Clase #18 Rinitis Alérgica y Asma Bronquial (Dr. Mario Calvo)

Parte 1: Rinitis Alérgica

¿Cuál es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia? Actualmente es la Obesidad. ¿Pero cuál es la segunda? La Rinitis Alérgica, ¿y cuál es la tercera? El Asma Bronquial.Ahora vamos a conversar sobre la Rinitis Alérgica (RA).

Definición :

La Rinitis Alérgica se define clínicamente como un trastorno sintomático de la nariz con inflamación de las membranas nasales mediadas por IgE, inducida por la exposición a alergenos.

Síntomas :

-Estornudos-Rinorrea acuosa-Prurito nasal (ocular a veces)-Obstrucción nasal de intensidad variable: se nota cuando hablan.

Mecanismos Fisiopatogénicos:

¿Esto lo recuerdan de inmunología? Existen antígenos, para RA los más frecuentes son el ácaro y el polen, que ingresan y son captados por la célula presentadora de antígeno (CPA), ella le informa al sistema TH, que responde principalmente con TH2 en el paciente alérgico, se crea un ambiente rico en interleuquinas 4 y 13 que son las más importantes.

La célula B está preparada para responder con inmunoglobulina E específica. Aquí por factores genéticos hay un cambio en el switch y los linfocitos B en vez de producir IgM produce inmediatamente IgE y éste tiene la particularidad que es capaz de fijar a una serie de células que tienen mediadores químicos y esta IgE que se forma es específica para el antígeno en cuestión, por ejemplo para ácaro o polen, hongos, plumas, etc.

La próxima vez que entre el antígeno, se produce la reacción Antígeno-Anticuerpo (Ag-Ac). El Ag se une a 2 IgE y se produce la liberación de mediadores químicos y aparecen los síntomas. Esto es muy rápido, dentro de los primero 20 minutos después que entra el antígeno. Los mediadores químicos más importantes son la histamina y los leucotrienos. La histamina es la culpable de los síntomas precoces de la reacción alérgica, cuando a uno lo pica una pulga y se le hincha de inmediato o si uno respira algo y se coloca a estornudar a los 5 minutos eso es por la histamina.Los leucotrienos no tienen tanta importancia en la nariz sino que tiene mucho más importancia en los bronquios. Hay medicamentos anti-leucotrienos que se utilizan como medicamento contra el asma. En la nariz el Montelukast no tiene buen efecto, solo se podría usar como complemento a los antihistamínicos.¿Por qué la histamina responde tan rápido y el leucotrieno tan lento? La histamina es el único mediador químico que está en célula formado basta que la célula se coloque permeable para que la histamina salga; mientras que todos los otros mediadores químicos, incluido el

leucotrienos, están preformados o sea requieren de un proceso químico que se produce cuando se activa la célula para recién poder participar en la reacción.Las células aparecen más bien en etapas tardías. En la nariz, ya que estamos conversando rinitis alérgica, el prurito, la coriza clara, los estornudos, son por culpa de los mediadores químicos. La

obstrucción nasal es cuando ya hay inflamación e infiltración celular. La célula más complicada en este caso es el eosinófilo. En los bronquios ocurre lo mismo.

Epidemiología : Estas son estadísticas nuestras y son prevalencias muy altas.

Causas de Rinitis Alérgica:

Lejos las causas más importantes son los aeroalergenos, los más frecuentes son los ácaros, después los animales domésticos, ¿cuáles? El gato principalmente, el perro muy poco. Los pólenes son menos frecuentes, ¿por qué en Valdivia son menos frecuentes los pastos? porque aquí hay menos tiempo para polinizar, acá llueve mucho y el polen se hidrata con la humedad y se cae al suelo.Nosotros alergia al plátano oriental tenemos muy poco, porque hay pocos y porque polinizan tarde. Ustedes pueden ver que aquí hay una serie de árboles perennes que en general no dan alergia y es otro punto a nuestro favor. Lo que han propuesto mucha gente en estudios en Santiago es botar todos los plátanos orientales y colocar árboles perennes. Imagínense todo lo que alegarían, pero desde el punto de vista ambiental, es una solución muy racional.Otros alergenos son los ocupacionales como los irritantes químicos, o también en los profesionales de la salud, por el uso de guantes de látex.Sobre los contaminantes destacar el humo del cigarro, ya que hay personas con rinitis alérgica que si están en contacto con una persona que esté fumando, se colocan a estornudar. No es porque sean alérgicos al humo del cigarro sino porque simplemente son irritantes ambientales. También a las personas alérgicas les pasa esto con los desodorantes ambientales o los personales. En los medicamentos hay que recordar el ácido acetil salicílico.

ÁCAROS:

CAUSAS DE RA:

Alergenos• Aeroalergenos: ácaros, animales domésticos, pólenes y hongos• Ocupacional• Latex: profesionales de la salud

Contaminantes• Contaminación interior: alergenos domésticos, gases y humo del cigarro• De tipo urbano: ozono, óxido de nitrógeno y dióxido de azufre,combustión del diesel

