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动物传染病学

绪论

目的要求：

(1)了解和掌握传染病的定义、分类和分布。

(2)理解传染病与人类的关系。

(3)了解传染病学研究的范畴、对象及传染病学的发展简史，现代传染病学新进展。

重点及难点

(1)掌握传染病的定义和分类。

一、动物传染病学的概念及意义

动物传染病学是研究动物传染病的发生和发展的规律以及预防和消灭这些传染病的方法

的科学。

二、研究内容

1、课程分类

通常分为总论和各论两个部分。

总论：研究动物传染病的发生和发展的规律以及预防和消灭传染病的原则性措施；

各论：动物各种传染病的分布、病原、流行病学、症状、病理变化及防制措施等。

2、与其它学科的联系

主要与动物微生物、动物免疫、动物病理、动物临床诊断、动物流行病学等学科联系密

切，尤其是动物微生物、动物免疫。

3、传染病的研究方法

观察的方法：得出初步诊断

实验的方法：通过对病原体的分离、培养、鉴定、人工感染、免疫学实验，了解病原。

三、畜禽传染病研究发展成就

以消灭牛瘟、牛肺疫、控制马传染性贫血为主要成就；

此外，在布病、牛流行热、羊痘、牛黏膜病、牛白血病、蓝舌病等病的免疫预防和诊断

技术的研究方面也都取得了卓越的成果。

总论

第一章动物传染病的传染与流行过程

1．目的要求：

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（1）了解和掌握感染的概念及临床类型、传染病的概念和发展阶段

（2）理解和掌握流行过程的概念和流行过程的三个环节及它们之间的关系

（3）掌握疫源地的概念，理解疫点和疫区的区别，了解和掌握流行过程的特点

（4）掌握流行病学调查和分析的概念，了解流行病学调查的内容和方法，掌握流行病

学调查和分析中常用的比和率的概念及合理的应用

2．重点和难点：

感染的类型及潜伏期的临床意义；疫源地和自然疫源地；发病率、死亡率、病死率、患

病率、感染率的计算方法

第一节传染病的感染类型和发展阶段

一、概念感染；抗感染免疫；易感性二、感染的类型从不同的角度划分按感染来源划分：

外源性感染：多数传染病属于此类内源性感染：由条件性病原微生物引发

2、按病原体种类划分单纯感染混合感染原发感染继发感染

3、按病状是否典显性感染隐性感染

4、按感染部位划分局部感染全身感染

5、按病程长短划分最急性感染急性感染亚急性感染慢性感染

其余几种划分形式要求了解。

三、传染病的概念及特征

1、概念

传染病：凡是由病原微生物引起具有一定的潜伏期和临诊症状，并具有传染性的疾病。




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1、传染病的特征

① 病源微生物与机体的相互作用。

① 具有传染性和流行性。

② 机体的特异性反应。

③ 具有特征性的症状。

获得特异性免疫。

四、传染病的发展阶段

㈠潜伏期

㈡前驱期

㈢明显期

㈣转归期（恢复期）

第二节动物传染病的流行过程

一、流行过程的概念

动物传染病能在家畜之间直接接触传染或间接地通过媒介物（生物或非生物的传插

媒介）互相传染，即构成流行过程。

家畜传染病的流行过程，就是从家畜个体感染发病发展到家畜群体发病的过程，也

就是传染病在畜群中发生和发展以及终止的过程。

二、家畜传染病流行过程的三个基本环节

传染病在畜群中蔓延流行，必须具备三个相互连接的条件，即传染源，传播途径及

对传染病易感的动物。这三个条件统称为传染病流行过程的三个基本环节，当这三个条

件同时存在并相互联系时就会造成传染病的蔓延。因此掌握流行的基本条件和其影响因

素，有助于我们制订防疫措施，控制传染病的蔓延和流行。

（一）传染源：指某种传染病的原体在其中寄居、生长、繁殖，并级排出体外的动物机

体。即传染源就是受感染的动物，包括传染病病畜和带菌（毒）动物。而被病原体污染

的各种外界环境因素，饲料、空气、土壤，都不是传染源，应称为传播媒介。

传染源分为患病动物和携带病原动物两种：

1.患病动物：是重要的传染源，特别是前驱期和明显期的病畜，潜伏期和恢复期随

不同种而有不同的传染源作用。

病畜能排出病原体的整个时期称为传染期，不同传染病的传染期不同，它是制订传

染病隔逆流离期的依据，为控制传染湖，对病畜原则上应隔离至传染期终了为止。

2.病原携带者：指外表无症状但携事实并排出病原体的动物。包括带菌者、带毒者

和虫者。




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病原携带者排出病原体的数量一般不及病畜，但因缺乏症状不易被发现，有时可成

为十分重要的传染源。病原携带者可分为三类：

潜伏期病原携带者：指感染后至症状出现前即能排出病原体的动物，只有少数传染

病如狂犬病、口蹄疫、猪瘟具有此特性。

恢复期病携带者：指临诊症状消失后仍能排出病原体的动物，如猪喘气病和布病等。

健康病原携带者：指过去没有患过某种传染病但却级排出该种病原体的动物，一般

认为是隐性感染的结果。如巴氏杆菌病、沙门氏菌病、猪丹毒和马腺疫等病。

（二）传播途径：病原体由传染源排出后，经一定的方式再侵入其他易感动物所经的途

径称为传播途径。传播途径可分为水平传播和垂直传播两种。水平传播在传播方式上可

分为直接接触与间接接触传播两种。

1.直接接触传播：在没有任何外界因素的参与下，病原体通过被感染的动物（传染

源）与易感动物直接接触（交配、舐咬等）而引起的传播方式。如狂犬病，这种传播方

式不易造成广泛的流行。

2.间接接触传播：病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称间接接触传

播。

从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介，传播媒介可

能是生物（称媒介者），也可能是无生命物体（称媒介物）。

许多传染病如口蹄疫、牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等以间接接触为主要传播方式，同时

也可通过直接接触传播。两种方式均能传播的传染病称为接触性传染病。

间接接触一般通过如下几种途径传播：

（1）经空气（飞沫、飞沫核、尘埃）传播：

飞沫传染：经飞散于空气中带有病胡体的微细泡沫而散播的传染，包括所有的呼吸

道传染病，如结核、牛肺疫、猪气喘病、猪流行性感冒、鸡传染性喉气管炎等。

一般飞沫中的水分蒸发变干后，成为蛋白质和细菌或病毒组成的飞沫核，由飞沫核

而散播的传染称为飞沫核传染。核愈大落地愈快，愈小则愈慢。这种小的飞沫核能在空

气中飘浮时间较久，距离较远。

尘埃传染：从传染源排出的分泌物、排泄物和处理不当的尸体散布在外界环境的病

原体附着物，经干燥后，由于空气流动冲击，带有病原体的尘埃在空气中飘扬，被易感

动物吸入而造成的感染。其传播作用较飞沫传染要小，只有结核、炭疽、痘等。

经空气飞沫传播的传染病，其发病率多有周期性和季节性升高现象。一般以冬春多

见，病的发生常与畜舍条件及拥挤有关。

(2)经污染的饲料和水传播：以消化道为主要侵入门户的传染病如口蹄疫、牛瘟、猪

瘟、鸡新城疫、沙门氏菌病、结核病、炭疽、鼻疽等，其传播媒介主要是污染的饲料和




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饮水。传染源的分泌物、排出物和病畜尸体及其流出物污染了饲料、牧草、饲槽、水池、

