clase enarm varices y ruptura esofagicas

02/03/2013

1

HEMORRAGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR DIGESTIVA POR

VARICES VARICES ESOFAGICASESOFAGICAS

DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL

Insuficiencia hepática

Insuficiencia hepática

Hemorragia Variceal Hemorragia Variceal

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

Cirrosis Cirrosis Ascitis Ascitis

Encefalopatia Encefalopatia

Ictericia Ictericia

Hipertensión portal

Hipertensión portal

COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS

Magnitud del problema Magnitud del problema

• Complicación frecuente (30-50%)

• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)

• Riesgo elevado de resangrado

- 30% durante la primer semana

- 50% durante el primer año

• Complicación frecuente (30-50%)

• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)

• Riesgo elevado de resangrado

- 30% durante la primer semana

- 50% durante el primer año

Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del

diagnóstico

Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del

diagnóstico

% Pacientes

con

várices

% Pacientes

con

várices

100 100

60 60

40 40

20 20

0 0

Global n=494 Global n=494

Child A n=346

Child A n=346

Child B n=114

Child B n=114

80 80

Child C n=34

Child C n=34

Grandes Grandes

Medianas Medianas

Pequeñas Pequeñas

Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994 Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994

PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS

CLASIFICACION DE CHILD CLASIFICACION DE CHILD

02/03/2013

2

EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS

QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR

VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6

SEMANAS SIGUIENTES

EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS

QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR

VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6

SEMANAS SIGUIENTES

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Síndrome clínico definido por la elevación Síndrome clínico definido por la elevación

mantenida del gradiente de presión existente en mantenida del gradiente de presión existente en

condiciones fisiológicas entre la vena porta y la condiciones fisiológicas entre la vena porta y la

vena cava inferior (Nvena cava inferior (N11--5 5 mmHgmmHg))

HTPHTP

clínicamenteclínicamente

significativasignificativa

Formación de VE: > 10 mmHgFormación de VE: > 10 mmHg

Hemorragia por VE: > 12 mmHgHemorragia por VE: > 12 mmHg

GPP umbralGPP umbral

Objetivo terapéutico hemodinámicoObjetivo terapéutico hemodinámico

HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAHTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA

Y PORTOY PORTO--SISTÉMICASISTÉMICA

Hígado: doble soporte vascularHígado: doble soporte vascular

Colaterales portoColaterales porto--sistémicassistémicas -- Salvar el obstáculo del hígado enfermoSalvar el obstáculo del hígado enfermo

-- Dilatación/hipertrofia de canales preDilatación/hipertrofia de canales pre--existentesexistentes

-- Angiogénesis activaAngiogénesis activa

-- Sistemas anastomóticosSistemas anastomóticos

DESARROLLO DE COLATERALESDESARROLLO DE COLATERALES

ANATOMIA

HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNHTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el Cualquier proceso que interfiera en el

flujo sanguíneo del territorio venoso portalflujo sanguíneo del territorio venoso portal

AnatómicaAnatómica

HemodinámicaHemodinámica

PrePre--hepática hepática (Trombosis portal)(Trombosis portal)

IntraIntra--hepática hepática (Cirrosis viral)(Cirrosis viral)

PostPost--hepáticahepática (Pericarditis constr.)Pericarditis constr.)

PrePre--sinusoidal sinusoidal (Fibrosis hepática)(Fibrosis hepática)

Sinusoidal Sinusoidal (Cirrosis OH)(Cirrosis OH)

PostPost--sinusoidalsinusoidal (SdSd BuddBudd--ChiariChiari))

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

POR VARICES ESOFÁGICASPOR VARICES ESOFÁGICAS

ElEl 5050--6060%% dede loslos pacientespacientes presentanpresentan VEVE alal diagnósticodiagnóstico dede lala

enfermedadenfermedad hepáticahepática descompensadadescompensada

ElEl 8585%% desarrollarándesarrollarán VE,VE, incidenciaincidencia esperadaesperada dede 88%%/año/año

EnEn loslos siguientessiguientes 22 años,años, unun 2525%% dede loslos pacientespacientes concon VEVE sufrensufren

unun episodioepisodio dede hemorragiahemorragia

MortalidadMortalidad dede cadacada episodioepisodio dede sangradosangrado ((66 semanas)semanas) ≈≈1515--2020%%