Medicamentos• AAS• AINES

Los ácaros son los más

importantes. Estos son trabajos nuestros que publicamos el 2005, en que hemos testeado diferentes tipos de ácaros en la cama de nuestros pacientes. Tener presente esta casuística en Valdivia es más importante que cualquier test cutáneo que hagan. Lejos los más comunes son los dermatophagoides: pteronyssinus y farinae. La OMS define que uno se sensibiliza con 2 mgr del antígeno y uno tiene síntomas sobre 10 mgr. En Valdivia tenemos un universo que va entre 23.3 (en medio socioeconómico bajo) y 13.3 mgr (en clase alta), siendo el promedio 18 mgr lo que es altísimo. ¿Y por qué hay tanto ácaro en Valdivia? Esto es por que el ácaro no tiene un sistema para tomar agua, el solamente capta la humedad que requiere para el metabolismo a través de la piel, entonces en zonas secas se muere, en zonas húmedas como la nuestra vive muy bien. Estos son trabajos que hicimos con otras personas que trabajan en ácaros de diferentes países y de Chile se mandaron muestras de nosotros y de un colega de Santiago, ustedes pueden ver que de las 36 muestras que todos los países tomaban y mandaban, solamente en una ciudad de Tailandia tenían ácaros positivos a las 36 muestras y nosotros en Valdivia teníamos 35 de 36. En Santiago por ser una zona seca solamente 16 de las 36 fueron positivas. Para nosotros los valdivianos el problema del ácaro es serio.¿Qué se recomienda en la rinitis alérgica a ácaros? Tener presente la posibilidad de que presente asma. Se dice que no hay pacientes alérgicos a ácaros que tengan sólo RA, ya que en algún momento de su vida que se estima en no más de 5 años va a debutar con un cuadro de asma.Por el contrario la RA por polen normalmente son RA y punto, o rino-conjuntivitis alérgica, pero es muy raro que estos pacientes hagan asma. Salvo que el periodo de polinización sea muy largo. Nosotros tendemos a polinizar entre noviembre y diciembre, nuestros pacientes no hacen asma. Pero con este clima raro que hace que el paciente esté con polen hasta marzo, si la época de polinización ALGUNAS IDEAS

• Rinitis Alérgica a Ácaros es de tipo perenne y detener predominio es en otoño, invierno yprimavera.• Alto riesgo de iniciar Asma Bronquial y deben serevaluado para Asma.

se alarga, como ocurre en Santiago, podrían comenzar también a tener asma, ya que depende en gran medida del tiempo de exposición al alergeno. Por lo tanto, a todos los pacientes que tienen una RA a ácaros importante, se le recomienda hacer alguna espirometría.

Pólenes :

El mapa polínico de Santiago, ellos tienen por 21000 grs de pólenes por m3 de cualquier árbol. En cambio, Valdivia tiene 962 y esto es gracias a la lluvia. Ustedes pueden ver mucho abedul pero su polen está en el suelo.

Diagnóstico de la RA:

El diagnóstico es

fundamentalmente clínico, ya que la historia clínica es clásica.Pero si lo quieren confirmar pueden hacer pruebas diagnósticas como la IgE total, el test cutáneo que es el más importante, es barato y es fácil de hacerlo. La IgE total nos diría si es alérgico o no, pero igual requeriríamos hacerle después o un test cutáneo o una IgE específica.

Clasificación de Rinitis Alérgica:

DIAGNÓSTICO DE RA• Historia clínica (“estornudadores y bloqueados”)• Pruebas diagnósticas: IgE total

Test cutáneoIgE específicaPruebas de provocación• Rx: generalmente innecesaria• Evaluar asma: GINA

.Tal como en el asma está la GINA en la rinitis alérgica está la ARIA (allergic rhinitis and his impact on asthma).La rinitis intermitente da síntomas menos de 4 días a la semana o menos de 4 semanas al año. La persistente da síntomas más de 4 días a la semana y por más de 4 semanas al año. Cualquiera de las dos se va a clasificar en leve: si no interfiere el sueño, si sus actividades las desarrolla normalmente, tanto en el punto deportivo, recreativo como laboral, sin ningún problema en su calidad de vida.Vamos a hablar de moderada o severa cuando tengan dos o más de los siguientes puntos: interferencia en el sueño, en las actividades diarias de cualquier tipo o cuando presenten síntomas molestos.Cuando uno aplica una encuesta de calidad de vida en los escolares lo que más les molesta es andar con pañuelo. Por lo tanto, en esta clasificación vamos a tener RA intermitente leve o RA intermitente moderada o severa. Además de eso está la RA persistente leve o RA persistente modera a severa.Yo honestamente creo que intermitente no he visto casi nunca en mi vida profesional. No conozco una rinitis que pueda durar menos de 4 semanas al año.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ARIA• Uso síntomas y parámetros de calidad de vida• Se basa en la derivación de las manifestaciones clínicas= INTERMITENTE ó PERSISTENTE• Severidad depende de la intensidad de los síntomas y suimpacto sobre la calidad de vida: LEVE ó MODERADA -severa

Tratamiento :

Lo primero es evitar los alérgenos cuando sea posible. Si es un animal doméstico se debería regalar. En e caso del ácaro ojalá que la pieza se mantenga bien ventilada y con pocas cosas: la cama, el velador y punto, todo lo que sea juguete, peluches, etc. fuera de la pieza.La educación del paciente es siempre primordial.Existe un tratamiento que en Chile se usa poco, pero que en otros países se utiliza bastante que es el tratamiento con inmunoterapia, por los cuales se pretende desensibilizar al paciente y lo que se le aplica es el alergeno al que es positivo en el test cutáneo.La OMS ha recomendado que si uno hace inmunoterapia se haga solamente a ácaros o a polen, tiene una efectividad más o menos de un 70%. En cambio, la inmunoterapia a hongos tiene efectividad de más o menos 50% y la OMS encuentra es baja por lo que no la recomienda en ese caso. Con los ácaros es importante forrar colchones y almohadas, lavar las sábanas con agua caliente y reducir la humedad, retirar las alfombras, los juguetes y los libros. Hay una cosa antigua que todavía se hace que cuando hace calor, colocar los colchones al sol en general sobre 25° los ácaros no viven.No permitir animales en el hogar. Generalmente en Valdivia no tenemos alérgicos a las cucarachas, la que da alergia es una grandota que se llama americana plantalis que vive hasta

EVITAR ALERGENOS1. ACAROS:Básico: Forrar colchones y almohadas en forros impermeables.Lavar sábanas y frazadas con agua caliente (> 55°)Deseable: Reducir humedad (< 50%), retirar alfombras, juguetes,libros.2. Caspa animal: no permitir en el hogar.3. Cucarachas: no dejar alimentos o basura expuesta, eliminarlas.4. Hongos: disminuir humedad (< 50%), sellar filtraciones.5. Pólenes: ventanas cerradas, no ir al campo períodos claves.