水井、水桶，或由某些污染的管理用具、车船、畜舍等辗转污染了饲料、饮水而传给易

感动物。因此，在防疫上应特别注意防止饲料和饮水的污染，防止饲料仓库、饲料加工

场、畜舍、牧地、水源、有关人员和用具的污染，并做好相应的防疫消毒卫生管理。

（3）经污染的土壤传染病，其病原体对外界环境的抵抗力较强，疫区存在相当牢

固，要特别注意病畜排泄物，污染环境，物体和尸体的处理。如炭疽、破伤风等。

（4）经活的媒介物而传播：主要有：

节肢动物：如蚊、虻类、螫蝇、蠓、家蝇和蜱等，有两种传播方式：

机械性传播：节肢动物通过在健、病畜之间的刺螫吸血而散播病胡体。

生物性传播：某些病原体（如立克氏体）在感染家畜前，必须先在一定种类的节肢动物

（如某种蜱）体内通过一定的发育，才能致病。

野生动物：可机械性传播疾病，另外其本身对一些病原体有易感性，在受感染后再传染

给家畜，狼、狐对于狂犬、鼠类

人类：饲养人员和兽医，消毒不严，易传播病原体，另外有些人畜共患病（结核，布病）

人也可以作为传染源。

传染病在流行时，其传播途径很复杂并经多种途径同时传播，而不是单一的途径。

病原体更换宿主时有两种方式：

水平传播：在同一世代的动物之间的传播可经消化道、呼吸道或皮肤粘膜创伤等在同一

代动物之间横向传播。

垂直传播：传染病的病原体可经卵巢、子宫内感染或通过初乳、产道从上一代传播

到下一代动物的传播方式。如经卵传递的鸡白血病病毒，经胎盘感染的猪瘟病毒、蓝舌

病毒，经初乳感染的哺乳类动物白血病病毒等。

⑴经胎盘传播。已经被感染的妊娠动物经胎盘血流将病原体传播到胎儿，使其受到

感染。可经胎盘传播的有猪瘟、猪细小病毒感染、蓝舌病、伪狂犬病、布病等。

⑵经卵传播。主要见于禽类。常见于禽白血病病毒感染、禽腺病毒感染等。

⑶经产道传播。病原体经妊娠动物阴道通过子宫颈口到达绒毛膜或胎盘引起胎儿感

染；或胎儿从无菌的羊膜腔穿出，暴露于严重污染的产道时，胎儿镜皮肤、呼吸道、消

化道感染母体的病原体。常见于大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌感染。

(三）畜群的易感性：指家畜对每种传染病病原体感受性的大小，该地区畜群中易

感个体所占的百分率和易感率的高低，直接影响到传染病是否能造成流行以及疫病的严

重程度，家畜易感性的高低虽与病原体的种类和毒力强弱有关，但主要还是由畜体的遗

传特征、特异免疫状态等因素决定的，外界环境如气候、饲料、饲养管理卫生条件等因

素都可能直接影响到畜群的易感性和病原体的传播。




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1.畜群的内在因素

不同种类的动物对于同一种病原体表现的临诊反应有很大差异，这是由遗传性决定

的，据此可进行针对某病的抗病育种工作，另外在同一品种动物，动物的年令、性别等

也影响其易感性，如：幼畜对大肠、沙门氏菌、轮状病毒，成年兔对兔瘟。

2.畜群的外界因素

各种饲养管理因素包括饲料质量、畜舍卫生、粪便处理、拥挤、饥饿以及隔离检疫

等都是与疫病发生有关的重要因素。

3.特异免疫状态

在疫病流行时，畜群中易感性高的个体易于死亡，余下的家畜或已耐过或经过无症

状传染都获得了特异免疫力，这时表现畜群易感性降低，疫病停止流行，其所生的幼畜

常有先天性被动免疫。在某些疾病的常在地区，当地动物的易感性低，大多表现为无症

状传染或顿挫型传染。

畜群免疫性并不要求群中的每一个成员都是有抵抗力的，如果有抵抗力的动物百分

比高，一旦引进病原体后出现疾病的危险性就较少。通过接触可能只出现少数散发的病

例，这就是在免疫接种时，尽管不是100％的动物都接种了疫苗，但还是能获得良好的

免疫。

三、疫源地和自然疫源地

1、疫源地

2、自然疫源地

四、传染病流行过程的特点

㈠流行过程的形式

1、散发性

2、地方流行性

3、流行性

4、大流行

㈡流行过程的季节性和周期性

季节性

某些动物传染病常常发生于一定的季节，可在一定季节出现发病率显著上升的现象，成

为流行过程的季节性。

周期性

某些动物传染病经过一定的间隔时期（通常以数年计），还可能再度流行的现象。经过一

定时间后，由于免疫力下降或消失，或新生动物增多，或引入新的易感动物，使动物群

的易感性再度增高，结果可能导致重新流行。




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五、影响流行过程的因素

在传染病流行过程中，传染源，传播媒介和易感动物都存在一于一定的外界环境中，

因此，各种自然因素各社会因素对流行过程必然会产生影响。

（一）自然因素

包括气候、气温、温度、阳光、雨量、地形、地理环境等。

1.作用于传染源

如一定地理条件可限制传染源的活动，寒冷潮湿使病畜咳嗽频繁，病原排出多，否

则反之。野生动物为传染源，受自然因素影响大，吸血昆虫，马传贫，乙脑。

2.作用于传播媒介

夏季蚊蝇滋生，相应的疾病增多，冬春季潮湿寒冷，温度低，湿度大，有利于气源

性传播，呼吸道疾病多。

3.作用于易感动物

自然因素对易感动物这一环节的影响主要是增强或减弱机体的抵抗力。

（二）社会因素

影响家畜疫病流行过程的社会因素主要包括社会制度，生产活动和人民的经济、文

化、科学技术水平以及贯彻执行法规的情况等，它们即可能是促进家畜疫病流行的原因，

也可以是有效消灭和控制疫病的主要关键。国外有兽医法规，有法可依，有利于防疫畜

禽疾病，而我国也颁布了《进出口动植物检疫法》，《动物防疫法》，《检疫对象名单》等，

正在走向正规。

第三节流行病学调查和分析

一、流行病学研究的意义

其主要目的为了摸清传染病发生的原因和传播的条件，以便及时采取合理的防疫措

施，以期迅速消灭传染病的流行。

通过流行病学调查，平时研究某地区影响传染病发生的一切条件；在发病时于疫区

内进行系统的观察，查明传染病发生和发展的过程，诸如：传染源、易感动物、传播媒

介、传播途径、影响传播的因素和条件、疫区范围、发病率和病死率等，并拟出有效的

防制措施。

二、流行病学调查的方法：

1.询问调查

询问畜主，管理人员、当地居民等，力求查明传染源与传播媒介。

2.现场察看

仔细察看疫区的情况，以便进一步了解流行发生的经过和关键问题的所在可根据不




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同种类的疾病进行重点顶目的调查，肠道传染病的饲料、水源、粪便和尸体处理，对于

疫区的一般兽医卫生情况、地理分布、地形特点和气候条件亦应注意调查观察。

3.实验室检查

目的是确定诊断，发现隐性传染源，证实传播途径，摸清畜群免疫水平和有关病因

因素等。一般以初步诊断为前提，对可疑病畜进行微生物学、血清学、变态反应、尸体

剖检等各种诊断方法进行检查。还可应用血清学方法对畜群进行抗体水平的测定。

4.统计学方法

对所有发病动物数死亡动物数，屠宰头数及预防接种头数等加以统计，登记和分析

整理。调查完毕时应讨论和评定和收集的全部资料，以便作出结论，提出预防和消灭传

染病的计划建议。

三、流行病学分析

是应用流行病学调查材料来揭露传染病流行过程的本质和有关因素，把调查的材料，

经过去粗取精、去伪存真，进行加工整理，综合分析，进行统计整理进一步认识传染病

在当地流行的特点，分析发病率，致死率升高或降低的特点。流行过程的客观规律并对

防疫措施作出正确评价。

在流行病学分析中常用的几种频率指标：

发病率：发病率是表现畜群在一定时期内某病的新病例发生的频率。它能够较完全

地反传染病的流行情况，不包括隐性病畜，但它也是传染源，它是一顶重要指标，对死

亡率极低或不致病的疾病大为重要。

感染率：指用临诊诊断法和各种检验法（微生物学、血清学、变态反应等）检查出

来的所有感染家畜头数（包括隐性患畜）占被检查的家畜总头数的百分比。它能较深入

地反映流行过程的情况发生慢性病例（猪喘气病、结核、布病）更是有重要意义。

患病率（流行率、病例率）：是指在某一指定时间畜群中存在某病的病例数的比率。

对病程长的传染病意义较大，但对病程短的意义不大。

死亡率：指某病病死数占某种动物总头数的百分比。能表示该病在畜数中造成死亡

的频率而不能说明传染病发展的特性，死亡数高才能反映流行。在发生致死率低的传染

病时不能出现流行的范围特征，所以同时要统计发病率。

病死率：指因某种病死亡的家畜头数占该病患畜总数的百分比，它能反映某病临诊

上的严重程度，能更精确地反映传染病的流行过程。

第二章家畜传染病的防疫措施

1．目的要求：

（1）了解和掌握动物传染病的防疫措施的概念、原则；理解它的现实意义




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（2）了解和掌握动物传染病的防疫措施的内容

（3）理解和掌握动物传染病的防疫措施的具体实施方法

2.重点与难点

重点：防疫工作的基本原则和内容，免疫接种和药物预防。

难点：诊断、封锁、消毒。

一、防疫工作的基本原则和内容

（一）防疫工作的基本原则

1.建立和建全各级防疫机构，特别是基成兽医防疫机构，同时建立和建全畜禽疫病合作

防疫制度，以保证兽攻医防疫措施的贯彻执行，兽医防疫工作是一项与农业、商业、外

贸卫生、交通等部门都有密切关系的重要工作。只有在有关部门密切配合，从全局出发，

大力合作，统一部署，全面安排，才能把兽医防疫工作做好。

2.贯彻“预防为主”的方针，搞好饲养管理、防疫卫生、预防接种、检疫、隔离消毒等

综合性防措施，以达到提高家畜的健康水平和抗病能力，控制和杜绝传染病的传播蔓延，

降低发病率和死亡率。做好平时预防工作，使畜禽传染病少发或不发，发生后也容易控

制。随着集约化畜牧业的发展，“预防为主”方针的重要性更加突出。

3.认真贯彻执行兽医法规，1991年全国人民代表大会常务委员会通过并予公布的《中华

人民共和国进出境动植物检疫法》， 1997年全国人大常委会通过的《中华人民共和国动

物防疫法》已于1998年1月起正式实施。使我国的家畜传染病防治工作走上了法制轨道。

（二）防疫工作的基本内容家畜传染病的流行是由传染源，传播途径和易感动物三个

因素相互联系而造成的。采取适当的防疫措施来消除或切断造成流行的三个因素的相互

联系作用即可控制疫病的蔓延流行。实践中要根据每个传染病的特点，选择不同的防疫

措施，以达到在短期内以最小的人力物力控制传染病的流行。必须采取包括“养、防、

检、治”四个基本环节的综合性措施，它包括平时的预防措施和发病时的扑灭措施。

1.平时的预防措施

（1）坚持“自繁自养”原则，加强检疫工作，查明、控制和消灭传染源。

（2）搞好消毒、杀虫、灭鼠工作，以切断传播途径。

（3）提高家畜对疾病的抵抗力，包括加强饲养管理，预防接种。

2.发生疫病时的扑灭措施

（1）及时发现、诊断并迅速上报疫情。

（2）迅速隔离病畜，消毒，要封锁疫区。

（3）治疗病畜或合理处理病畜及其尸体。

（4）紧急接种。

疫病的预防（Prevention) ：采取各种措施将疫病排除于一个未受感染的畜群之外，




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包括采取隔离、检疫等措施不让传染源进入目前尚未发生该病的地区；采取集体免疫，

集体预防性治疗以及环境保护等措施，保障一定的畜群不受已存在于该区的疫病传染。

疫病的防制（Control)：就是采取各种措施减少或消除疫病的病原，以降低已出现于畜

群中疫病的发病率。

疫病的消灭（Eradication），指一定种类病原体的消灭。

疫病的消灭有时间和空间概念上的消灭，要从全球范围消灭一种疫病是很困难的。

但在一定的地区范围内消灭某些疫病，只要认真采用一系列综合性防疫措施，如查明病

畜、选择屠宰、畜群淘汰、隔离检疫、畜群集体免疫、集体治疗、环境消毒、控制传播

媒介、控制带菌者等，经过长期不懈的努力是完全能够实现的。

二、疫情报告和诊断

基层兽医工作人员当怀疑家畜发生传染病时，应立即上报，特别是发生口蹄疫、炭

疽、狂犬病、牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等重要传染病时，更是如此，并同时通知邻近单位

和有关部门注意预防工作。逐级上报，以最迅速的方式上报，如电话。

当病畜突然死亡或怀疑发生传染病时，应立即通知兽医人员，在兽医人员未到之前

应采取下列措施：隔离病畜、消毒污染环境和用具，未经兽医同意，病畜不得急宰，不

能食用。

诊断疫病是防疫工作的重要环节，常用的方法包括：临诊诊断、流行病学诊断、病

理学诊断、病原学诊断和免疫学诊断。

1.临诊诊断

利用人的感官或借助一些最简单器械（体温计、听诊器等）直接对病畜进行检查，

包括血、粪、尿常规检查，对具有特征症状的疫病如破伤风、放线菌、马腺疫等疫病一

般不难作出诊断。但对于发病初期或非典型病例则难于诊断，要结合其它方法进行诊断。

2.流行病学诊断

是在流行病学调查的基础上进行。首先，进行询间，并对现场进行仔细观察检查，

取得第一手资料，然后进行分析，作出判断，调查时要了解以下间题，对有些病症状类

似但流行特点不同的疾病，口蹄疫，水泡病、水泡疹、水泡性炎。

（1）最初发病的时间地点，发病季节，传播速度及蔓延情况，了病畜禽的种类，数量，

年龄，性别，感染率，发病率，病死率，死亡率等。

（2）饲养管理，卫生条件，饲料，水源情况。

（3）过去发生过疫病否，防疫及疫苗注射情况。

（4）是否新购畜禽，输出地有无疫情，邻区有无疫情。

（5）临床症状，死后剖检。

（6）其它如地区、地形、河流、交通、气候、昆虫及野生动物等与疫病发生有无关系。




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3.病理学诊断有些疫病有典型的病理变化（猪瘟、牛肺疫、MD、白血病、网状肉皮增