LaLa mortalidadmortalidad inmediatainmediata porpor sangradosangrado incoercibleincoercible eses dede 55--88%%

RiesgoRiesgo dede recidivarecidiva deldel 6060--7070%%,, fundamentalmentefundamentalmente enen loslos 66

primerosprimeros mesesmeses

RELEVANCIA CLÍNICARELEVANCIA CLÍNICA

02/03/2013

3

HDA POR VE: ¿POR QUÉ?HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su

pared es excesiva y sobrepasa un valor umbralpared es excesiva y sobrepasa un valor umbral

Ley de LaplaceLey de Laplace--FrankFrank

TensiónTensión = Presión transmural · radio / grosorPresión transmural · radio / grosor

El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica delEl aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del

enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangradoenfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado

1.1.-- TamañoTamaño de la VE, el mas importantede la VE, el mas importante

2.2.-- Signos rojosSignos rojos en su pareden su pared

3.3.-- Grado funcionalGrado funcional de Childde Child--PughPugh

Umbral de roturaUmbral de rotura

Condición necesaria, pero no suficienteCondición necesaria, pero no suficiente 4.4.-- GPP > 12 mmHgGPP > 12 mmHg

GRAVEDAD DE LA

HEMORRAGIA

Gravedad de la

hemorragia

Alteraciones

hemodinámicas

Hemorragia Leve Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg

y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min

Hemorragia Grave

Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg

y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min

RÁPIDA ANAMNESIS:

HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES PERSONALES:ANTECEDENTES PERSONALES:

Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o

HDA previa.

Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.

Coagulopatías o uso anticoagulantes.

Sd constitucional, neoplasias

HISTORIA ACTUAL:

Características del sangrado,

tiempo transcurrido, síntomas

desencadenantes (vómitos, estrés...)

y acompañantes: disfagia, dolor,

pirosis, acidez, cambios en el ritmo

intestinal, Sd constitucional o

síntomas de hipovolemia.

Actuaciones inicialesActuaciones iniciales

Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas

gruesas.

Reserva de concentrados de hematíes.

Analítica con pruebas de coagulación.

Reposición de la volemia.

En hemorragia grave, vía central y

sonda vesical.

02/03/2013

4

Medidas generales Medidas generales

• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)

• Prevención de las infecciones

- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)

- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)

• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)

• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)

• Intubación endotraqueal (encefalopatía)

• Corrección de la coagulopatía ????

• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)

• Prevención de las infecciones

- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)

- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)

• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)

• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)

• Intubación endotraqueal (encefalopatía)

• Corrección de la coagulopatía ????

Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal ESTANDAR DE ORO PARA

EL DIAGNOSTICO Várices esofágicas Soehendra

GRADO I

• Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en

posición cabeza abajo.

GRADO II

• Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad

inferior del esófago.

GRADO III

• Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice

sobre várice, pasan al fondo gástrico.

GRADO IV

• Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices

gástricas o duodenales.

FACTORES PRONÓSTICOS FACTORES PRONÓSTICOS

EN LA HDA POR EN LA HDA POR VEVE

Persistencia del sangradoPersistencia del sangrado

Recidiva precozRecidiva precoz

MortalidadMortalidad

Sangrado activo en la EDASangrado activo en la EDA

Tamaño de las VETamaño de las VE

HDA por VGHDA por VG

ChildChild--PughPugh

CHCCHC

Fallo renalFallo renal

Etilismo activoEtilismo activo

GPP > 20 mmHgGPP > 20 mmHg

Infección bacterianaInfección bacteriana

HDA POR VARICES HDA POR VARICES

ABORDAJE INICIALABORDAJE INICIAL

HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLEHISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ 1.1.-- Sangrado activo de VESangrado activo de VE

2.2.-- Estigmas de sangrado reciente sobre VEEstigmas de sangrado reciente sobre VE

3.3.-- Sangre roja sin otra lesiónSangre roja sin otra lesión

TRATAMIENTO RACIONALTRATAMIENTO RACIONAL

SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTOSITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO

