1612

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

Revis

ta E

letr

nic

a N

utr

itim

e, A

rtig

o 1

50

v. 8, n

06 p

.1647- 1657

Novem

bro

/Dezem

bro

2011

1613

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

CETOSE EM PEQUENOS RUMINANTES

Artigo Nmero 150

1Mestrandos do Programa de Ps-Graduao em Zootecnia, EV/UFMG. 2Professor Associado do Departamento de Zootecnia EV/UFMG.

Nhayandra Christina Dias e Silva, Hugo Colombarolli Bonf1, Iran Borges2

1647

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

INTRODUO Para uma produo animal com

lucros satisfatrios, torna-se fundamental a adequao dos manejos nutricional e sanitrio, pois estes, quando mal manejados acarretam em perdas econmicas mais expressivas, ocasionando diminuio na produo e/ou comprometimento da sade, podendo, em algumas situaes, levar animais morte. Alm da perda econmica com a queda na produo, a utilizao de medicamentos gera custo extra ao produtor, logo, o ideal prevenir doenas para ter uma atividade produtiva e lucrativa.

A cetose uma doena metablica que acomete os ruminantes em consequncia do desequilbrio energtico, caracterizando-se por queda na concentrao de glicose e aumento excessivo dos corpos cetnicos. Nos pequenos ruminantes, este quadro conhecido como acetonemia, toxemia da prenhez ou toxemia da gestao, tendo em vista que ocorre no ltimo tero de gestao, onde a necessidade de glicose bem mais acentuada (Garcia et al., 1996).

Em vacas leiteiras de alta produo, a cetose uma doena relativamente comum, sendo as multparas mais afetadas que as primparas. Geralmente, essa enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do ps-parto, perodo que o animal enfrenta um balano energtico negativo (Gonzlez e Campos, 2003).

Em ovinos e caprinos, segundo o NRC (2006), a cetose ou toxemia da prenhez, geralmente encontrada durante o tero final da gestao em animais que carregam mltiplos fetos, associada a uma incapacidade de consumir energia suficiente para atender as demandas metablicas. As condies ambientais em que a fmea gestante se encontra pode influenciar no aumento da exigncia de energia ou diminuio do consumo de energia predispondo o animal a essa condio. Animais obesos ou extremamente magros tambm podem ser mais

propensos a desenvolver essa enfermidade.

Sargison (2007) relatou que a cetose trata-se de doena comum em animais subnutridos, estressados e que carregam mltiplos fetos associado com uma dificuldade em adaptar-se ao aumento da demanda metablica devido ao crescimento fetal no final da gestao. E Merck (2008) destacou que mais observado em animais com mais idade e raro em fmeas de primeira gestao. Objetivou-se com essa reviso discutir a cetose em pequenos ruminantes, bem como os fatores que desencadeiam essa enfermidade, sinais clnicos, preveno e profilaxia.

REVISO DE LITERATURA

Histrico Segundo reviso feita por Viana (2009), j na metade do sculo XIX (1854) Seaman observou pela primeira vez a ocorrncia de toxemia da prenhez em ovelhas gordas que sofriam de jejum temporrio, condicionado pelos tratadores que desejavam que os animais devessem emagrecer para no terem problemas de parto. Mais adiante (1899), Gilruth descreveu uma srie de casos de ovelhas superalimentadas com o quadro de toxemia, e atribuiu a doena falta de exerccio das gestantes. J em 1935, Dayus e Weighton encontraram sintomas semelhantes em ovelhas subnutridas e com parasitoses intestinais.

No Brasil, Ortolani e Benesi (1989), relataram a ocorrncia de quatro casos em cabras e trs casos em ovelhas havendo casos de toxemia da prenhez tanto por subalimentao como por superalimentao.

Etiologia Nos anos 80 a etiologia da

toxemia da gestao no estava claramente definida, embora se saiba que no era de ordem infecciosa, nem devido deficincia de alguma

1648

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

vitamina ou mineral especfico. Sabia-se tambm que a sua maior incidncia em fmeas com gestaes mltiplas (Sanches,1986). Mas de acordo com Ortolani e Benesi (1989), a toxemia da prenhez uma afeco metablica determinada por alimentao inadequada durante a prenhez, caracterizando-se por uma hipoglicemia, cetose e acidose metablica, com sintomas nervosos e digestivos que culminam freqentemente com a morte do animal, particularmente das fmeas portadoras de dois ou mais fetos no ltimo tero da gestao. Conforme relataram Gonzlez e Silva (2006) essa condio causada por um balano energtico negativo resultante do aumento da demanda energtica devido ao rpido crescimento fetal no final da gestao e insuficiente ingesto de nutrientes.

