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Charleen Gouveia

Uma abordagem Sistemtica do Ronco e da Sndrome da apneia e hipopneia do

sono do ponto de vista Odontolgico

Universidade Fernando Pessoa

Faculdade de Cincias da Sade

Porto, 2011

Charleen Gouveia

Uma abordagem Sistemtica do Ronco e da Sndrome da apneia e hipopneia do sono do

ponto de vista Odontolgico

Trabalho apresentando

Universidade Fernando Pessoa como

parte dos requisitos para a obteno do

grau de mestrado integrado em Medicina

Dentria

_________________________________

Resumo

O ronco e a apneia do sono tm vindo a despertar a ateno da rea da sade graas s

inmeras comorbidades associadas, alm de problemas sociais, socioeconmicos e

comportamentais. A Sndrome da apneia/hipopneia obstrutiva (SAHOS) do sono uma

doena crnica, progressiva, com alta morbilidade e mortalidade, definida pela

Academia Americana de Medicina do Sono (AASM) como a presena de episdios

recorrentes de obstruo parcial ou total das vias areas superiores durante o sono e

manifesta-se como uma reduo (hipopneia) ou cessao completa (apneia) do fluxo

areo. Por sua vez, o ronco caracterizado pela presena de um rudo de baixa

frequncia produzido pela vibrao da vula, palato mole, paredes farngeas, lngua e

epiglote durante a passagem de ar. A hipersonolncia diurna uma manifestao

clssica da SAHOS mas outros sintomas tais como sono no reparador, capacidade de

concentrao diminuda, fadiga, ronco, pausas respiratrias e cefaleia matinal so

frequentemente referidos, sendo mais comum nos homens obesos com mais de 40 anos

e nas mulheres aps a menopausa. O diagnstico do ronco e da SAHOS feito atravs

de uma histria clnica e exame fsico e confirmado atravs da polissonografia (PSG), a

qual tambm estabelece critrios de gravidade. A anlise cefalomtrica tem sido

considerada como um mtodo importante no diagnstico fornecendo caractersticas

craniofaciais que permitem verificar a existncia de pr-disposio. Estes distrbios so

caracterizados por diferentes graus de diminuio do espao das vias areas superiores,

causado por factores anatmicos e funcionais. Os tratamentos propostos podem ser

divididos em trs categorias gerais: medidas comportamentais, tratamento cirrgico e

tratamento conservador (tratamento farmacolgico, aparelhos de presso area positiva

(PAP), aparelhos intra-orais (AIO) e terapia miofuncional). Para o sucesso do

tratamento fundamental a actuao de uma equipa multidisciplinar, incluindo um

Mdico Dentista capacitado para o correcto manejo, compreenso e tratamento destas

patologias.

Abstract

Snoring and sleep apnea have been drawing interest from the health sector due to

numerous comorbidities, as well as the social, socioeconomic and behavioral problems

they cause. The apnea/hypopnea sleep Syndrome (OSAS) is a chronic, progressive, with

high morbidity and mortality disease, defined by the American Academy of Sleep

(AASM) as the presence of recurrent episodes of partial or total obstruction of the upper

airway during sleep and manifests itself as a reduction (hypopnea) or complete cessation

(apnea) of airflow. Snoring is characterized by the presence of a low frequency noise

produced by vibration of the uvula, soft palate, pharyngeal walls, tongue and epiglottis

during the passage of air. Excessive daytime drowsiness is a classic manifestation of

OSAS but other symptoms such as non-restorative sleep, decreased ability to

concentrate, fatigue, snoring, pauses in breathing and morning headaches are also often

referred, being more common in obese men over 40 years and women after menopause.

The diagnosis of snoring and OSAS is done through a medical history and physical

examination and confirmed by polysonography, which also establishes criteria of

severity. Cephalometric analysis has become an important method used to diagnose

specific craniofacial characteristics, making it possible to identify the existence of pre-

disposition. These disorders are characterized by different degrees of impairment of the

upper airways space impairment, caused by anatomical and functional factors. The

proposed treatments can be divided into three general categories: behavioral measures,

surgical treatment and conservative treatment (pharmacological therapy, continuous

positive airway pressure devices, intra-oral appliances and myofunctional therapy). For

a successful treatment, the performance of a multidisciplinary team including a dentist

qualified to understand, treat and handle these pathologies is essential.

Agradecimentos

minha orientadora, Maria Queirz, pelo tempo que generosamente me dedicou, pela

sabedoria e competncia com que orientou esta minha monografia. Sou-lhe tambm

muito grata pelas suas criticas, correces e sugestes relevantes feitas durante a

orientao e por estimular o meu interesse pelo conhecimento.

Ao meu pai Jacinto Gouveia, homem pelo qual tenho o maior orgulho de chamar de pai,

devo eterno agradecimento pelos momentos em que esteve ao meu lado, apoiando-me

sempre e demonstrando sempre que seria capaz. Pessoa que sigo como exemplo, pai

dedicado, amigo, trabalhador, que de tudo fez na vida para possibilitar a concretizao

deste meu sonho de ser um dia Mdica Dentista como ele.

minha me Ftima, por ser to dedicada, carinhosa, paciente e acima de tudo amiga,

por ser a pessoa que mais me apoia e acredita nas minhas capacidades, meu

agradecimento pelas horas em que ficou ao meu lado no me deixando desistir e

mostrando-me que sou capaz de concretizar meus sonhos.

Obrigada aos meus pais por terem fornecido todas as condies necessrias para me

tornar a profissional e mulher que sou hoje.

minha av Celeste, por demonstrar-me que com fora podemos ultrapassar tudo na

vida e por estar sempre do meu lado nunca se esquecendo de mim.

Ao meu irmo que apesar de longe est sempre no meu corao.

A todos os meus familiares pelo incentivo que recebi no s durante a realizao da

monografia mas tambm pelo apoio que me foi dado durante todos estes anos.

minha binmia, Josefa Ribeiro, pela verdadeira amizade que construmos e por todos

os momentos que partilhamos neste percurso da nossa vida.

Ao meu namorado, Srgio Pinto, por todo o amor, pacincia e ajuda a ultrapassar

aqueles momentos em que pensei no conseguir acabar esta ltima etapa da minha vida

acadmica. Hoje sei que ele muito mais do que uma pessoa importante na minha vida,

faz parte dela. Sem as suas palavras eu no saberia falar, sem a sua companhia acabaria

por entristecer e sem o seu apoio e seus conselhos nunca conseguiria acabar.

Deixo tambm uma palavra de agradecimento a todos os professores de Medicina

Dentria, que contriburam para a minha formao profissional.

ndce Geral

ndice de tabelas

ndice de figuras

Lista de siglas

Lista de smbolos

Lista de abreviaturas

I. Introduo 1

1. Objectivo 4

2. Metodologia 4

II. Desenvolvimento 5

1. Epidemiologia 5

2. Anatomia e Fisiopatologia do Ronco e da Sndrome da apneia obstrutiva

do sono 6

3. Diagnstico 13

3.1 - Histria clnica e Exame Fsico 14

3.2 - Polissonografia 21

3.3 - Imagiologia 25

3.3.1) Cefalometria 25

4. Tratamento No Cirrgico/Conservador 30

4.1 - Aparelhos de presso area positiva 30

4.2 - Aparelhos intra-orais 34

4.2.1) Aparelhos elevadores do palato 35

4.2.2) Retentores linguais 35

4.2.3) Reposicionadores mandibulares 37

4.2.3.1) Avano Mandibular 39

4.2.3.2) Efeitos Secundrios 39

4.2.3.3) Adeso ao tratamento 41

4.2.3.4) Factores preditivos do sucesso teraputico 41

4.2.3.5) Caractersticas ideais 41

4.2.3.6) Indicaes 42

4.2.3.7) Contra-indicaes 42

4.2.3.8) Acompanhamento 42

4.3 - Terapia miofuncional 43

III. Concluso 46

IV. Bibliografia 48

ndice de tabelas

Tabela 1 Mecanismos envolvidos na gnese da SAHOS 12

Tabela 2 Questionrio da Escala de Sonolncia de Epworth 15

Tabela 3 Sinais e sintomas comuns da SAHOS 18

Tabela 4 Escala de graduao do ronco 21

Tabela 5 Classificao da Severidade da Apneia do Sono 23

Tabela 6 Critrios de diagnstico da SAHOS 24

ndice de Figuras

Fig. 1 Ilustrao dos subsegmentos da faringe humana 6

Fig. 2 Ilustrao da passagem de ar em condio de normalidade 10

Fig. 3 Ilustrao do bloqueio da passagem do ar durante o sono 10

Fig. 4 vula de dimenses aumentadas e amgdalas hipertrficas 12

Fig. 5 Alongamento do palato mole 12

Fig. 6 Ilustrao da classificao de Mallampati 17

Fig. 7 Traado polissonogrfico evidenciando hipopneia (traado cor de rosa),

apneia obstrutiva (traado vermelho), dessaturao da oxihemoglobina

(traado azul claro) e roncos (traado preto) 22

Fig. 8 Traado cefalomtrico em telerradiografia de perfil 28

Fig. 9 A. Ilustrao de uma telerradiografia de perfil de um indivduo com

passagem do ar em condio de normalidade; B. Ilustrao de uma

telerradiografia de perfil em indivduo portador da SAHOS 29

Fig. 10 Ilustrao de mscara nasobucal de presso CPAP 31

Fig. 11 Ilustrao da aco do aparelho de CPAP 31

Fig. 12 Irritao drmica causada pelo uso de uma mscara nasobucal de CPAP

desadaptada 32

Fig. 13 Aparelho elevador do palato 35

Fig. 14 e 15 Retentor Lingual 36

Fig. 16 Klearkway 38

Fig. 17 Duobloco ajustvel (Herbst) 38

Fig. 18 e 19 Monobloco 38

Fig. 20 Ilustrao da aco do aparelho reposiconador mandibular na ATM e

dentio 40

Lista de Siglas

AASM Academia Americana de Medicina do Sono

AIO Aparelho intra-oral

ATM Articulao temporomandibular

BiPAP Bi level positive airway pressure

CPAP Presso area positiva contnua

DOS Doena obstrutiva do sono

DPOC Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica

EEG Electroencefalograma

ESE Escala de sonolncia de Epworth

IAH ndice de apneia e hipopneia

IDR ndice de distrbios respiratrios

IMC ndice de massa corporal

OSAS Obstructive Sleep Apnea Syndrome

PAP Presso area positiva

PSG Polissonografia

RNM Ressonncia magntica

SAHOS Sndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono

SAOS Sndrome da Apneia Obstrutiva do Sono

SDE Sonolncia diurna excessiva

TAP Thornton anterior positioner

VAS Via area superior / vias areas superiores

Lista de Smbolos

% por cento

/ ou

maior ou igual que

menor ou igual que

Lista de Abreviaturas

cm Centmetros

Fig. Figura

H20 gua

h Hora

l Litros

m Metros

mm Milmetros

min Minutos

N Nmero

pp Pgina

Rev. Revista

V Volume

Uma abordagem Sistemtica do Ronco e da Sndrome da apneia e hipopneia do sono do ponto de vista Odontolgico

1

I. Introduo

considerado por muitos paleontologistas, que entre 200 a 300 mil anos atrs, ocorreu

a transformao da via area superior (VAS), com encurtamento da face, reduo do

ngulo entre as partes horizontal e vertical da VAS, anteriorizao do foramen magno e

a descida da laringe, tendo sido estas as mudanas anatmicas com maior relevncia nos

ancestrais humanos. Esta nova anatomia atribuiu uma maior relevncia respiratria

faringe, tornando-a propcia ao colapso durante a inspirao, particularmente durante as

horas de sono, tornando assim possvel o aparecimento da Sndrome da apneia e

hipopneia do sono (SAHOS) (Cahali, 2007).

