funcion del

tubulo proximal o del tubulo distal. .ATP, ATD, Acetazolamida, Diureticos ahorradores

de K. – Hipoaldosteronismo: Primario y Secundario. Farmacos que inhiben el eje renina-angiotensina-

aldosterona: IECA, ARAII. AINE o B boqueadores. En todas estas situaciones se produce una acidosis

tubular distal.

Acidosis Metabolica Causas

2.-Destruccion de Bicarbonato en el organismo debido a la aparicion de un acido anormal – Acidos producidos endogenamente: lactoacidosis,

cetoacidosis, enfermedades congenitas del metabolismo de los aminoacidos o de los carbohidratos.

– Acidos exogenos: a veces se ingiere un acido (acidosis por ingesta de ac, acetilsalisilico), a veces se ingiere un alcohol, que al metabolizarse se transforma en un acido.

– Alcohol Acido Efecto Metanol Formico Retiopatia, ceguera Etanol Acetiluria, Hepatopatia Etilenglicol Oxalico Cristaluria, falla renal El alcohol eleva la osmolalidad plasmatica medida, que

pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada.

Acidosis Metabolica Clinica

• Efecto sobre [K], hiperpotasemia. • Efectos sobre el Calcio: aumento de la

reabsorcion osea, osteoporosis y nefrocalcinosis.. • Efectos sobre el metabolismo proteico:

hipercatabolismo o proteolisis. • Efectos sobre el SNC estupor, coma, taquipnea,

respiracion de Kussmaul. • Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis,

hipersecrecion gastrica.

Acidosis Metabólica Tratamiento

1.-Soporte Vital Inmediato 2.-Importancia de la acidosis y velocidad de

produccion 3.-Administracion de HC03 exogeno

1.-Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40°C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En los exámenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1 mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg creatinina 1.6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?

a.-Acidosis mixta con anión gap elevado. b.-El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-

base, ya que el pH es normal. c.-Alcalosis mixta. d.-Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria. e.-Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis

respiratoria.

ACIDOSIS METABÓLICA (AG elevado) 1. Uremia: sulfato, fosfato, hipurato, uratos. 2. Acidosis láctica: lactato, D-lactate. 3. Cetoacidosis diabética: β-hidroxibutirato 4. Intoxicación por: - Salicilatos: cetonas, lactato, salicilatos - Metanol o formaldehido: formato - Etilen glicol: glicolato, oxalato - Paraldehido: amiones orgánicos - Sulfuros: SO4

2- 5. Rabdomiolisis masiva

1.-Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40°C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En los exámenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1 mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg creatinina 1.6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?

a.-Acidosis mixta con anión gap elevado. b.-El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-

base, ya que el pH es normal. c.-Alcalosis mixta. d.-Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria. e.-Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis

respiratoria.

2.-Mujer de 45 años de edad, con Sepsis pp gastrointestinal. Se tiene los siguientes resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02 32mmHg, HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K 3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnóstico gasométrico es Acidosis metabólica …………… con anión gap…………..:

a.-Compensada / alto. b.-Descompensada / alto. c.-Descompensada / normal. d.-Compensada / normal. e.-Descompensada / bajo.

3.-¿En cuál de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar un anion GAP normal?

a.-Intoxicación por AAS b.-Shock séptico c.-Intoxicación alcohólica d.-Acidosis tubular distal e.-Cetoacidosis diabética

ACIDOSIS METABÓLICA (AG normal) 1. Pérdida de bicarbonato por vía digestiva: - Diarrea - Fístula intestinal - Ureterosigmoidostomía - Uso de colesteramina 2. Pérdida de bicarbonato por vía renal - ATR-2 (proximal) - Acetozolamida 3. Disfunción renal - Algunos casos de IR - ATR-1 (distal) - Hipoaldosteronismo: ATR-4 4. Ingestión - Cloruro de amonio - Tolueno: hipuratos - Hiperalimentación

3.-¿En cuál de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar un anion GAP normal?

a.-Intoxicación por AAS b.-Shock séptico c.-Intoxicación alcohólica d.-Acidosis tubular distal e.-Cetoacidosis diabética

4.-Un hombre de 39 años ingresa a Emergencia con disnea y trastorno del sensorio. Al examen: no contributorio. Lab: Na:144 K:3.7 Cl:97 HCO3:16 pH:7.38 pCO2:21. El Trastorno ácido base es:

a.-Alcalosis respiratoria. b.-Acidosis metabólica. c.-A+B. d.-Acidosis mixta. e.-Alcalosis metabólica

5.-La causa más común de hiponatremia hipotónica con líquido extracelular normal es:

a.-Insuficiencia cardiaca congestiva b.-Cirrosis hepática descompensada c.-Nefropatía perdedora de sodio d.-Uso de diurético e.-Sd Secresion Inadecuada Hormona

Antidiuretica

Hiponatremia

• Na < 135 mEq/l • Retencion de agua por el organismo. • El agua retenida se reparte entre el LEC(25%) y

el LIC(75%)

Hiponatremia: Causas • Pseudohiponatremia: se produce cuando la concentración

de [Na*]p es baja, pero no hay hipotonicidad. Se observa en dos situaciones:

- Disminución de [Na+ ] p con Osmp normal: se distingue en la hiperproteinemia, Hiperlipidemia: las proteínas o los lípidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el volumen de agua del plasma disminuye

- Disminución de [Na+ ] p con Osmp elevada: se observa en la hiperglucemia infusión de manitol, infusión de glicina (resecciones transuretrales).