Concepción. Pero hace poco conversando con un parasitólogo me dijo que últimamente han estado encontrando cucarachas grandes en Valdivia, esto podría deberse a que ha comenzado a hacer menos frío. En el caso de los hongos se debe disminuir la humedad en el ambiente, el más frecuente de encontrar es ese hongo negro que aparece en las esquinas de las paredes especialmente en el baño, este es bien llamado antagilus nires. El tratamiento en ese caso es el cloro.En cuanto a los pólenes, si es que circulan, ojalá ventanas cerradas y no ir al campo en los períodos críticos.Los antihistamínicos son lejos los más importantes en el tratamiento. Esto yo se los voy a preguntar *.* Estas son las recomendaciones que tiene ARIA, respecto al uso de terapias en adultos y niños.

Importante que se preocupen de tratar de no usar los antihistamínicos que tengan efectos sedantes en los niños. Lamentablemente en el sistema tenemos solo clorfenamina. Los antihistamínicos de segunda generación son los que no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que tienen muy poco efecto sedante.Los corticoides intranasales, lejos tan buenos como los antihistamínicos. ARIA recomienda que si lo

que persiste es básicamente la obstrucción hay que optar por los corticoides inhalatorios que son los que tienen mejor efecto desobstructivo. Si el paciente más bien se queja de moco, prurito o estornudo, ahí actúan muy bien los antihistamínicos. Los descongestivos intranasales en adultos son muy buenos, pero en niños no los usamos porque después de unos 10 a 12 días provocan un efecto rebote.

El descongestionante oral por excelencia es la pseudofedrina, por ejemplo el Nastizol que es el nombre comercial, pero se le ha relacionado con problemas cardíacos, con hipertensión a futuro y a accidentes vasculares encefálicos, por lo tanto hoy no se recomienda su uso. Pero las industrias farmacéuticas ganan mucho con estos remedios y gracias a la publicidad que se le hace la gente siempre los compra y los usa.

Este es el esquema final de ARIA.Los puntos básicos son evitar los alergenos y los irritantes ambientales.En todos los pacientes se podrían usar descongestionantes orales o locales pero no más allá de 10 días. El antihistamínico oral o local se puede usar todo el tiempo que requiera. Antihistamínicos locales en Chile hay muy pocos.BORREN ESO DE LAS CROMONAS!!!! En Chile ya no se usan desde hace tiempo.En la RA intermitente modera y severa y en la RA persistente leve y moderada y severa: se usan corticoides intranasales. La inmunoterapia se usa en pacientes especiales.

“La nariz es aquella parte de los pulmones accesible a los dedos”Lawrence Lichtenstein 1982Eso es para recordarles algo que discutimos con los amigos otorrinolaringólogos, ellos dicen que la nariz es de ellos y lo oídos también, pero nosotros les decimos que también son de nosotros. El oído como tiene conexión con el aparato respiratorio y la nariz para nosotros es fundamental.

INMUNOTERAPIA• Es efectiva si se usa en forma adecuada• Extractos estandarizados• Usar dosis óptima: 5 a 20 μg de alergenos mayores• La inmunoterapia subcutánea altera el curso natural de lasenfermedades alérgicas (OMS)• Personal adecuado y paciente monitorizado• Más efectiva en niños

OMS. Artículo de opinión 1997. Allergy 1998, 2000; Clin Ther, 2000

Parte 2: Asma Bronquial

Definición:

Es una de las enfermedades crónicas más frecuente en la infancia y una importante causa de ausentismo escolar. En la actualidad numerosos avances en sus aspectos genéticos, etiológicos, funcionales y anatomopatológicos permiten entender mejor esta enfermedad, pese a lo cual y aún cuando existen mejores medicamentos ha aumentado en frecuencia y en algunos países también su mortalidad.

Global Iniciative for Asthma, (GINA) define asma bronquial como un desorden inflamatorio crónico de vías aéreas, en el cual muchas células tienen un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y células T.En personas susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, dolor torácico y tos, particularmente en la noche y madrugada. Estos síntomas están usualmente asociados a limitación variable del flujo aéreo, reversible al menos parcialmente ya sea espontáneo o con tratamiento. La inflamación esta asociada a un aumento en la reactividad bronquial a una variedad de estímulos.

De lo anterior se concluye que el asma bronquial es un concepto histológico ya no fisiológico que se caracteriza por:

Ser una obstrucción reversible de las vías aéreas, ya sea espontáneamente o con tratamiento. También se dice que es una inflamación crónica de vías aéreas que conduce a remodelación de ellas, comienzan incluso antes de que se desencadene la clínica.