Tal como a anatomia, as funes do sono sofreram mudanas com a evoluo dos

ancestrais humanos. Inicialmente, fora utilizado como um modo de imobilizao e

consequente conservao de energia, culminando posteriormente num meio de facilitar

o descanso e a recuperao das funes cerebrais (Ito et al., 2005).

Os primeiros relatos na literatura mdica da SAHOS datam de 1965, quando foi

independentemente descrito por pesquisadores franceses e alemes, nomeadamente

Jung e Kuhlo (Todman). Porm, o quadro clnico da apneia obstrutiva do sono, sem

uma compreenso do processo patolgico fora descrito em 1837 atravs da obra clssica

de Charles Dickens, The Posthumous Papers of the Pickwick Club, onde feita uma

descrio de Joe, uma criana obesa, de apetite voraz, que apresentava sonolncia

diurna e incomodava as pessoas com o seu ronco (Marques et al., 2007; Rashed, 2006).

Desta descrio resultou posteriormente, o termo Sndrome de Pickwick, atribudo por

William Osler em 1918 ao observar a associao entre obesidade, hipersonolncia,

respirao peridica e hipoventilao (Rashed, 2006; Vinha et al., 2010 ). Gastautet et

al., em 1966 (cit. in Vinha et al., 2010), passaram a correlacionar a sndrome com o

sono do paciente, passando a Sndrome de Picwick a designar-se por apneia do sono

(Gastautet et al, 1966 cit in. Vinha et al., 2010).

A roncopatia e a Apneia do sono, podem ser consideradas como uma evoluo do

mesmo problema, a doena obstrutiva do sono (DOS). Dada a sua elevada prevalncia,

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=S%C3%ADndrome_de_Pickwick&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/William_Osler


2

a DOS considerada como um problema de Sade Pblica, afectando tanto as crianas

como os adultos (Marques et al., 2007).

O ronco, distrbio encontrado com frequncia na prtica clnica, caracterizado pela

presena de um rudo de baixa frequncia produzido pela vibrao da vula, palato

mole, paredes farngeas, lngua e epiglote durante a passagem de ar, na funo

respiratria (Silveira et al., 2010, Caldas et al., 2009), variando a sua apresentao desde

ronco primrio at SAHOS (Silveira et al., 2010). A interrupo abrupta do ronco

durante alguns segundos seguido de um novo ronco com maior intensidade o qual fora

a abertura da via area e reinicia a respirao, pode indicar a ocorrncia de um episdio

de apneia (Balbani, 1999). Indivduos que no possuam a Sndrome apresentam um

ronco suave e contnuo, sem despertares (Landa, 2009).

As estatsticas apresentadas na literatura, mostram uma percentagem de roncopatia em

14 % das mulheres e 27 % dos homens, aumentando a sua prevalncia numa faixa etria

superior a 40 anos em ambos os gneros (Soares et al., 2010).

O estgio mais avanado do ronco a sndrome da apneia e hipopneia do sono

(SAHOS), uma doena crnica, progressiva, incapacitante, de causa multifactorial no

totalmente esclarecida, decorrente de alteraes anatmicas das VAS e do esqueleto

craniofacial associadas a alteraes neuromusculares da faringe (Junior et al., 2011;

Soares et al., 2010). De acordo com a Academia Americana da Medicina do sono

(AASM), a apneia definida como um distrbio respiratrio do sono caracterizado pela

cessao do fluxo de ar pela boca ou nariz ou reduo superior a 90%, durante pelo

menos dez segundos, enquanto que a hipopneia caracterizada pela reduo do fluxo

entre 30% a 90%, com durao mnima de 10 segundos associado a uma queda maior

ou igual a 4% na saturao de oxihemoglobina ou reduo parcial do fluxo areo de 50

a 90%, durante pelo menos 10 segundos, associado a uma dessaturao de

oxihemoglobina superior a 3% (Vinha et al., 2010 ). Ambas resultam do mesmo

evento fisiolgico na faringe e nas VAS, devido ao tnus neuromuscular reduzido e ao

aumento da presso negativa intratorcica na inspirao (Guimares, 2008).


3

Estudos epidemiolgicos sugerem que, a SAHOS atinge 2% da populao feminina e

4% da masculina, sendo mais frequente na faixa etria entre os 40 e 60 anos e em

mulheres na menopausa e que a sua prevalncia vem aumentando devido epidemia da

obesidade (Patil et al., 2007). Porm, apesar da sua elevada prevalncia esta

frequentemente subdiagnosticada pelos mdicos (Drager et al., 2002).

Os sinais, sintomas e consequncias da SAHOS, so o resultado do colapso repetitivo

da VAS, conduzindo a longo prazo, a alteraes funcionais, neurocognitivas e

psicossociais (Landa, 2009; Epstein et al., 2009).

O diagnstico obtido por meio de questionrios clnicos qualitativos, exame fsico e

confirmado atravs da polissonografia (PSG) assistida, indispensvel para a

determinao da gravidade da doena juntamente com a Escala de sonolncia de

Epworth (ESE) (Hoekema et al., 2004). Tal como o diagnstico, a escolha do

tratamento realizada pelo mdico, variando de acordo com a gravidade da doena

avaliada pela polissonografia e aspectos clnicos (Caixeta et al., 2010).

Existem diferentes modalidades de tratamento disponveis para o ronco e a SAHOS, em

funo da enorme variabilidade de sinais e sintomas apresentados pelos pacientes

(Caldas et al., 2009). Das modalidades teraputicas destacam-se a presso area positiva

contnua (CPAP) reconhecida como o mtodo mais eficaz e usualmente o de primeira

escolha, as medidas comportamentais, tratamento cirrgico, tratamento farmacolgico,

utilizao de aparelhos intra-orais (AIO) e a terapia miofuncional. (Cavalcanti, 2006;

Balbani, 1999). Esta pesquisa bibliogrfica incidiu-se apenas sob o tratamento com

aparelhos presso area positiva (PAP), AIO e terapia miofuncional.

Embora se trate de uma condio mdica, o Mdico Dentista pode ser um dos principais

agentes actuantes contra a mesma, devendo ser capaz de reconhecer, diagnosticar,

prevenir e tratar a SAHOS e o ronco (Cavalcanti, 2006). Neste contexto, o papel do

Mdico Dentista nos distrbios do sono tem vindo a crescer em importncia

especialmente em relao ao tratamento multidisciplinar de pacientes com ronco

simples e SAHOS leve e moderada (Padma et al., 2007).


4

Apesar da SAHOS afectar tambm as crianas, a sua etiologia, caractersticas clnicas e

respectivos tratamentos diferem dos indivduos adultos. Desta forma, esta pesquisa

bibliogrfica incidiu-se apenas na populao adulta.

1. Objectivo

Este trabalho monogrfico teve como objectivo verificar qual o possvel contributo por

parte do Mdico Dentista na deteco, preveno e tratamento de indivduos que

apresentem distrbios a nvel do sono, nomeadamente indivduos que apresentem

roncopatia, apneia e hipopneia obstrutiva do sono. nosso propsito dirigir este

trabalho queles que diariamente esto em contacto no seu consultrio com pacientes

portadores destas patologias e no se encontram familiarizados com a sua avaliao,

diagnstico, consequncias e vrios tipos de teraputicas e por conseguinte, demonstrar

a importncia do tratamento multidisciplinar.

Com este trabalho foram alcanados os conhecimentos necessrios para que perante um

paciente apnico, o Mdico Dentista seja capaz de realizar um correcto diagnstico e

propor o aparelho-intraoral mais adequado a cada caso.

2. Metodologia

Para a concretizao da presente monografia foi realizada reviso bibliogrfica no

perodo de 2010 a 2011, recorrendo-se biblioteca da Faculdade de Medicina Dentria

do Porto, biblioteca da Faculdade de Cincias da Sade da Universidade Fernando

Pessoa e a diversos motores de busca online, nomeadamente, Google, Google

acadmico, Pubmed, Scielo, Mesh Database e Science Direct, utilizando como palavras

chave: SAHOS, Apneia do sono, aparelhos intrabucais, ronco, sleep apnea e

oral appliances.

Foram consultados setenta e cinco artigos e duas monografias. Dos setenta e cinco

artigos, quarenta e sete inseriam-se na categoria de reviso, quatro na categoria de

editorial, treze na categoria de estudo clnico e onze na categoria de meta-anlise,

abrangendo um perodo de tempo entre 1991 e 2011.


5

II. Desenvolvimento

1. Epidemiologia

Dados epidemiolgicos revelam que tanto o ronco como a SAHOS apresentam alta

incidncia e prevalncia na populao geral (Ito et al., 2005).

A prevalncia do ronco varia de 5% a 50% na populao geral, sendo mais prevalente

em indivduos do sexo masculino, com idades avanadas e em indivduos obesos

(Moure et al.,). estimado que 14 % das mulheres e 27 % dos homens sofram de

roncopatia, aumentando a sua prevalncia numa faixa etria superior a 40 anos em

ambos os gneros, 24 % e 36 %, respectivamente em homens e mulheres (Soares et al.,

2010).