Para entender como a toxemia da prenhez acomete os pequenos ruminantes, primeiramente, necessrio um breve estudo sobre o metabolismo da glicose. Nos ruminantes, os carboidratos so metabolizados no rmen em cidos graxos volteis (cido propinico, actico e butrico). Quando so absorvidos, parte do cido propinico , no fgado, transformado em glicose, sendo responsvel por 50% de sua produo. Cerca de 30% a 35% deste acar derivado dos aminocidos dietticos (principalmente a alanina e o aspartato), que so incorporados nas rotas bioqumicas gliconeognicas (Ortolani,1994). Outras fontes de glicose para os ruminantes provm do metabolismo do lactato no fgado e rins, surgindo do metabolismo anaerbico e do glicerol pela composio dos triglicerdios plasmticos (Ortolani, 1994). Durante as ltimas seis semanas de gestao o tero aumenta sua rea de ocupao com uma correspondente reduo no volume do rmen e retculo. Consequentemente, diminui a ingesto de alimentos; que combinado com o aumento da demanda fetal por glicose,

desencadeia-se a intensificao de mobilizao das reservas corporais. Nessas circunstncias, lipdeos so mobilizados e os cidos graxos produzidos so levados ao fgado para serem oxidados e produzir energia. Esse caminho dependente do constante suprimento de oxalacetato oriundo do propionato. Em razo da diminuio da ingesta, todo o acetil-Coa produzido, que deveria condensar-se com oxalacetato no ciclo de Krebs, ter que ser convertido a corpos cetnicos: acetoacetato, beta hidrxido burtirato (BHB) e acetona que so solveis no sangue e podem ser excretados na urina (Gonzlez e Silva, 2006).

Os corpos cetnicos (CC) so compostos primrios formados do metabolismo das gorduras representados pelo BHB, o acetoacetato e a acetona. A acetona voltil, o acetoacetato quimicamente instvel e pode ser transformado em acetona e dixido de carbono. Tanto o acetoacetato como o BHB so compostos cidos, com pKs baixos (3,58 e 4,41 respectivamente), ou seja, no sangue cerca de 99% estaro na sua forma ionizada, e se estiverem em grande quantidade podero provocar acidose metablica (Kaneko et al., 1997).

A produo excessiva de corpos cetnicos combinado com o acmulo de triglicerdeos provoca a insuficincia heptica. O BHB e o acetoacetato so cidos fortes. Alm disso, excreo urinria prolongada de corpos cetnicos resulta em perda de sdio e potssio baixando as reservas alcalinas do plasma. A cetoacidose resultante provoca dispnia e a hipoglicemia deprime o sistema nervoso central. Tal quadro pode progredir para um estgio irreversvel de desidratao e uremia causando a morte fetal e autlise no tero, endotoxemia e metrite. A prolongada hipoglicemia estimula as glndulas adrenais, aumentando a secreo de cortisol, antagonizando ao da insulina e inibindo a utilizao da glicose (Gonzlez e Silva, 2006 e Sargison, 2007).

1649

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

No final da gestao o fgado

aumenta a gliconeognese para facilitar a disponibilidade de glicose para os fetos, visto que cada feto requer 30-40 g de glicose por dia, de modo que, para assegurar nvel adequado de energia o estoque de gordura mobilizado face ao crescente demanda (Merck, 2008). Entretanto, esse balano energtico negativo e o aumento da mobilizao dos depsitos de gordura podem superar a capacidade de metabolizao do fgado e resultar em lipidose heptica com consequente injria da funo heptica (Gonzlez e Silva, 2006).

Na toxemia da gestao h grande mobilizao de gorduras e os corpos cetnicos acumulam-se no organismo, causando vrios transtornos como acidose metablica e distrbios cerebrais (Ortolani, 2003a). Do ponto de vista bioqumico, a glicose utilizada como principal fonte energtica dos ruminantes, em nmeros reduzidos de rgos: sistema nervoso, fgado, glndula mamria e rins, mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato bsico para o seu desenvolvimento. Assim sendo, quanto maior for o nmero de fetos e mais prximo do final da gestao, maior ser a quantidade requerida de glicose pelo conjunto matriz/fetos j que neste perodo o requisito por kg de peso metablico cerca de cinco vezes maior nos fetos do que na me (Ortolani, 1994).

Trabalho realizado por Brito et al. (2006) em ovelhas leiteiras demonstrou que as maiores variaes dos metablitos sanguneos ocorrem nos perodos de final de gestao e incio de lactao, que correspondem aos momentos de maior exigncia metablica. O nvel mais alto de BHB foi verificado no incio da lactao, sugerindo consumo de reservas corporais e balano energtico negativo. A concentrao de glicose mostrou diminuio no final da gestao, provavelmente, relacionado com o rpido crescimento fetal.