La remodelación de las vías aéreas es el proceso inicial y su principal característica desde el punto de vista clínico es la respuesta aumentada de las vías aéreas a diversos estímulos lo que se define como hiperreactividad bronquial. Siempre le decimos a las mamás

CONCLUSIONESRECOMENDACIONES ARIA1- Pacientes con Rinitis persistente deben ser evaluados para Asma

2- Pacientes con Asma persistente deben ser evaluados paraRinitis3- Deben instaurarse una estrategia combinada de tratamiento en vía aérea superior e inferior evaluandoeficacia y seguridad del tratamiento.

que: “no es asmático el niño que quiere, sino el que puede serlo”, ya que frente al mismo estímulos las personas reaccionamos de distintas formas.

Es importante destacar que la obstrucción bronquial NO es un signo patognomónico del asma, pero es muy sugerente. “No todo lo que silva es Asma, pero casi todo”. Hay tenerlo presente y se debe evitar el subdiagnóstico y el sobrediagnóstico. Para esto hay que acordarse de los diagnósticos diferenciales que son:

• Fibrosis quística.• Inmunodeficiencias.• Cuerpo extraño endobronquial. (1 pulmón hiperinsuflado).• Alteraciones ciliares.• Hiperreactividad post viral. (se describen en adolescentes).• Displasia broncopulmonar.• Broncomalacia.• Bronquiectasias.• Tumores de la vía aérea inferior.• Reflujo gastroesofágico. (desencadenante más, pero no es la causa).

En pediatria especialmente en los lactantes es frecuente ver sibilancias transitorias en cuadros obstructivos altos, que pueden parecer asmáticos sin serlo. El diagnostico diferencial más importante es con las sibilancias postvirales.

Fisiopatología :

Se decía antes que el asma era una enfermedad de tipo funcional, pero ahora se sabe que es una enfermedad anatopatológica.

Esta inflamación se caracteriza por presentar alteraciones morfológicas severas en bronquios, tales como hiperplasia de células secretoras y de glándula submucosas, descamación de epitelio bronquial, engrosamiento de la membrana basal, tapón mucoso, hipertrofia de músculo liso, vasodilatación, edema de mucosa y submucosa e infiltración celular (eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, mononucleares y células T).

Cambios en la vía aérea: Edema Alteraciones del epitelio Aumento secreción

mucosa Hipertrofia Gl. mucosas

Lo que conduce a disminución del lumen en la vía aérea.

Importante recordar:-Las alteraciones histológicas no sólo se presentan en el asma crónica, sino también en el niño que está iniciando con asma.-El 80% de los niños con asma tiene un factor de tipo alérgico.

En general en el asma los factores desencadenantes más frecuentes son los alergenos del 70 al 80% el resto no tienen alergia y estos últimos son los que tienen buen pronóstico. Si le haces un estudio inmunológico a un paciente y salió que no es atópico esto no descarta el diagnóstico de asma. Recordar que la histamina tiene mucha importancia como mediador químico en la piel, no así en el caso del asma que tiene un rol en el sentido que sólo participa en iniciar el proceso.

Hay que acordarse de que los broncodilatadores son útiles en la reacción inmediata, por eso la indicación a las madres es que cuando los niños empiecen con tos le apliquen el broncodilatador lo más rápido posible.

Se sabe actualmete que el rol se comparte entre las celulas migratorias y las células estructurales. Lamentablemente el epitelio ciliado cuando responde a la agresión inflamatopria responde de una forma que favorece el progreso de la inflamación. Es como de tratar de apagar un incendio con bencina.

El alergeno más frecuente en pediatría (80 % de los chicos con asma alérgica )es el ácaro del polvo de casa, el Dermatofagoides Pteronysinus es el más frecuente en Valdivia, y el segundo más frecuente es el D. Farinae. En valdivia hay gran cantidad, con niveles de 18 ug / gr de polvo y la OMS define como excesivo sobre 2 ug/gr de polvo

El asma en el niño mayor se asociaen un 70-80% con atopía,

presente en un 20% de la población general.

Este alergeno es reconocido por la célula dendrítica, que es la célula presentadora de antígeno más importante en el mecanismo del asma. Desencadena una respuesta inmune por acción de linfocitos T, específicamente Th2, que montan una reacción, y en vez de responder con IgM como ocurre en un cuadro agudo infeccioso, producen IgE, que es específica para este alergeno.IgE se fija en los mastocitos y otras células, y en el segundo contacto con el alergeno se produce reacción Ag- Ac en la pared de estas células, degranulación de los mastocitos sensibilizados ubicados en la mucosa de la vía aérea, con liberación de mediadores químicos, estos son los que producen alteración del epitelio, edema, hipertrofia de glándulas mucosas para mayor secreción bronquial, y el daño epitelial hace que los antígenos atraviesen la mucosa bronquial, y en esta también se producen estímulos del sistema simpático.De esta manera son los mediadores químicos los que producen el daño y cambios histológicos. De ellos el más importante en rinitis es la histamina, mientras que en asma son los leucotrienos, que actúan junto a histamina, prostaglandinas, enzimas, citoquinas y PAF.

Rol central de leucotrienos en el asma:

Los leucotrienos son mil veces más potentes que la histamina para producir broncoconstricción, mientras que la histamina tiene mayor importancia y efecto en la piel y nariz.

Hay trabajos en que se ha hecho inhalar a animales, con leucotrienos, simulando una crisis de asma, provocando edema, hipersecreción, atraen eosinófilos, daño epitelial , activan sistema colinérgico e hipertrofia del músculo liso. Son lejos uno de los más importantes como mediador químico.

Algo que hay que recordar sobre los leucotrienos es que el tiotropion no se ha estudiado en niños, sólo se usa en adultos, y el ipatropion se usa en niños.

Hay que recordar que para que un paciente presente asma bronquial no es necesario que tenga todos los procesos fisiopatológicos. Hay algunos pacientes cuyo asma no tiene mucha relación con los leucotrienos por ejemplo.