Considerando os factores epidemiolgicos da SAHOS, Young (Cit. in Ryan, 2008),

estudou a sua ocorrncia atravs do uso da polissonografia (PSG) em adultos entre os

30 e 60 anos, usando como critrio o nmero de apneias e hipopneias ocorridas por hora

(IAH> 5). Foi encontrada uma incidncia de 9% entre as mulheres e 24% entre os

homens, havendo maior proporo em homens do que em mulheres (2:1), com

predomnio em indivduos obesos (Rashed, 2006; Young et al., 1993 cit. in Ryan,

2008).

De acordo com um estudo feito por Ito et al. (2005), a SAHOS atinge 2% da populao

feminina e 4% da masculina, podendo estar presente em qualquer faixa etria, tendo por

sua vez, o pico de incidncia situado entre os 40 e 60 anos (Ito et al., 2005).

A maior prevalncia de ronco e SAHOS em indivduos do sexo masculino tem sido

atribudo s diferenas encontradas na morfologia das vias areas entre gneros,

distribuio do tecido adiposo no tronco e pescoo, perfil hormonal e dimenses

craniofaciais (Rashed, 2006; Soares et al., 2010). Num estudo feito por Bixler et al.

(2001), foi verificado que a menopausa um factor estatisticamente significativo para a

doena e que as hormonas femininas parecem estar relacionadas com a reduo do risco

para a mesma (Bixler et al., 2001).


6

estimado que aproximadamente 80 a 90% dos indivduos com SAHOS desconhecem

o seu diagnstico (Rashed, 2006).

3. Anatomia e Fisiopatologia do Ronco e da Sndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do sono

Anatomicamente, as vias areas dividem-se em superiores e inferiores. As inferiores

tm incio nas cordas vocais, continuando inferiormente ao longo da traqueia (Marques

et al., 2007). As superiores so uma estrutura dinmica, tridimensional e complexa,

constituda por ossos, cartilagens, msculos (constritores farngeos, glossofarngeo,

palatofarngeo, salpinofarngeo, estilofarngeo, elevador do vu palatino, msculo da

vula e genioglosso) e tecidos moles. formada pela faringe, laringe, cavidades nasais

e traqueia, sendo necessria uma perfeita interaco entre estes de forma a exercer trs

funes essenciais: respirao, deglutio e fonao (Guimares, 2008; Marques et al.,

2007).

Martins et al. (2007), descreveram quatro subsegmentos anatmicos da faringe:

nasofaringe, entre os cornetos nasais e o palato duro; orofaringe

retropalatal/velofaringe/nasofaringe, regio posterior ao palato mole/palato duro at

margem caudal do palato mole; orofaringe que engloba toda a regio do palato mole at

epiglote; e a hipofaringe/laringofaringe, que se estende da base da lngua at laringe

(Fig.1) (Martins et al., 2007), formando estes a poro colapsvel da faringe uma vez

que so estruturas desprovidas de ossos ou cartilagens (Rosa et al., 2010).

Fig. 1 Ilustrao dos subsegmentos da faringe humana (Adaptado de Lyle, 1999).


7

A via area farngea em todo o seu comprimento encontra-se rodeada por estruturas

craniofaciais, incluindo os cornetos nasais, palato duro, maxila, mandbula e osso

hiide, determinantes do tamanho da via area. A grande maioria dos msculos

encontram-se inseridos nestes ossos, determinando a localizao muscular, assim como

o comportamento destes msculos, aquando do relaxamento (Marques etal., 2007;

Ryan, 2005). Os tecidos moles, nomeadamente, lngua, amgdalas, palato mole, vula,

parede lateral da faringe, epiglote, mucosa farngea e artrias do pescoo formam as

paredes das VAS (Ryan, 2005). Os tecidos moles e as estruturas sseas e cartilaginosas

aumentam o tecido extraluminal das vias areas predispondo ao colapso (Rosa et al.,

2010).

Cerca de vinte e quatro msculos actuam na faringe, de forma coordenada e complexa,

citando dentre eles aqueles que actuam como dilatadores da faringe, nomeadamente:

Digstrico e Geniohioide, responsveis pela elevao do osso hiide; Genioglosso,

protrusor e depressor da lngua; Elevador do vu palatino, responsvel pela elevao do

palato mole; Palatoglosso, o qual eleva e retrai a poro posterior da lngua;

Palatofarngeo e Salpingofarngeo, elevador da laringe; Estiloglosso, retractor e

elevador da lngua; Estilohiideu, elevador e retractor do osso hiide; Estilofarngeo,

elevador da laringe e Tensor do Vu palatino, o qual tenciona o palato mole (Barsh,

1999). Estes msculos so fundamentais para manuteno do calibre das VAS

(Guimares, 2008).

A SAHOS caracterizada, segundo a AAMS, por episdios recorrentes de obstruo

parcial ou total das VAS, no qual o fluxo de ar diminudo na hipopneia e

completamente cessado na apneia (Rosa et al., 2010). Porm, a fisiopatologia desta

obstruo complexa e embora extensamente estudada ainda no completamente

compreendida (McNicholas, 2008).

A etiologia da SAHOS complexa e multifactorial. Ocorre interaco entre factores

neurais, hormonais, estruturais e musculares e encontra-se associada a vrias patologias

que provocam alteraes anatmicas, neuromusculares ou funcionais da lngua, palato,

faringe e laringe (Magliocca, 2005; Guimares, 2008).


8

A principal caracterstica funcional das VAS dos pacientes com roncos primrios e dos

pacientes com SAHOS a perda da tonicidade dos msculos das VAS, causando

instabilidade e colapso exclusivamente durante o sono (Landa, 2009). Este colapso

resulta geralmente de factores anatmicos predisponentes durante a inspirao, os quais

se conjugam com uma compensao neuromuscular insuficiente para manter a

desobstruo, ocorrendo um desequilbrio entre a presso de suco inspiratria

intrafarngea e as foras dilatadoras dos msculos farngeos (Pereira, 2007; Mancini et

al., 2000).

De acordo com a literatura, o menor calibre das VAS durante a viglia encontrado na

regio retropalatal, tornando este ponto um potencial local para a ocorrncia de colapso.

Porm, a obstruo pode ocorrer em qualquer um dos quatro subsegmentos anatmicos

da faringe de forma simultnea ou sequencial (Martins et al., 2007).

O colapso da faringe pode ocorrer no fim da expirao ou no incio da inspirao,

iniciando-se 56-76% das vezes na regio retropalatal, seguida de um colapso em 25-

44% das vezes da base da lngua, finalizando na regio hipofarngea em 0-33% dos

pacientes com SAHOS (Ryan, 2005). Raramente ocorre colapso ao nvel da epiglote ou

da glote (Pereira, 2007).

Durante o sono, ocorre reduo do controlo ventilatrio e consequente diminuio da

actividade dos msculos dilatadores da faringe. Estes factores juntamente com a aco

da gravidade e a posio de decbito dorsal, responsveis pela projeco posterior da

lngua e do palato mole, favorecem a ptose do msculo genioglosso em direco

parede posterior do conduto farngeo, caracterizando o colapso na orofaringe, regio

mais vulnervel obstruo por ser um segmento desprovido de sustentao ssea ou

cartilaginosa (Ito et al., 2005; Guimares, 2008; Martins et al., 2007).

A reduo da tonicidade dos msculos dilatadores da faringe acaba em primeira

instncia por provocar o ronco durante a inspirao. Este pode ser causado por diversos

factores como, flacidez do palato mole, vula, lngua e faringe e comprimento excessivo

do palato mole e vula. (Mancini et al., 2009).


9

O colapso das VAS e consequente ausncia de ventilao alveolar adequada resulta na

dessaturao da oxihemoglobina e desenvolvimento de um quadro de hipxia e

hipercapnia (aumento da presso parcial de gs carbnico no sangue arterial) medida

que a apneia se prolonga. Em pacientes apneicos este quadro responsvel pela

depresso da actividade neuromuscular dos msculos dilatadores da faringe

(genioglosso, patoglosso e tensor do vu palatino) piorando a disfuno das VAS. Com

a acentuao da hipxia e hipercapnia, ocorre vasoconstrio pulmonar, com

hipertenso pulmonar transitria. H estmulo do sistema nervoso central, e por meio de

quimioreceptores e mecanoreceptores, activao dos ncleos da formao reticular do

tronco cerebral levando ocorrncia de micro despertares nocturnos. Por conseguinte

ocorre reabertura das vias areas respiratrias, permitindo desta forma o retorno do

refluxo areo (Mancini et al., 2000; Rosa et al., 2010; Balbani et al., 1999).

A actividade dos msculos dilatadores da faringe aumenta medida que a apneia

progride. Porm, este aumento no suficiente para estabelecer a permeabilidade da

faringe. Este prejuzo muscular ocorre apenas durante o sono, condizendo com o

conceito de que a SAHOS corresponde a um distrbio respiratrio determinado pelo

sono (Landa, 2009).

As mudanas que ocorrem no calibre das VAS durante o sono, so fundamentais para o

entendimento da fisiopatologia da SAHOS. Durante o sono ocorrem alteraes

dimensionais nas VAS, nomeadamente diminuio do tamanho e volume quando

submetidas a presso negativa (presso critica de fechamento das VAS positiva em

pacientes com SAHOS, ou seja, ocorre colapso mesmo quando a presso intraluminal

atmosfrica) e aumento da resistncia das VAS, resultado da reduo da actividade dos

msculos dilatadores da faringe. Estas alteraes originam um desequilbrio entre a

presso de suco respiratria intrafarngea e as foras dilatadoras da VAS, reduzindo a

passagem de ar (fig. 2 e 3) (Landa, 2009; Mancini et al., 2000).


10

Fig.2 Ilustrao da passagem de ar

em condio de normalidade (Salles et

al., 2005)

As VAS dos pacientes portadores da SAHOS so menor do que a dos indivduos no

portadores devido ao estreitamento antero-posterior das VAS na regio retropalatal e

latero-lateral, como resultado da movimentao da lngua, hipofaringe e palato mole,

tornando as paredes mais circulares ao invs do formato elptico latero-lateral que se v

nos indivduos no portadores da SAHOS (Guimares, 2008; Ryan, 2005; Palombini,

2010). A medio da rea transversa destes locais pode ser feita atravs da ressonncia

nuclear magntica, da refleco acstica, tomografia convencional ou de alta resoluo

(Martins et al., 2007).