• En las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral y no requieren tratamiento.

Hiponatremia: Causas • SIADH. La secreción inadecuada de ADH • Hiponatremia postquirúrgica. Se observa en el 10 % de las cirugías.Se debe a

la secreción inadecuada de A D H por el dolor, las náuseas o el uso de anestésicos

• Hiponatremia por hipovolemia. Cuando se producen reducciones ¡guales o mayores a un 10 % en el v o l u m e n plasmático. Esta habitual en las hipovolemias de origen intestinal (diarreas) o en las de origen renal (tratamiento con diuréticos), y en las situaciones de reducción del vol. efectivo (ICC, cirrosis.

• Pérdida cerebral de sodio. En algunas circunstancias relacionadas con patología del SNC se produce un exceso de factores natriuréticos que provocan la pérdida primaria de sodio sin agua. La hiponatremia se acompaña siempre de hipovolemia.

• Otros. Perfusiones de glicina durante las prostatectomías transuretrales, aplicación de apositos hipotónicos en grandes superficies cruentas (quemados), enfermedad de Addison, hipotiroidismo y panhipopituitarismo

SIHAD • En el SIADH, la hiponatremia cursa con retención renal de agua Osmol p

baja, Osmol o alta y normovolemia.[Na+ ]o > 25 mEq/l. • SIADH. La secreción inadecuada de A D H se puede producir en: - Tumores pulmonares (carcinoma microcítico). - Otros tumores (duodeno, próstata, páncreas, timo). - Otras enfermedades pulmonares (neumonía, tuberculosis, micosis,

abscesos). - Patología del SNC (trauma, encefalitis, meningitis, aneurismas, trombosis, tumores, sarcoidosis, arteritis de la temporal). - Fármacos (carbamacepina, clorpropamida, AINE, IMAO, anticonceptivos orales, antipsicóticos, citostáticos, antidepresivos, analgésicos y anestésicos). - Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, síndrome de Guillain- Barré, dolor.

Hiponatremia: Tratamiento • Si hay hipervolemia:Restringir la ingesta de agua a 800 ml/día,evitar

la infusión de sueros hipotónicos o sueros glucosados. • Si hay hipovolemia: corregir la hipovolemia con suero salino 0 , 9 % ,

y si hay edemas suelen añadirse diuréticos. • Si hay una situación desencadenante, corregirla o mejorarla: ICC,

cirrosis, neoplasias. • Uso de suero salino hipertónico 3 % si hay coma o riesgo inminente

de muerte. • Nunca se corregirá la hiponatremia más de 0,5 mEq/l cada hora. • Sí la natremia es menor de 120 mEq/l el primer día, se debe llegar a

125, corrigiendo el resto en las siguientes 48-72 horas. • Corregir más rápido puede producir mielinólisís pontina Déficit de Na = agua corporal x (140 - Na actual) Déficit de Na = (0,6 x peso en kg) x (140 - Na actual)

SIHAD: Tratamiento

• Situaciones agudas: restricción de agua, suero salino hipertónico y furosemida. Alternativamente se puede usar tolvaptán.

• Situaciones crónicas: tolvaptán u otros inhibidores del receptor V2 del túbulo colector.

Alternativamente se puede usar litio o demeclociclina, pero son tóxicos.

5.-La causa más común de hiponatremia hipotónica con líquido extracelular normal es:

a.-Insuficiencia cardiaca congestiva b.-Cirrosis hepática descompensada c.-Nefropatía perdedora de sodio d.-Uso de diurético e.-Sd Secresion Inadecuada Hormona

Antidiuretica

6.-Con respecto a la Hiponatremia marca lo falso:

a.-Hiponatremia se define como Na < de 135 m b.-Todo valor menor de 130 debe ser manejado como una emergencia. c.-Puede producir muchos tipos de trastornos del

sensorio desde agitación hasta coma. d.-Un ejemplo clásico de hiponatremia hipertónica es la

cetoacidosis diabética. e.-El Tratamiento del SIHAD es restricción hídrica.

7.-Cuál es la consecuencia aguda de la infusión intravenosa de 1 litro de solución salina isotónica:

a.-Aumenta las osmolaridad del LEC b.-Aumenta la osmolaridad del LIC c.-Aumenta el volumen del LEC d.-Aumenta el volumen del LIC e.-Hay trasferencia de liquido del

compartimiento intracelular al extracelular

8.-Paciente varón de 25 años con diagnóstico de TBC meníngea, llega a la EMG por convulsiones. Presenta Na+ basal en 118 mEq/L. Usted debe de manejar la hiponatremia y decide llevarlo a 125 mEq. ¿Qué volumen de la solución hipertónica le correspondería al paciente? Peso 50kg. Solución hipertónica: 500 mEq aproximadamente en 1100 cc:

a.-646.8 cc b.-554.4 cc c.-462 cc d.-902 cc e.-210 cc

9.-Una depleción de potasio de varias semanas produce alteraciones renales caracteristicas:

a.-Necrosis del epitelio proximal b-Perdida de la capacidad de concentrar orina c.-Insuficiencia renal progresiva d.-Uricosuria aumentada e.-Ninguna de las anteriores