1.1. TtºTtº del del episodio agudo episodio agudo de sangrado: de sangrado: obligadoobligado

2.2. Profilaxis de la recidiva Profilaxis de la recidiva hemorrágica: hemorrágica: inexcusableinexcusable

3.3. Prevención del primer episodio Prevención del primer episodio de sangrado: de sangrado: costecoste--efectivaefectiva

TRATAMIENTO HDA POR VARICESTRATAMIENTO HDA POR VARICES

DesarrolloDesarrollo de varices esofágicas: de varices esofágicas: InevitableInevitable

Prevención del Prevención del crecimientocrecimiento::RecomendableRecomendable

HDA POR VE:HDA POR VE:

TTº EPISODIO AGUDOTTº EPISODIO AGUDO

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

Estabilización hemodinámicaEstabilización hemodinámica

Transfusión de Transfusión de hemoderivadoshemoderivados ((HbHb 8gr/8gr/HtcHtc 2525--30%)30%)

PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONESPROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES

Derivadas del shock Derivadas del shock hipovolémicohipovolémico ((IRenalIRenal))

Encefalopatía hepática Encefalopatía hepática ((LactulosaLactulosa//LactitolLactitol))

Infecciones Infecciones ((CiproCipro//NorfloxacinoNorfloxacino//CeftriaxonaCeftriaxona**))

IBPIBP

HEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTEHEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTE

Tratamiento Tratamiento vasoactivovasoactivo al ingresoal ingreso

02/03/2013

5

OPCIONES DE

MANEJO Y

TRATAMIENTO

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

Venas mesentéricas

Venas mesentéricas

Flujo Flujo

Vasodilatación esplácnica

Vasodilatación esplácnica

Vena porta Vena porta

Bases fisiopatológicas del tratamiento

farmacológico

Bases fisiopatológicas del tratamiento

farmacológico

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

FÁRMACOS VASOACTIVOSFÁRMACOS VASOACTIVOS

Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variceDisminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice

TERLIPRESINATERLIPRESINA ((11º)º) ·Derivado·Derivado sintéticosintético dede lala VasopresinaVasopresina

peropero concon menosmenos efectosefectos 22ariosarios

··AdministraciónAdministración enen bolosbolos

·Único·Único fármacofármaco queque haha demostradodemostrado

disminucióndisminución dede mortalidadmortalidad

··Contraindicaciones/PrecaucionesContraindicaciones/Precauciones

SOMATOSTATINASOMATOSTATINA ((22º)º) ··PocosPocos efectosefectos secundariossecundarios globalesglobales

··PerfusiónPerfusión continuacontinua ((55 dd..)) yy bolosbolos iviv dede

rescaterescate

·Se·Se aceptaacepta unauna eficaciaeficacia similarsimilar aa TERTER

Administración incluso previa a Administración incluso previa a HDAHDA

Mantener Mantener ttºttº 5 días (recidiva precoz)5 días (recidiva precoz)

Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica

Control del sangrado 85% - 90%

Tasa de resangrado 30%

Comparada con escleroterapia:

Menor resangrado

Menor mortalidad

Pocas complicaciones

Menos sesiones de

tratamiento

Control del sangrado 85% - 90%

Tasa de resangrado 30%

Comparada con escleroterapia:

Menor resangrado

Menor mortalidad

Pocas complicaciones

Menos sesiones de

tratamiento

ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION

Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica

Escleroterapia Escleroterapia

• Control del sangrado 62-90%

• Polidocanol (AET)

• Facilidad técnica

• Mayor tasa de complicaciones

• Eficaz para control del sangrado

y posterior erradicación con ligadura

endoscópica

• Control del sangrado 62-90%

• Polidocanol (AET)

• Facilidad técnica

• Mayor tasa de complicaciones

• Eficaz para control del sangrado

y posterior erradicación con ligadura

endoscópica

Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal

02/03/2013

6


TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICATERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