A resistncia e a dimenso das VAS variam dinamicamente ao longo do ciclo

respiratrio sendo tambm afectado pela via de respirao (nasal ou oral), volume

pulmonar, hipxia e hipercapnia, estado de conscincia (consciente ou inconsciente) e o

estado de viglia (Kirkness et al., 2006).

De acordo com a literatura, so factores predisponentes para o desenvolvimento da

SAHOS, quaisqueres factores que reduzam o calibre das vias areas, reduzam o tnus

dos msculos que participam na funo respiratria ou levem a um aumento da presso

inspiratria (Pereira, 2007). Os factores predisponentes para o colapso das VAS so

mltiplos, associados com as estruturas craniofaciais, tecidos moles das VAS,

distribuio do tecido adiposo, controlo neuronal das vias respiratrias e regulao

Fig.3 Ilustrao do bloqueio da

passagem de ar durante o sono

(Salles et al., 2005)


11

central da respirao (Pereira, 2007). Das alteraes anatmicas sseas destaca-se o

dimorfismo craniofacial o qual pode envolver um atraso no desenvolvimento da

mandbula e/ou maxila, dando origem a retroposio mandibular e/ou maxilar

(micrognatia ou retrognatia), associado com o posicionamento posterior da base da

lngua, palato mole e tecidos moles e consequente estreitamento das VAS (Martins et

al., 2007; Ryan, 2005). Tambm fazem parte da fisiopatologia da SAHOS a

acromegalia, reduo da dimenso antero-posterior da base do crnio, ocluso dentria

classe II, aumento vertical da dimenso facial e as alteraes das distncias entre a

tiride, a cricide e o osso hiide (Rosa et al., 2010; Patil et al., 2007, Pereira, 2007).

Em pacientes portadores de SAHOS, devido ausncia de suporte sseo, ocorre

mudana na posio do osso hiide, surgindo mais inferiormente quando comparado

com indivduos no portadores de SAHOS e acompanhado pelo deslocamento da lngua

para a regio hipofarngea. Este deslocamento anormal do hiide pode causar alteraes

nos tecidos moles das VAS dando origem a determinados sintomas como distrbios

vocais, rouquido e dor larngea (Ryan, 2005).

De acordo com o modelo de Kushida, a distncia horizontal, antero-posterior dos

incisivos superiores em relao aos inferiores (overjet) e a distncia entre os segundos

molares maxilares e mandibulares medido em milmetros, devem ser consideradas pois

podem ser indicadoras de uma cavidade oral de dimenses reduzidas, com possvel

estreitamento e predisposio para a SAHOS (Martins et al., 2007).

As dimenses das vias areas tambm podem ser influenciadas por factores

relacionados com os tecidos moles, nomeadamente: deposio de gordura na regio

cervical, hipertrofia das amgdalas e ou/adenides, glossoptose, alongamento do palato

mole (Fig. 5), aumento do tamanho da vula (Fig. 4) e da lngua e edema ou inflamao

causada pela leso tecidular decorrente do trauma repetitivo dos tecidos moles (Balbani,

1999). O aumento da espessura das paredes laterais da regio farngea aparenta ser um

factor predominante em indivduos portadores da SAHOS (Ryan, 2005).


12

Fig.4 vula de dimenses aumentadas e

amgdalas hipertrficas (Lyle, 1999)

Outros factores tais como a obstruo nasal (desvio do septo, hipertrofia dos cornetos,

rinosinusites, plipos nasais ou tumores do nariz), bcio, neoplasia farngea, ingesto de

lcool, tabaco e drogas que deprimam o sistema nervoso central so sugeridos na

literatura como factores elucidativos da fisiopatologia da SAHOS (Ito et al., 2005;

Hoekema et al., 2004; Nabarro, 2008).

Estudos tm enfatizado a interaco entre factores genticos e ambientais no

desenvolvimento da SAHOS. Dos factores ambientais que podem combinar com os

factores genticos podem-se citar, as alergias, infeces e hipertrofia do tecido linfide

(amgdalas e adenides). Estas alteraes resultantes da interaco entre factores

genticos e ambientais podem causar resistncia nasal anmala levando ao

desenvolvimento facial e farngeo anormal, afectando os msculos e consequentemente,

o crescimento maxilomandibular e posicionamento do osso hiide (Palombini, 2010).

Idade Com o avanar da idade, diminui a aco dos msculos das VAS.

Sexo Maior prevalncia no sexo masculino. As mulheres possuem maior

tnus do msculo genioglosso, podendo ser considerado um

mecanismo de defesa que contribui para a manuteno da

permeabilidade das VAS.

Fig.5 Alongamento do palato mole

(Lyle, 1999)


13

Hormonas Estrognio e a progesterona promovem a manuteno da

permeabilidade das VAS, melhorando o tnus da musculatura e

aumentando o controlo ventilatrio. Os andrognios propiciam um

maior depsito de gordura e relaxamento dos msculos dilatadores da

faringe.

Factores

genticos

Alguns factores de risco podem ser herdados, como a estrutura

craniofacial, distribuio da gordura corporal, controle neural das VAS

e comando central da respirao.

Postura e

gravidade

O decbito dorsal promove o posicionamento posterior da lngua e do

palato mole reduzindo a rea da orofaringe.

Gordura

corporal

Factores pr-disponentes: Circunferncia abdominal >94 cm nos

homens e >80 cm nas mulheres, e circunferncia do pescoo > 40 cm.

Outras causas Acromegalia, Sndrome de Down, hipotiroidismo e amiloidose podem

promover o estreitamento das VAS predispondo apneia.

Tabela 1 Mecanismos envolvidos na gnese da SAHOS (Adaptado de Martins et al.,

2007).

A disfuno neuro-muscular das VAS durante o sono pode ter uma causa especfica,

como por exemplo, pontomielite, Sndrome de Shy Drager, Arnold-Chiari, Parkinson,

Acidente cerebrovascular e esclerose mltipla (Mancini et al., 2000).

4. Diagnstico

Os Mdicos Dentistas, devido ao seu contacto regular com os pacientes, onde

realizada reviso da histria clnica e exame dos tecidos moles, dentes, sade

periodontal e desordens temporomandibulares, possuem as condies ideais para a

deteco precoce de pacientes com SAHOS, os quais por vezes passam despercebidos

nas consultas mdicas gerais (Strandling, 2009).

A presena ou ausncia e a severidade da SAHOS, deve ser determinada antes do inicio

do tratamento, de forma a identificar aqueles pacientes que podero correr o risco de


14

desenvolver comorbidades frequentemente associadas SAHOS, seleccionar o

tratamento adequado para cada situao e estabelecer a eficcia do respectivo

tratamento (Epstein et al., 2009).

3.1. Histria clnica e Exame Fsico

De forma a alcanar um diagnstico completo e correcto da SAHOS, fundamental

realizar-se uma correcta recolha de dados atravs da histria clnica, questionrios,

exame fsico e realizao de testes de registo do sono (Polissonografia) (Marques,

2005).

De acordo com a AASM, a SAHOS definida pela combinao de sinais e sintomas e

descobertas laboratoriais (Rashed, 2006). O seu diagnstico depende da presena de

sintomas caractersticos juntamente com a demonstrao objectiva da presena de

desordens do sono (Ryan, 2008).

A realizao de uma histria clnica detalhada e um exame fsico minucioso essencial

para a identificao de indivduos de risco, uma vez que 90% dos casos referentes a

indivduos do sexo masculino e 98% do sexo feminino permanecem sem um

diagnstico de SAHOS durante vrios anos (Patil et al., 2007).

O diagnstico da SAHOS inicia-se com a realizao de uma histria clnica do sono,

obtida atravs de uma de trs situaes: consulta de rotina, avaliao de sintomas da

SAHOS ou atravs da avaliao global de pacientes com elevado risco para SAHOS

(Epstein et al., 2009).

Em relao aos mtodos diagnsticos de SAHOS, geralmente so utilizados dados

subjectivos obtidos atravs de questionrios estruturados e dados objectivos como

quadro clnico e estudo do sono (Guimares, 2008).

Quando realizada a histria clnica de um doente com DOS, este deve estar sempre

acompanhado de um companheiro/a de quarto pois habitualmente no possui a


15

percepo da roncopatia nem de outros sintomas que advm desta patologia (Marques et

al., 2007).

Os questionrios clnicos apresentam extrema importncia na determinao do

diagnstico, pois constam de perguntas simples que indicam a possibilidade da doena,

auxiliando na sua deteco precoce. De acordo com, Simas et al (2009), o questionrio

de Berlim, ndice de qualidade de sono de Pittsburgh e a ESE constituem os

questionrios mais conhecidos e utilizados actualmente (Simas et al., 2009).

A ESE, apesar de ser um mtodo subjectivo pode contribuir para a avaliao do quadro

de apneia, tendo como vantagem a sua aplicao fcil, rpida e econmica (Boari et al.,

2004). Consiste na realizao de um questionrio simples, composto por oito perguntas,

correspondentes a oito situaes baseadas no modo de vida actual. O paciente, durante o

exame clnico solicitado a classificar numa escala de 0-3, a probabilidade de

adormecer numa das oito situaes (Tabela 2). Numa escala de valores de 0 a 24, os

valores equivalentes ou superiores a 10 demonstram forte correlao para a sonolncia

diurna excessiva, a qual se apresenta como um dos principais sintomas diurnos da

SAHOS (Patil et al., 2007, Rashed, 2006; Murray,1991; Ryan, 2008).

Tabela 2 Questionrio da Escala de sonolncia de Epworth (Quintela et al., 2009)

A AASM, considera que uma consulta de rotina deve incluir na histria clnica

informao acerca da presena de roncopatia, sonolncia diurna e avaliao da presena


16

de obesidade, retrognatia ou hipertenso. Caso estes sintomas estejam presentes dever

ser feita uma histria clnica e exame fsico minucioso (Epstein et al., 2009).

Um adequado exame clnico num paciente com suspeita de SAHOS deve incluir uma

avaliao da sonolncia excessiva diurna, atravs da ESE (Epstein et al., 2009), uma

estimativa da durao do sono, avaliao da permeabilidade nasal e presena de

sinusite, avaliao das vias areas superiores (Classificao de Mallampati), medio da

circunferncia do pescoo ( 39 cm no sexo feminino e 42 cm no sexo masculino

aumenta o risco de SAHOS), verificao da presso arterial e reavaliao da medicao

(Kee et al., 2009).

