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MEDICINA EN IMÁGENES

Cianosis central en una mujer jovenJ. Campos Franco, M. R. Alende Sixto, C. Martínez Rey, D. Rey Aldanaa y A. González Quintela

Servicios de Medicina Interna y a Urgencias. Hospital Clínico. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela.

Caso clínico

Una mujer de 18 años sin antecedentes de interés se despertó con cefalea, sensación de ines-tabilidad y astenia, así como cianosis. Tras ser valorada por su médico la remitió a Urgenciasde nuestro centro por cianosis. La tarde anterior había recogido unas botas recién teñidas ensu zapatería habitual que usó durante unas tres horas y durante unas 5 horas la mañana delingreso. A la exploración física destacaba taquicardia (134 lpm) y una intensa cianosis labialy acra (fig. 1); resto sin interés. La analítica, la radiografía de tórax y el electrocardiogramarealizados en Urgencias eran normales (salvo taquicardia sinusal). En la gasometría arterialpresentaba una pO2 de 65 mmHg, una pCO2 de 32 mmHg, un bicarbonato de 24 mEq/l y un pH de 7,45. La orina presentaba un llamativo color verde azulado, pero el análisis eranormal.

Fig. 1. Cianosis acra.

CAMPOS FRANCO J, ET AL. CIANOSIS CENTRAL EN UNA MUJER JOVEN

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Diagnóstico

Metahemoglobinemia secundaria a intoxicación poranilinas.La fracción de metahemoglobina (MHb) en la gasome-tría al ingreso era del 47,7%, por lo que con el diag-nóstico de metahemoglobinemia se inició tratamientocon azul de metileno en perfusión intravenosa. A las24 horas la fracción de MHb había descendido al 2% yla cianosis desapareció. La paciente fue dada de alta alos pocos días completamente asintomática. El estudiotoxicológico de sangre y orina tomado al ingreso reve-ló la presencia de acetanilida, 4-aminofenol y metabo-litos de anilina. Se obtuvo el tinte empleado por el za-patero, confirmando su composición a base de anilinas.

Discusión

La metahemoglobina se genera por oxidación del hie-rro de la molécula de hemoglobina, pasando de suforma ferrosa a férrica y perdiendo de este modo sucapacidad de transporte de oxígeno 1-4. Esta oxidaciónes reversible bajo la acción de agentes reductores. Lacianosis es la principal manifestación clínica 4 (afec-tando mucosas y partes acras, como en el caso quepresentamos) y aparece con concentraciones de MHbsuperiores a 1,5 g/dl (> 10%); concentraciones porencima de 7,5 g/dl (50%) pueden producir coma,

convulsiones y arritmias; concentraciones de más de10,5 g/dl (70%) son letales 1-3.La exposición a agentes oxidantes (como las anilinas)representa la causa más frecuente de metahemoglo-binemia 1. Su uso está ampliamente extendido comocolorantes en la industria textil 5. Además, muchos fár-macos de uso rutinario (paracetamol, indometacina,sulfonas, lidocaína, etc.) son derivados de la anilinay pueden provocar cuadros de metahemoglobinemia(incluso el paracetamol si se administra conjuntamen-te con otro fármaco de esta familia) 2-5. Las anilinaspueden absorberse por vía digestiva o cutánea 2. Pa-radójicamente el tratamiento de la metahemoglobine-mia se basa en la administración de otro derivado dela anilina: el azul de metileno 1-5. La fuente de la into-xicación en este caso es verdaderamente inusual:unas botas recién teñidas. La respuesta al tratamien-to fue rápida y sin complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rehman HU. Methemoglobinemia. West J Med 2001;175:193-6.2. Wright RO, Lewander WJ, Woolf AD. Methemoglobinemia: etiology,pharmacology, and clinical management. Ann Emerg Med 1999;34:646-56. 3. Griffin JP. Methaemoglobinaemia. Adverse Drug React Toxicol Rev1997;16:45-63.4. Price D. Methemoglobinemia. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, edi-tors. Goldfrank’s toxicologic emergencies. Connecticut: Appleton & Lange,1998; p. 1507-22.5. Fairbanks VF. Blue gods, blue oil, and blue people. Mayo Clin Proc 1994;69:889-92.