LIGADURALIGADURA ((11º)º) ·· PreferiblePreferible aa lala esclerosisesclerosis

·Técnicamente·Técnicamente másmás dificildificil

ESCLEROSISESCLEROSIS ((22º)º) ·· AlternativaAlternativa sisi nono eses posibleposible

lala ligaduraligadura

Tratamiento local: obliteración Tratamiento local: obliteración

Asociado a fármacos Asociado a fármacos vasoactivosvasoactivos (TER/SMT)(TER/SMT)


TAPONAMIENTO ESOFÁGICOTAPONAMIENTO ESOFÁGICO

11..-- SengstakenSengstaken--BlakemoreBlakemore

Compresión directa de las varicesCompresión directa de las varices

Control transitorio del sangrado: Control transitorio del sangrado: TtºTtº de rescatede rescate

Shunt quirúrgicos Shunt quirúrgicos

Hemorragia aguda variceal Hemorragia aguda variceal

TIPS

TIPS:TIPS:

TTransjugularransjugular

IIntrahepaticntrahepatic

PPortosystemicortosystemic

SShunthunt

TTunelunel

IIntrahepáticontrahepático

PPorto orto

SSistémicoistémico

Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica

A.D.

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7282/348/Fu8

02/03/2013

7

TransjugularTransjugular intrahepatic intrahepatic

portoporto--systemic shuntsystemic shunt

Técnica Radiología Técnica Radiología Intervencionista Intervencionista

Abordaje Percutáneo Abordaje Percutáneo TransyugularTransyugular

No requiere Anestesia No requiere Anestesia GeneralGeneral

Shunt se fija con Stent Shunt se fija con Stent

metálico expansiblemetálico expansible

Método no quirúrgico de descompresión portal

Aurícula

Derecha

Consecuenias Consecuenias

Hemodinámicas del TIPSHemodinámicas del TIPS

i. i. Hepáticas y esplácnicasHepáticas y esplácnicas

RIGHT

ATRIUM

1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH

2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)

3. Invierte la circulación portal

4. Perfusión hepática depende de la

arteria hepática

5. Escape de flujo portal.

1. 1. AumentaAumenta RetornoRetorno VenosoVenoso

2. 2. AumentaAumenta GastoGasto CardíacoCardíaco

3. 3. AumentaAumenta volumenvolumen circ. central,circ. central,

↑ ↑ volemiavolemia efectivaefectiva arterial.arterial.

4. 4. EmpeoraEmpeora Circ. Circ. HiperdinámicaHiperdinámica

5. 5. CreaCrea mayor mayor vasodilataciónvasodilatación

RIGHT

ATRIUM

Consecuencias Consecuencias

Hemodinaámicas Hemodinaámicas

ii. ii. CirculaciónCirculación SistémicaSistémica

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOHDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICADERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA

Técnica derivativa más adecuadaTécnica derivativa más adecuada Situación Situación gralgral del enfermodel enfermo

Grado de insuficiencia hepáticaGrado de insuficiencia hepática

Posibilidad de TOHPosibilidad de TOH

1.1.--DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICADERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA · Grado A de · Grado A de ChildChild--PughPugh, TOH no previsible a corto plazo, TOH no previsible a corto plazo

2.2.--DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA

INTRAHEPÁTICA (TIPS)INTRAHEPÁTICA (TIPS) · Poco invasiva · Poco invasiva

· Hepatopatía avanzada (contraindicación · Hepatopatía avanzada (contraindicación QcaQca))

· Puente al TOH· Puente al TOH

· Se ha impuesto como · Se ha impuesto como ttºttº de rescate de rescate

de última de última línea / línea / 50% ESTENOSAN

TRANSECCIÓN ESOFÁGICATRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portalHemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal


Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicacionesEstabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones

Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnósticoEndoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico

Mantener Mantener TER/SMTTER/SMT TER/SMT (TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópicodoble)+ TTº Endoscópico

PERSISTENCIA/RECIDIVAPERSISTENCIA/RECIDIVA

Taponamiento esofágicoTaponamiento esofágico

TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT dobleTTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble

FRACASOFRACASO

Derivación portoDerivación porto--sistémicasistémica

Grado A de ChildGrado A de Child ¿Cirugía derivativa?¿Cirugía derivativa? Grado B/C de ChildGrado B/C de Child