O exame objectivo dever incluir um exame geral e um exame orofacial e das VAS de

forma a verificar a existncia de condies determinantes de susceptibilidade aumentada

para colapso farngeo (Pereira, 2007).

O exame oral destina-se a verificar a existncia de edema ou de inflamao no palato

mole, anomalias dentomaxilares (m ocluses sagitais tais como, classe II com

envolvimento mandibular, verticais (mordidas abertas) ou transversais (mordida

cruzada, presena de palato ogival e retruso mandibular ou micrognatia) e alteraes

fisiopatolgicas das articulaes temporomandibulares (Pereira, 2007; Junior et al.,

2011).

Uma anatomia desproporcional da cavidade oral, seja por aumento do volume dos

tecidos moles ou por hipodesenvolvimento da estrutura ssea maxilomandibular pode

ser identificada aplicando a classificao de Mallampati, permitindo visualizar

alteraes nas VAS sugestivas da SAHOS. Neste exame o paciente colocado em

posio sentada, com abertura mxima da boca e lngua relaxada. observado o

comprometimento da regio da VAS, durante a viglia, a capacidade de abertura da

boca, o tamanho da lngua, a distncia do palato mole, vula e a mobilidade da cabea

(Guimares, 2008; Jnior et al., 2011). classificada de I a IV de acordo com a

visualizao do bordo livre do palato mole em relao base da lngua (Fig.6):


17

Classe I Observao de todo o palato mole, vula, parede lateral da orofaringe e

pilares anteriores e posteriores

Classe II Observao do palato mole, vula e parede lateral da orofaringe

Classe III Observao do palato mole e base da vula

Classe IV Ausncia de visualizao do palato mole (Marques et al., 2007).

Fig. 6 Ilustrao da classificao de Mallampati (Junior et al., 2011)

A caracterstica fsica mais comum em pacientes que apresentam SAHOS corresponde

a um estreitamento da via area orofarngea e consequente colapso, sem factor

especfico, com a presena ou no de deposio de tecido mole (Ryan, 2008). Esta

caracterstica identificada atravs da manobra de Meller, exame que permite a

avaliao da tendncia de colapso e flacidez dos tecidos moles da faringe quando em

presso negativa, situao habitual durante o sono (Jnior et al., 2011). Para sua

realizao introduzido um nasofaringoscpio por uma das narinas e pedido ao doente

a realizao de uma inspirao forada com a ocluso da boca e as narinas fechadas

pelo examinador, encontrando-se o doente sentado ou em posio supina (Stuck, 2007).

Este procedimento cria uma presso negativa com consequente ocluso da via

respiratria, avaliada ao nvel da regio farngea superior e hipofarngea (Marques et al.,

2007). De acordo com Fujita (Cit in Stuck, 2007), classificada em tipo 1,2 ou 3,

correspondendo obstruo palatina isolada, obstruo retrolingual isolada e

combinada, respectivamente.

Determinadas manifestaes clnicas diurnas e nocturnas e suas consequncias, tais

como, cefaleia matinal, ronco alto e frequente, irritabilidade, sensao de asfixia/

engasgamento, diminuio da libido, depresso, alteraes cardiovasculares,

hipoventilao pulmonar, reduo da oxigenao do sangue, hipertenso arterial,


18

xerostomia, refluxo gastroesofgico, impotncia, sono no-restaurador, noctria e

movimentos anormais do corpo durante o sono, esto frequentemente associadas a esta

patologia e so fundamentais para o diagnstico diferencial (Tabela 3) (Magliocca,

2005; Ito et al., 2005; Mulgrew et al., 2007).

Nos pacientes com SAHOS, dfice na ateno, concentrao, memria e deficincias

neurocognitivas so comuns. Estes sintomas tendem a aumentar com a idade, podendo

modificar tambm comportamentos e personalidade, causar impacto a nvel social e

profissional tal como acidentes de viao e desajustes conjugais (Soares et al., 2010;

Prisco et al., 2008).

Tabela 3 Sinais e sintomas comuns da SAHOS (Adaptado de Quintela et al., 2009).

Outros aspectos da histria clnica no devem ser descurados, nomeadamente a

coexistncia de doenas associadas a um risco aumentado de SAHOS, tais como

obesidade, insuficincia cardaca congestiva, fibrilao atrial, hipertenso arterial,

Diabetes mellitus, enfarte do miocrdio, arritmia nocturna, Sndrome metablica e

hipertenso pulmonar, devendo fazer parte de toda a avaliao clnica a determinao da

presso arterial e ritmo cardaco (Epstein et al., 2009; Rashed, 2006). O consumo de

lcool, drogas e frmacos que possam interferir com a qualidade do sono ou agravar os

eventos respiratrios constituem tambm informao relevante aquando da realizao

da histria clnica (Teixeira, 2006).


19

Geralmente, os sintomas desenvolvem-se ao longo dos anos e progridem em associao

com o aumento do peso e da idade ou durante a transio para a menopausa (Patil el al.,

2007).

A realizao da histria clnica e do exame orofacial e das vias areas superiores deve

ser feita tendo em conta factores predisponentes e de risco tais como, massa corporal,

hbitos tabgicos, consumo de lcool antes das horas de sono, congesto nasal nocturna,

histria familiar, hipertenso arterial, alteraes endcrinas e craniofaciais,

estreitamento anatmico das vias areas superiores tais como, micrognatia, retrognatia,

macroglossia, hipertrofia das amgdalas, face alongada e posicionamento inferior do

osso hiide, uma vez que estes podem ser provveis causadores de resistncia da

passagem de ar, dando origem ao ronco e apneia do sono (Mohsenin et al., 2003;

Rashed, 2006, Soares etal., 2010; Stevenson, 2003; Caldas et al., 2009; Balbani et al.,

1999). Outros factores de risco tais como, base craniana reduzida, ngulo ANB

aumentado, maxila alongada e palato mole aumentado tambm foram descritos pela

literatura como factores de risco (Rashed, 2006).

A SAHOS ocasionalmente, pode ser causada por patologias consideradas menos

comuns tais como, hipotiroidismo, acromegalia, escoliose, disfuno renal e desordens

neuromusculares tais como Sndrome de Postpolio a qual resulta num controlo

neuromuscular inadequado das VAS (Lyle, 1999).

Segundo Davies and Stradling (1990), a obesidade afecta aproximadamente 70 % dos

pacientes com SAHOS, considerando que a deposio antero lateral de gordura nas vias

areas superiores e no pescoo so fortes factores predisponentes da SAHOS (Ryan,

2008).

Davies and Stradling (1992), consideraram que um aumento da deposio de gordura na

circunferncia do pescoo, demonstrou ser um sinal clnico til e fidedigno na

identificao da SAHOS, permitindo juntamente com outros sinais tpicos da patologia,

referidos anteriormente, realizar um diagnstico ou excluir a presena da patologia

(Davies et al., 1992). Para alm disto, foi demonstrado que um aumento da deposio de


20

gordura na circunferncia do pescoo est directamente correlacionado com a

severidade da apneia (Victor, 1999).

A literatura demonstra que a obesidade eleva a taxa de progresso da doena. Nesse

contexto, Peppard et al., (2000), acompanharam 690 participantes de um estudo, com

idade mdia de 46 anos, sendo 56% do sexo masculino e 44 % do sexo feminino,

concluindo que uma elevao de 10% do peso foi um factor predictivo de aumento no

IAH de 32 %, elevando em seis vezes o risco do paciente apresentar SAHOS (Peppard

et al., 2000).

De acordo com um estudo feito por Boari et al., (2004), cerca de 90 % dos pacientes

com SAHOS, apresentam sonolncia diurna excessiva, reapresentando este, o sintoma

diurno mais comum presente nesta patologia (Boari et al., 2004). Porm, por si s, a

sonolncia diurna excessiva no predictiva da presena de SAHOS, devendo ser

distinguido de outros sintomas tais como, fadiga e exausto (Ryan, 2008) .

O ronco primrio definido pela presena de roncos suaves e contnuos, sem evidncias

polissonogrficas de SAHOS ou hipoventilao, sem despertares, sem sonolncia diurna

ou insnia, enquanto que na SAHOS devido vibrao das partes moles da faringe,

vula, palato, pilares das amgdalas e lngua durante a passagem de ar, o ronco mais

intenso e constante, aumentando a sua frequncia e intensidade (Caples et al., 2005).

Apesar de o ronco ser um importante factor de diagnstico, e ser um sintoma que est

presente em cerca de 95% das histrias clnicas realizadas, conveniente ter em mente

que nem todos os indivduos que apresentam SAHOS roncam, assim como aqueles que

roncam no apresentam obrigatoriamente a SAHOS (Caldas et al., 2009; Ryan, 2008).

Para avaliar a intensidade e impacto do ronco pode ser utilizada a escala de graduao

do ronco, ilustrada na tabela 4 (Mancini et al., 2000).


21

Tabela 4 - Escala de graduao do ronco Classificao de Standford (Adaptado de

Quintelo et al., 2009).

A avaliao do paciente deve incluir um diagnstico diferencial com ronco primrio,

Sndrome de resistncia da via area, Sndrome de hipopneia-apneia central do sono,

Sndrome de respirao Cheyne-Stokes, hipoventilao alveolar central idioptica,

hipersonolncia idioptica do sistema nervoso central, narcolepsia, abuso de lcool e

drogas e Sndrome de hipoventilao crnica (Moure et al., Rashed, 2006).

Por sua vez, o diagnstico clnico isolado apresenta uma predictibildade de 50 60%, e

baixa especificidade (63 70%) para o diagnstico de DOS (Drager et al., 2002). Desta

forma, caso os resultados obtidos durante a realizao da histria e exame fsico,

levantem suspeitas da presena de DOS, o Mdico Dentista deve referenciar o paciente

a um laboratrio onde possam ser realizados testes de sono, os quais apresentam uma

sensibilidade e especificidade prximas de 95%, para posterior confirmao do

diagnstico (Mohsenin et al., 2003).