Estudo semelhante foi realizado por Harmeyer e Schlumbohm (2006) e mostrou que ovelhas com dois cordeiros tiveram concentrao de BHB significativamente maior no final da gestao e durante o incio da lactao que no perodo seco. Constataram que no aconteceu quando a ovelha gerava um s feto. A partir desses dados inferiram que a regulao e o estresse metablico no final da gestao de gmeos esto desproporcionalmente aumentados, e que a ovelha reduz sua habilidade em utilizar o BHB ocasionando a hipercetonemia, o que por sua vez causa vrios efeitos adversos no metabolismo. Isso prejudica a eliminao dos corpos cetnicos facilitando o desenvolvimento da toxemia da gestao especialmente em ovelhas com gestao gemelar.

Tipos de Cetose em Pequenos Ruminantes

Segundo Ortolani (1985), a cetose em ovelhas e cabras pode ser enquadrada em dois tipos: A do tipo I est ligada subalimentao no decorrer da gestao. Em condies de campo este tipo de cetose frequente, em especial nas ovelhas de origem europeia que so cobertas nos meses de fevereiro e maro e apresentam o final da gestao nos meses de julho e agosto, quando as pastagens se encontram em menor quantidade e com pior qualidade nutricional. J no tipo II as ovelhas so geralmente muito obesas, fruto de uma alimentao muito rica em energia oferecida no decorrer de toda a gestao (Ortolani, 2010).

No tipo I a hipoglicemia se estabelece gradualmente ao redor do 120 dia da gestao. Paralelamente, maior intensidade da hipoglicemia ocorre tambm uma diminuio no apetite, sendo tambm acompanhado por um aumento na produo de corpos cetnicos. Por sinal, quanto maior o grau da hipoglicemia mais severo o desenvolvimento dos distrbios nervosos. Postula-se que os

1650

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

sinais clnicos constatados na toxemia da gestao so resultados de encefalopatia hipoglicmica, semelhante ao que descrito ao choque insulnico no homem (Ortolani, 2010). Ainda nesse tipo de ocorrncia de cetose, Ortolani (1994) destacou que tambm muito comum ocorrer em fmeas prenhes que apresentam concomitantemente doenas caquetizantes, como verminose gastrintestinal, linfoadenite, pododermatite, perda de dentes e certas pneumonias, que aumentam a demanda de energia pelo conjunto fmea-prole. Por outro lado, no tipo II, a hipoglicemia d-se de maneira sbita, sendo o quadro muito mais drstico e imediato. Tudo acontece a partir de um fator que precipite uma intensa reao da adrenal, com marcante mobilizao de gordura para o fgado, o que gera uma esteatose de tal grau que diminui acentuadamente a gliconeognese, alm de inibir por completo o apetite. As fmeas prenhes obesas so muito mais predispostas ao estresse, e fatos simples como transporte, vacinao e tosquia podem precipitar a supracitada reao em cadeia (Ortolani, 2010). Animais dos rebanhos ncleos, tambm chamados de rebanhos elites, apresentam o referido quadro com maior frequncia, sejam de raas europeias, sejam as raas deslanadas do nordeste, por estarem sempre submetidas a manejos alimentares que garantem sobrepeso.

Silva et al. (2008) trabalhando com toxemia da prenhez em cinco ovelhas observaram que dos cinco animais com toxemia da gestao, quatro animais apresentavam escore de condio corporal de 4 em uma escala de 0 a 5.

H tambm a tentativa de classificao proposta por Rook (1993), a qual considera quatro tipos de toxemia da gestao: 1. Primria (erro no manejo nutricional): ocorre quando h deficincia no manejo nutricional ou troca abrupta de alimentao com ingesto diminuda

at o animal se adaptar ao novo alimento. comum no final do perodo de seca acabar a silagem de boa qualidade e introduzir os animais numa pastagem, que mesmo sendo de boa qualidade, no supre a energia demandada pela gestao. 2. Obesidade: Cabras ou ovelhas obesas com declnio nutricional no final da gestao ou fetos mltiplos, s vezes com at quatro fetos. O excesso de fetos ou a gordura abdominal podem comprimir o rmen diminuindo a ingesto de alimentos. 3. Deficincia nutricional (desnutrio): emaciao resultante de desnutrio por erros de manejo ou perodos graves de seca. 4. Secundria a outra doena: Espordica. Diminuio de ingesto de alimentos em decorrncia de uma doena concorrente.

Alm dos fatores relacionados acima, deve-se observar o estresse pelo manejo, transporte, condies climticas, presena de predadores e tambm a susceptibilidade individual (hereditariedade). Sob condies adversas de tempo, alm do estresse, os animais tendem a permanecer mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando (Schild, 2007).

