Chẩn đoán và xử trí huyết

khối van nhân tạo

ThS.BS. Nguyễn Xuân Tú

BV Tim Hà Nội

CÁC LOẠI VAN NHÂN TẠO SỬ DỤNG

TRÊN LÂM SÀNG

Van cơ học

Cấu trúc chính gồm :

- Một khung van (housing) bằng chất liệu cơ học

cứng, hình tròn.

- Một vòng đệm (sewing ring) bằng chất liệu vải ở

ngoài khung van nói trên để khâu cố định van.

- Một hệ thống đóng và mở van thụ động (occluders)

phụ thuộc thay đổi áp lực giữa các buồng tim

trong chu chuyển tim.

Các cấu trúc trên có thể thay đổi để tối ưu hóa

huyết động, hạn chế huyết khối và tăng độ bền

của van.

Thay đổi hệ thống đóng- mở van: thay đổi cơ bản

để tạo ra 3 nhóm van cơ học chính: van bi-lồng,

van 1 cánh và van 2 cánh

Van bi

Van Starr-Edwards.

Van một đĩa

Van Bjork – Shiley Van Medtronic – Hall Van Sorin Allcarbon

Van hai đĩa (hai cánh)

Van St Jude medical Van Sorin Bicarbon

Van ATS Van On - X

Sơ đồ dòng chảy qua các van cơ

học

A – dòng chảy qua van bi.

B- dòng chảy qua van đĩa.

C- dòng chảy qua van 2

cánh.

A

B

C

CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ

HOẠT ĐỘNG VHL NHÂN TẠO

Soi dưới màn tăng sáng

Thông tim

SÂ tim

Chụp cắt lớp vi tính ( CT Scanner)

Van ở đúng vị trí, không có di động bất thường

của vòng van

Các lá van đóng mở tốt và nhịp nhàng trong chu

chuyển tim

Không có các hình ảnh lạ trên van và vòng van.

Van nhân tạo được coi là “bình thường”:

Siêu âm – Doppler tim

Sử dụng nhiều nhất là mặt

cắt 4 buồng từ mỏm và

chỉnh sao cho chùm tia

Doppler đi song song với

dòng máu qua van.

Ghi được phổ Doppler liên

tục qua van hai lá cơ học.

Van cơ học hai cánh

A B

Hình ảnh SATQTN của VHL cơ học Sorin Bicarbon.

A – hình ảnh SA 2D. B – hình ảnh SA Doppler màu

Các chỉ số đánh giá tình trạng huyết động của

van tim

Vận tốc tối đa (Vmax)

Vận tốc trung bình (Vmean)

Chênh áp tối đa (Gmax)

Chênh áp trung bình (Gmean)

Thời gian bán giảm áp lực (PHT)

Tích phân vận tốc theo thời gian (VTI) dòng qua

van

Các chỉ số Doppler chính

đánh giá chức năng van nhân tạo

Bình thường Có thể hẹp van Khả năng hẹp

van đáng kể

V max (m/s) <1,9 1,9 – 2,5 >2,5

G mean ( mmHg) ≤ 5 5 - 10 >10

VTI VHL/ VTIĐRTT < 2,2 2,2 – 2,5 >2,5

EOA PTLT (cm2) ≥ 2,0 1 - 2 <1

PHT (ms) <130 130 – 200 >200

Nếu tất cả các chỉ số này trong giới hạn bình thường rất ít khả

năng rối loạn hoạt động của van nhân tạo (0% hẹp van, 2% hở van

đáng kể).

Nếu tất cả các chỉ số này đều bất thường khả năng van nhân

tạo rối loạn hoạt động là 100% Zoghbi WA et al , JASE 2009, 22,9: 975 – 1014

Siêu âm tim qua thực quản

Quan sát vận động đóng mở của van rõ hơn

trên SATQTN

Đánh giá dòng hở van

B

Hình ảnh van hai cánh

Siêu âm các van nhân tạo cơ học

Yếu tố thuận lợi

Điều trị thuốc chống đông không đầy đủ hoặc

INR dao động nhiều

Tình trạng tăng đông

Tiền sử huyết khối, tắc mạch

Van hai lá nhân tạo

Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF thấp)

Âm cuộn tự nhiên nhĩ trái

Có thai

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: Thay đổi tùy theo mức độ hẹp van và các biến

chứng kèm theo:

- Bệnh nhân được phát hiện tình cờ bằng siêu âm tim khi đi khám

định kỳ, không có triệu chứng lâm sàng.