3.2. Polissonografia

Aps a realizao da adequada histria clnica e exame fsico, necessrio efectuar um

exame quantitativo especfico, a PSG (Ito et al., 2005). Este o mtodo padro para a

excluso ou incluso de distrbios respiratrios do sono (Silveira et al., 2010), pois

ainda que seja evidenciada clinicamente, o diagnstico de SAHOS s pode ser

confirmado atravs da sua realizao (Caldas et al., 2009).


22

Consiste no monitoramento de parmetros fisiolgicos durante o sono de forma a

diagnosticar o tipo de apneia (central, obstrutiva ou mista), alteraes cardacas,

respiratrias e cerebrais e a severidade do quadro da apneia obstrutiva do sono, atravs

do ndice de apneia e hipopneia (IAH) por hora de sono, a mdia do tempo de apneia e a

saturao mnima de oxigenao arterial (Ito et al., 2005; Balbani et al., 1999; Landa et

al., 2009).

Dela fazem parte a monitorizao contnua, durante uma noite de sono, de variveis

electrofisiolgicas, tais como, electroencenfalograma (EEG), movimentos oculares,

movimentos toraco-abdominais, fluxo oro-nasal, electrocardiograma, tnus muscular e

saturao de oxi-hemoglobina pela oximetria de pulso (Magliocca, 2005; Caldas et al.,

2009; Balbani et al., 1999). Tambm so obtidos registos da posio corporal, presso

esofgica, do ronco, temperatura corporal e derivaes suplementares de EEG (Fig.7).

Esta monitorizao feita durante toda a noite, durando de 6 a 8 horas, de acordo com a

elaborao do programa de registo definido previamente, baseado nos dados clnicos do

paciente, em centros apropriados, em salas com temperatura constante e atenuao de

sons (Togeiro et al., 2005; Mancini et al., 2000).

Fig. 7 Traado polissonogrfico evidenciando hipopneia (traado cor de rosa), apneia

obstrutiva (traado vermelho), dessaturao da oxihemoglobina (traado azul claro) e

roncos (traado preto) (Adaptado de Caixeta et al., 2010).

O estudo polissonogrfico permite classificar a severidade da SAHOS, de acordo com o

nmero de paragens respiratrias, completas ou parciais, por hora durante o sono (Silva

et al., 2007; Prisco et al., 2008). De acordo com a AASM, a severidade classificada


23

com base no ndice de distrbios respiratrios (IDR) ou IAH, juntamente com a

intensidade dos sintomas, impacto nas funes cognitivas, sociais e profissionais em

funo do sexo, idade e profisso e presena de risco cardiovascular, sendo classificada

como leve (IAH de 5-15 apneias ou hipopneias por hora), moderada (IAH de 16-30) e

severa (IAH> 30) (Tabela 5) (Magliocca, 2005; Mancini et al., 2000).

Tabela 5 Classificao da Severidade da apneia do sono (Junior et al, 2011).

Segundo Mohsenin et al. (2003), um paciente que apresente sintomatologia e IAH

superior a 5 apneias ou hipopneais por hora ou IAH superior a 30 independentemente da

presena de sintomas requer tratamento (Mohsenin et al., 2003).

Os principais critrios necessrios para o diagnstico de SAHOS de acordo com um

grupo de estudo da AASM so nomeadamente, a apresentao por parte do paciente de

um valor igual ou superior a 5 ou igual ou superior a 15 apneias, hipopneias e

despertares relacionados com o esforo respiratrio durante uma hora juntamente com

no mnimo uma das seguintes queixas: episdios de sono no intencionais durante a

viglia, sonolncia diurna excessiva, sono no reparador, fadiga ou insnia; despertares

com pausas respiratrias, engasgos ou asfixias; relatos do companheiro de ronco alto


24

e/ou pausas respiratrias durante o sono (Tabela 6) (Bittencourt, 2010; Epstein et al.,

2009).

Tabela 6 Critrios de diagnstico da SAHOS (Adaptado de Bittencourt, 2010).

Tem como desvantagem ser um exame de elevado custo devido necessidade de

recursos humanos e tcnicos e capacidade inadequada dos laboratrios face solicitao

crescente (Teixeira, 2006). Tambm referido na literatura que no fornece dados no

caso de pacientes que apresentam SAHOS moderada mas que no experienciam

episdios durante o teste de sono (Sunitha et al., 2009).

Outra tcnica utilizada para reduzir a extenso e o custo do exame designa-se por Split-

test, consistindo na realizao de uma PSG diagnstica convencional seguida de

titulao da presso positiva da via area na mesma noite (Soares et al., 2010).

utilizado como alternativa para casos graves de SAHOS, casos de IAH 40 por hora ou

IAH de 20-40 por hora baseado em suspeitas clnicas (Esptein et al., 2009; Bittencourt,

2010).


25

No laboratrio de sono tambm realizada a avaliao objectiva da sonolncia, atravs

do teste de latncias mltiplas, sendo este considerado o procedimento padro mais

preciso para quantificao objectiva da sonolncia diurna. Consiste em 4/5 registos

poligrficos realizados em intervalos de 2 horas com durao de 20 minutos durante o

dia. Em cada registo medido o tempo que o paciente demora a adormecer, calculando

desta forma, a latncia mdia do sono, no qual um valor inferior a 5 minutos

considerado normal (Mancini et al., 2000).

Ryan e McNicholas (2008), discutiram a avaliao de pacientes com suspeita de

SAHOS e tambm o valor de questionrios estruturados, assim como, modelos de

predio que procuravam melhorar a preciso da avaliao clnica. Concluram que,

dado o alto custo dos exames laboratoriais, seria necessrio desenvolver mtodos de

diagnstico menos dispendiosos possibilitando desta forma, a identificao de um maior

nmero de pacientes portadores da SAHOS (Ryan, 2008).

A PSG, considerada como um exame fundamental para o controlo da SAHOS,

determinando a eficcia da utilizao de AIO, dos procedimentos cirrgicos,

fonoterpicos ou a combinao de tratamentos realizados (Soares et al., 2010).

O diagnstico de SAHOS pode ser complementado por meio de anlise cefalomtrica,

fibroscopia, tomografia computorizada ou ressonncia magntica (RNM) (Ito et al.,

2005).

3.3.Imagiologia

3.3.1)Cefalometria

A anlise cefalomtrica, apresenta um valor importante no diagnstico etiolgico da

SAHOS, devendo ser considerada entre os exames, de rotina (Landa et al., 2009).

Actualmente, o diagnstico e tratamento da SAHOS passa necessariamente por uma

equipa multidisciplinar, na qual se inclui o Mdico Dentista, profissional apto para a

realizao adequada do traado e anlise cefalomtrica (Stuck, 2008; Marques, 2005).


26

Passou a ser utilizada com frequncia como meio de diagnstico para a SAHOS a partir

da dcada de 1980, auxiliando na identificao dos determinantes anatmicos

craniofaciais responsveis pela pr-disposio dos pacientes ao colapso das VAS

(Marques, 2005).

A anlise cefalomtrica em telerradiografia de perfil, considerada limitada visto o

paciente se encontrar em posio erecta e desperto durante o exame e permitir apenas a

anlise bidimensional das estruturas, impedindo a visualizao de alteraes que

possam ocorrer numa dimenso transversal. O posicionamento do paciente desempenha

um papel importante na morfologia das estruturas das VAS visto serem constitudas por

tecidos moles e, portanto, passveis de mudanas momentneas sob o efeito de foras de

traco, presso e gravidade que a posio do corpo venha a determinar sobre elas

(Barbosa). Em contrapartida, um meio de diagnstico simples, de baixo custo e fcil

anlise com baixa emisso de radiao (Rodrigues et al., 2004; Battagel et al., 1998).

No entanto e apesar da sua facilidade, para a sua correcta obteno, deve ser realizada

no fim da expirao e a cabea do paciente deve ser posicionada e fixada atravs de um

cefalostato, de forma a que a distncia entre a fonte de raio-X e o plano sagital da

cabea permanea constante (1.52 m) (Marques et al., 2007; Marques, 2005).

Corresponde a um procedimento diagnstico utilizado para obter informaes acerca

das deformidades craniofaciais, atravs da qual se pode obter medidas da base do

crnio, posio do osso hiide, configurao mandibular, tamanho do espao areo

farngeo, dimenses e posio da lngua, tamanho e posio do palato mole e vula e

relao dos planos mandibulares (Salles et al., 2005; Landa et al., 2009). Permite a

anlise das medidas de perfil na seleco de candidatos a tratamento cirrgico e o

acompanhamento de possveis alteraes dento-esquelticas provocadas pelo uso de

aparelhos intra-orais (AIO) (Soares et al., 2010; Jnior et al., 2011).

Na anlise cefalomtrica so medidos os seguintes itens, divididos em seis reas de

avaliao:

1. Padro ntero-posterior: SNA (ngulo entre a sela turca (S), a raiz nasal (N) e um

ponto abaixo da espinha nasal (A). Define a posio ntero-posterior da maxila em


27

relao base anterior do crnio anterior); SNB (ngulo entre a sela turca, a raiz

nasal (N) e o ponto supramentoniano (B). Define a posio ntero-posterior da

mandbula em relao base do crnio anterior); ANB (diferena entre os ngulos

SNA e SNB. Define a relao ntero-posterior entre a maxila e a mandbula);

ENA-ENP (Distncia linear entre os ngulos ENA e ENP. Define o comprimento

da maxila); DC-GN (Distncia entre os pontos DC e Gntio (Gn)).

2. Padro vertical: SN.PM (Medida angular que relaciona o plano mandibular com a

base do crnio); FMA (Medida angular que relaciona o ngulo da mandbula com o

plano de Frankfurt (Po-Or)); N-ENA (Distncia linear entre os pontos N e o plano

ENA, definindo a altura facial ntero-superior); ENA-Me (Distncia linear entre

ENA e o ponto Mento (Me), definindo a altura facial ntero-inferior); N-Me

(Distncia linear entre os pontos N e Me. Define a altura facial anterior);

3. Base do crnio: S-N (Distncia linear entre os pontos S e N. Define o comprimento

da base anterior do crnio); Ba.SN (ngulo formando pela interseco das linhas S-

N e S-Ba (basion, ponto mdio do bordo anterior do foramen magno). Define a

deflexo da base do crnio);

4. Espao Areo da Faringe Superior e inferior: Ba-ENP (Distncia linear entre os

pontos Ba e o plano ENP, dando a dimenso da faringe ssea); PAS (espao

posterior da via area, correspondendo ao espao situado entre a base da lngua e a

linha vertebral anterior); EAP (espao areo farngeo inferior definido pela distncia

entre um ponto sobre a base da lngua e outro ponto sobre a parede posterior da

faringe);

5. Palato Mole: ENP-P (Distncia linear entre ENP e P. Define o comprimento do

palato mole)

6. Hiide: PM-H (Distncia do Plano mandibular ao osso hiide (H), passando pelo

ponto mais ntero-superior do corpo hiide); H-C3 (Distncia linear entre os pontos

C3 e H) (Balbani, 1999; Marques, 2005; Maltais et al., 1991);


28

Para alm destes fazem parte: NS (linha entre a sela turca e a raiz do nariz); ngulo

crniocervical (entre NS e uma tangente ao processo odontide (OPT)); RL (linha

paralela ao ramo da mandbula) (Balbani, 1999).