No candidato I QcaNo candidato I Qca

TOHTOH

TIPSTIPS

No sangrado activoNo sangrado activo Sangrado activo/ShockSangrado activo/Shock

RECIDIVARECIDIVA

Valoración precoz de:Valoración precoz de: EdadEdad

Patología asociadaPatología asociada Estadio funcionalEstadio funcional

Permeabilidad portalPermeabilidad portal

PREVENCION

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7282/348/Fu11

02/03/2013

8

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA

RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

--BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOSBLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS PropranololPropranolol

NadololNadolol

Bloqueo Bloqueo --11: Disminución gasto cardíaco: Disminución gasto cardíaco

Bloqueo Bloqueo --22: : VcVc esplácnicaesplácnica/colateral/colateral

VASODILATADORESVASODILATADORES 55--Mononitrato de Mononitrato de IsosorbideIsosorbide (5(5--MNI)MNI)

VdVd venosavenosa: Disminución resistencias : Disminución resistencias intrahepáticasintrahepáticas/colateral/colateral

VdVd arterialarterial: : VcVc esplácnicaesplácnica reflejarefleja

Base Base fisiopatológicafisiopatológica: P= Q : P= Q ·· RR



TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

OBJETIVO HEMODINÁMICOOBJETIVO HEMODINÁMICO

Reducción del GPP Reducción del GPP 12 12 mmHgmmHg o o

Al menos un 20% del GPP basalAl menos un 20% del GPP basal

MANEJO CLÍNICOMANEJO CLÍNICO

· Ajuste de dosis individualizado según · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de ↓ de FC y TAFC y TA

· Resultados limitados por:· Resultados limitados por:

ContraindicacionesContraindicaciones

IntoleranciaIntolerancia

RESULTADORESULTADO

· Equiparable a la terapéutica endoscópica· Equiparable a la terapéutica endoscópica

· Se recomienda combinar · Se recomienda combinar --Bloqueantes + LigaduraBloqueantes + Ligadura

· Si no se asocia ligadura, añadir 5· Si no se asocia ligadura, añadir 5--MNIMNI


RECIDIVA HEMORRÁGICARECIDIVA HEMORRÁGICA TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICATERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

·· LIGADURALIGADURA >> ESCLEROSISESCLEROSIS

ÍndiceÍndice dede recidivarecidiva

NúmeroNúmero dede sesiones/tiemposesiones/tiempo

ComplicacionesComplicaciones

SupervivenciaSupervivencia

·· ResultadoResultado dede lala terapéuticaterapéutica endoscópicaendoscópica::

EquiparableEquiparable alal tratamientotratamiento farmacológicofarmacológico

SeSe recomiendarecomienda susu usouso asociadoasociado aa loslos --BloqueantesBloqueantes

Sesiones periódicas de tratamiento endoscópicoSesiones periódicas de tratamiento endoscópico



TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVASTÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS

IndicaciónIndicación

FracasoFracaso deldel tratamientotratamiento médicomédico yy endoscópicoendoscópico

ElevadaElevada eficaciaeficacia ---------- MorbiMorbi/Mortalidad/Mortalidad dede lala técnicatécnica

EncefalopatíaEncefalopatía hepáticahepática

DeterioroDeterioro dede lala funciónfunción hepáticahepática

DerivacionesDerivaciones

NoNo selectivasselectivas (porto(porto--cava,cava, calibrada,calibrada, TIPS)TIPS)

SelectivasSelectivas ((esplenoespleno--renalrenal dede Warren)Warren)

El TIPS es la técnica derivativa de elección El TIPS es la técnica derivativa de elección como como ttºttº de rescate de última línea de rescate de última línea



TTº ENDOSCÓPICOTTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandasLigadura con bandas

TTº FARMACOLÓGICOTTº FARMACOLÓGICO Propranolol/NadololPropranolol/Nadolol

+/+/-- 55--MNIMNI FRACASOFRACASO

TTº ENDOSCÓPICOTTº ENDOSCÓPICO ++

TTº FARMACOLÓGICOTTº FARMACOLÓGICO

FRACASOFRACASO

Valorar Valorar TRASTRAS CandidatoCandidato No candidatoNo candidato

TIPSTIPS

Grado B/CGrado B/C Grado AGrado A

¿Cirugía?¿Cirugía?