Sinais Clnicos De acordo com Sanches

(1986), a toxemia da prenhez caracteriza-se por depresso da conscincia, distrbios neuromusculares, da postura, tnus muscular, desequilbrio e andar cambaleante e por movimentos primitivos (mmica da mastigao, ranger dos dentes). Este transtorno geralmente acompanha sintomatologia nervosa, sendo a hipoglicemia e o acetoacetato os responsveis pelos sinais. O acetoacetato e betahidroxibutirato tm carter muito cido e provocam no animal intenso quadro de acidose metablica, com queda no pH sanguneo e nos teores de bicarbonato (Ortolani, 1994).

Ortolani (1985) descreveu as alteraes nervosas de acordo com a rea afetada pela a falta de glicose.

1651

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

Quanto maior a exigncia de glicose por um setor do sistema nervoso central, mais rpido e com maior intensidade ele afetado. Assim, o crtex cerebral o primeiro a ser acometido, sendo responsvel pelo aparecimento da depresso da conscincia, observada pela falta de resposta aos estmulos provocados, ausncia de reao ao meio ambiente, surdez cortical e anorexia. Em seguida, o cerebelo acometido, surgindo distrbios de balano e postura, cambaleios laterais e alguns movimentos de rotao. Por fim, nas fases terminais do quadro, o diencfalo acometido, responsvel pela mmica de mastigao e ranger dos dentes, presentes nessa fase.

Alm desses sintomas, os animais apresentam-se deprimidos e muitas vezes com comportamentos anormais, tal como apoio continuado em moures, ou falta de reao presena do co ou do homem. A sua manipulao facilitada e sem resposta de resistncia, o apetite dos animais fica diminudo ou seletivo, deixando de comer inicialmente os alimentos concentrados. Eventualmente, as ovelhas permanecem em decbito esternal tendo dificuldade para se levantar. Em grandes rebanhos esta enfermidade pode surgir em forma de surto, sendo citado em at 60 % das fmeas gestantes que alberguem dois ou mais fetos (Ortolani, 2010).

A maioria das ovelhas e cabras apresenta toxemia da prenhez a partir da terceira gestao (Ortolani, 2010).

Toma et al. (2010), destacaram que o quadro sintomatolgico da toxemia da prenhez desenvolve-se em trs fases clnicas distintas. A fase um a mais inicial e branda, e caracterizada pela manuteno do apetite, embora diminudo, a ausncia de alterao na viso ou mesmo na audio. Quadros atendidos nesta fase quase sempre tm bom prognstico. A no ser que esteja ocorrendo concomitantemente outra doena intercorrente, no se detectam alteraes nos valores apurados nas funes vitais, sendo

esta fase mais curta e pode durar de um a dois dias. A fase dois caracterizada pela ausncia de apetite e a permanncia do animal ainda em estao, com abertura das pernas para aumentar a base de apoio. O prognstico clnico nesta fase reservado. Seu olhar vago e distante e exibe uma expresso de descaso ou tristeza. As funes vitais podem se apresentar alteradas, com aumento discreto nas frequncias cardaca e respiratria e diminuio tanto no nmero de movimentos como na tonicidade ruminal; a temperatura retal mantm-se com valores normais. A fase trs caracterizada pela manuteno do decbito e impossibilidade do animal se levantar e permanecer em estao, assim como o aprofundamento do estado de depresso da conscincia, tendo invariavelmente um prognstico mau.

Em 100% dos casos atendidos, ainda na fase dois , h a ocorrncia da chamada surdez cortical, de origem central, em que o animal no manifesta reao ao barulho. Embora esteja sem apetite pode exibir a chamada mmica de mastigao. Ranger de dentes e constipao so descritos em cerca de 80 % dos casos. Sialorreia tem sido citada em alguns casos (Toma et al. 2010).

Devido menor ingesto de gua, pode ser detectado um moderado grau de desidratao. Em cerca de 30% dos casos constata-se amaurose, assim se o animal tem que se locomover pode colidir com obstculos. Este quadro pode ou no ser acompanhado de midrase e falta de resposta. Alguns animais podem apresentar tremores musculares finos na musculatura da cabea e pescoo, andarem em crculos, assumir posio de mirar estrelas. A toxemia da prenhez pode predispor ao surgimento de problemas pneumnicos que se desenvolve em cerca de 10% dos casos (Toma et al. 2010).

Inicialmente o decbito esternal, evoluindo para o lateral. A musculatura abdominal torna-se

1652

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

flcida e sem tnus. A frequncia cardaca que at ento, na maioria dos casos, mantinha-se dentro dos limites de normalidade tende a se elevar, podendo atingir at 140 a 180 batimentos por minuto. A temperatura corprea s diminui nas horas que precedem a morte. A frequncia respiratria pode elevar-se caso o animal permanea, no decorrer do distrbio, no campo, em especial sob o sol escaldante. Devido menor perfuso renal pode-se desenvolver quadro de uremia, acompanhada por oligria e desidratao. As reaes aos estmulos sonoros e luminosos vo tornando-se cada vez menores e o estado de coma pode surgir quando o animal passa a permanecer em decbito lateral. Movimentos de pedalagem compulsivos antecedem a morte (Radostits et al., 2000).