Fig.8 Traado cefalomtrico em telerradiografia de perfil (Marques, 2005).

Em pacientes portadores da SAHOS, o ngulo SNA (valor normal 80 a 85) e SNB

(valor normal 75 a 80) encontram-se diminudos, o valor de PNS-P aumentado (valor

normal 34 +/ - 6 mm), ngulo ANB aumentado (valor normal 2 mm), o valor de MP-H

aumentado (valor normal 15.4 mm +/ -3 mm) e o valor de PAS diminudo (valor normal

11 cm) (Padma et al., 2007; Bento, 2000; Balbani, 1999).

De acordo com a literatura, as caractersticas mais significativas encontradas nos

indivduos com DOS aps a realizao de um traado cefalomtrico so as seguintes:

Base do crnio encurtada com ligeira rotao anti-horria, menor comprimento da

maxila, retrognatia maxilo-mandibular, aumento da altura facial inferior e do ngulo da

mandbula, reduo da dimenso da faringe ssea, posicionamento inferior e

verticalizado do osso hiide, reduo do espao areo retroalveolar posterior, aumento

da espessura da parede posterior da faringe e estreitamento do lmen da velofaringe

(Fig.9) (Rodrigues et al., 2004). De acordo com Powell et al (cit in Salles et al., 2005),


29

em 86% dos pacientes apneicos ocorre reduo do espao velofarngeo, sendo este o

achado com maior relevncia obtido atravs de um traado cefalomtrico (Poweel et al.,

cit in Salles et al., 2005).

A B

Fig. 9 A. Ilustrao de uma telerradiografia de perfil de um indivduo com passagem

do ar em condio de normalidade; B. Ilustrao de uma telerradiografia de perfil em

indivduo portador da SAHOS (Adaptado de Marques, 2005).

A posio do osso hiide, alterada nos pacientes com DOS, tem uma importncia

fundamental. A distncia entre o osso hiide e o plano mandibular tende a ser cerca de

27.8mm, superior aos 12 mm encontrados nos pacientes sos (Salles et al., 2005).

Geralmente, o agravamento do distrbio respiratrio encontra-se associado a nmeros

aumentados dos resultados obtidos atravs do traado cefalomtrico (Salles et al.,

2005).

Estudos revelam que indivduos nos quais o diagnstico e o tratamento da SAHOS

feito precocemente, apresentam melhorias do distrbio e uma melhor qualidade de vida

(Soares et al., 2010).


30

4. TRATAMENTO NO-CIRRGICO/ CONSERVADOR

Dada a incapacidade de identificar qual o factor mais operante na SAHOS, uma srie de

intervenes teraputicas passaram a ser propostas, tendo em considerao os

mecanismos fisiopatolgicos subjacentes obstruo das VAS durante o sono (Mancini

et al., 2000; Ito et al., 2005).

Os tratamentos propostos podem ser divididos em 3 categorias gerais: 1) Medidas

comportamentais; 2) Tratamento cirrgico; 3) Tratamento conservador/ no-cirrgico, o

qual inclui tratamento farmacolgico, aparelhos de PAP, AIO e terapia miofuncional.

(Cavalcanti, 2006; Balbani, 1999).

A escolha da modalidade teraputica deve ser baseada na severidade do transtorno

diagnosticado, idade e sintomas, anatomia das VAS, existncia de factores de risco e na

preferncia por parte do paciente (Epstein et al., 2009; Mohsenin et al., 2003; Hoekema

et al., 2004; Magliocca, 2005), tendo como objectivos o alvio dos sintomas, reduo da

morbidade e comorbidade com consequente melhoria no bem-estar e qualidade de vida

do paciente (Nabarro, 2008; Hoekema et al., 2004).

Sumariamente, as modalidades teraputicas visam: Elevar a presso na faringe acima da

presso obstrutiva, aumentar o tnus muscular e/ou rigidez das paredes das VAS de

forma a ampliar o conduto farngeo e permitir uma ventilao adequada durante o sono,

evitar factores especficos que diminuam a contractibilidade da musculatura das VAS,

reduzir ou eliminar o ronco e eliminar a fragmentao do sono (Mancini et al., 2000;

Balbani,1999).

O paciente deve ser um participante activo na escolha do tipo de teraputica e deve ser

educado de forma a contribuir na gesto da sua patologia (Epstein et al., 2009).

4.1. Aparelhos de Presso area positiva (PAP)

A mscara de CPAP foi introduzida pela primeira vez pelo pneumologista australiano

Sullivan no ano de 1981, tornando-se desde ento no tratamento de eleio da SAHOS


31

moderada e severa (Rashed, 2006; Ryan, 2008; Epstein et al., 2009). Este mtodo no-

invasivo e simples veio revolucionar a teraputica das perturbaes respiratrias

relacionadas com o sono (Pereira, 2007).

Fig. 10 Ilustrao de mscara nasobucal de CPAP (Rashed, 2006)

Consiste num mtodo fsico-mecnico de injeco de ar comprimido, produzido por um

gerador de alto fluxo que envia uma corrente contnua de ar (40 a 60 l/min) para uma

mscara nasal ou nasobucal semi-vedada firmemente aderida face do paciente

(Fig.10), criando um mecanismo pneumtico de abertura das VAS durante o sono

(Almeida et al., 2006; Bittencourt, 2010), com presses tituladas para cada caso (Fig.11)

(Quintela et al., 2009). O aparelho impede tambm a vibrao das estruturas moles da

faringe, evitando o ronco (Silva, 2006).

A presso ideal individual determinada atravs do uso da PSG de noite inteira, com

um tempo total superior a 180 minutos, situando-se geralmente na faixa de 5 a 13

cmH20. Os aparelhos CPAP de acordo com a AAMS, devem ser utilizados somente

aps diagnstico de SAHOS realizado atravs da polissonografia (Prisco et al., 2008;

Silva, 2006).

A B C


32

Fig. 11 Ilustrao da aco do aparelho de CPAP. A fig. 10A representa a distribuio

da presso negativa que se desenvolve no nicio da inspirao. Fig. 10B, representa a

persistncia momentnea dessa condio promovendo o colapso das VAS no canal

farngeo. Fig. 10C ilustra o efeito da aplicao de CPAP, assegurando a permeabilidade

das VAS (Adaptado de Silva, 2006).

A sua utilizao resulta num aumento da saturao da oxi-hemoglobina, diminuio dos

despertares nocturnos e do ronco, com consequente reduo da sonolncia diurna

excessiva, melhoria na funo neurocognitiva, do desempenho no trabalho e na

conduo e um aumento da qualidade de vida (Ryan, 2008; Hoekema et al., 2004;

Bittencourt, 2010).

No entanto, todos os benefcios anteriormente referidos, dependem do uso continuado

ou regular do CPAP, tendo sido determinado que uma aderncia em 5 a 7 dias com o

mnimo de 4 horas de tratamento com presso eficaz seria adequada (Pereira, 2007;

Teixeira, 2006). Porm, consiste num tratamento que apresenta baixa adeso (menos de

50%) a longo prazo por envolver uma mudana comportamental e causar complicaes

decorrentes do seu uso. So citados na literatura como principais complicaes:

congesto nasal, rinorreia, ressecamento nasal e oral, irritao ocular, claustrofobia,

irritao drmica (Fig.12), espirros, epistaxis e desconforto torcico (Landa, 2009;

Rashed, 2006; Silva, 2006; Hoekema, 2004). De entre outras complicaes relacionadas

com o uso de CPAP, o sono interrompido pelo rudo proveniente do aparelho e a

intolerncia do companheiro consistem em problemas de difcil soluo (Silva, 2006). A

fim de se reduzir o desconforto causado pelo uso do CPAP deve ser considerada a

utilizao de corticosterides nasais e/ou humidificao nos casos de rinorreia, espirros

e ressecamento nasal e alterao da presso e do tamanho ou tipo de mscara facial nos

casos de irritao drmica (Lyle, 1999; Kee, 2009).

Fig. 12 Irritao drmica causada pelo uso de uma mscara nasobucal de CPAP

desadaptada (Kee, 2009).


33

Pacientes com distrbios graves ou com sonolncia diurna excessiva so aqueles que

melhor aderem ao tratamento (Hoekema, 2004). Por conseguinte, a baixa adeso

observada em pacientes jovens, solteiros com sintomas leves ou moderados e em

pacientes com distrbios respiratrios de grau leve (Silva, 2006).

Quando interrompido o seu uso, h recorrncia do ronco e SAHOS juntamente com

toda a sequncia de sintomas e complicaes subjacentes, devendo-se desta forma,

alertar e motivar o paciente para o uso regular e continuado do CPAP (Pereira, 2007).

Actualmente existem diferentes mtodos de aplicao da presso positiva nas vias

areas, nomeadamente o BiPAP (Bi level positive airway pressure) e o auto-CPAP

(Epstein et al., 2009), desenvolvidos com o intuito de melhorar a tolerncia e adeso ao

tratamento (Silva, 2006). O BiPAP, permite aplicar dois nveis de presso distintos

durante a inspirao e expirao. A possibilidade de ajuste individual permite a

utilizao de presso inspiratria em nveis que no seriam tolerados de forma contnua

(Pereira, 2007). A sua utilizao est indicada nas seguintes situaes: presena de

doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), hipoventilao alveolar primria e

secundria, pacientes com dificuldade de adaptao ao aparelho de CPAP e pacientes

com dificuldade na expirao contra presso contnua (Kee, 2009; Epstein et al., 2009).