COMBINADOCOMBINADO

La asociación de ligadura +

Bbloq se considera el

tratamiento de elección para

prevenir la recidiva

hemorrágica

HDA POR VE: PROFILAXIS DEL HDA POR VE: PROFILAXIS DEL

PRIMER EPISODIO DE SANGRADOPRIMER EPISODIO DE SANGRADO

·Endoscopia·Endoscopia inicialinicial yy seguimientoseguimiento endoscópicoendoscópico posteriorposterior

parapara elel diagnósticodiagnóstico precozprecoz dede VEVE clínicamenteclínicamente relevantesrelevantes

·Pacientes·Pacientes dede mayormayor riesgoriesgo dede sangradosangrado

1.1. VEVE dede grangran tamañotamaño

2.2. SignosSignos rojosrojos enen lala paredpared

3.3. GradoGrado dede ChildChild--PughPugh avanzadoavanzado

4.4. Presión/tensiónPresión/tensión dede paredpared elevadaselevadas

DeDe elecciónelección ------------------ --BloqueantesBloqueantes

AlternativaAlternativa ---------------- LigaduraLigadura dede VEVE

NoNo indicadoindicado -------------- Cirugía/TIPSCirugía/TIPS

EsclerosisEsclerosis dede VEVE

NitratosNitratos aisladosaislados

02/03/2013

9

Profilaxis primaria del sangrado variceal Profilaxis primaria del sangrado variceal

Endoscopía Endoscopía

No várices No várices Várices pequeñas

sin signos rojos

Várices pequeñas

sin signos rojos

Várices pequeñas

con signos rojos

Várices grandes

Várices pequeñas

con signos rojos

Várices grandes Riesgo progresión

<10% a 3 años

Riesgo progresión

<10% a 3 años

Endoscopía de

control c/2-3 años

Endoscopía de

control c/2-3 años

Riesgo progresión

10-15%/ año

Riesgo progresión

10-15%/ año

Endoscopía de

control c/2 años

Endoscopía de

control c/2 años

¿ß bloqueantes? ¿ß bloqueantes?

Riesgo aumentado

de sangrado

Riesgo aumentado

de sangrado

Profilaxis

primaria

Profilaxis

primaria

ROTURA

ESOFAGICA

INTRODUCCIÓN

• Patología relativamente rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock séptico.

• Manifestaciones clínicas clásicas son:

a) Vómitos.

b) Dolor retrosternal.

c) Enfisema mediastínico.

((TríadaTríada dede MaclerMacler))

• Signos clínicos sutiles e

inespecíficos .

• Hipotensión, sepsis,

fiebre.

• Estos casos representan

un difícil reto diagnóstico

/ originando frecuentes

retrasos en su

tratamiento.

CAUSAS 1. Traumática

• Yatrogenia.

• Cuerpos extraños .

• Agentes corrosivos.

• Traumatismo torácico (abierto o cerrado).

2. Espontánea

• Síndrome de Mallory-Weiss.

• Hematoma intramural.

• Síndrome de Boerhaave

3. Neoplásica

4. Infecciosa

02/03/2013

10

SÍNDROME DE

MALLORY-WEISS

DEFINICIÓN

• Se refiere a laceraciones en

la membrana mucosa del

esófago.

• Fuertes y prolongados

esfuerzos para vomitar o

toser.

• Puede aparecer con cierta

frecuencia en el punto de

uniónunión entreentre elel esófagoesófago yy elel

estómagoestómago..

• Acompañarse de sangrado.

Epidemiología

• 1929 por G. Kenneth Mallory

y Soma Weiss en 15 pacientes

alcohólicos.

• Aproximadamente 4 casos por

cada 100.000 personas.

• Más a los hombres que a las

mujeres y puede aparecer a

cualquier edad.

• 5% de las hemorragias de la

parte alta del tracto

gastrointestinal.

ETIOLOGÍA

• Suele ocurrir en varones

con historia de consumo de

alcohol y se presenta

clínicamente como vómitos

repetidos seguidos de

hematemesis.