Alguns animais que apresentam o quadro mrbido podem apresentar melhora gradativa aps morte fetal, seguido de abortamento natural (Ortolani, 2010).

Silva et al. (2008) avaliando alteraes clnicas da toxemia da prenhez em cinco ovelhas da raa Santa Ins observaram apatia, bruxismo, mucosas hipercoradas, desidratao, atonia ruminal, inapetncia, dificuldade na locomoo, tremores musculares, fezes agrupadas e com muco, aumento da frequncia cardaca e respiratria, tremores de inteno e em dois animais foi observado edema de membros posteriores. Sinais clnicos semelhantes foram constatados por Barakat et al. (2007) ao avaliarem cabras que apresentavam suspeita de toxemia da gestao. Os animais apresentavam anorexia, ranger de dentes e decbito. Os primeiros sinais observados, tanto nos animais em estado mdio como avanado de toxemia da gestao, foram anorexia e depresso. Ao fazer o exame, concluram que esses animais geravam dois ou trs fetos. Tambm foram observadas salivao e cegueira.

Tratamento O objetivo principal do

tratamento reverter o balano energtico negativo e a hipoglicemia, para isso importante a infuso de glicose e tratamento por via oral. Quanto mais precoce for o diagnstico da doena e a interveno, melhor ser a recuperao do animal, sendo que, em casos avanados, a recuperao raramente observada.

Para Ortolani (1994) o tratamento deve estar voltado para trs metas principais: combate a hipoglicemia, diminuio da drenagem de glicose e reduo da cetognese. A administrao de glicose por via oral, induz a formao de uma goteira reticular nos animais, o que facilita a absoro contnua e prolongada de glicose pelo intestino delgado. Para diminuir a drenagem de glicose, a literatura indica a prtica de cesariana, mas ao realizar esta cirurgia em fmeas com toxemia da gestao, ocorreu morte dos fetos e perda da matriz. A reduo da cetognese seria atravs de tratamento com insulina e certos tipos de esterides, mas os resultados so incertos.

Foram sugeridos vrios mtodos de tratamento, baseados no uso de glicose ou substncias glicognicas. A combinao de injees dirias de glicose com administrao oral de propilenoglicol pode resultar em sucesso no tratamento (Andrews,1982). Sanches (1986) afirmou que o uso de glicose unicamente no d bons resultados, pois a sua aplicao normalmente descontnua e que para cabras e ovelhas, recomenda-se o uso de 200 a 400 ml de glicose a 40%, por via endovenosa, mais 60 ml de propilenoglicol, por via oral, durante cinco a nove dias. Este tratamento feito no incio da doena oferece bons resultados.

Nessa linha teraputica, Schild (2007) preconizou que o tratamento deve ser endovenoso com 5-7 g de glicose em soluo isotnica de

1653

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

bicarbonato de sdio ou Ringer com lactato e por via oral administrar 60 ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia.

Para outras situaes pode-se recorrer ao que Hiepe (1972) sugeriu, de que o tratamento empregado atinja as necessidades de glicose do animal. Para isso empregaram glicerina (60 g/dia) via oral e soluo de glicose a 5-10%, entre 250 a 500 ml, por via subcutnea. Ressaltaram ainda que o melao tem oferecido bons resultados (0,3 a 0,75 litro/dia). Indicando ainda a interrupo da gestao e a prtica de exerccios dirios pela fmea (desde que tenham ocorrido os primeiros casos da enfermidade na propriedade), e se possvel, o fornecimento da rao ao ar livre.

De acordo com Sanches (1984), o tratamento recomendado 50 a 100 ml de soluo de gluconato de clcio a 20 a 30%, por via endovenosa. Ortolani e Benesi (1989) constataram que o tratamento realizado em animais em estgio avanado da doena, no produziu resultados satisfatrios. Esta terapia constituiu-se da administrao oral diria de 200 ml de glicerina e injeo de glicose a 20% (endovenosa).

Vrias terapias so preconizadas: solues de glicose a 60%, por via subcutnea (2,5 ml/kg BID) e/ou soluo de glicose a 5%, por via endovenosa (250-500 ml, BID). Apesar de ser racional, a eficcia do tratamento com glicose menor quando comparada aos precursores deste acar, tais como o glicerol (glicerina lquida 150-200 ml/dia, BID) ou propilenoglicol (200 ml/dia BID), administrados por via oral. Recomenda-se ento, a associao dos dois esquemas, com a injeo de glicose como tratamento de choque e os precursores como manuteno dos nveis glicmicos (Ortolani 1985).