殖病），肉眼病变外还要进行病理组织学诊断。

4、微生物学诊断分以下方法和步骤

（1）病料采集

是微生物诊断的重要环节，病料力求新鲜，尽量减少杂菌污染，所用器皿要消毒，

通常根据所怀疑病的类型和特性来决定要取的器官或组织，如猪瘟取淋巴结和脾，鸡新

城疫取头、肺或脾，痘病取痘痂等。原则上要求采取病原微生物含量多，病变明显的部

位，同时易于采取，保存和运送，如难以判断可能属何种病，应较完全地取材，炭疽可

以取耳朵，不能剖检。

（2）病料涂片镜检

在有显著病变的组织上涂抹数片，染色镜检，这对于一些具有特征形态的病原如炭

疽菌，巴氏杆菌可迅速诊断。

（3）分离培养和鉴定

用人工培养的方法将病原体从病料中分离出来，细菌、真菌和螺旋体可选择适当的

人工培养基，病毒可选用禽胚，动物或组织培养等方法分离培养。分得病原体后，再进

行形态学、培养特性、动物接种及免疫学试验鉴定。

（4）动物接种试验

通常选择对该种传染病病原体最敏感的动物进行人工感染试验，如鸡对鸡新城疫，

鸭对鸭瘟，兔及小白鼠对巴氏杆菌，将病料用适当的方法人工接种动物，根据动物的反

应、症状和病理变化，再分离病原，进行诊断。

5.免疫学诊断

是传染病诊断和检疫中常用的重要方法，包括血清学试验和变态反应等。

（1）血清学试验

利用抗原抗体特异性结合的免疫反应进行诊断，可以用已知抗原检测被检动物血清

中的特异性抗体，也可以用已知的抗体来检测被检材料中的抗原，它包括中和试验（毒

素中和，病毒中和）；凝集试验（直接凝集、间接血凝、SPA协同凝集，血细胞凝集抑制

试验）；沉淀试验（环状沉淀，琼脂打散沉淀和免疫电泳）；溶细胞试验（溶菌试验和溶

血试验）；补体结合试验以及免疫荧光试验，免疫酶技术和放射免疫试验等。

（2）变态反应

动物患某些传染病时，可对该病病原体或其产物（某种抗原物质）的再次进入产生

强烈反应，称为传染性变态反应，具有很高的特异性，常用于诊断马鼻疽、结核病、布

氏杆菌病等。

三、检疫




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检疫就是应用各种诊断方法，对畜禽及畜禽产品地进行疫病检查，并采取相应的措

施，防止疫病的发生和传播，是重要的防疫措施。

实施检疫的动物包括各种家畜、家禽、皮毛兽、实验动物、野生动物和蜜蜂、鱼苗、

鱼种、精液、胚胎等；动物产品包括生皮张、生毛类、生肉、种蛋、鱼粉、兽骨、蹄角

等；运载工具包括运输动物及其产品的车船、飞机、包装、铺垫材料、饲养工具和饲料

等。

根据动物及其产品的动态和运转形式，动物检疫可分为以下几种：

（一）产地检疫

指畜禽生产地区的检疫，做好这些检疫是直接控制传染病的好方法，包括：

1.乡镇内的集市检疫

在集市上对农民饲养出售的畜禽进行检疫。

2.畜禽收购检疫

集体和农户或国芝农、牧场饲养的畜禽在出售时，由收购的商业部门部与当地检疫

部门配合进行的检疫。

（二）运输检疫

分铁路检疫和交通要道检疫。

1.铁路检疫

防止畜禽疫病通过铁路运输传播。主要检疫托运的畜禽及春产品，并查验检疫证，

畜禽健康才能托运。

2.交通要道检疫

无论水路、陆路或空中运输各种畜禽及其产品，起运前必须经过兽医检疫，才能托

运。一般在畜禽运输频繁的车站码头等交通要道上设立检疫站，负责检疫工作。

（三）国境口岸检疫

为了维护国家主权和国际信誉，保障我国农牧业安全生产，即不允许外国动物疫病

传入，也不允许国内动物疫病传到国外，因此在国境各重要口岸设立动物检疫机构，执

行检疫任务。按性质分为以下几种：

1.进出境检疫:对贸易性的动物及其产口在进出国境口岸时进行的一种检疫。

2.旅客携带动物检疫:对进入国境的旅客、交通员工携带或托运的动物及其产品进行的现

场检疫。

3.国际邮包检疫:对邮寄入境的动物产品进行的检疫。

4.过境检疫：载有畜禽的列车通过我国国境时，对畜禽及其产品进行检疫和处理。

（四）检疫对象分严重传染病和一般传染病。

四、隔离和封锁




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（一）隔离:隔离病畜和可疑感染的病畜是防制传染病的重要措施之一。隔离病畜是为

了控制传染源，防止健畜继续受到感染，以便将疫情控制在最小范围内加以就地扑灭。

因此在发生传染病流行时，要及时进行诊断和检疫，根据诊断检疫的结果，可将全部受

检家畜分为病畜、可疑感染病畜和假定健康家畜，分别加以对待。

1.病畜

包括有典型病状或类似症状，或其它特殊检查阳性的家畜，是危险性最大的传染源，

应选择不易传播病原体，消毒处理方便的地方或房舍进行隔离，特别注意严密消毒，加

强卫生和护理工作，须有专人看管和及时进行治疗，禁止闲人、畜出入，隔离区内的用

具、物品、饲料、类便未经消毒，不得运出，无治疗价值的病畜，按国家规定进行处理。

2.可疑感染家畜

未发现任何症状，但与病畜及其污染的环境有过明显的接触，这类家畜有可能处在

潜伏期，并有排毒的危险。消毒后隔离，看管，限制活动，有症状按病畜处理，有条件

进行紧急免疫接种和预防性治疗，经一段时间（潜伏期）不发病者，取消其限制。

3.假定健康畜

除上述两类，疫区内其它易感家畜都属于此类，应与上述两类严格隔离饲养，加强

防疫消毒和相应的保护措施，立即进行紧急免疫接种，必要时分散。

（二）封

当爆发严重传染病时，除严格隔离病畜外，还应采取划区封锁的措施，以防止疫病

向安全区散播和健畜误入疫区而被感染。我国《动物防疫法》规定，当确诊为口蹄疫、

猪水泡病、猪瘟、非洲猪瘟、非洲马瘟、牛瘟、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、痒

病、蓝舌病、小反刍兽疫、绵羊痘和山羊痘、禽流行性感冒(高致病性禽流感)、鸡新城

疫等一类传染病时，立即上报，划区封锁，将疫病就地扑灭。

封锁区的划分，必须根据该病的流行规律、当时疫病流行的具体情况和当地的具体

条件充分研究，确定疫区和受威胁区，执行封锁时要掌握“早、快、严、少”的原则，

即执行封锁应在流行早期，行动果断迅速，封锁严密，范围要小。

1.在封锁区边缘设立明显标志，指明绕道路线，设置监督岗哨，禁止易感动物通过，在

交通路口设消毒检疫站，对必须通过的车辆、人员和非易感动物进行消毒检疫。

2.在封锁区内采取如下主要措施

（1）病畜在严格加隔离的基础上，进行治疗、急宰和扑杀处理，对污染饲草、环境、

用具进行严格消毒，死畜尸体要深埋或化制，做好杀虫、灭鼠工作。

（2）暂停集市和畜禽集散活动，禁止从疫区输出易感动物及其产品和污染的饲料。

（3）疫区的易感动物应及时进行免疫接种，建立免疫带。

（4）在最后一头病畜痊愈、急宰、扑杀后，经过一定的封锁期（潜伏期），再无疫情发




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生，经过全面的终末消毒后，解除封锁。

3.受威胁区应采取的措施

（1）易感动物应及时进行免疫接种，建立免疫带。

（2）禁止本区易感动物出入疫区，不饮水疫区流过来的水。

（3）禁止从疫区购买牲畜，草料和畜产品，对解除封锁后购买的畜禽要隔离观察。

（4）对设于本区的屠宰场、加工厂、畜产品仓库进行兽医卫生监督，拒绝接受来自疫

区的活畜及其产品。

五、传染病病畜的治疗

家畜传染病的治疗，一方面是为了挽救病畜，减少损失，另一方面在某种情况下也

是为了消除传染源，是综合性防疫措施的一个组成部分。对于一些无法治疗或治疗费用

太高，治疗价值不大，或病畜对人有严重威胁时，要淘汰宰杀。当地发生以前从未发生

过的传染病要淘汰处理。

传染病的治疗，要考虑针对病原体，消除其致病作用又要帮助动物机体增强抗病能

力和调整、恢复生理机能。采取综合性治疗方法。

（一）针对病原体的疗法，分为以下几种：

1.特异性疗法

应用针对某种传染病的高免血清、痊愈血清（或全血）、高免卵黄液等特异性生物制

品进行治疗。主要用于某些急性传染病的治疗，如猪瘟、猪丹毒，巴氏杆菌病、炭疽、

破伤风、鸡新城疫、传染性法氏囊病等。

2.抗生素疗法

抗生素是细菌性急性传染病的主要治疗药物。具有显著效果。合理应用抗生素，是

发挥抗生素疗效的重要前提，不合理应用或滥用抗生素往往引起种种不良后果，一方面

可使敏感病原体对药物产生耐药性，另一方面可能对机体引起不良反应，甚至引起中毒，

使用时要注意：

（1）掌握抗生素的适应症

抗生素各有其主要适应，应根据临诊诊断，估计致病菌种，选用适应药物，最好进

行药敏试验以选择应用抗生素，如革兰氏阳性菌（丹毒、破伤风、炭疽、腺疫、链球菌、

葡萄球菌等），选用青霉素、四环素、红霉素类，李氏杆菌G+对青霉素抵抗，G

-阴性菌（巴

氏杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌）则优选链霉素和氯霉素，绿脓杆菌选用庆大和多粘菌素，