Hipopotasemia y ADH

9.-Una depleción de potasio de varias semanas produce alteraciones renales caracteristicas:

a.-Necrosis del epitelio proximal b-Perdida de la capacidad de concentrar orina c.-Insuficiencia renal progresiva d.-Uricosuria aumentada e.-Ninguna de las anteriores

Hipopotasemia • [ K + ] p < 3,5 mEq/l. 98 % del K+ corporal es intracelular. • Causas Hipopotasemia por desplazamiento de K+ al interior celular (no hay deplección de K+): - Alcalosis (metabólica o respiratoria), -infusión de bicarbonato.Insulina. - Broncodilatadores R2 miméticos. - Inhalación de colas. - Delirium tremens. Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K+): - Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas. - Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Cittelman, síndrome de Liddle. - Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II. -Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal. -Nefropatías hipermagnesiúricas. Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+): -Ureterosigmoidostomía. - Vómitos y diarrea. - Cloridorrea. - Adenoma velloso. - Abuso de laxantes. Otros: Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.

Hipopotasemia: Diagnostico

10.-En el tratamiento de la Hiperkalemia, ¿Cuál de los medicamentos que se citan a continuación actúa revirtiendo los fenómenos de membrana?:

a.-Insulinoterapia. b.-Gluconato de calcio. c.-Dextrosa hipertónica. d.-Bicarbonato de sodio. • Resina Kayexalate.

10.-En el tratamiento de la Hiperkalemia, ¿Cuál de los medicamentos que se citan a continuación actúa revirtiendo los fenómenos de membrana?:

a.-Insulinoterapia. b.-Gluconato de calcio. c.-Dextrosa hipertónica. d.-Bicarbonato de sodio. e.-Resina Kayexalate.

Hiperpotasemia

• [K+ ] p >5.5 mEq/I. Las hiperpotasemias por encima de 7 mEq/l son letales.

• La excreción de K+ por los ríñones está estrechamente regulada por la aldosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el riñon funciona bien, y si el eje renina-angíotensina-aldosterona-ADH

está intacto.

Hiperpotasemia: Causas • Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma. - Acidosis (metabólica o respiratoria). - Destrucción tisular. Síndrome de lisis tumoral, transfusión incompatible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes

linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauterización hemática. - Fármacos. P-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina. •. Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K+. - Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crónica. - Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical: > Acidosis tubular distal tipo IV. > Pseudohipoaldosteronismo. > Intoxicación por ciclosporina. > Uropatía obstructiva. > Rechazo crónico, lupus, amiloidosis. > Diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno. - Déficit en la función de aldosterona: > Hipoaldosteronismo p r i m a r i o (renina alta), síndrome de Addison. > Hipoaldosteronismo hiporreninémico (renina baja). > IECA, ARA II, > AINE, p-bloqueantes. • Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K+.

- Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal. - Sal "de régimen" (KCl). - Transfusiones sanguíneas masivas. - Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con líquido de Collins.

11.-Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al potasio, EXCEPTO:

a.-Su concentración sérica es de 3.5-5.5 mEq/L. b.-Su concentración intracelular es de150mEq/l c.-La acidosis moviliza el potasio de las células. d.-La insulina favorece su paso a las células. e.-Se secreta en el túbulo proximal.

Fisiologia Tubular

11.-Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al potasio, EXCEPTO:

a.-Su concentración sérica es de 3.5-5.5 mEq/L. b.-Su concentración intracelular es de150mEq/l c.-La acidosis moviliza el potasio de las células. d.-La insulina favorece su paso a las células. e.-Se secreta en el túbulo proximal.

12.-Paciente de 26 años de edad, con diagnóstico de insuficiencia renal crónica, en hemodiálisis. Acude a Emergencia por presentar: K 7,5 mEq/L, con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sería:

a.-Administrar Gluconato de calcio EV b.-Administrar bicarbonato de sodio c.- Administrar dextrosa e insulina d.-Beta-2 agonistas e.-Administrar Furosemida

13.-En el síndrome nefrótico: a.-La biopsia renal es esencial para establecer el

diagnóstico causal b.-Debe restringirse el potasio c.-El uso de diuréticos es imprescindible d. La proteinuria es generalmente no mayor de 3

g/día e. La hipercolesterolemia debe ser menor de

300 mg/día

Sd. Nefrotico • El síndrome nefrótico (SN) es

la consecuencia clínica de la pérdida de proteínas de origen glomerular por la orina.

• Se considera proteinuria en rango nefrótico cuando es superior a 3,5g/24 h en adultos y 40 mg/h/m2 en niños.

• El síndrome nefrótico asociado a HTA, insuficiencia renal o hematuria se denomina " im puro " .

Sd. Nefrotico: Fisiopatologia • Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos

motivos: – Fracaso renal agudo prerrenal por disminución del

volumen intravascular. – Necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina. – Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o

diuréticos. • Fenómenos trombóticos

– Hay hípercoagulábil ¡dad con tendencia a la trombosis vascular. La incidencia de complicaciones tromboembólicas 50%, siendo mas más importante la trombosis de la vena renal.