As cabras doentes avaliadas por Barakat et al. (2007) foram tratadas inicialmente com 500 ml de soluo de eletrlitos dextrose 25% e complexo de vitamina B. A gestao foi interrompida com dexametasona e

em 15 animais foi realizada cesariana. Via oral deram de 100 a 200 ml de propilenoglicol por 5 a 10 dias e fontes de clcio e fsforo por quatro dias. No estudo de Silva et al. (2008) o tratamento baseou-se no uso de fluido ruminal, flunixin meglumine, porque alguns animais apresentaram edema de membros posteriores, soluo a base de cobalto, vitamina B12, soluo de bicarbonato a 1,3% para corrigir a acidose metablica, propilenoglicol, soluo glicosada a 5%, borogluconato de clcio e insulina nos hiperglicmicos. A transfaunao foi utilizada para revigorar e manter o apetite do enfermo, assim como melhorar a taxa fermentativa ruminal, com a inteno de gerar uma maior formao de propionato e, consequentemente, glicose.

Preveno Existem vrias medidas

preventivas que se pode adotar para diminuir a ausncia desse distrbio metablico nos pequenos ruminantes, visto que a pouca resposta da ovelha ao tratamento a causa da alta mortalidade em animais com mais alta taxa de catabolismo (Sargison, 2007).

Silva e Silva (1983a) sugeriram a utilizao de uma maternidade, onde seriam colocadas as fmeas gestantes. Esta prtica favorece um atendimento especial s matrizes, no tocante ao fornecimento de rao e/ou alimentao adequada, bem como a diminuio do estresse. Para isto, devem-se evitar prticas comuns de manejo tais como: mudanas bruscas de alimentao, cortes de casco, transporte de animais, manipulaes individuais e do rebanho.

Quanto dieta, aconselhvel que o animal receba alimentos de maior palatabilidade, visto que o crescimento do tero comprime o rmen e favorece a uma diminuio do apetite. Com isto, a ingesta deve

1654

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

ser de melhor qualidade e os nutrientes devem estar em equilbrio. Para evitar uma superalimentao nos primeiros trs meses, deve haver um controle quantitativo da rao, aumentando gradativamente deste perodo at o parto (Ortolani, 1985). Segundo Schild (2007), a melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestao, mesmo que isso signifique restringir a alimentao no perodo anterior. Em suma, adotar um manejo diferenciado para fmeas gestantes, especialmente no tero final da gestao e em particular para aquelas cujos ventres alojam dois ou mais fetos, tudo isso seguindo-se as preconizaes das exigncias nutricionais para essa categoria e nessa fase de gestao, tais como o NRC (2006), CSIRO (2007) e AFRC (2007).

Em rebanhos gerais de ovinos e caprinos de corte recomenda-se que as fmeas recebam suplementao rica em gros em duas oportunidades. A primeira delas no perodo chamado flushing, que antecede a cobertura (um ms antes da cobertura), favorecendo a mltipla ovulao em cerca de 10 a 20 % das fmeas. A segunda suplementao deve ocorrer no final de gestao, com destaque para as suas ltimas seis semanas, quando os fetos esto crescendo exponencialmente (neste perodo os fetos aumentam seu peso em cerca de 65 %) e no primeiro ms e meio de lactao, exigindo da fmea uma maior demanda de nutrientes, em especial de energia. No final da gestao a quantidade de energia oferecida varia com o nmero de fetos em gestao. Comparada com uma fmea com nico feto a demanda energtica aumenta em 20% e 30% com cabras e ovelhas albergando dois e trs fetos, respectivamente (NRC, 2006).

Outra alternativa para amenizar a deficincia energtica e a mobilizao de gordura das reservas corporais durante o final da gestao refere-se pelo aumento da densidade energtica na dieta (Rodrigues et al., 2007).

Estudos tm demonstrado que o exerccio fsico apropriado, para fmeas gestantes, pois aumentam a produo de glicose e diminuem a formao de corpos cetnicos. (Ortolani e Benesi, 1989). De acordo com Sargison (2007), para assegurar uma condio corporal adequada de escore 2-3 no final da gestao necessrio que os animais sejam mantidos em condio corporal de 2,5-3,5. J segundo Ortolani (1994), a avaliao da condio corporal deve ser realizada no 60o, 90o, 120o e 135o dias de gestao. Uma fmea prenhe bem manejada deve ter nesses quatro perodos escore 3,0, entre 2,5 a 3,0, 3,0 e entre 3,0 a 3,5, respectivamente. Caso a evoluo da condio corporal esteja fora destas metas em algum destes perodos deve-se realizar as devidas correes nutricionais. Com esta avaliao as fmeas podem ser divididas em trs grupos: as magras, as gordas e as normais. Lembrando-se sempre, que a condio atual sempre possui grande impacto da fase anterior, ou em alguns casos, da condio em que a fmea encontrava-se na estao de monta ou no momento do desmame de suas crias.