霉形体和立克氏体选用四环素族，真菌感染选用灰黄霉素，制霉菌素。结核菌G+对链霉素

敏感。

（2）要考虑用量、疗程、给药途径、不良反应、经济价值等。

（3）不要滥用，尽量不用，能窄谱即不用广谱抗生素，避免产生耐药性菌株，此外食




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用动物在屠宰前一定时间不准使用抗生素，其残留量对人有害。

（4）抗生素的联合应用

结合临诊经验控制使用，有些药有协同作用，如青霉素和链霉素，土霉素和氯霉素

等，而有些药有对抗作用，青霉素与氯霉素，土霉素与链霉素合用。抗生素与磺胺类药

物的联合应用有防止迅速产生耐药性和增强抗菌效果。

3.化学疗法

即使用有效的化学药物帮助机体消灭和抑制病原体的治疗方法，常用的化学药物有：

（1）磺胺类药物:是一类化学合成的抗菌药物，可抑制大多数革兰氏阳性菌和部分

阴性菌，对放线菌和一些大型病毒也有一定作用，个别还可选择性地抑制一些原虫（球

虫），多数药物服用时应加等量的小苏打，以助其溶解，吸收和防止在泌尿系统析出结晶

而引起严重后果。

（2）抗菌增效剂:可以增加磺胺和抗生素的疗效。主要有甲氧苄氨嘧啶（TMP）和二

甲氧苄氨嘧啶（DVD、敌菌净）。后者不易吸收，用于肠道传染病较好。

（3）硝基呋喃类药物：广谱，可对抗多数革兰氏阳性菌和阴性菌，低浓度，抑菌，

高浓度杀菌，亦有抗球虫作用。有一定毒性。

（4）喹诺酮类药：喹诺酮类(4-quinolones)，又称为吡酮酸类或吡啶酮酸类，是一

类新的合成抗菌药。该药可以口服，抗菌谱广，对革兰氏阴性菌和阳性菌均有良好抗菌

效果。对厌氧微生物和分枝杆菌也有良好作用。这类抗菌药的作用机理不同于其他抗菌

药。喹诺酮类药是以细菌的脱氧核糖核酸(DNA)为靶目标。阻碍细菌 DNA 回旋酶(一种使

DNA 形成超螺旋结构的酶)，从而造成细菌染色体不可逆损伤，使细菌不能分裂繁殖，对

细菌有选择性毒性。与很多抗菌药间没有交叉耐药性。根据喹诺酮的发明先后及抗菌性

能不同，又分为一、二、三代药。目前这类新药品种比较多，如诺氟沙星(氟哌酸)，环

丙沙星(环丙氟哌酸)，恩诺沙星(乙基环丙沙星)，沙拉沙星等。后二种为动物专用药。

（5）抗病毒感染的药物近年来有所发展，但仍远较抗菌药物为少，毒性一般也较

大。目前已有下列几种用于人及动物病毒感染的预防和治疗。

①金刚烷胺盐酸盐：用于预防和治疗人和动物的流感，有较好的效果。

②吗啉双胍：国内商品名为“病毒灵” ，用于治疗腺病毒性角膜一结膜炎以及流感、

水痘、麻疹、流行性腮腺炎等，均有一定疗效。

③三氮唑核苷：又称病毒唑，具有广谱抗病毒作用。对流感病毒、副流感病毒、白

血病病毒、口蹄疫病毒和鼠肝炎病毒等都有抗病毒活性。是当前较受重视的一种抗病毒

治疗剂，常作肌肉或静脉滴注。也可口服或作气雾剂喷雾，用以治疗和预防呼吸道的病

毒感染。

④异喹琳：对甲型和乙型流感病毒、副流感病毒等均有直接灭活作用，对艾柯病毒




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和鼻病毒也有抑制增殖作用。商品名为“抑感灵”，试用于甲型和乙型流感病毒感染的治

疗及其紧急预防。

⑤此外，阿糖腺苷、5-碘脱氧尿核苷、阿糖胞苷、无环尿苷、磷甲酸盐等药物用于

疱疹病毒感染，有一定的效果。

（6）其他药物：抗菌药有黄连素、大蒜素等，这些药物抗菌谱广，抗菌活性强，多

用于畜禽肠道感染。异烟肼(雷米封)等对结核病有一定疗效、如 914、606等胂制剂对牛

传染性胸膜肺炎、914对放线菌肿。

（二）针对动物机体的疗法目的在于增强机体一般的抵抗力和调整、恢复生理机能，

促使机体战胜疫病，恢复健康。

1.加强护理

护理工作的好坏，直接关系到医疗效果的好坏，是治疗工作的基础，传染病病畜的

治疗应在严格隔离的畜禽中进行冬季应注意防寒保暧，夏季注意防暑降温，给病畜供给

充分的饮水，饲料要求新鲜而易消化的高质量饲料，少喂勤添，必要时人工灌服，根据

病情的需要岢注射葡萄糖，维生素和其它营养性物以维持生命，此外应根据当地具体情

况，病的性质和临诊特点进行适当的护理。

2.对症疗法

在传染病治疗中，为了缓和或消除某些严重的症状，调节和恢复机体的生理机能而

进行的内外科疗法，称为对症疗法，如使用退热、止痛、止血、镇静、兴奋、强心、利

尿、清泻、止泻、防止酸中毒和碱中毒，调节电解质平衡等药物，以及某些急救手术和

局部治疗，都属于对症治疗的范畴。

3.针对群体的治疗

目前集约化饲养规模日益扩大。在大的饲养场传染病的危害更为严重。除对患畜进

行护理(改善饮水、饲料、通风等)和对症疗法之外，主要是针对整个群体的治疗。除药

物治疗外，还需紧急注射疫(菌)苗，血清等。

六、消毒、杀虫、灭鼠

（一）消毒

消毒的目的是消灭被传染源散播于外界环境中的病原体，以切断传播途径，阻止疫

病继续蔓延。根据消毒的目的，可分为三种情况：

1.预防性消毒：结合平时的饲养管理对畜舍、场地、用具和饮水等进行定期消毒，以达

到预防一般传染病的目的。

2.随时消毒：发生传染病时，为了及时消灭刚从病畜体内排出的病原体而进行的消毒，

消毒对象包括一切被污染的场地、物品等。

3.终末消毒：在病畜解除隔离，痊愈或病死后，或者在疫区解除封锁之前，为了消灭可




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能残留的病原体所进行的全面彻底的大消毒。

消毒的常用方法有以下几种：

1.机械性消除：用清扫、洗刷、通风等机械性方法消除病原体，是最普通常用的方法。

2.物理性消毒法

（1）阳光、紫外线和干燥阳光是天然的良好消毒剂，其中含有紫外线，对一般性病原

微生物均能很快起消毒作用，对抵抗力强的芽胞也有作用，阳光寻于牧场、草地、蓄栏、

用具和物品等消毒具有重要意义。实验室内常用紫外线来消毒室内的空气和物体表面。

（2）高温：对抵抗力强的病原体，炭疽、气肿疽污染的场所，尸体。

①火焰的烧灼和烘烤：缺点是易于损坏物品。火焰消毒对球虫虫卵。

②煮沸消毒：是经常应用而又效果确实的方法。

③蒸汽消毒

3.化学消毒法

其效果决定于许多因素，如病原体的抵抗力，所处环境的情况和性质，消毒时的温

度，药剂的浓度作用时间的长短等。在选择化学消毒剂时应考虑对该病原体的消毒力强，

对人畜的毒力小，不损害被消毒的物体，易溶于水在消毒的环境中比较稳定，不易失去

消毒作用，价廉易得和使用方便。

4.生物热消毒

主要用于污染粪便的无害化处理，在粪便沤制过程中，其中微生物发酵产热可使温

度达70℃以上，经过一段时间，可以杀死病毒，病菌（芽胞除外）寄生虫虫卵等病原体

而达到消毒目的，同时又保持了粪便的良好肥效。

（二）杀虫

蚊、虻、蠓、蝇、蜱等节动物都是家畜疾病的重要传播媒介，杀灭和防止它们的出

现，在预防和扑灭家畜疫病方面有着重要意义。

1.物理杀虫法：火烧、沸水、蒸汽、100-100。干热空气以及机械的拍打，捕捉可消灭

一些昆虫。

2.生物杀虫法：以昆虫的天敌或病菌及雄虫绝育技术等方法以杀灭昆虫，清除积水、污

水、垃圾等环境也是杀灭昆虫的良好方法。

3.药物杀虫法：主要是应用化学杀虫剂来杀虫。

（三）灭鼠

鼠类是很多传染病的传播媒介，如炭疽、结核、布病、李氏杆菌病、钩体病、伪狂

犬、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病等，因此灭鼠有重大意义。

1.根据鼠类的生态学特点防鼠灭鼠应从畜舍建筑和卫生措施方面着手，预防鼠类的滋生

和活动。




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2.直接杀灭鼠类

（1）器械灭鼠法：利用不同工具以不同方式扑杀鼠类。

（2）药物灭鼠法：依毒物进入鼠体途径可分为消化道药物和熏蒸药物两类，消化道药物

主要有磷化锌、安妥、敌鼠钠盐和氟乙酸钠，熏蒸药物包括氧化苷和灭鼠烟剂。

七、免疫接种和药物预防

免疫接种是激发动物机体产生特异性抵抗力，使易感动物转化为不易感动力的的一

种手段，有组织有计划地进行免疫接种是预防和控制畜禽传染病的重要措施之一，根据

免疫接种进行的时机不同，可分为预防接种和紧急预防接种。

（一）预防接种：在经常发生某些传染病的地区，或有某些传染病潜在的地区，或受到

邻近地区某些传染病经常威胁的地区，为了防患于未然，在平时有计划地给健康畜群进

行免疫接种，常手疫苗、菌苗、类毒素等生物制剂作为抗原激发免疫。根据生物制品的

品种不同而采用不同的接种方法。

首先要了解当地传染病的发生和流行情况，过去发过什么传染病什么时期流行，制

订出免疫接种计划。有时也进行计划外的预防接种，如输入和运出家畜时，进行的免疫

接种。

如果在某一地区过去从未发生过某种传染病，也没有从别处传进来的可能时，就没

有必要进行该传染病的预防接种。

预防接种前，应对被接种的畜禽进行详细的检查和调查了解，特别注意其健康状况，

年龄大小，是否正在怀孕或者泌乳以及饲养管理好坏等。成年健康畜禽产生良好的免疫

力，而体弱、幼年的免疫力产生差，并且接种反应较重，怀孕泌乳畜也是如此。

预防接种反应，生物制品对机体是个异物，接种后均有反应，不过反应的性质和强

度不同，不良反应，就是经预防接种后引起了持久的或不可逆的组织器官损害或功能障

碍而致的后遗症，反应的类型可分为：

正常反应：指由于制品本身的特性而引起的轻微的反应。

严重反应：与正常反应在性质上没有区别，但程度较重或发生反应的动物数超过正

常比例，引起反应的原因有，生物制品质量差，使用方法不当，或个别动物对某种生物

制品敏感。

合并症：指与正常性质不同的反应，包括：超敏感（血清病、过敏休克、变态反应

等）；扩散为全身感染和诱发潜伏感染。CRD

当一个家畜需要同时注射两种疫苗时，两种疫苗之间可能会出现两种反应，一是互

相促进，有利于抗体的产生，一种是互相抑制，影响抗体的产生。这样就要避免后者的

发生，而利用前者，这就出现了许多联苗，提高防疫工作效率，一针可防多病。猪瘟、

丹毒、猪肺疫，羊三联，羊五联苗及ND与IT联苗，兔瘟与巴氏杆菌的联合死苗。




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免疫接种须按合理的免疫程序进行，一个地区，一个畜牧场可能发生的传染病不止