– Clínicamente, cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, un deterioro del funcionalismo renal.

– Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar, que tiene una incidencia del 4 - 8 % .

• Infecciones: – Peritonitis espontánea por neumococo (característica

del SN). – Neumonías. – Meningitis.

• Hiperlipidemia: -Aumento de la síntesis de proteínas en el hígado,

descenso del catabolismo de apolipoproteína B y disminución de la lipoproteinlipasa.

- Existe mayor riesgo de aterosclerosis y la tendencia aumentada a las trombosis, puede condicionar la aparición de infarto agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares agudos.

13.-En el síndrome nefrótico: a.-La biopsia renal es esencial para establecer el

diagnóstico causal b.-Debe restringirse el potasio c.-El uso de diuréticos es imprescindible d. La proteinuria es generalmente no mayor de 3

g/día e. La hipercolesterolemia debe ser menor de

300 mg/día

14.-Varón de 50 años de edad, que ingresa al Hospital por presentar un cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas. Al examen clínico: PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de derrame pleural derecho. Exámenes de laboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320 mg/dl y proteínas en orina (+++). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

a.-Síndrome nefrótico. b.-Síndrome nefrítico. c.-Glomerulonefritis aguda. d.-Nefritis aguda. e.-Insuficiencia renal crónica.

15.-Correlacione: 1-Proteinuria masiva, 2.-Proteinuria significativa, 3.-Proteínas de Tamm Horsfall, 4.-Proteinuria de Bence Jones; ( ) Proteinuria prerrenal por hiperproduccion, ( ) Proteinuria tubular, ( ) Más de 500mg en orina de 24 horas, ( ) Proteinuria glomerular a.-1,2,3,4 b.-4,3,2,1 c.-3,4,1,2 d.-2,3,4,1 e.-3,2,1,4

15.-Correlacione: 1-Proteinuria masiva, 2.-Proteinuria significativa, 3.-Proteínas de Tamm Horsfall, 4.-Proteinuria de Bence Jones; ( 4 ) Proteinuria prerrenal por hiperproduccion, ( 3 ) Proteinuria tubular, ( 2 ) Más de 500mg en orina de 24 horas, ( 1 ) Proteinuria glomerular a.-1,2,3,4 b.-4,3,2,1 c.-3,4,1,2 d.-2,3,4,1 e.-3,2,1,4

16.-Marque la respuesta FALSA: a.-La excreción normal de proteínas en orina no debe de

exceder de 150 mg /día en personas adultas. b.-La albúmina y la proteína de TAMM –HORSFALL

representan el 65% de las proteínas normales de la orina

c.-Con la fiebre o ejercicio y en el embarazo normal se puede encontrar hasta 500 mg/día de albúmina en la orina.

d.-Normalmente puede haber de 5 a 50 mg de albúmina en la orina de 24 horas.

e.-Proteinuria patológica es aquella que tiene más de 300 mg/día en orina de 24 horas.

17.-El síndrome nefrótico corticoresistente y con complemento sérico normal en niño, reconoce como causa más frecuente:

a.-Lesiones mínimas b.-Nefropatía membranosa c.-Hialinosis segmentaria y focal d.-GMN membranoproliferativa e.-Nefropatía IgA

Sd. Nefrotico: Etiologia

17.-El síndrome nefrótico corticoresistente y con complemento sérico normal en niño, reconoce como causa más frecuente:

a.-Lesiones mínimas b.-Nefropatía membranosa c.-Hialinosis segmentaria y focal d.-GMN membranoproliferativa e.-Nefropatía IgA

18.-El síndrome nefrótico se caracteriza por todo, EXCEPTO:

a.-Albuminuria b.-Edema c.-Hiperlipemia d.-Hematuria e.-Hipoalbuminemia

19.-¿Cuál de las siguientes opciones define un síndrome nefrítico? a.-Dislipidemias/ hipertensión arterial/ Insuficiencia

renopriva. b.-Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia<60 g/l

/Hipoalbuminemia<30 g/l./proteinuria: mayor de 60 mg/kg/día.

c.-Hipertensión arterial/hematuria/insuficiencia renal renopriva/proteinuria <50 mg/kg/día.

d.-Hematuria/oliguria/fiebre de 40º C/ dolor lumbar unilateral con o sin hipertensión arterial.

e.-Proteinuria > 50 mg/kg/día/ hematuria/hipertensión arterial/Dislipidemias.

•

Sd. Nefritico • Caracterizado por hematuria,

proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de agua y sal. Los edemas y la hipertensión son frecuentes, pero no constantes.

• Este síndrome se caracteriza por: - una inflamación aguda de los

glomérulos . - La hematuria y la proteinuria se

deben a un daño de la pared glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad),

19.-¿Cuál de las siguientes opciones define un síndrome nefrítico? a.-Dislipidemias/ hipertensión arterial/ Insuficiencia

renopriva. b.-Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia<60 g/l

/Hipoalbuminemia<30 g/l./proteinuria: mayor de 60 mg/kg/día.

c.-Hipertensión arterial/hematuria/insuficiencia renal renopriva/proteinuria <50 mg/kg/día.

d.-Hematuria/oliguria/fiebre de 40º C/ dolor lumbar unilateral con o sin hipertensión arterial.

e.-Proteinuria > 50 mg/kg/día/ hematuria/hipertensión arterial/Dislipidemias.