O peso vivo tambm deve ser acompanhado, principalmente nas ltimas seis semanas de gestao. Fmeas com um feto devem aumentar nas ltimas seis semanas 10% do peso vivo e as mais prolficas 18%; exemplificando, caso o animal pese aos 3,5 meses de gestao 60 kg deve chegar ao parto com 66 e 71 kg, respectivamente (Ortolani, 2010).

No tero final da gestao devem ser evitados estresses por manejo constante, tosquia, tratamentos anti-helmnticos, transportes, mudanas no tipo de alimentao. Onde o clima mais frio deve-se proporcionar alimentao extra e abrigos nos campos onde os animais ficam na pario (Schild, 2007).

O uso de ionforos, antibiticos que modulam a produo de cidos graxos ruminais, que podem ser

1655

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

adicionados em conjunto com a rao concentrada para um consumo de 40 mg por fmea/dia (monensina ou lasalocida) tambm podem constituir-se em excelentes alternativas. Como os ionforos aumentam a produo ruminal de cido propinico, o principal substrato precursor de glicose em ruminantes, o emprego deste aditivo aumenta a produo de glicose e reduz a quantidade de corpos cetnicos gerados pelo organismo (Ortolani, 2010).

Quando se detecta fmeas magras deve-se inicialmente verificar a origem deste mau condicionamento. Deve-se avaliar a presena dos dentes incisivos, pois uma ovelha que perdeu o par de pinas pode ingerir at 35 % a menos de matria seca quando mantido em pastagem. Exame coproparasitolgico das fezes e das mucosas aparentes, para verificar a presena de verminose gastrintestinal, em especial haemoncose, tambm deve ser realizado. Se o problema principal for alimentar deve-se, independente do estgio de gestao, suplementar essas fmeas com dieta rica em energia, lembrando que pode existir o ganho compensatrio com rpida resposta (Ortolani, 2010). A higiene um dos princpios bsicos do manejo quando a meta for criao de animais sadios e alta produtividade. Para tanto, deve-se preconizar a adoo de boas prticas

do manejo nutricional e sanitrio do rebanho. (Silva e Silva, 1983b).

CONSIDERAES FINAIS

A cetose em pequenos ruminantes acomete fmeas gestantes principalmente por erros no manejo nutricional. A condio corporal desempenha um papel importante na preveno dessa enfermidade, uma vez que observada em vrios estudos a incidncia em animais subnutridos e em animais obesos.

Como a demanda de energia no tero final da gestao intensa, cabras e ovelhas com gestao mltipla, tm maior propenso de desenvolver a doena, por isso necessrio que o alimento oferecido seja de boa qualidade e a dieta bem balanceada para satisfazer as necessidades energticas da matriz e do feto.

O tratamento da toxemia da gestao ainda discutido, porm, vrios estudos comprovam que quanto mais precoce for o seu diagnstico, melhor ser a resposta esperada do animal.

As medidas preventivas representam a melhor forma de evitar a ocorrncia da doena. O mais relevante, portanto, adotar um manejo adequado s necessidades especiais das fmeas gestantes.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS AFRC. Energy and protein requirements of ruminants. CAB International. 2007. ANDREWS, A.H. Effects of glucose and propylene glycol on pregnancy toxaemia in ewes. Vet. Rec., v. 10, p. 84-87, 1982. BARAKAT, S.E.M. et al. Clinical and Serobiochemical studies on naturally occurring pregnancy toxemia in shamia goats. Journal of Animal and Veterinary Advances, v.6, n.6, p.768-772, 2007. BRITO, M.A. et al. Composio do sangue e do leite em ovinos leiteiros do sul do Brasil: variaes na gestao e na lactao. Cincia Rural, v.36, n.3, p.942-948, 2006.