一种，而可以用来预防这些传染病的疫苗的性质又不尽相同，疫期长短不一，因此，畜

牧场往往需用多种疫苗来预防不同的病，就需要根据各种疫苗的免疫特性来合理地制订

预防接种的次数和间隔时间，免疫程序。

（二）紧急接种：在发生传染病时，为了迅速控制和扑灭疫病的流行，而对疫区和受威

区尚未发病的畜禽进行的应急性免疫接种。

从理论上说，紧急接种以使用免疫血清较为安全有较，但因血清用量大，价格高，

免疫期短，且在大批畜禽接种时往往供不应求，在实践中少用。实践证明，在疫区内使

用某些疫苗进行紧急接种是切实可行的，如猪瘟、口蹄疫、ND、鸭瘟等，进行紧急接种，

效果良好。此外疫苗接种还具有治疗作用。

（三）药物预防：药物预防是为了预防某种疫病，在畜群的饲料饮水中加入某种安全的

药物进行集体的化学预防，在一定时间内可以使受威胁的易感动物不受疫病的危害。

群体化学预防治疗是防疫的一个较新途径，寻某些疫病在一定条件下采用此方法可

收到显著效果。所谓群体是指包括没有症状动物在内的畜群单位。

有些疫病用疫苗防制效果不好或没有疫苗可用。因此，防制这些疫病，除了加强饲

养管理，搞好检疫诊断，环境卫生和消毒工作外，应用药物防治也是一项重要措施。群

体防治应使用安全而价廉的化学药物。以安全药物加入饲料和饮水中进行的群体化学预

防，即所谓保健添加剂。常用于生产的有磺胺类药物，抗生素，硝基呋喃类药物。常期

使用药物预防，易产生耐药性菌株，影响防治，必要时进行药敏试验。




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各论

第三章人畜共患病

1．目的要求：

（1）掌握常见的人畜共患病的的种类。

（2）了解人畜共患病的致病特征、流行病学及病理变化；理解人畜共患病与人类的

相互关系。

（3）掌握人畜共患病的的微生物学诊断方法及防治方法。

2．重点、难点：

炭疽、大肠杆菌、沙门氏杆菌、布氏杆菌、结核杆菌、口蹄疫是重点；狂犬病是难

点；

一、口蹄疫(FMD)

临诊上以口腔黏膜、蹄部及乳房皮肤发生水疱和溃烂为特征。

本病在世界各地均有发生，目前虽有不少国家已消灭了本病，但在非洲、亚洲和南

美洲很多国家仍有本病流行。本病有强烈的传染性，一旦发病，传播速度很快，往往造

成大流行，不易控制和消灭，带来严重的经济损失。因此，国际兽疫局(OIE)一直将本病

列为发病必须报告的 A类动物疫病名单之首。

【病原】

本病病原为口蹄疫病毒(Foot and mouth disease virus，FMDV)，属于微核糖核酸

（RNA）病毒科(picornaviridae)口蹄疫病毒属(aphthavirus)的成员。病毒粒子直径为

23～25nm，呈圆形或六角形，由 60个结构单位构成 20面体。所含核酸为 RNA，全长 8.5kb。

病毒由中央的核糖核酸核芯和周围的蛋白壳体所组成，无囊膜，成熟病毒粒子约含 30％

的 RNA，其余 70％为蛋白质。其 RNA 决定病毒的感染性和遗传性，病毒蛋白质决定其抗

原性、免疫性和血清学反应能力，并保护中央的 RNA不受外界核糖核酸酶等的破坏。

FMDV具有多型性、易变性的特点。根据其血清学特性，现已知有 7个血清型，即 O、

A、C、SAT1、SAT2、SAT3(即南非 1、2、3型)以及 Asia1(亚洲 1型)。每一型内又有亚型，

亚型内又有众多抗原差异显著的毒株。1977年世界口蹄疫中心公布有 7个型与 65个亚型，

每年还会有新的亚型出现。各型之间在临诊表现方面没有什么不同，但彼此均无交叉免

疫性。同型各亚型之间交叉免疫程度变化幅度较大，亚型内各毒株之间也有明显的抗原

差异。病毒的这种特性，给本病的检疫、防疫带来很大困难。

FMDV 在病畜的水疱皮内及其淋巴液中含毒量最高。在水疱发展过程中，病毒进入血

流，分布到全身各种组织和体液。在发热期血液内的病毒含量最高，退热后在奶、尿、




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口涎、泪、粪便等都含有一定量的病毒。

口蹄疫病毒能在许多种类的细胞培养内增殖，并产生致细胞病变。常用的有牛舌上

皮细胞、牛甲状腺细胞、猪和羊胎肾细胞、乳仓鼠肾细胞等，其中以犊牛甲状腺细胞最

为敏感，并能产生很高的病毒滴度，因此常用于病毒分离鉴定。猪和仓鼠的传代细胞系，

如 PK15、BHK21，和 IB-RS-2等细胞也很敏感，常用于本病毒的增殖。培养方法有单层细胞

培养和深层悬浮培养，后者适用于疫苗生产，近来应用微载体培养细胞繁殖口蹄疫病毒

亦已获成功。

FMDV人工接种很容易使牛感染，将病料皮内接种于舌面，可于 10～12小时内出现水

疱，在 20～24 小时内表现发热和病毒血症，在 2～4 天内蹄叉出现继发性水疱。豚鼠是

常用的实验动物，在后肢跖部皮内接种或刺划，常在 24～48小时后接种部位形成原发性

水疱，此时病毒在血液中出现，于感染后 2～5天可在口腔等处出现继发性水疱。未断乳

小鼠对本病毒非常敏感，是能查出病料中少量病毒最好的实验动物，一般用 3～5日龄(也

可用 7～10 日龄)的乳鼠，皮下或腹腔接种，经 10～14 小时表现呼吸急促、四肢和全身

麻痹等症状，于 16～30小时内死亡。其它如犬、猫、仓鼠、大鼠、家兔、家禽和鸡胚等

人工接种亦可感染。

FMDV 对外界环境的抵抗力较强，耐干燥。在自然情况下，含毒组织和污染的饲料、

饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数周甚至数月之久。病毒在－30～－70℃或冻干可

保存活力达数年；在 50％甘油生理盐水中在 5℃能存活 1年以上。但高温和直射阳光(紫

外线)对病毒有杀灭作用。病毒对酸和碱十分敏感，因此 2％～4％氢氧化钠、3％～5％福

尔马林溶液、0.2％～0.5％过氧乙酸、1％强力消毒灵(主要成份为二氯异氰脲酸钠)或 5

％次氯酸钠、5％氨水等均为 FMDV良好的消毒剂。食盐对病毒无杀灭作用，酚类、酒精、

乙醚、氯仿及一些去污剂对病毒作用不大。肉品在 10～12℃经 24 小时，或在 4～8℃经

24～48 小时，由于产生乳酸使 pH 下降至 5.3～5.7，能使其中病毒灭活，但骨髓、淋巴

结内不易产酸，病毒能存活 1年以上。水疱液中的病毒在 60℃经 5～15分钟可灭活，80～

100℃很快死亡，在 37℃温箱中 12～24 小时即死亡。鲜牛奶中的病毒在 37℃可生存 12

小时，18℃生存 6天，酸奶中的病毒迅速死亡。

【流行病学】

口蹄疫病毒侵害多种动物，但主要为偶蹄兽。家畜以牛易感(奶牛、牦牛、犏牛最易

感，水牛次之)，其次是猪，再次为绵羊、山羊和骆驼。仔猪和犊牛不但易感而且死亡率

也高。野生动物中黄羊、鹿、麝和野猪也可感染发病；长颈鹿、扁角鹿、野牛、瘤牛等

都易感，人也有一定的易感性。性别与易感性无影响，但幼龄动物较老龄者易感性高。

病畜是最危险的传染源。在症状出现前，从病畜体开始排出大量病毒，发病极期排

毒量最多。在病的恢复期排毒量逐步减少。病毒随分泌物和排泄物同时排出。水疱液、




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水疱皮、奶、尿、唾液及粪便含毒量最多，毒力也最强，富于传染性。