20.-Respecto al síndrome nefrítico agudo, señale la FALSA:

a.-El edema tiende a aparecer en áreas de baja

presión tisular b.-La hematuria macroscópica es lo más frecuente c.-La proteinuria suele exceder los 3 gramos al día d.-Hay liberación de sustancias vasoactivas e.-La retención de sal y agua origina HTA y edemas.

21.-Indique el hallazgo mas indicativo de síndrome nefritico agudo en el análisis de orina:

a.-Cilindros hialinos b.-Cilindros leucocitarios c.-Cilindros hemáticos d.-Cilindros granulosos e.-Lipiduria

Cilindros en orina

21.-Indique el hallazgo mas indicativo de síndrome nefritico agudo en el análisis de orina:

a.-Cilindros hialinos b.-Cilindros leucocitarios c.-Cilindros hemáticos d.-Cilindros granulosos e.-Lipiduria

22.-El síndrome nefrítico consiste en: a.-Hematuria, proteinuria, hiperazoemia y

retención renal de agua y sal b.-Proteinuria de unos 4g/d con hematuria e

HTA c.-Disuria y leucocituria d.-Hematuria e HTA con función renal normal e.-Microhematuria recidivante en niños

23.-Una mujer de 25 años presenta de forma aguda, nauseas, vómitos, oliguria y macrohematuria. Tiene edemas, PA 180/110, urea 80mg/dl, proteinuria y cilindros hemáticos en la orina. Esta paciente tiene:

a.-Síndrome nefrótico b.-Nefritis lupica c.-Pielonefritis d.-Necrosis tubular aguda e.-Síndrome nefrítico

24.-Mujer de 15 años con edemas maleolares y periorbitarios, proteinuria de 4g/d, numerosos hematíes y cilindros en el sedimento, C3 40mg/dl, C4 5mg/dl. La nefropatía más probable es:

a.-GMN rápidamente progresiva b.-GMN membranosa c.-Nefropatía lupica d.-Amiloidosis renal e.-Nefritis intersticial por drogas

Glomerulo

Sintomatologia

Glomerulonefritis y Complemento

• Via Clasica • Via alterna

Proliferación Celular

Proliferacion celular

• Endotelial o endocapilar: GNPostinfecciosa • Epitelial o extracapilar: CrecimientoPodocitos GN Rapidamente progresivas “semilunas”. • Mesangial: GN mesangial,

GNmembranoproliferativa.

Clasificación GN

• Evolucion en el tiempo – GN Aguda: GNPost infecciosa(Proliferativa

endocapilar). – GN Subaguda: GN proliferativa extracapilar

I,II,III(rapidamente progresivas) – GN Cronica:

• No Proliferativas: GN cambios minimos,GSFyS, GNM • Proliferativas: GNMesangial IgA, GN

mesangiocapilar(membranoproliferativa)

Clasificación GN

• Tipo de agresión Inmunológica – No presencia de Inmunocomplejos en el glomérulo

• GN cambios mínimos, GSFyS, GN extracapilar tipo III (pauciinmune).

– Formación intrarenal de inmunocomplejos • GN extracapilar tipo I y enf Goodpasture, GNMembranosa.

– Atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes Ag/Ab

• GN endocapilar, GN extracapilar tipo II, GNMP I II, GN mesangial IgA, Gnmesangial IgG y/oC3, Ig con depositos aislados IgM

Glomerulonefritis extracapilar o GNRP • Proliferacion de cel epitelial en el

espacio extracapilar con formacion de semilunas en el glomerulo.

• Existen 3 tipos de GNEC:

LES

• Frec en mujeres 25-30 años. • Complemento C3 C4 • AntiDNA + • Proteinuria 50%,mal

pronostico. • Afecta predominantemente al

glomerulo (6 tipos). Agresividad y pronostico,

• Tx; Corticoides e inmunosupresores.

• Pronostico: IRCT en el 15- 25%.

LES: Manifestaciones Clinicas

GN Membranosa • Es la glomerulonefritis que con

más frecuencia causa síndrome nefrótico en el adulto.

• Se conoce como glomerulonefritis epimembranosa debido a que los

complejos se forman en la vertiente subepitelial de la membrana basal glomerular

• La membrana basal acaba e n g l o b a n d o los depósitos formados in situ.

• La IF muestra IgG granular subepitelial

• Asociación con HLA-DRW3

GN Membranosa: Clinica • La máxima incidencia se produce entre los 30 y 50 años,

siendo más frecuente en hombres. • En la mayoría de los pacientes la forma de presentación es el

síndrome nefrótico de comienzo insidioso. El resto presenta proteinuria asintomática

acompañada de hematuria o no. • En un 3 0 % asocia insuficiencia renal. El deterioro agudo de

función renal hace pensar en el desarrollo • de proliferación extracapilar, nefritis intersticial inducida por

fármacos o trombosis de la vena renal (TVR). La TVR es más frecuente en los pacientes con GNM.

• Es obligado realizar biopsia renal debido a que el síndrome nefrótico en el adulto puede deberse a otras etiologías.