• Desórdenes alimenticios y

en algunas evidencias se

demuestran la presencia de

hernia de hiato como una

condición pre-disponente.

• Puede estar asociado a la

ingesta repentina de

salicilatos.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:

Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.

Cicatrización en aproximadamente 10 días.

Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.

02/03/2013

11

SÍNDROME DE

BOERHAAVE

• Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el lado izquierdo.

• A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.

• Afecta con más frecuencia

a hombres (60-78%) y se

relaciona con vómitos

violentos y consumo de

alcohol.

• Clínicamente se presenta

con un cuadro dramático

de dolor, vómitos,

neumotórax, enfisema

subcutáneo y shock.

• No suele haber

hematemesis (a diferencia

del Mallory-Weiss)

• Un signo radiológico clásico es la “V de Naclerio”.

• Enfisema mediastínico lineal en ángulo costovertebral izq (entre aorta inferior y diafragma).

• A menudo existe derrame pleural de predominio izq.

CONCLUSIONES 1) El método de elección para el

Diagnóstico es la endoscopia.

2) La angiografía se utiliza antes de la

cirugía de la HTP (shunt

portosistémico).

3) HDA por varices esofágicas, es la

causa de HDA más frecuente en los

cirróticos.

02/03/2013

12

1)Las variables que más influyen en

la aparición de un primer episodio

de HDA por varices son:

a).- Estadio C de Child.

b).- Várices grandes.

c).- Várices con puntos rojos.

Fármacos para prevenir la HDA por

varices:

• Betabloqueantes (propranolol y

nadolol):

Disminuyen la presión portal al

disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.

• La principal indicación de TIPS es la

prevención de HDA por varices en

pacientes que están esperando un

trasplante hepático.

• Las principales complicaciones tardías

son la aparición de encefalopatía

hepática y la oclusión del shunt.

• El mejor tratamiento de las varices

esofágicas y sus complicaciones es,

sin duda, el trasplante hepático. Sin

embargo, éste no es posible en todos

los casos.

• Hasta que llegue dicha opción, el

paciente será manejado con otros

tratamientos.

INDICACIONES

TRASPLANTE HEPATICO:

Son candidatos potenciales a trasplante

hepático los niños o adultos que no

ofrecen contraindicaciones y padecen

una enfermedad hepática severa,

irreversible y para la cual no existe

tratamiento médico o quirúrgico.

• En adultos, en general, todas las causas de

hepatopatía terminal, como cirrosis etílica

en abstinencia, viral, cirrosis biliar

primaria, cirrosis biliar secundaria,

colangitis esclerosante primaria, hepatitis

fulminante, hemocromatosis, enfermedad

de Caroli y hepatocarcinoma.

• El colangiocarcinoma no es indicación de

trasplante hepático por sus malos

resultados.

02/03/2013

13

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:

• Enfermedades sistémicas severas.

• Enfermedades bacterianas o micosis

extrahepáticas incontroladas.

• Enfermedad cardiopulmonar preexistente

avanzada.

• Anomalías congénitas múltiples severas

incorregibles.

• Tumor metastásico.

• Adicción a alcohol o drogas de forma activa.

La rotura esofágica espontánea del esófago constituye una entidad que progresa desde el desgarro de la mucosa (Síndrome de Mallory-Weiss), pasando por la disección de la pared (Hematoma intramural) hasta la rotura completa de las capas del esófago con salida de su contenido hacia el mediastino (Síndrome de Boerhaave). Para algunos autores, éste es un espectro continuo de una misma condición.

• SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

– Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica

– Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el alcoholismo predispone)

– Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas.

• HEMATOMA INTRAMURAL

– Disección hemorrágica de la pared, que se origina en esófago distal y puede ascender hasta el cricofaríngeo

– Vómitos ausentes o posteriores al inicio del dolor – Hematemesis escasa o ausente

– Buen pronóstico.

• SÍNDROME DE BOERHAAVE

– Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-inferior

– Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale hacia el mediastino)

– Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente

AHÍ LA LLEVAMOS

DISTINGUIDOS

COLEGAS!!!!!

MUCHAS GRACIAS

POR SU ATENCION

clase enarm varices y ruptura esofagicas

Documents