病愈动物的带毒期长短不一，一般不超过 2～3个月。带毒的牛与猪同居常呈不显性

症状，但有些猪的血液中产生抗体。以病愈带毒牛的咽喉、食道处刮取物接种健康牛和

猪可发生明显的症状。康复牛的咽喉带毒可达 24～27个月。这些病毒可藏于牛肾，从尿

排出，羊可达 7个月。牧区的病羊在流行病学上的作用值得重视。由于患病期症状轻微，

易被忽略，因此在羊群中成为长期的传染源。病猪的排毒量远远超过牛、羊，因此认为

猪对本病的传播起着相当重要的作用。从流行病学的观点来看，绵羊是本病的“贮存器” ，

猪是“扩大器”，牛是“指示器”。

隐性带毒者主要为牛、羊及野生偶蹄动物，猪不能长期带毒。据试验，非洲野生水

牛群体带毒期可长达 24年，个体牛可带毒 5年。研究表明，FMDV在有抗体存在时，可引

起病毒演化，发生病毒持续性感染。持续感染病毒在感染动物体内局部(牛食道／咽部和

软腭背部上皮细胞，奶牛乳腺，羊扁桃体上皮)可长期存活。FMDV持续带毒的毒力较低，

与流行期病毒的性质有所不同。持续感染带毒者在一定条件下可成为传染源，如各种应

激因素使带毒者免疫力降低，或由于病毒变异增强了毒力。Beck(1987)对欧洲近年来分

离的 18株 FMDV和 9株包括疫苗毒株在内的传统 FMDV毒株，通过分析编码 VPlRNA的分析，

发现大多数分离毒株与疫苗毒株有关，因此认为疫苗毒株的散毒和变异是引起近来欧洲

口蹄疫暴发的主要根源。

当病畜和健康畜在一个厩舍或牧群相处时，病毒常借助于直接接触方式传递，这种

传递方式在牧区大群放牧、牲畜集中饲养的情况下，较为多见。通过各种媒介物而间接

接触传递也富有实际意义。消化道是最常见的感染门户。也能经损伤的黏膜和皮肤感染。

近年来证明呼吸道感染更易发生，感染量为口服 1万至 10万分之一，并证实家畜在自然

感染后不久，病毒就能随分泌物和呼出的气体排出，认为病毒不仅在消化道繁殖，更常

在呼吸道黏膜繁殖。畜产品(皮毛、肉晶、奶制品)、饲料、草场、饮水和水源、交通运

输工具、饲养管理用具，一旦污染病毒，均可成为传播媒介。近年来证明，空气也是口

蹄疫的重要传播媒介。病毒能随风传播到 10～60km以外的地方，如大气稳定，气温低，

湿度高，病毒毒力强，本病常可发生远距离气源性传播。

口蹄疫是一种传染性极强的传染病，流行迅速，如燎原之火。在草原牧区，口蹄疫

多呈现大流行的方式。疫情一旦发生，可随牲畜的移动如放牧、转移牧地、畜力运输等

迅速大面积蔓延。家畜普遍发病，经过一定时期后疫情才逐渐平息。

口蹄疫的传播可呈跳跃式传播流行，即在远离原发点的地区也能暴发，或从一个地

区、一个国家传到另一个地区或国家。多系输入带毒产品和家畜所致。本病的发生没有

严格的季节性，但其流行却有明显的季节规律。往往在不同地区，口蹄疫流行于不同季

节。有的国家和地区以春、秋两季为主。一般冬、春季较易发生大流行，夏季减缓或平




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息。但在大群饲养的猪舍，本病并无明显的季节性。易感动物卫生条件和营养状况也能

影响流行的经过，畜群的免疫状态则对流行的情况有着决定性的影响。由于曾患过病的

被新成长的后裔所代替，在数年之后又形成一个有易感性的畜群，从而构成一次新流行

的先决条件，据大量资料统计和观察，口蹄疫的暴发流行有周期性的特点，每隔 1～2年

或 3～5年就流行一次。

【发病机理】

病毒侵入机体后，首先在侵入部位的上皮细胞内生长繁殖，引起浆液性渗出物而形

成原发性水疱(第一期水疱)，通常不易发现。1～3 天后病毒进入血液引起体温升高和全

身症状，病毒随血液到达所嗜好的部位，如口腔黏膜和蹄部、乳房皮肤的表层组织继续

繁殖，形成继发性水疱(第二期水疱)，随着水疱的发展、融合而破裂时，体温即下降至

正常，病毒从血液中逐渐减少至消失，此时病畜即进人恢复期，多数病例逐渐好转。有

的病例，特别是吃奶的幼畜，当血液感染时，病毒产生的毒素危害心肌，致使心脏变性

或坏死而出现灰白色或淡灰色的斑点、条纹，多以急性心肌炎而致死亡。

【症状】

由于多种动物的易感性不同，侵入病毒的数量和毒力以及感染门户不同，潜伏期的

长短和病状也不完全一致。

牛

潜伏期平均 2～4天，最长可达 1周左右。病牛体温升高达 40～41℃，精神萎顿，食

欲减退，闭口，流涎，开口时有吸吮声，1～2 天后，在唇内面、齿龈、舌面和颊部黏膜

发生蚕豆至核桃大的水疱，口温高，此时口角流涎增多，呈白色泡沫状，常常挂满嘴边，

采食反刍完全停止。水疱约经一昼夜破裂形成浅表的红色糜烂，水疱破裂后，体温降至

正常，糜烂逐渐愈合，全身症状逐渐好转。如有细菌感染，糜烂加深，发生溃疡，愈合

后形成瘢痕。有时并发纤维蛋白性坏死性口膜炎和咽炎、胃肠炎。有时在鼻咽部形成水

疱，引起呼吸障碍和咳嗽。在口腔发生水疱的同时或稍后，趾间及蹄冠的柔软皮肤上表

现红肿、疼痛、迅速发生水疱，并很快破溃，出现糜烂，或干燥结成硬痂，然后逐渐愈

合。若病牛衰弱，或饲养管理不当，糜烂部位可能发生继发性感染化脓、坏死，病畜站

立不稳，行路跛拐，甚至蹄匣脱落。乳头皮肤有时也可出现水疱，很快破裂形成烂斑，

如涉及乳腺引起乳房炎，泌乳量显著减少，有时泌乳量损失高达 75％，甚至泌乳停止。

实践证明，乳房上口蹄疫病变见于纯种牛，黄牛较少发生。

本病一般取良性经过，约经 1周即可痊愈。如果蹄部出现病变时，则病期可延至 2～

3 周或更久。病死率很低，一般不超过 1％～3％，但在某些情况下，当水疱病变逐渐痊

愈，病牛趋向恢复时，有时可突然恶化。病牛全身虚弱，肌肉发抖，特别是心跳加快，

节律失调，反刍停止，食欲废绝，行走摇摆，站立不稳，因心脏麻痹而突然倒地死亡。




24

这种病型称为恶性口蹄疫，病死率高达 20％～50％，主要是由于病毒侵害心肌所致。

哺乳犊牛患病时，水疱症状不明显，主要表现为出血性肠炎和心肌麻痹，死亡率很

高。病愈牛可获得 1年左右的免疫力。

羊

潜伏期 1 周左右，病状与牛大致相同，但感染率较牛低。山羊多见于口腔，呈弥漫

性口膜炎，水疱发生于硬腭和舌面，羔羊有时有出血性胃肠炎，常因心肌炎而死亡。

猪

潜伏期 1～2天，病猪以蹄部水疱为主要特征，病初体温升高至 40～41℃，精神不振，

食欲减少或废绝。口黏膜(包括舌、唇、齿龈、咽、腭)形成小水疱或糜烂。蹄冠、蹄叉、

蹄踵等部出现局部发红，微热、敏感等症状，不久逐渐形成米粒大、蚕豆大的水疱，水

疱破裂后表面出血，形成糜烂，如无细菌感染，一周左右痊愈。如有继发感染，严重者

影响蹄叶、蹄壳脱落。患肢不能着地，常卧地不起，病猪鼻镜、乳房也常见到烂斑，尤

其是哺乳母猪，乳头上的皮肤病灶较为常见，但也发于鼻面上。其他部位皮肤如阴唇及

睾丸上的病变少见，还可常见跛行，有时流产，乳房炎及慢性蹄变形。吃奶仔猪的口蹄

疫，通常呈急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡。病死率可达 60％～80％，病程稍长者，亦