• MO: engrosamiento difuso de la membrana basal que afecta a todos los glomérulos de forma global con material PAS positivo.

• IF: depósitos granulares de IgG y C3 en el lado subepitelial de la MBG.

• Los niveles de complemento son normales. • El pronóstico en los niños es muy bueno con una

supervivencia a los 5años mayor del 90 % . • La mayoría presentan remisión espontánea completa dentro

de los cinco primeros años de desarrollo de la enfermedad. • En los adultos, las remisiones espontáneas suceden en un 20-

30%. • TX: • corticoides e inmunosupresores

Amiloidosis:Sintomatologia y Dx

Nefropatia por hipersensibilidad • Nefritis tubulointersticial

inmunoalérgica: es la forma más frecuente y la más importante.

• Vasculitis inmunoalérgica: es una vasculitis leucocitoclástica, con

• púrpura palpable que puede o no afectar al riñon.

• • Tubulitis inmunoalérgica con necrosis tubular y fallo renal agudo, muchas veces indistinguible de la NTA tóxica.

Nefritis Intersticial aguda Inmunoalergica

• Se trata de una inflamación aguda del túbulo e intersticio. Su causa más frecuente es el uso de determinados fármacos, aunque también se puede ver en el contexto de enfermedades metabólicas, inmunológicas, neoplasias o infecciones, al igual que el resto de los trastornos intersticiales.

• Los fármacos más frecuentemente implicados en su desarrollo son:

• Antibióticos: quinolonas, ampicilína, meticilina, cefalosporinas, rifampicina.

• AINES • Diuréticos. • AP: Ríñones aumentados de tamaño. • Infiltración intersticial por polimorfonudeares, leucocitos, células

plasmáticas y, muchas veces, por eosinófilos. • Edema intersticial. • Se produce un fracaso renal agudo. La hematuria, proteinuria y

piuría. Puede ir asociada a la tríada clásica: fiebre, exantema cutáneo y eosinofilia, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. El paciente puede referir dolor lumbar.

• Diagnóstico identificar el posible fármaco que ha actuado como agente causal.

La eosinofilia plasmática y la eosinofiluría en el sedimento aparecen hasta en un 8 0 % de

los casos. Puede aparecer elevación de IgE sérica. • Tratamiento La primera medida a tomar es la retirada del fármaco puesto que favorece la mejoría del cuadro. El uso de corticoides (0,5-1 mg/ kg/día) instaurado precozmente ha demostrado eficacia en el

tratamiento.

25.-Son causa de síndrome nefrítico, EXCEPTO:

a.-GMN postestreptocócica b.-GMN membranoproliferativa c.-GMN rápidamente progresiva d.-GMN secundaria a endocarditis infecciosa e.-GMN Membranosa

26.-¿En cuál de las nefropatías que se citan a continuación no existe hipocomplementemia?:

a.- Lupus eritematoso sistémico. b.-Glomerulonefritis postestreptocócica. c.-Glornerulonefritis mesangiocapilar tipo II. d.-Cambios mínimos. e.-Glomerulonefritis en el seno de una endocarditis

infecciosa

27.-Varón de 17 años, consulta por hematuria total a repetición desde hace un año, a veces se desencadena por la ocurrencia de faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina: abundantes hematíes. Hb: 12%. Urograma excretor: Normal. Complemento C3: Normal. ¿Cuál es su posibilidad diagnostica?:

a.-Glomerulonefritis por vasculitis. b.-Glomerulonefritis post-infecciosa. c.-Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2. d.-Glomerulonefritis rápidamente progresiva. e.-Nefropatía por lgA.

GN aguda post-infecciosa • GNPE: Streptococo B hemolitico

grupo A (cepa 12 y 99 • Periodo de latencia • La activacion suele ser por la via

alterna . C3 bajo • AP: MO: hipercelularidad: mesangio y

endotelio con infiltracion por neutrofilos(GN exudativa). IF: Deposito de C3 IgG,IgM, en mesangio y asas capilares.

ME:Depositos electrodensos subepiteliales en forma de jorobas “humps”.

• C3 bajo 6-8 sem • Dx:Cultivo del streptococo, ASLO, C3

bajo • Tx: ATB. Pronostico peor en adultos.

GN Mesangiocapilar • Proliferacion mesangial

difusa+engrosamiento capilar de la MB (doble contorno).

• Existen formas primarias y secundarias • Ag cronico induce formacion de

inmunocomplejos, disminucion del complemento

• GNMP tipoI:Depositos • subendoteliales • GNMP tipoII: Depositos

intramembranosos • Sd nefrotico/nefritico, deterioro de la

funcion renal e HTA • TX: Esteroides/Inmunosup. • Recidiva tras el trasplante

GNMPI GNMPII

Depositos subendoteliales

Depositos intramembranosos

MO: aumento de matriz mesangial con expansion circuferencial entre la MBG y la cel endotelial (imagen de doble contraste)

MO: Depositos densos intramembranosos de C3 a lo largo de la MBG

IF: depositos granulares de IgG,IgM,C3 en el mesangio y a nivel subendotelial

IF: deposito aislado de C3, con patron granular.