Resumen de los mecanismos inmunológicos en patogénesis del Asma bronquial:

En el curso del asma…:

1.-Inflamación de la vía aérea. En esta etapa no es posible pesquisar la enfermedad.(base del iceberg)

2.-Hiperreactividad bronquial. Puede presentar tos nocturna sin resfrío, o tos al correr o al reír. Todos son signos de hiperreactividad. La que se agrega al la inflamación previa.

3.-Obstrucción vía aérea. Es en esta etapa cuando recién se comienza a sospechar el cuadro.

4.- Por último la presentación de síntomas, constituyendo la punta del iceberg.

O sea cuando tenemos a un niño con tos y sibilancias ha pasado todo un proceso previo que recién en esta etapa (3 y 4) podemos comenzar a sospecharlo.

Epidemiología

-El asma bronquial se considera una de las enfermedades crónicas más frecuente de la infancia, actualmente la obesidad es más prevalente.-La edad de presentación es de un 20% an los 6-7 años y de un 11, 5% an los 13-14 años. -Un 70 a 80% tiene además Rinitis Alérgica. A diferencia de esta el asma requiere de una condición ambiental para su desarrollo.

-Si se incluye el SBO puede llegar a ser un 50% de los lactantes.-Existe tendencia a períodos asintomáticos en la adolescencia, especialemente en los no alérgicos. -Sobre la prevalencia:

– 10 veces mayor en el niño.– 4,6% a 33% según protocolo de estudio – Chile: 12% población infantil.

-También existe mortalidad asociada: Mundial 0.7 - 1,4 x 100.000 (5- 20 años). Latinoamérica 5.6. Chile 1.8 (junto a uruguay)

Hay que recordar que en el período infantil se cumple la llamada “marcha alérgica”:-1º alergia alimentaria “leche y huevo” -2º dermatitis atópica (hasta 4-5 años)-3º asma (70% queda sin Asma)-4º rinitis alérgica

Factores de riesgo :

-Pobreza-Raza negra, casos más graves, asiáticos mucho menos asma-Madre < 20 o adolescente-Bajo peso al nacer (PN < 2500 g)-Tabaquismo domiciliario-Hacinamiento, y presencia de muchos alergenos en la casa.-Familia numerosa, que expone a mayor probabilidad de contagio.-Alergenos en lactancia, mínima lactancia, ya que esta protege de alergenos e infecciones respiratorias. Con una buena lactancia podría retrasar la manifestación de alergia, en caso de estar esta presente.-IRA Infección respiratoria aguda, frecuente (la vacuna hace que disminuyan las gripes, protegiendo de las exacerbaciones de Asma.)

¿Cómo diferenciamos una obstrucción espiratoria de un inspiratoria? ¿Cual es la diferencia?

Esto ocurre por un juego de presiones en cada fase de la respiración:

-En la fase inspiratoria hay presión negativa en los bronquios, y hace que el bronquio se abra con respecto de la presión del pulmón, y en la espiración hay presión positiva muchos más marcada en pulmón que en los bronquios, por eso normalmente y cuando estamos obstruidos también, cada vez que inspiramos hay un aumento del tamaño del lumen bronquial y a la espiración ocurre una disminución de este.

- En la laringe ocurre todo lo contrario, porque en esta actúa la presión atmosférica. En inspiración la presión atmosférica es mucho mas marcada que la presión negativa inspiratoria, y en la vía aérea extratorácica el lumen tiende a disminuir en la inspiración y a aumentar en la espiración, por eso es que las laringitis obstructivas son siempre inspiratorias, salvo que sean muy graves.

-Por eso si llega alguien con cuerpo extraño, lo más frecuente con una tapa de lápiz, y tiene la fase inspiratoria prolongada, es que tiene obstruida la vía aérea superior, extratorácica, y si tiene la fase espiratoria prolongada tiene el cuerpo extraño en la vía aérea intratorácica.

Regla de oro compromiso de…Vía área alta: dificultad respiratoria inspiratoria

Vía aérea baja: espiratoria

Diagnóstico :

Criterios Clínicos

Anamnesis:

Tos, sibilancias, disnea y sensación de pecho apretado, que se presentan en forma aguda y que mejoran espontáneamente o con tto.

Síntomas generalmente > en la noche y al amanecer (nocturna, ejercicio y risa).

Factores desencadenantes: alergenos ambientales, infecciones virales , ejercicio, emociones, fármacos (BB, ASA , y AINES en el adulto).

Historia familiar (padres, tíos, hermanos) o personal de atopías (rinitis, eccema, urticaria).

Dato: la rinitis alérgica por ácaro es muy probable que posteriormente presente un asma mientras que rinitis por polen persiste como alergia nasal en el tiempo.

Examen Físico:

Normal entre crisis Durante crisis:

Espiración prolongada

Polipnea Retracción partes blandas Roncus y sibilancias

Criterios Funcionales

Flujometría:

Medición de FEM con flujómetro mini-Wright. Se determina según la talla del paciente, mediante una espiración forzada.

El diagnóstico es CLÍNICO, pero existen además 3 elementos de confirmación diagnóstica que son

Severidad de la obstrucción

- Obstrucción leve: FEM > 70% del valor teórico - Obstrucción moderada: FEM entre 60 y 70% del valor teórico - Obstrucción severa: FEM < 60% del valor teórico

Respuesta a broncodilatador en aeorosol

- Significativa: una variación del FEM =o> 15% del valor basal, tras inhalación de 200ug de Beta 2 agonista. (SBT) Salbutamol

Prueba de provocación bronquial con ejercicio

- Significativa: una caída del FEM =o> 15% del valor basal, tras ejercicio (correr 6 min. esfuerzo submáx., FC > 130x’) Asma moderada y severa no tolera bien el ejercicio.