可见到口腔(齿龈、唇、舌等)及鼻面上有水疱和糜烂。

骆驼

以老、弱、幼骆驼发病较多。与牛的症状大致相同。水疱发生于口腔和蹄部。先在

舌面两侧或齿龈发生水疱和烂斑，口腔流涎，不食。继而蹄冠出现大小不一的水疱，水

疱破裂后易感染化脓，致使蹄壳与肌肉脱离或全脱落，病驼不能行走。

鹿

与牛的症状相同。病鹿体温升高，口腔有散在的水疱和烂斑，口腔流涎。四肢患病

时，呈现跛行，严重者蹄壳脱落。

【病理变化】

动物口蹄疫除口腔和蹄部的水疱和烂斑外，在咽喉、气管、支气管和前胃黏膜有时

可见到圆形烂斑和溃疡，真胃和肠黏膜可见出血性炎症。另外，具有重要诊断意义的是

心脏病变，心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或

条纹，好似老虎皮上的斑纹，故称“虎斑心”。

【诊断】

根据病的急性经过，呈流行性传播，主要侵害偶蹄兽和一般为良性转归以及特征性

的临诊症状可作出初步诊断。为了与类似疾病鉴别及毒型的鉴定，须进行实验室检查。

实验室诊断

病毒分离鉴定




25

采取病畜水疱皮或水疱液进行病毒分离鉴定。取病畜水疱皮，用 PBS 液制备混悬浸

出液，或直接取水疱液接种 BHK21细胞、IBRS2细胞或猪甲状腺细胞进行病毒培养分离，做

蚀斑试验。同时应用补体结合试验，目前多用酶联免疫吸附试验(ELISA)效果更好。对康

复牛用食道探杯取其咽头食道刮取物，接种 BHK21细胞或犊牛甲状腺细胞分离口蹄疫病毒，

用蚀斑法检查病毒。

血清学试验

(1)采取水疱皮制成混悬浸出液，接种乳鼠继代并用阳性血清作乳鼠保护试验或中和

试验。可用于型和亚型鉴定，并用于抗体水平测定。

(2)取水疱皮混悬浸出液作抗原，用标准阳性血清作补体结合试验或微量补体结合试

验，同时可以进行定型诊断或分型鉴定。

(3)用康复期的动物血清对 VIA抗原作琼脂免疫扩散试验并进行定型试验。

(4)应用反向被动血凝反应试验，比补体结合试验灵敏度高。

(5)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接酶联免疫吸附试验以及免疫荧光抗体技术

诊断均有很好效果。ELISA可用于代替补体结合试验和中和试验，具有敏感、特异且操作

快捷等优点。

(6)RT-PCR可用于动物产品检疫、快速、灵敏，但尚待标准化。

(7)核酸探针技术检测 FMDV目前仅用于试验研究。

(8)单克隆抗体可用于实验室抗原分析。

确定毒型的重要性在于目前使用的多系单价疫苗，如果毒型与疫苗毒型别不符，就

不能收到预期的防疫效果。

鉴别诊断

口蹄疫与牛瘟、牛恶性卡他热、传染性水疱性口炎等疫病可能混淆，应当认真鉴别。

【防制】

防制本病应根据本国实际情况采取相应对策。无病国家一旦暴发本病应采取屠宰病

畜、消灭疫源的措施；已消灭了本病的国家通常采取禁止从有病国家输入活畜或动物产

品，杜绝疫源传人；有本病的地区或国家，多采取以检疫诊断为中心的综合防制措施，

一旦发现疫情，应立即实现封锁、隔离、检疫、消毒等措施，迅速通报疫情，查源灭源，

并对易感畜群进行预防接种，以及时拔除疫点。

我国防制口蹄疫的办法，基本上届于第三类，但也有区别。发现口蹄疫后，应迅速

报告疫情，划定疫点、疫区，按“早、快、严、小”的原则，及时严格封锁，病畜及同

群畜应隔离急宰，同时对病畜舍及污染的场所和用具等彻底消毒，对受威胁区的易感畜

进行紧急预防接种，在最后一头病畜痊愈或屠宰后 14天内，未再出现新的病例，经大消

毒后可解除封锁。




26

预防接种

发生口蹄疫时，需用与当地流行的相同病毒型、亚型的弱毒疫苗或灭活疫苗进行免

疫预防。弱毒疫苗由于毒力与免疫力之间难以平衡，不太安全。因此目前各国主要研制

和应用灭活疫苗。不少国家采用单层或悬浮的 BHK21细胞系和 IB-RS-2细胞系培养生产灭

活疫苗，灭活剂多采用主要作用于核酸、蛋白抗原性保护较好、且毒性小的二乙烯亚胺

(Binary ethylenimine，BEI)，灭活后加油类佐剂。目前，不少国家应用牛、猪口蹄疫

灭活疫苗预防本病，取得较好的免疫效果。对疫区和受威胁区内的健畜进行紧急接种，

在受威胁地区的周围建立免疫带以防疫情扩展。康复血清或高免血清用于疫区和受威胁

的家畜，可控制疫情和保护幼畜。

在口蹄疫新型疫苗研究方面，20世纪 80年代研制成的 VP1基因工程疫苗由于免疫效

力提高不明显和成本问题而未能上市。合成肽疫苗和抗独特型抗体疫苗只在少数实验室

作了尝试。20世纪 90年代提出的核酸疫苗正在进行探索，其优点是免疫谱广，免疫持续

期长，制造工艺简单，但生物安全问题较棘手，很多基础研究尚待跟上。

消毒

疫点严格消毒，粪便堆积发酵处理，或用 5％氨水消毒；畜舍、场地和用具以 2％～

4％烧碱液、10％石灰乳、0.2％～0.5％过氧乙酸或 1％强力消毒灵(同类产品有抗毒威、

灭菌净等)喷洒消毒，毛、皮张用环氧乙烷或甲醛气体消毒。

治疗

家畜发生口蹄疫后，一般经 10～14天自愈。为了促进病畜早日痊愈，缩短病程，特

别是为了防止继发感染的发生和死亡，应在严格隔离的条件下，及时对病畜进行治疗。

对病牛要精心饲养，加强护理，给予柔软的饲料，对病状较重、几天不能吃的病牛，应

喂以麸糠稀粥、米汤或其他稀糊状食物，防止因过度饥饿使病情恶化而引起死亡。畜舍

应保持清洁、通风、干燥、暖和，多垫软草，多给饮水。

口腔可用清水、食醋或 0.1％高锰酸钾洗漱，糜烂面上可涂以 1％～2％明矾或碘酊

甘油(碘 7g、碘化钾 5g、酒精 100ml、溶解后加入甘油 10ml)，也可用冰硼散(冰片 15g、

硼砂 150g、芒硝 18g，共为末)。蹄部可用 3％臭药水或来苏儿洗涤，擦干后涂松馏油或

鱼石脂软膏等，再用绷带包扎。乳房可用肥皂水或 2％～3％硼酸水洗涤，然后涂以青霉

素软膏或其他防腐软膏，定期将奶挤出以防发生乳房炎。恶性口蹄疫病畜除局部治疗外，

可用强心剂和补剂，如安那如、葡萄糖盐水等。用结晶樟脑口服，每天 2次，每次 5～8g，

可收良效。

二、狂犬病(Rabies)

狂犬病是由病毒引起的一种人畜共患的急性接触性传染病，俗称疯狗病，主要特征




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为神经兴奋，意识障碍，最后麻痹死亡。人主要通过咬伤受染，称恐水症，表现为脑脊

髓炎等症状。狂犬病是自古以来即为人类所熟知的一种可怕的人畜共患病。由于其症状

明显而严重，病死率极高，一旦发病，几乎全部死亡，往往给人们留下深刻的印象。

世界大多数国家仍有本病不同程度的发生，目前，世界重点流行地区仍在亚洲，以

东南亚国家为主，近年世界流行趋势还有所上升，严重地威胁人民健康和生命安全。

【病原】

本病病原为狂犬病病毒(Rabiesvirus)，属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病

毒属(Lyssavirus)的成员。病毒粒子直径为 75～80nm，长 140～180nm，一端钝圆，另端

平凹，呈子弹形或试管状外观。病毒的核酸为单股 RNA，病毒含有一种糖蛋白(GP)，一种

核蛋白(NP)和两种膜蛋白(M1和 M2)。

在自然情况下分离的狂犬病流行毒株为“街毒”(street vires)，街毒经过在家兔

脑和脊髓内的一系列传代，其对家兔的潜伏期缩短，但对原宿主(犬)的毒力下降，这种

具有固定特性的狂犬病病毒则称为“固定毒”(fixed virus)。固定毒的弱毒特性和免疫

原性已被充分肯定，通过动物试验，进而证明由街毒变异为固定毒的过程是不可逆的。

病毒表面的糖蛋白，除能诱生中和抗体外，还具有血凝特性。病毒可以凝集鹅和 1

日龄雏鸡的红细胞，病毒凝集鹅红细胞的能力可被特异性抗体所抑制，故可进行血凝抑

制试验。

病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜、原代鸡胚成纤维细胞以及小鼠和仓鼠肾上皮细胞培养物

中增殖，并在适当条件下形成蚀斑。此外，人二倍细胞 HDCS株等也常用于狂犬病病毒的

培养。适应于鸡胚成纤维细胞的毒株，如 Flury毒株的 LEP和 HEP株，在细胞培养物中

的病毒产量较高，可以用于制备疫苗。

根据血清学和抗原关系可以将狂犬病毒分为四个血清型。血清 I 型包括古典狂犬病

毒、街毒和疫苗株。血清Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型为狂犬相关病毒。血清 I 型的疫苗株对狂犬相关

病毒很少或没有保护作用。遗传学研究肯定并扩展了这种分类：4种基因分型与 4种血清

分型相对应；此外后来从欧洲蝙蝠分离得到的狂犬病毒 EBL1和 EBL2分为基因 5型和基因

6型。

病毒可被各种理化因素灭活，不耐湿热，56℃15～30分钟或 100℃2分钟均可使之灭

活，但在冷冻或冻干状态下可长期保存病毒。在 50％甘油缓冲溶液保存的感染脑组织中

病毒至少存活 1个月，在 4℃以下低温可保存数月之久。病毒能抵抗自溶及腐败，在自溶

的脑组织中可保持活力达 7～10天。

【流行病学】

易感动物

几乎所有的温血动物都对本病易感，但在自然界中主要的易感动物是犬科和猫科动




28

物，以及翼手类(蝙蝠)和某些啮齿类动物。野生动物(狼、狐、貉、臭鼬和蝙蝠等)是狂

犬病病毒主要的自然储存宿主。野生啮齿动物如野鼠、松鼠、鼬鼠等对本病易感，在一

定条件下可成为本病的危险疫源而长期存在，当其被肉食兽吞食后则可能传播本病。蝙

蝠是本病病毒的重要储主之一，除了拉丁美洲的吸血蝙蝠外，欧美一些国家还发现多种

食虫蝙蝠、食果蝙蝠和杂食蝙蝠等体内带有狂犬病病毒。

传染源

患狂犬病的犬是使人畜感染本病的主要传染源，其次是猫，也有外貌健康而携带病

毒的动物可起传染源的作用。患狂犬病的病人在个别情况下可以从唾液中分离到病毒，

虽然由人传播到人的例子极其罕见，但护理病人的人员必须注意个人防护。

传播途径

多数患病动物唾液中带有病毒，由患病动物咬伤或伤口被含有狂犬病病毒的唾液直

接污染是本病的主要传播方式。此外，还存在着非咬伤性的传播途径，人和动物都有经

由呼吸道、消化道和胎盘感染的病例，值得注意。

人群易感性

人被患病动物咬伤后并不全部发病，在狂犬病疫苗使用以前的年代，被狂犬咬伤后

的发病率约为 30％～35％左右，而目前被狂犬咬伤后如能得到及时的疫苗接种，其发病

率可降至 0.2％～0.3％左右。

影响发病的因素本病的发生受被咬伤口的部位等因素的影响。一般头面部咬伤者

比躯干、四肢咬伤者发病率高，因头面部的周围神经分布相对较多，使病毒较易通过神

经通路进入中枢神经系统。同样理由，伤口越深，伤处越多者发病率也越高。还有，被

狼咬伤者其发病率可比被犬咬伤者高一倍以上，这是因为野生动物唾液腺中含病毒量比

犬高，且含毒时间更为持久。

本病的发生还有明显的年龄性别特征和季节性，一般以青少年及儿童患者较多，男

性较多，温暖季节发病较多。出现这种差别的主要原因是在温暖季节这些人的户外活动

较多，与犬接触机会多，增加了被咬伤感染的机会。

对一些兽医和洞穴工作人员作血清学检查，发现其中一部分人有狂犬病中和抗体，

说明这些人曾受狂犬病病毒感染，但没有发病而发生了免疫力。迄今尚无犬从自然感染

发病后能康复的报道，但自然感染的犬却有不表现症状而存活的记录。这些动物唾液内

可间歇性地发现病毒，血清内发现中和抗体，这是因为疫区的动物经常接触狂犬病病毒

而产生了一定的免疫性，这些带毒动物(疫区的犬、猫、蝙蝠、啮齿动物和野生食肉兽等)

在自然界传播狂犬病方面起了重要的作用。

【症状】

狂犬病病毒经皮下或肌肉接种，就像自然感染时的咬伤一样，从接种部位沿周围神




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经的轴浆传播到中枢神经系统。在循神经入侵之前，病毒可在接种部位的肌肉细胞中增