- Khó thở mới xuát hiện hoặc tình trạng suy tim nặng lên không giải

thích được, thậm chí shock tim

- Có biểu hiện tắc mạch trên lâm sàng (mạch não, chi, tạng)

- Điều trị thuốc chống đông không đầy đủ, bỏ thuốc hoặc có các

nguyên nhân gây tăng đông ( mất nước, nhiễm trùng…)

Triệu chứng thực thể

Tim: tiếng van mờ, thổi tâm thu.

Phổi: ran ẩm đáy phổi, thậm chí phù phổi

Thần kinh: các triệu chứng của tai biến mạch máu não (liệt, yếu

chi, đồng tử giãn...)

Mạch ngoại biên: phát hiện tắc mạch chi...

Cận lâm sàng

Soi bằng tia X : quan sát di động và đóng mở của đĩa van

Siêu âm tim qua thành ngực : đo chênh áp qua van, nhìn hoạt

động của cánh van, đôi khi nhìn thấy HK. Cần so sánh với bản

siêu âm khi bệnh nhân ra viện hoặc lần khám gần nhất.

Siêu âm tim qua thực quản: thấy sự hoạt động của các cánh

van, đo kích thước của HK, phân biệt với kẹt van do pannus.

Xquang: ứ huyết phổi

Cơ chế kẹt van nhân tạo

Huyết khối trên van

Pannus: tăng sinh nội mạc quá mức quanh van

Cả hai

Huyết khối van nhân tạo

Huyết khối trên van: Thường gây giảm hoặc mất vận động cánh van

Độ cản âm thấp tương tự mô cơ tim, kích thước lớn hơn và 36% có lan

qua vòng van đến NT và TNT

Pannus van nhân tạo

Panus trên van St Jude

Hẹp van VHL nhân tạo

SA 2D: có thể thấy van đóng mở kém, hoặc lá van của

van sinh học dày.

Trên SA màu: có thể thấy dòng màu không phủ hết lỗ

van.

Trên Siêu âm Doppler: tăng vận tốc sóng E (Vmax), tăng

chênh áp trung bình , PHT kéo dài và/hoặc DVI (tỷ lệ

VTI VHL/ VTIĐRTT) tăng.

Hình ảnh kẹt VHL cơ học

A – Một cánh van bị kẹt B – Dòng màu qua VHL bị kẹt

Phổ Doppler của BN kẹt VHL cơ học do huyết khối

Hình ảnh huyết khối VHL nhân tạo trên SATQTN và dòng màu qua van bị kẹt trên SATQTQ

Hình ảnh huyết khối trên VHL cơ học

Siêu âm 3D qua thực quản

Quan sát rõ vòng van, khung van và lá van của cả

van nhân tạo cơ học và sinh học ở cả mặt nhĩ và

mặt thất.

Hình ảnh SA3DQTQ trực diện từ mặt nhĩ của van cơ học 2 cánh.

A – tâm thu. B – tâm trương

Hình ảnh huyết khối van nhân tạo trên

SA3DQTQ

Điều trị

Có 3 phương pháp điều trị (*)

1. Phẫu thuật: có nguy cơ cao do thường phải tiến hành

trong tình trạng cấp cứu và là mổ lại.

2. Điều trị tiêu sợi huyết: có các nguy cơ cao chảy máu,

thuyên tắc mạch hệ thống và huyết khối tái phát.

3. Điều trị thuốc chống đông

(*) ACC/AHA 2006 guideline for the management of Patients with Valvular heart

Disease

Phẫu thuật

Huyết khối lớn (> 10 mm), di động, phát triển vào trong NT

Huyết khối bám trên khối sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm

khuẩn

Thất bại hoàn toàn khi dùng liệu pháp TSH

Kẹt van hai lá do pannus (màng viêm).

Kẹt van có biểu hiện khó thở nhiều (NYHA III,IV) và không

có nguy cơ cao khi phẫu thuật

BN kẹt van nhiều lần

Điều trị thuốc chống đông

Khi huyết khối <5 mm, không kẹt van, NYHA I,II

Trường hợp điều trị tiêu sợi huyết thành công một

phần (partial successful), dùng Heparin tiêm dưới da

(aPTT từ 50s-80s) kết hợp với Wafarin (INR 2.5-3.5)

trong vòng 3 tháng.