-Es usada más en niños, y se puede hacer en patio de un consultorio, y que corra todo lo más fuerte que pueda por 6 minutos.

La caída del FEM tiene una alta especificidad, pero baja sensibilidad. Puede ser falseada igual que la espirometría, pero en el niño es bastante fidedigna.

Exámenes de apoyo diagnóstico:

Eósinofilos en sangre periférica > 400 x mm3 o > 600 x mm3 “En algunos textos se nombra además los Eosinofilos nasales , pero no se usa, porque la mayoría de los cabros andan con moco, así que siempre va a ser positivo”

Prick test en mayores de 4 años tiene valor diagnóstico, pero se puede aplicar a cualquier edad.

Espirometría basal y con broncodilatador (al menos un anual). Es el GOLD ESTÁNDAR se debe aplicar a todos los mayores de 5 años , y también ante duda diagnóstica cuando la madre relata síntomas que hacen sospechar una hiperreactividad bronquial como por ejemplo tos cuando se obstruye, tos nocturna, etc.

Prueba de histamina o metacolina. Con histamina solo en investigación. Con metacolina en clínica (actualmente no hay metacolina en Chile), pero estas pruebas

requieren mayor tiempo , son más costosas, y se aplican sólo ante duda diagnóstica. Para el asma leve es mucho mejor ocupar el test de ejercicio.

IgE total Rx Tórax, para hacer diagnóstico (al menos una), al igual que en SBO. Prueba de provocación bronquial con ejercicio. Es significativa una caída del FEM =o>

15% del valor basal, tras el ejercicio.

Algo sobre el prick test:

-Se coloca una gota de antígeno sobre la piel y con la lanceta se hace un enganche para que haya unión mínima entre antígeno y la IgE, y que quede fija a la célula. -Debe haber el menor contacto posible para que la reacción sea mínima. -Es un test simple, barato e indoloro.-A los 15- 20 minutos se observa la reacción, que es la pápula, con tamaño significativo sobre 3 mm.-Se usa lanceta y no aguja, porque esta última tiene un lumen pequeño y podría quedar antígeno en ella.

Clasificaciones del Asma Bronquial:

CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE A.B. (clasificación usada desde hace 40 años)

LEVE

Crisis </= 5

Sx nocturnos NoIntercrisis Sx

(-)

Asma x ejercicio NoAusencia escolar

NoConsulta urgencia

NoHospitalizaciones

NoVariabilidad PEF

<20%Espirometría

Normal

MODERADA SEVERA 6 o más Semanal Poco fcte FrecuenteTos - sibilancias tos-silbidos ocasionales persistente Frecuente Siempre Frecuente Frecuente Ocasionales Frecuentes Infrecuentes Frec, UTI 20 - 30 % > 30 %N o alterada Alterada

Pero la que se usa actualmente es la CLASIFICACIÓN GINA:

Está representada en una escalera, ya que uno sube o baja según como evolucione el paciente o sea es una clasificación dinámica.La idea es que en el primer control uno clasifique al paciente para saber que tratamiento dejar, y luego en los controles siguientes vas viendo, según los síntomas que cedan o aparezcan, si subes o bajas. La finalidad del tratamiento es que tenga una función pulmonar normal.

Tipos de Asma Bronquial:

ASMA INTERMITENTE

– Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración. 5 o < episodios al año y < de 1 día de duración.

– Calidad de vida normal.– Síntomas intermitentes (tos, sibilancias y opresión torácica) menos de una vez

a la semana.– Largos períodos asintomáticos– Síntomas nocturnos poco frecuentes <2 veces/mes).– Sin consultas en servicio de urgencia. De hecho solo se controlan en

consultorio.– Buena tolerancia al ejercicio.

Función pulmonar:• Normal en períodos intercrisis.• Variabilidad diaria del FEM < 20%.• Reversibilidad con broncodilatadores.

Tratamiento : • Control en atención primaria• B2 agonista inhalado SOS. En crisis 4-6 v/día. No es tratamiento

permanente.• Bromuro de Ipratropio en lactante < de 1 año, 4 veces en el día (por

del tono vagal).• En general con este manejo quedan asintomáticos.

ASMA PERSISTENTE LEVE (70%)

– Síntomas frecuentes de tos y sibilancias (>1/sem, <1/día)– Exacerbaciones agudas más de 1 al mes– Síntomas nocturnos más de dos veces por mes– Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia– Asma por ejercicio.– Ausentismo escolar

Función pulmonar:• Variabilidad diaria del FEM 20-30%.• Espirometría: VEF1 o FEM > 80% límite•

-Tratamiento : Requieren tratamiento preventivo No usar tratamiento asociado de más de un fármaco. Indicado en atención primara. B2 agonista SOS. En crisis 4 v/día, hasta que se

controlen síntomas Corticoide inhalatorio:

- Beclometasona a dosis bajas 250 ug 2 v/día.

-Budesonida 200 hasta 400 ug /día. Se prefiere esta, y hasta dosis de 400, porque mayores a 600 ug presenta efectos indeseables de los corticoides.

-Fluticasona 125 hasta 250 ug /día

Otra opción es usar:

-Antileucotrieno: Montelukast 4 o 5 mg/día (en <5 años: hasta 4 mg; 5-12 años: hasta 5 mg)

Reevaluar a los 4 meses

ASMA PERSISTENTE MODERADA (25%)

- Síntomas diarios– Exacerbaciones agudas más de 1 al mes– Exacerbaciones afectan actividad y el dormir – Síntomas nocturnos más de una vez por semana.– Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia– Asma por ejercicio– Ausentismo escolar– Reevaluar a los 4 meses (Si no anda bien, insistir en educación de los padres,

énfasis manejo ambiental).