O auto-CPAP, consiste num dispositivo informatizado capaz de realizar auto-ajustes,

quando detectados eventos respiratrios anormais, adequando as presses positivas s

necessidades do paciente durante o sono. Em pacientes portadores de SAHOS, ocorre

deslocamento dos tecidos moles que compem a faringe quando em posio de decbito

dorsal necessitando frequentemente de uma presso superior (Balbani, 1999; Silva,

2006).

Pacientes que utilizem aparelhos de PAP como modalidade de tratamento devem ser

avaliados regularmente nas primeiras semanas, de forma a monitorizar os efeitos

adversos e assegurar a adeso ao tratamento. A persistncia ou reaparecimento de

sintomas sugestivos de SAHOS, indica a necessidade de reavaliao polissonogrfica

e/ou considerao de utilizao de uma modalidade de tratamento alternativo (Epstein et

al., 2009).


34

4.2. Aparelhos intra-orais

A utilizao de AIO remota ao inicio do sculo passado, no ano de 1934, quando o

pediatra francs Pierre Robin, props a utilizao de um aparelho de avano mandibular

denominado de monobloco no tratamento de crianas com glossoptosse e micrognatia

mandibular (Hoekema et al., 2004; Quintela et al., 2009). Porm, o primeiro AIO

utilizado para o tratamento do ronco e da apneia fora descrito apenas no ano de 1979

por Boraz (Cavalcanti, 2006), seguindo-se a apresentao por Catwright e Samelson do

primeiro AIO na forma de retentor lingual como alternativa traqueostomia ou

uvuloplastia no tratamento do ronco e da SAHOS no ano de 1982 (Vinha et al., 2010;

Hoekema et al., 2004; Hoffstein, 2006).

Dos aparelhos desenvolvidos, existem actualmente trs tipos divididos de acordo com o

seu mecanismo de aco em: retentores linguais, elevadores do palato mole e

reposicionadores mandibulares (Ellis et al., 2003). Apesar de serem raramente utilizados

devido a uma baixa eficcia e intolerncia por parte dos pacientes, o escudo labial e o

dispositivo intra-oral de conteno da postura lingual tambm so considerados AIO

utilizados no tratamento do ronco e SAHOS (Hoekema et al., 2004; Rashed, 2006).

Os pacientes devem ser submetidos a uma anlise, que dever incluir uma histria

clnica e um exame intra-oral completo, com avaliao da articulao

temporomandibular (ATM), tecidos moles, tecidos periodontais, desgastes oclusais

causados por bruxismo e ocluso juntamente com a realizao de uma

ortopantomografia antes da seleco e confeco de um AIO (Epstein et al., 2009).

Esta modalidade teraputica tem ganho cada vez mais espao no tratamento do ronco e

da SAHOS, apresentando vrias vantagens sobre as outras, tais como: baixo custo, fcil

confeco, boa aceitao por parte dos pacientes, a reversibilidade, o conforto, a no-

invasividade, os bons resultados a longo prazo e os poucos efeitos laterais (Cavalcanti,

2006; Bittencourt, 2010).

A indicao, confeco, adaptao e o acompanhamento semestral do AIO mais

adequado a cada paciente deve ser conduzida por um Mdico Dentista com experincia


35

neste tipo de tratamentos, devendo ser capaz de avaliar a sua eficcia e os seus efeitos

laterais (Jnior et al., 2011; Magliocca, 2005; Cavalcanti, 2006).

Fazem parte da abordagem odontolgica a anamnese, exame fsico, a indicao ou

contra-indicao do tratamento, confeco e colocao do AIO, o retorno e a

manuteno do tratamento, o acompanhamento e tratamento de possveis efeitos

adversos, modificaes nos AIO e o envio do paciente ao mdico especialista do sono

para verificao da eficcia do tratamento (Junior et al., 2011).

4.2.1) Aparelhos elevadores do palato

Exclusivos para o tratamento do ronco, estes dispositivos elevam e/ou estabilizam o

palato mole atravs de um boto de acrlico na sua extremidade (Fig.13), impedindo a

queda da vula em direco orofaringe, resultando em desobstruo local (Ellis et al.,

2003; Barbosa). Pelo seu local de actuao so pouco tolerados, causando desconforto

e reflexo de vmito (Ito et al., 2005). So aparelhos pouco utilizados e com muito pouca

documentao cientfica referente (Barbosa).

Fig. 13 Aparelho elevador do palato (Ito et al., 2005)

4.2.2) Retentores linguais


36

Idealizados em 1982, so aparelhos termoplsticos flexveis, confeccionados em resina

acrlica mole, responsveis pela traco da lngua atravs de uma presso negativa

criada por meio de um bulbo de plstico malevel, localizado na regio dos incisivos

superiores e inferiores (Fig.14 e 15) (Ferguson, 2003). Esta presso mantm a lngua e

os msculos envolvidos numa posio mais anterior, estabilizando a mandbula e o osso

hiide e ampliando desta forma o espao retrolingual (Hoekema et al., 2004; Ellis et al.,

2003).

Fig. 14 e 15 Retentor Lingual (Lazard et al., 2009; Moure).

O avano mandibular inicial neste tipo de AIO corresponde a 50% - 75% da protruso

mxima, devendo ser reduzida nos casos de queixa de dor e aumentada nos casos em

que o ronco permanece aps uma utilizao de trs semanas (Lazard et al., 2009). De

acordo com a literatura, a sua utilizao pode levar a uma diminuio de 50% do IAH

(Rashed, 2006).

Tm um uso restrito, sendo usados principalmente em pacientes desdentados (sobre a

prtese ou rebordo alveolar) e devido s suas caractersticas em pacientes que possuam

apenas respirao nasal (Chan et al., 2007; Vinha et al., 2010). So indicados para

pacientes com prteses totais ou parciais removveis com perda de suporte dentrio

posterior, pacientes com limitao nos movimentos de protruso (menos de 7 mm na

excurso protrusiva da mandbula), pacientes com macroglossia, ronco primrio, apneia

moderada ou severa e quando outros tratamentos foram previamente utilizados sem

sucesso (Quintela et al., 2009; Cavalcanti, 2006). Por sua vez, esto contra-indicados

em pacientes que apresentem doena periodontal ou disfuno temporomandibular,

pacientes com reflexo de vmito acentuado, pacientes desmotivados e com respirao

bucal (Quintela et al., 2009).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=An external file that holds a picture, illustration, etc.Object name is jcsm.5.5.431a.jpg [Object name is jcsm.5.5.431a.jpg]&p=PMC3&id=2762714_jcsm.5.5.431a.jpg


37

Pode causar desconforto, dor ou dormncia na lngua e salivao excessiva, sendo estes

os efeitos secundrios referidos na literatura (Lazard et al., 2009; Caixeta et al., 2010).

raramente utilizado nos dias que decorrem, tendo sido substitudo quase na totalidade

pelo uso de reposicionadores mandibulares (Hoffstein, 2007).

4.2.3) Reposicionadores mandibulares

Os reposicionadores mandibulares so os aparelhos mais utilizados e mais investigados

actualmente na literatura mdica e odontolgica (Chan et al., 2007). Actuam

anteriorizando a mandbula, aumentando a actividade dos msculos genioglosso e

peterigoideus laterais, levando transmisso de tenso aos msculos supra-hioideus e

por conseguinte, a um posicionamento ntero-superior do osso hiide ampliando a

regio orofarngea. O movimento ntero-inferior da mandbula diminui o efeito

gravitacional da lngua, colocando-a numa posio mais anterior, prevenindo desta

forma o colapso durante o sono. Tambm previne a rotao da mandbula atravs da

estabilizao da mesma e do osso hiide, criando desta forma, espao atrs da lngua e

estabilizao do conduto farngeo (Chan et al., 2008; Boudewyns et al., 2007; Hoekema

et al., 2004).

Variam quanto ao seu design (monobloco ou duobloco), tamanho, confeco (pr-

fabricado ou feito medida), tipo de material (rgido ou flexvel), tipo de reteno

(maxila ou maxila e mandbula), liberdade de movimentos mandibulares, abertura

vertical anterior e a possibilidade de avanos mandibulares progressivos. de extrema

importncia considerar estas caractersticas na escolha de um dispositivo pois podem

influenciar a reteno do aparelho na cavidade oral durante o sono, o grau de protruso

mandibular e por conseguinte os efeitos clnicos (Chan et al., 2008; Rashed, 2006; Chan

et al., 2007). Os resposicionadores mais citados na literatura so: PM positioner,

Silencer, thornton anterior positioner (TAP) , klearkway (Fig.16), twin-bloc, Herbst

(Fig.17) e o Equaliser (Ellis et al., 2003; Cavalcanti, 2006).


38

Fig. 16 Klearkway (Ferguson, 2003) Fig.17 Duobloco ajustvel (Herbst)

(Ellis et al., 2003)

O monobloco (Fig.18 e 19), considerado o percursor dos aparelhos de avano

mandibular para tratamento da SAHOS e do ronco (Quintela et al., 2009). Este,

reposiciona a mandbula anteriormente num nico passo, de forma imediata, tendo

como desvantagem o avano mandibular excessivo e rgido que produz efeitos

secundrios na ATM (Hoekema, 2004). Por sua vez, o duobloco, estabiliza a mandbula

e proporciona liberdade restrita dos movimentos de lateralidade, protruso, retruso e

abertura, reduzindo o risco de leses na ATM, aumentando o conforto e adeso do

paciente ao tratamento e aumentando tambm a tolerncia em pacientes com bruxismo

(Chan et al., 2007; George, 1999).

Fig.18 e 19 Monobloco (Quintela et al., 2009; Ferguson, 2003)


39

4.2.3.1) Avano Mandibular

A determinao do avano mandibular um assunto controverso. Enquanto

determinados autores consideram que o avano teraputico deve situar-se entre 50-75%

da protruso mxima da mandbula (aproximadamente 5-7mm), sem ultrapassar o limite

fisiolgico da articulao (7mm), com mnima abertura vertical (Ellis et al., 2003),

outros preconizam um avano entre 70 e 80% da protruso mxima (Caixeta et al.,

2010). Porm, vrios ajustes devem ser feitos minimizando o desconforto e optimizando

o avano mandibular (Mohsenin et al., 2003).

4.2.3.2) Efeitos secundrios

O reposicionamento anterior da mandbula e da lngua constituem o principal

mecanismo de aco deste tipo de aparelho, tendo este mecanismo o potencial de c

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