Điều trị thuốc tiêu huyết khối

BN trong tình trạng nguy kịch và không thể qua khỏi phẫu

thuật do có bệnh nặng kèm theo hoặc chức năng tim giảm

nhiều từ trước khi có huyết khối kẹt van.

Khi phẫu thuật không thể triển khai ngay hoặc BN không

thể chuyển đi nơi khác.

Huyết khối van ba lá hoặc van động mạch phổi.

Kích thước huyết khối từ 5-10mm (<0.8 cm2), không di

động

Huyết khối van cơ học tim phải

For patients with right-sided prosthetic valve thrombosis

(PVT), in the absence of contraindications we suggest

administration of fibrinolytic therapy over surgical

intervention (Grade 2C).

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: ACCP

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

Patients With Left-Sided Prosthetic

Valve Thrombosis

For patients with left-sided PVT and large thrombus area

(≥ 0.8 cm2), we suggest early surgery over fibrinolytic therapy

(Grade 2C). If contraindications to surgery exist, we suggest

the use of fibrinolytic therapy (Grade 2C).

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: ACCP

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

Patients With Left-Sided

Prosthetic Valve Thrombosis

For patients with left-sided PVT and small thrombus area

(< 0.8 cm2), we suggest administration of fibrinolytic therapy over

surgery. For very small, nonobstructive thrombus we suggest IV

UFH accompanied by serial Doppler echocardiography to

document thrombus resolution or improvement over other

alternatives (Grade 2C).

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: ACCP

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

Huyết khối van nhân tạo

TTE – SÂT qua thành ngực

TEE – SÂT qua thực quản

Huyết khối van nhân tạo

Huyết khối van nhân tạo

Huyết khối van cơ học tim trái có

biến chứng tắc mạch

THUỐC TIÊU HUYẾT KHỐI

Làm tăng nhanh quá trình tiêu fibrin ở các cục huyết

khối làm tan huyết khối mới hình thành.

Hoạt hóa plasminogen thành Plasmin phá vỡ các sợi

liên kết giữa các phân tử fibrin.

Hiệu quả cao nếu cục máu đông mới được hình thành.

Chống chỉ định

Nghi ngờ tách thành động mạch chủ

Tiền sử xuất huyết não

Tiền sử tai biến mạch não không phải xuất huyết hoặc có tổn thương hệ thần kinh trung ương trong

vòng 1 năm

Chấn thương đầu hoặc phẫu thuật sọ não trong vòng 6 tháng

Xuất huyết tiêu hóa trong vòng 6 tuần

Đang có biểu hiện chảy máu hoặc tiền sử bệnh chảy máu

Phẫu thuật hoặc can thiệp có chảy máu trong vòng 2 tuần

Hồi sinh tim phổi kéo dài (> 10 phút) trong vòng 2 tuần

Tăng huyết áp nặng ( HA tối đa >180 hoặc HA tối thiểu > 110mmHg)

Chọc mạch máu ở vị trí không ép được trong vòng 2 tuần

Loét dạ dày đã soi có triệu chứng trong vòng 3 tháng

U não

Viêm tụy cấp

Có thai hoặc sau đẻ 1 tuần

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Lao phổi hang

Bệnh gan tiến triển

Huyết khối trong buồng tim

Đang điều trị thuốc chống đông với INR ≥ 2.

Các thuốc tiêu huyết khối

Có 2 nhóm :

Nhóm các thuốc tác động trực

tiếp lên fibrin: rtPA,

staphylokinase…

Nhóm các thuốc không tác

động trực tiếp vào fibrin:

Streptokinase, Urokinase, …

Streptokinase

Là một protein được chiết xuất từ môi trường nuôi cấy

liên cầu khuẩn β tan máu.

Gắn với plasminogen thành 1 phức hợp để chuyển

plasminogen thành plasmin.

Tác động đến plasminogen lưu hành và cả plasminogen

gắn với fibrin.

Có tính kháng nguyên có thêm 2 chống chỉ định là mới

nhiễm liên cầu nặng và mới dùng thuốc (<6 tháng).

Liều dùng

Phác đồ chậm:

Liều nạp 500 000IU trong 20 phút,

Tiếp theo truyền 1 500 000IU trong 10 giờ.

Phác đồ nhanh:

Liều nạp 500 000IU trong 20 phút,

sau đó 1 500 000 trong 60 phút.

Urokinase

Được chiết xuất từ nước tiểu người hoặc từ môi trường

nuôi cấy thận bào thai.