Función pulmonar:– Variabilidad diaria del FEM >30%.– Espirometría: VEF1 > 60 y < 80%

Tratamiento: – Indicado en atención secundaria, controlado en atención primaria.– B2 agonista SOS. En crisis según esquema– Corticoide inhalatorio:

-Beclometasona a dosis bajas 500 ug /día. -Budesonida 400 a 800 ug /día-Fluticasona 250 a 500 ug /día)

Si necesita 1000 ug de corticoide para estar controlado, no se debe subir la dosis si no asociar un beta 2 agonista de acción prolongada:

-Fluticasona + Salmeterol ( en GES) o Budesonide+ Formoterol. (próximamente: mometasona + formoterol )

(Formoterol con Budesonida tiene más limitación en su uso en pediatría, porque sólo viene en polvo seco no en gas. Tal como el Fenoterol es la competencia del Salbutamol, el Formoterol

es la competencia del Salmeterol.)

-Se puede asociar antileucotrienos (Montelukast) a corticoides como primera opción antes de optar por beta2 agonista.

- Reevaluar a los 4 meses (Si no anda bien, insistir en educación de los padres, énfasis manejo ambiental).

• ASMA PERSISTENTE SEVERA (4-5en Chile hasta 7% ciudades más contaminadas). Hay pacientes que pueden iniciar con esta asma.

– Síntomas continuos, diarios y exacerbaciones frecuentes – Síntomas nocturnos muy frecuentes.– Consultas de urgencia a repetición y hospitalizaciones – Limitación importante de la actividad física.– Gran ausentismo escolar.– Puede haber deformación torácica, alteración pondo estatural y problemas

psicológicos.

Función pulmonar– Variabilidad diaria del FEM >30%.– Espirometría: VEF1 < 60%

Tratamiento – B2 adrenérgico según esquema en obstrucción aguda.– Corticosteroides inhalatorios:

Beclometasona 500 a 1000 mgr /día

Budesonida 400 a 800 ug /díaFluticasona 250 a 500 ug /día

– Fluticasona + Salmeterol (25ug x 2 mañana y 2 tarde = 100ug, sino efectos cardíacos) o Budesonide + Formoterol (4,5ug tarde y noche sin efectos secundarios)

– Montelukast (si no resulta lo anterior) para disminuir dosis de Cortocoides Inhalatorios

– Corticoide oral: uso en poco % de niños. Prednisona 1-2 mg/kg/día (máx 40 mg/día) dosis única matinal

*Pero los corticoides inhalatorios son muy buenos así que es raro que se usen VO.

No tiene ausentismo escolar por su enfermedad. Tiene espirometría normal y la variación de su PEF es < 20%

Pasos en el tratamiento - GINA 2006:

Se deben seleccionar pasos según controlemos o no al paciente.El paciente con asma debe ser educado de igual forma que lo tiene que ser un paciente diabético.Debe iniciar todas sus medidas terapéuticas en la casa antes de consultar, y hacer control ambiental de los alérgenos que lo afectan. (El gato es uno de los animales que más alergia da.)Si tiene muy buen control y hace una vida normal, aplicar solo salbutamol SOS.Se recomienda en el paciente que usa corticoides inhalatorios en dosis bajas, cambiarlos por modificadores de leucotrienos.Si no se controla con ese tratamiento, mantener los corticoides inhalatorios a dosis baja y sumar beta agonistas de acción prolongada. Sino se puede porque los beta 2 son más costosos, se puede aumentar la dosis de corticoides inhalatorios, y si esto tampoco se puede o no funciona, se puede asociar a estos montelukast o Teofilina.En casos excepcionales que no se han controlado con estas medidas, se usa el (paso 5) : Anti IgE “omivixumab” de ratón humanizado, específico contra IgE, con una dosis EV mensual (vale 300.000). Se une ala IgE circulante e imposibilita que se una a la célula inflamatoria.Su uso está autorizado sobre los 12 años.Todo esto es lo que dice GINA, pero guiarse principalmente en el tratamiento por clase de asma mencionado anteriormente.(Intermitente, persistente leve,moderada y severa)

Step 1 step2 step3 step4 step5

Educación AsmaControl ambiental

B2 agonistas acción rápida

B2 agonistas de acción rápida cuanto sea necesario

Med controladores opcional

seleccione1 seleccione1 Agregar 1 o mas Agrega 1 o ambos

CI dosis baja CI dosis baja mas B2 acción prolongada

CI dosis media mas B2 acción prolongada

Corticoides orales

Modificadores leucotrienios

CI dosis media y alta Modificadores leucotrienios

Anti Ig-EAnti-IL5 en protocolo HBV

CI dosis baja mas modificadores leucotrienios

Teofilina

CI dosis baja mas teofilina

*En verde “habiendo más opciones de elección”.

Criterios de Control en Asma: Se considera bien controlado el paciente que…

No tiene o tiene síntomas mínimos. No presenta síntomas nocturnos. No requiere atención de urgencia por exacerbaciones. No requiere o requiere un mínimo de B2 agonista. (2 puff 2 veces a la semana) No tiene limitación de su actividad física. No tiene ausentismo escolar por su enfermedad. Tiene espirometría normal y la variación de su PEF es < 20%

Regla de los 2 en uso de inhaladores:- No más de 2 inhaladores en total por año.