1656

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

CSIRO. Nutrient Requirements of Domesticated Ruminants. Collingwood. CSIRO Publishing. 296 p. 2007. GARCIA, M.; LIBERA, A.M.M.P.D.; BARROS,I.R.F. Acetonemia. Manual de Semiologia e Clnica dos Ruminantes, Varela, pp.153-154, 1996. GONZLEZ, F.H.D.; CAMPOS, R. Indicadores metablico-nutricionais do leite. Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil, p 31-47. Porto Alegre, 2003. GONZLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Bioqumica clnica de glicdios. In: Introduo a Bioqumica Clnica Veterinria. 2ed. Porto Alegre: Editora da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2006, p.153-207. HARMEYER, J., SCHLUMBOHM, C. Pregnancy impairs ketone body disposal in late estating ewes: Implications for onset of pregnancy toxaemia Research in Veterinary Science, v.81, p.254264, 2006. HIEPE, T. Enfermedades de la oveja. Zaragoza: Acrbia, 1972. 393p. p.21- 23. KANEKO, J.J.; HARVEY, J.W.; BRUSS, M.L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5th ed. San Diego: Academic Press, 1997, 932p. MERCK, V. Veterinary Manual. Pregnancy Toxemia in Ewes. 9 ed. Merck e Co., Inc. Whitehouse Station, NJ USA, 2008. NRC. Nutrient requirements of small ruminants. National Academy Press, Washington. 2006. 292 p. ORTOLANI, E. L.; BENESI, F. J. Ocorrncia de toxemia da prenhez em cabras (Capra hicus, L) e ovelhas (Ovis Aries, L) criadas no estado de So Paulo, Brasil. Revista da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia, So Paulo, v. 26, n. 2, p. 229-234, 1989. ORTOLANI, E.L. Diagnstico de doenas nutricionais e metablicas por meio de exame de urina em ruminantes. In: GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, p. 91-102. 2003a. ORTOLANI, E. L. Doenas carenciais e metablicas em caprinos: urolitase e toxemia da prenhez, IN: Encontro Nacional para o Desenvolvimento da Espcie Caprina, 3, 1994, Jaboticabal. Jaboticabal: UNESP, 1994. ORTOLANI, E.L., Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes: como reconhec-la e evit-la. Disponvel em: http://www.monografias.com.br. Acesso em: 29 de dezembro de 2010. ORTOLANI, E. L. Toxemia da prenhez. In: Sociedade Paulista de Medicina Veterinria. Manejo, patologia e clnica de caprinos, So Paulo, 1985.f. 201-210. (Apostila). RADOSTITS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clnica Veterinria, Veterinary Medicine, 9th ed. Guanabara Koogan, p. 13071316, 2000. RODRIGUES, C.A.F.; RODRIGUES, M.T.; BRANCO, R.H.; CARVALHO, G.R.; TORRES, R.A.; TORRES FILHO, R.A. Avaliao do consumo e de metablitos plasmticos de cabras gestantes com duas condies corporais alimentadas com dietas formuladas

1657

CE

TO

SE

EM

PE

QU

EN

OS

RU

MIN

AN

TE

S

Art

igo

15

0 V

olu

me 0

8

N

mero

06

. p

.16

47

-16

57

, N

ovem

bro

/D

eze

mb

ro 2

01

1

com diferentes nveis de energia. Revista Brasileira de Zootecnia, v. 36, n. 4, p. 945-952, 2007. ROOK, J.S. Pregnancy toxemia in ewes. In Howard, J. L. Current Veterinary Therapy: Food Animal Practice 4. Saunders, Philadelphia, 1993. SANCHES, L. N. Alguns aspectos da toxemia da gestao em ruminantes. In: Anais Simpsio Nacional de Reproduo Animal, 1985, Belo Horizonte. Belo Horizonte: Fundao Cargill, 1986. p.1-22. SANCHES, L. N. Manejo alimentar. In: Criao de cabras Leiteiras. Braslia: EMBRATER, 1984, p. 85-243, 244p. SARGISON, N. D. Pregnancy toxemia. In: AITKEN, I.D. Diseases of Sheep. 4ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007, p. 359-363. SCHILD, A.L. Doenas metablicas. In: CORREA, F.R. et al., Doenas de Ruminantes e Equdeos. 3 ed. Santa Maria RS: Pallotti, 2007, v. 2, p.281-286. SILVA, A. E. D. F.; SILVA, M. U. D. Conceitos de higiene no manejo perinatal da criao caprina. Sobral: EMBRAPA-CNPC,1983a.(Comunicado Tcnico, 8). SILVA, A. E. D. F.; SILVA, M. U. D. Possveis causas de aborto em caprinos, diagnstico, tratamento, profilaxia. Sobral: EMBRAPACNPC, 1983b. 11 p. (Comunicado Tcnico, 12). SILVA, T.V., SANDRINI, C.N.M., CORRA, F.A.F., PRADO, R.S. Alteraes clnicas, laboratoriais e tratamento da toxemia da prenhez em pequenos ruminantes. 2008. Disponvel em: http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/ anais/cd/resumos/R0659-1.pdf. Acesso em 18 de maro de 2011. TOMA, H. S.; CHIACCHIO, S. B.; MONTEIRO, C. D. Aspectos Clnicos, Laboratoriais, Necroscpicos e Mtodos Diagnsticos da Toxemia da Gestao em Pequenos Ruminantes. Revista Cientfica Eletrnica de Medicina Veterinria. Ed. FAEF, nmero 14, 2010. VIANA, D. F. Alguns Aspectos da Toxemia da Prenhez em pequenos Ruminantes. 2001. 18 f. Monografia (Trabalho de concluso do curso de Medicina Veterinria). Universidade Federal da Bahia, Salvador, 2001.