Hoạt hóa cả plasminogen lưu hành và plasminogen gắn

fibrin để chuyển thành plasmin.

Không có tính kháng nguyên.

Thời gian bán hủy ngắn, 10 – 15 phút,

Chuyển hóa qua gan và đào thải qua thận

Liều dùng

Liều cao: 4500IU/ kg/h trong 12 giờ, không

kèm heparin .

Liều thấp: 2000IU/kg/h kết hợp Heparin

trong 24h.

rt-PA – recombinant tissue type-

plasminogen activator

Là một glycoprotein do các tế bào nội mạc tiết ra, trên lâm

sàng được sản xuất bằng công nghệ gen.

Gắn với fibrin trên bề mặt cục máu đông và hoạt hóa

plasminogen, chuyển chất này thành plasmin.

Liều điều trị : chỉ hoạt hóa plasminogen gắn với cục máu

đông tác dụng đặc hiệu với huyết khối đã hình thành.

Liều cao: tác động đến plasminogen lưu hành có thể gây

nên tình trạng tan fibrin hệ thống và gây chảy máu.

rt-PA

rt-PA không có tính kháng nguyên và chỉ làm giảm nhẹ

fibrinogen của máu.

Thời gian bán thải của rt –PA là 3 -6 phút, nhưng tác

dụng tiêu huyết khối kéo dài tới 7 giờ.

rt –PA được chuyển hóa ở gan.

Liều dùng

Liều cao (100mg): liều nạp 10mg, tiếp theo 90mg

trong 90 phút hoặc trong 3 giờ không kèm heparin .

Liều thấp (50mg): liều nạp 20mg, tiếp theo 10mg/h

trong 3 giờ, không kèm heparin.

1 số trường hợp có thể kết hợp 2 thuốc TSH(Streptokinase

và Urokinase) khi phác đồ đầu tiên bị thất bại.

Truyền heparin nối tiếp khi fibrinogen > 0,5g/l. Duy trì

aPTT 1,5-2 (55-80s), XN aPTT mỗi 6h trong 24-72h, sau

đó gối kháng vitamin K. Aspegic được dùng phối hợp với

thuốc chống đông nếu liệu pháp thành công.

Không nên sử dụng LMWH.

Thời gian của dùng thuốc TSH phụ thuộc vào sự cải thiện

huyết động và sự biến mất của HK cũng như các biến chứng

của TSH mới xuất hiện. Liệu pháp nên được dừng lại nếu

sau 24h không cải thiện về huyết động, D-dimer, aPTT

không tăng, Fib không giảm (liệu pháp TSH thất bại)

phẫu thuật có thể được tiến hành sau khi ngừng thuốc 24h

hoặc 2h sau khi trung hoà thuốc.

Siêu âm tim mỗi 2-3h để đánh giá chênh áp và hoạt động

của van ngừng TSH khi chênh áp qua van hoặc diện tích

van về gần bình thường hoặc bình thường.

SATQTQ nên được thực hiện sau 24h dùng TSH, có thể lặp

lại sau 48-72h nếu cần thiết

Biến chứng điều trị

Chảy máu: Là biến chứng thường gặp nhất,

thường chảy máu tại vị trí truyền, xuất huyết tiêu

hóa hoặc não.

Một số tác dụng phụ khác : rối loạn nhịp, phản

ứng quá mẫn, phản ứng dạng phản vệ, tai biến

mạch não…

Đánh giá kết quả điều trị

Thành công hoàn toàn: Cải thiện hoàn toàn các triệu chứng

lâm sàng, siêu âm van hoạt động bình thường, không nhìn

thấy HK trên SATQTQ.

Thành công một phần: Cải thiện lâm sàng rõ nhưng chênh

áp qua van vẫn cao và cánh van hoạt động còn hạn chế.

Thất bại hoàn toàn: không cải thiện lâm sàng, thường có

biến chứng hoặc tử vong.

Thành công và có biến chứng: Cải thiện tốt về huyết động

nhưng có biến chứng nặng, thường là xuất huyết.

KẾT LUẬN

Huyết khối gây kẹt van nhân tạo cơ học là một cấp cứu tim

mạch cần được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời

Chiến lược điều trị phụ thuộc từng cá thể: loại van, vị trí

van, mức độ tắc nghẽn van và tình trạng lâm sàng của bệnh

nhân .

Thank You!