Asoc: Hepatitis cronica activa, LLC Asoc: lipodistrofia parcial hemolisis, anemia intensa, acantosis nigricans

GN mal pronostico

GN peor pronostico

C3 bajo C4 bajo

C3 bajo Activ. Via alterna C4 normal

Enfermedad de Berger • GN mesangial IgA • Frec varones 20-30 años • Frec en España, existen casos

familiares y asoc HLA-BW35. • AP: Proliferacion mesangial focal

o difusa IF: Depositos difusos de IgA en

mesangio, C3. ME: Depositos electrodensos

mesangiales • Hematuria macroscopica

recidivante (coincide con la infeccion resp)

• Aumento IgA en plasma(50%) • Complemento normal

(compensado)

27.-Varón de 17 años, consulta por hematuria total a repetición desde hace un año, a veces se desencadena por la ocurrencia de faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina: abundantes hematíes. Hb: 12%. Urograma excretor: Normal. Complemento C3: Normal. ¿Cuál es su posibilidad diagnostica?:

a.-Glomerulonefritis por vasculitis. b.-Glomerulonefritis post-infecciosa. c.-Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2. d.-Glomerulonefritis rápidamente progresiva. e.-Nefropatía por lgA.

28 .-¿Cuál de estas manifestaciones es más propia de una agresión glomerular que de un síndrome nefrótico?

a.-Cilindros hialinos b.-Proteinuria de 3.8g/orina de 24h c.-Aumento de VLDL y LDL d.-Infecciones e.-Azoemia

29.-¿Cuál de los siguientes hallazgos urinarios es más característicos en la Glomerulonefritis aguda?:

a.-Proteinuria. b.-Microhematuria. c.-Cilindros granulosos. d.-Cilindros eritrocitarios. e.-Cilindros hialinos.

30.-Paciente con un deterioro de la función renal en 2 semanas , la biopsia renal reporta proliferación extracapilar extensa, estaremos ante:

a.-GMN membranosa b.-GMN postinfecciosa c.-Enfermedad de cambios mínimos d.-Enfermedad de Berger e.-GMN rápidamente progresiva.

30.-Paciente con un deterioro de la función renal en 2 semanas , la biopsia renal reporta proliferación extracapilar extensa, estaremos ante:

a.-GMN membranosa b.-GMN postinfecciosa c.-Enfermedad de cambios mínimos d.-Enfermedad de Berguer e.-GMN rápidamente progresiva.

31.-Un paciente con ERC moderada es diagnosticado de TBC. Con respecto a la dosis de Rifampicina, marque lo correcto:

a.-No es preciso modificar la dosis habitual. b.-Debe reducirse la dosis al 50% c.-El periodo de tiempo entre dosis debe

duplicarse d.-Está contraindicada su uso e.-Debe reducirse la dosis a un tercio de lo

habitual

32.-La causa más frecuente de Necrosis tubular aguda es:

a.-Aminoglucosidos b.-Contrastes yodados c.-Isquemia renal d.-Anestésicos e.-Mioglobinuria

33.-¿Cuál de los siguientes parámetros resulta más útil en el diagnostico diferencial de NTA por fármacos?:

a.-Creatinina en suero b.-Urea en suero c.-Sodio en orina d.-Eosinofilia en plasma e.-C3 en plasma

34.-A cerca de una IR nefrotoxica por antibióticos, es FALSO:

a.-Es característico los cuerpos mieloides b.-Suelen ser poliúricos o con diuresis normal c.-La cefaloridina es la más nefrotoxica d.-Asociar AINEs aumenta el riesgo por la

inhibición de las prostaglandinas e.-Todas son correctas

35.-Relacione: 1-Acidosis tubular tipo proximal 2-Acidosis tubular tipo IV 3-Sindrome de Fanconi 4-Sindrome de Bartter 5-Sindrome de Liddle ( ) Defecto en el trasportador del asa de Henle ( ) Defecto en el canal en el túbulo colector ( ) Nefropatía diabética, Nefropatía por HTA ( ) Mieloma múltiple, LES ( ) Anemia hemolítica, nefropatía pierde sal a.-1,4,2,3,5 b.-3,2,1,5,4 c.-5,1,4,2,3, d..-2,3,5,4,1 e.-4,5,2,1,3

Transtornos Tubulares y Quisticos

Tubulopatias

35.-Relacione: 1-Acidosis tubular tipo proximal 2-Acidosis tubular tipo IV 3-Sindrome de Fanconi 4-Sindrome de Bartter 5-Sindrome de Liddle (4 ) Defecto en el trasportador del asa de Henle (5 ) Defecto en el canal en el túbulo colector (2 ) Nefropatía diabética, Nefropatía por HTA (1 ) Mieloma múltiple, LES (3 ) Anemia hemolítica, nefropatía pierde sal a.-1,4,2,3,5 b.-3,2,1,5,4 c.-5,1,4,2,3, d..-2,3,5,4,1 e.-4,5,2,1,3

36.-Marque la opción incorrecta con respecto a los trastornos tubuloinsterticiales (TTI):

a.-La causa más frecuente de los TTI son las lesiones infecciosas y toxicas

b.-Los TTI pueden dañar al glomérulo dando una Hialinosis focal y segmentaria

c.-La nefropatía por hipersensibilidad no responde a corticoides

d.-La nefropatía aguda por acido úrico puede cursar como una complicación del tratamiento de procesos mieloproliferativos.

e.-La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad son las enfermedades autoinmunes.