- No debería usar beta 2 , más de 2 veces por semana.

Mecanismo de acción beta 2 agonistas:

El Beta 2 es una enzima, su receptor que entra y sale 7 veces de la célula, transforma ATP en AMP cíclico, y muchas veces se pensó en que uno podría hacer inhalar AMPc, pero podía tener problemas ya que este es casi un 2do mensajero en cerebro, páncreas etc, entonces quizás qué efectos podrían producir. Se pensó alguna vez en su uso terapéutico.

Los beta 2 agonistas de acción prolongada se anclan en el receptor y ahí permanecen.Tienen un efecto sinérgico con los corticoides, favorece la union de los corticoides con el receptor citoplasmatico y a su vez el corticoide hace que ese receptor beta sea mucho más sensible al efecto broncodilatador. No me pregunte por qué porque nunca lo he entendido pero se demostro que si se usaban corticoides y beta dos en inhaladores distintos nunca la respuesta era tan buena como cuando se usaban al mismo tiempo. Efectos celulares de los corticoides:

Los corticoides actúan en todo proceso del asma, tiene efectos sobre eosinófilos, disminución de citoquinas que dañan el epitelio, estimulan presencia de receptores beta 2 en músculo liso, y disminuyen hipertrofia de glándulas mucosas. Son muy completos pero su administración por vía oral tiene tremendos efectos secundarios.

Exacerbación o Crisis

Definición : se puede definir como un episodio agudo de obstrucción al flujo aéreo que se expresa como sensación de pecho apretado, aumento de la intensidad de la tos, sibilancias, polipnea. Hay un deterioro progresivo en horas o días y en algunos casos en pocos minutos. Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma Bronquial en Niños y en Adultos. Rev Chil Enf Respir, 1995; 11: 155-159

Objetivos del tratamiento:

• Corregir la hipoxemia• Corregir la obstrucción de la vía aérea rápidamente• Restablecer la función pulmonar• Elaborar una estrategia preventiva de futuras exacerbaciones• Entregar a los padres un plan de acción escrito para el manejo de futuros episodios.

Puntaje de gravedad del episodio agudo (Score de Tal, Lactantes)

Puntaje SaturaciónLeve < 6 > 94%Moderado 6-8 91-93%Severo > 9 < 90%

Clasificación de gravedad de la exacerbación (TAL modificado)

-Cambia como se evalúa la FR respecto del score de Tal, e idealmente clasificar con un flujómetro que hace más objetivo el examen, al igual que un saturómetro.-El pulso paradojal no lo usa nadie.-El puntaje es 5 o menos en la leve.-En los cuadros más graves puede no escucharse sibilancias u oirse sin fonendo, es lo mismo que SBO.

Pronóstico :

5-10 mm/Hg> 94%> 70%< 6

LEVE

No

NoNo

< 300

> 20 mm/Hg10-20 mm/HgPulso Paradojal

< 91%91-94%Sat O2

< 60%60-70%FEM> 96-9Puntaje

SEVERAMODERADA

GeneralizadaPerioralEn reposo

Perioral Con llanto

Cianosis

Sin fonendoInspiratorias Espiratorias

Final espiración

SibilanciasIntensaModeradaLeveRetracciones< 6045-6031-45FR

321

El asma bronquial es crónico lo que no significa que vaya a tener síntomas toda la vida.Más menos de 10 niños con asma, 7 u 8 van a hacer una vida normal sin tos, ni síntomas.Pero de todas formas estos pacientes deben tomar una actitud de vida distinta.

El 60% a 70% van a estar sin síntomas a los 14 años de vida como parte de la evolución natural del asma. El otro % restante que queda con sintomas en general tienen muchos menos que cuando estaban en la atapa pediátrica.

Algunos datos importantes son:

-Mientras más precoz inicie sus síntomas van a tener mayor severidad. -A mayores antecedentes familiares va a existir mayor cronicidad.- Van a tener peor pronóstico si son alérgicos en el sentido de la cronicidad.-Tienen mejor pronóstico los pacientes: no atópicos, sin antecedentes familiares, inicio después de los 4 años y función pulmonar normal.-Si tiene Rinitis Alérgica esta también hay que tratarla. -A mayor grado de severidad del asma hay mayor posibilidad de continuar sintomático en la vida adulta.-Se continúan estudiando nuevas terapias intentando cambiar la evolución natural de la enfermedad.- El asma bronquial es una enfermedad considerada potencialmente curable, pero aún la experiencia es que ningún fármaco modifica la evolución natural de esta desde el punto de vista fisiopatológico.

Manejo de crisis asmática (es parecido al del SBO):

Manejo de crisis Leve:

La frecuencia respiratoria esmenor de 30 por minuto, sin retracción de partes blandas, murmullo pulmonar normal, sibilancias espiratorias, sin dificultad para alimentarse, hablar o permanecer acostado, sin compromiso de conciencia. FEM > del 70% y saturación de O2 > 95%.

Manejo de Crisis Moderada:

La frecuencia respiratoria es mayor de 30 por minuto, con retracción de partes blandas, murmullo pulmonar disminuido, sibilancias intensas, con dificultad para alimentarse, habla 3 a 5 palabras con dificultad y prefiere estar sentado. FEM entre 60% a 70% y saturación de O 2

entre 91 y 95%.

Manejo de Crisis Grave:

La frecuencia respiratoria es > de 30 por minuto, intensa retracción de partes blandas, murmullo pulmonar muy disminuido, sibilancias intensas o silencio respiratorio, rechaza alimentación, habla 1 a 3 palabras entre respiraciones, sentado, inclinado hacia adelante. FEM < 60% y saturación de O2 < 91%.