Transtornos Tubulointersticiales del Riñon

36.-Marque la opción incorrecta con respecto a los trastornos tubuloinsterticiales (TTI):

a.-La causa más frecuente de los TTI son las lesiones infecciosas y toxicas

b.-Los TTI pueden dañar al glomérulo dando una Hialinosis focal y segmentaria

c.-La nefropatía por hipersensibilidad no responde a corticoides

d.-La nefropatía aguda por acido úrico puede cursar como una complicación del tratamiento de procesos mieloproliferativos.

e.-La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad son las enfermedades autoinmunes.

37.-En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO:

a.-Aumento de renina y aldosterona b.-HTA c.-Hipokalemia d.-Alcalosis metabólica e.-Poliuria y nicturia

Enfermedad de Bartter • Autosómica recesiva, alteración genética: transportador Na-2Cl-K de la porción

ascendente gruesa del asa de Henle. Pérdida salina urinaria, que ocasiona depleción de volumen : - Hipopotasemia grave: la hipopotasemia grave produce diabetes insípida. - Alcalosis metabólica.En el túbulo distal: hipercalciuria, que puede llegar incluso a producir nefrocalcinosis. -Hipomagnesemia, porque el Mg únicamente se reabsorbe en el asa de Henle. -Hiperplasia del apto yuxtaglomerular por hiperaldosteronismo hiperrenínémico • Clinica: La hipokalemia,la alcalosis metabólica y la PA normal o reducida. La

mayoría de los casos se diagnostican en la infancia y son frecuentes la poliuria y nicturia, síntomas de presentación atribuidos a la hipopotasemia (induce una diabetes insípida nefrogenica).

• En el tratamiento se usa indometacína porque inhibe las PG, revierte hipercalciuria, (por tanto la nefrocalcinosis) y previene el deterioro de función renal. • Tx: Diuréticos ahorradores de potasio

37.-En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO:

a.-Aumento de renina y aldosterona b.-HTA c.-Hipokalemia d.-Alcalosis metabólica e.-Poliuria y nicturia

38.-Lactante varón de 5 meses con deshidratación hipernatremica grave y orinas marcadamente hipotónicas ¿Cuál es su sospecha diagnostica?:

a.-Síndrome de Fanconi b.-Diabetes insípida nefrogenica c.-Glucosuria renal d.-Síndrome de Bartter e.-Acidosis tubular distal

Diabetes Insipida Nefrogenica • Se produce por la incapacidad del túbulo renal para responder a la ADH; la consecuencia es

que no se genera la reabsorción de agua y se consigue diuresis abundante de orina • Etiología. Las posibles causas son: • - Congénita. • - Secundaria: hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio o demeclociclina, entre

otros. • Clínica. Se caracteriza por p o l i u r i a con orinas hipotónicas y nícturia. La abundante diuresis

produce polidispsia en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática, que estimulan el centro de la sed; en general, como beben mucho, no presentan hipernatremia.

• Existiría clínica por deshidratación hipernatrémica en los pacientes que no tienen acceso libre al agua (niños, ancianos, incapacitados, en pacientes con dependencia para actividades de la vida, trastornos en el SNC, etc.) .

• Diagnóstico. Se realiza fundamentalmente por las características clínicas, con el test de la deprivación de agua se consigue el diagnóstico diferencial de la potomanía, y con la administración de desmopresina (ADH sintética) de la diabetes insípida central.

• Tratamiento. Acceso libre al agua, dieta baja en sodio, hidroclorotíazida e indometacina (porque los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas a nivel renal). Es frecuente que la p o l i u r i a condicione hipopotasemia, por lo que a menudo necesitan suplementos de potasio.

38.-Lactante varón de 5 meses con deshidratación hipernatremica grave y orinas marcadamente hipotónicas ¿Cuál es su sospecha diagnostica?:

a.-Síndrome de Fanconi b.-Diabetes insípida nefrogenica c.-Glucosuria renal d.-Síndrome de Bartter e.-Acidosis tubular distal

39.-Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis, en analítica: acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica y pH urinario > 5.5 ¿Sospecha de?:

a.-ATR I b.-ATR II c.-ATR III d.-ATR IV e.-Insuficiencia renal

Acidosis Tubulares • Los dos segmentos tubulares que

intervienen en el equilibrio ácidobase son el túbulo proximal y el túbulo colector cortical.

• La patología en estos dos segmentos genera acidosis metabólica hiperclorémica por el aumento de la reabsorción del cloro por el riñon

39.-Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis, en analítica: acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica y pH urinario > 5.5 ¿Sospecha de?:

a.-ATR I b.-ATR II c.-ATR III d.-ATR IV e.-Insuficiencia renal

40.-¿Cuál es la causa más frecuente de enfermedad renal quística adquirida?

a.-Nefropatía obstructiva crónica b.-Tratamiento con hemodiálisis c.-Enfermedad tubuloinsterticial crónica d.-Tratamiento con diálisis peritoneal e.-Nefropatía hipertensiva

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