殖并存留一定时间。在病毒接种与循神经入侵之间所需经历的一段时间，使被咬伤者有

可能用疫苗接种“处理”，取得预防的效果。一旦中枢神经系统发生感染，病毒循周围神

经以离心方向传播到唾液腺和其他器官。在唾液腺发现的病毒滴度比脑为高，在肺脏也

可发现高滴度病毒，说明病毒可在中枢神经系统以外的部位复制。

本病潜伏期长短差异很大，短者 l周，长者 1年以上，一般为 2～8周。咬伤头面部

及伤口严重者潜伏期较短；咬伤下肢及伤口较轻者潜伏期较长。

人和各种动物的主要症状分述如下：

人

发病开始时有焦燥不安的感觉，头痛，体温略升，不适，感觉异常，尤在咬伤部位

常感疼痛刺激难忍。随后发生兴奋症状，对光、声极度敏感，瞳孔放大，流涎增加。随

着病的演进，咽肌痉挛，由于肌肉收缩使液体返流，大部分患者表现吞咽困难，当看到

液体时发生咽喉部痉挛，以致不能咽下自己的唾液，表现为恐水症。呼吸道肌肉也可能

痉挛，并有全身抽搐，兴奋期可能持续直至死亡，或在最后出现全身麻痹。有些病例兴

奋期很短，而以麻痹期为主。症状可持续 2～6天，有时可更久，几乎均以死亡告终。由

于本病是中枢神经系统的感染，脑、脊髓受到严重损害，一旦发病，即使有最好的医护，

最后还是难免死亡。

犬

潜伏期自 l0天至 2个月，有时更久。一般可分为狂暴型和麻痹型两种临床类型。其

狂暴型可有前驱期、兴奋期和麻痹期。

狂暴型：

前驱期约 1～2天。病犬精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近，不听呼唤，强迫牵

引则咬畜主。性情、食欲反常，喜吃异物。喉头轻度麻痹，吞咽时颈部伸展。瞳孔散大，

反射机能亢进，轻度刺激即易兴奋，有时望空扑咬。性欲亢进，唾液分泌增多，后躯软

弱。兴奋期约 2～4天信病犬高度兴奋，表现狂暴并常攻击人畜。狂暴发作常与沉郁交替

出现。病犬疲惫卧地不动，但不久又立起，表现一种特殊的斜视和惶恐表情。当再次受

到外界刺激时，又可出现一次新的发作，狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部等。病犬在野

外游荡，多半不归，到处咬伤人畜。随着病程发展，陷于意识障碍，反射紊乱，狂咬，

显著消瘦，吠声嘶哑，夹尾，眼球凹陷，散瞳或缩瞳。麻痹期约 1～2天信麻痹症状急速

发展，下颌下垂，舌脱出口外，流涎显著，不久后躯及四肢麻痹，卧地不起，最后因呼

吸中枢麻痹或衰竭而死。整个病程约 7～10天。

麻痹型：

病犬以麻痹症状为主，兴奋期很短或无。麻痹始见于头部肌肉，病犬表现吞咽困难，




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使主人疑为正在吞咽骨头，当试图加以帮助时常遭致咬伤。随后发生四肢麻痹，进而全

身麻痹以致死亡。一般病程约 5～6天。

猫

一般表现为狂暴型，症状与犬相似，但病程较短，出现症状后 2～4天死亡。在发作

时攻击其他猫、动物和人。因常接近人，且行动迅速，常从暗处忽然跳出，咬伤人的头

部，因此猫得病后可能比犬更为危险。

牛羊

牛病初见精神沉郁，反刍、食欲降低，不久表现起卧不安，前肢搔地，有阵发性兴

奋和冲击动作，如试图挣脱绳索，冲撞墙壁，跃踏饲槽，磨牙，性欲亢进，流涎等。一

般少有攻击人畜现象。当兴奋发作后，往往有短暂停歇，以后再度发作。并逐渐出现麻

痹症状，如吞咽麻痹、伸颈、流涎、臌气、里急后重等。最后倒地不起，衰竭而死。羊

的狂犬病较少见，症状与牛相似，多无兴奋症状，或兴奋期较短，末期常麻痹而死。

马驴

病初常见咬伤局部奇痒，以致摩擦出血，性欲亢进。兴奋时亦冲击其它动物或人，

有时将自体咬伤，吞食异物等。最后发生麻痹，流涎，不能饮食，衰竭而死。

猪

病猪兴奋不安，横冲直撞，叫声嘶哑，流涎，反复用鼻掘地，攻击人畜。在发作间

歇期常钻人垫草中，稍有音响立即跃起，无目的地乱跑，最后常发生麻痹症状，约经 2～

4天死亡。

鹿

常突然发病，病鹿离群，发呆或惊恐，发出怪叫，惊散鹿群。冲撞墙壁，攻击人畜。

啃咬自身躯体或其它鹿只。有的病鹿出现渐进性运动失调，运步障碍，有时跌倒，进而

截瘫。后期倒地不起，角弓反张，咬牙吐沫，眼球震颤，四肢划动，大汗淋漓，常于 1～

2天后死亡。

野生动物

其自然感染见于大多数犬科动物和其它哺乳动物。潜伏期差异很大，很少短于 10

天或长于 6 个月的。人工感染狐、臭鼬和浣熊的症状与犬的症状相似，极大多数表现为

狂暴型，也有少数表现为麻痹型。狐的病程持续 2～4天，而臭鼬的病程可达 4～9天。

【病理变化】

本病无特征性剖检变化，只有反常的胃内容物可以视为可疑。病理组织学检查见有

非化脓性脑炎变化，以及在大脑海马角、大脑或小脑皮质等处的神经细胞中可检出嗜酸

性包涵体一内基氏小体(Negri's bodies)。

【诊断】




31

本病的临床诊断比较困难，有时因潜伏期长，查不清咬伤史，症状又易与其他脑炎

相混而误诊。如患病动物出现典型的病程，各个病期的临床表现十分明显，则结合病史

可以作出初步诊断。但因狂犬病患犬早在出现症状前 1～2周即已从唾液中排出病毒，所

以当动物或人被可疑病犬咬伤后，应及早对可疑病犬作出确诊，以便对被咬伤的人畜进

行必要的处理。为此，应将可疑病犬拘禁观察或扑杀，进行必要的实验室检验。

实验室诊断包括直接染色检查、病毒分离和血清学检验等，现分述如下：

1.直接染色检查

剖检病犬取大小脑、延脑等，最好取海马回，各切取 lcm2小块，置灭菌容器，在冷

藏条件下运送至实验室。为检查内基氏小体，可切取海马回，载玻片轻压切面，制成压

印标本，自然干燥后染色镜检，检查有无特异包涵体。染色时，在已固定的标本上滴加

染色液数滴，经 8～10秒后，流水冲洗，待干后镜检。内基氏小体位于神经细胞胞浆内，

直径 3～20um不等，呈椭圆形，呈嗜酸性着染(鲜红色)，但在其中常可见有嗜碱性(蓝色)

小颗粒。神经细胞染成蓝色，间质呈粉红色，红细胞呈桔红色。检出内基氏小体，即可

诊断为狂犬病。但并非所有发病动物脑内都可找到包涵体，犬脑的阳性检出率为 70％左

右，在检查犬脑时还应注意与犬瘟热病毒引起的包涵体相区别。

2.荧光抗体检查法是一种特异而快速的诊断法。将本病高免血清用荧光色素标记，

制成荧光抗体。取可疑病例脑组织或唾液腺制成压印片或冰冻切片，用荧光抗体染色，

在荧光显微镜下观察，胞浆内出现亮绿色荧光颗粒者为阳性。狂犬病动物脑组织用荧光

抗体法检查，阳性检出率很高，可达 95％，检出时可确诊，但一定要有准确的对照组(包

括阳性和阴性对照)。

3.病毒分离

是可靠的诊断方法，但所需时间较久。取脑或唾液腺等病料加缓冲盐水研磨成 10％

乳剂，脑内接种 5～7日龄乳鼠，每只注射 0.03ml，每份标本接种 4～6只乳鼠。唾液或

脊髓则在离心沉淀和以抗生素处理后，直接作接种用。乳鼠在接种后继续由母鼠同窝哺

养，3～4 天后如发现哺乳减退，痉挛，麻痹死亡，即可取脑检查包涵体，并制成抗原，

作病毒鉴定。如经 7 天仍不发病，可杀死其中 2 只，剖取鼠脑作成悬液，如上传代。如

第二代仍不发病，可再传代。连续盲传三代总计观察 4 周而仍不发病者，作阴性结果报

告。也可应用 3 周龄以内的幼鼠，如上作脑内接种。如有条件，可同时接种仓鼠肾原代

或继代细胞或 BHK21细胞等。新分离的病毒可用电子显微镜直接检查，或者应用抗狂犬病

特异免疫血清进行中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。

4.血清学检验

可用于病毒鉴定、狂犬病疫苗效果检查以及病人诊断等。常用的方法有中和试验、

补体结合试验、间接荧光抗体试验、交叉保护试验、血凝抑制试验以及间接免疫酶试验




32

(HRP-SPA)等。一般实验室常用的血清学诊断法为中和试验。近年来已将单克隆抗体技术

用于狂犬病的诊断，特别适用于区别狂犬病病毒与该病毒属的其他相关病毒。

【防制】

1.控制和消灭传染源

犬是人类狂犬病的主要传染源，因此对犬狂犬病的控制，包括对家犬进行大规模免

疫接种和消灭野犬是预防人狂犬病最有效的措施，世界上很多控制和消灭了狂犬病的国

家的经验已证实这一点。在流行区给家犬和家猫进行强制性疫苗普种并登记挂牌是最基

本的措施，此外还应肃清无主野犬，捕杀野生动物特别是狼和狐等。

应普及防治狂犬病的知识，提高对狂犬病的识别能力。如果家犬外出数日，归时神

态失常或蜷伏暗处，必须引起注意。邻近地区若已发现疯犬或狂犬病人，则本地区的犬、

猫必须严加管制或扑杀。对患狂犬病死亡的动物一般不应剖检，更不允许剥皮食用，以

免狂犬病病毒经破损的皮肤黏膜而使人感染，而应将病尸焚化或深埋。如因检验诊断需

要剖检尸体时，必须作好个人防护和消毒工作。

2.咬伤后防止发病的措施

人畜被可疑动物咬伤后，应立即采取措施防止发病，包括及时而妥善地处理伤口，

及时的免疫接种以及对可疑动物的处理。

伤口的局部处理是极为重要的。根据报道，用有效的消毒剂局部处理伤口可减少 50

％死亡率，目前认为紧急处理伤口以清除含有狂犬病毒的唾液是关键性步骤。伤口应用

大量肥皂水或 0.1％新洁而灭和清水冲洗，再局部应用 75％酒精或 2％～3％碘酒消毒。

不论使用何种溶液，充分冲洗是重要的，尤其是穿通伤口，应将导管插入伤口内接上注

射器灌输液体冲洗。在局部清洗的同时，如有条件还可应用抗狂犬病免疫血清围绕伤口

局部作浸润注射。局部处理在咬伤后早期（尽可能在几分钟内）进行的效果最好，但数

小时或数天后处理亦不应疏忽。局部伤口不应过早缝合。

在咬伤人畜的动物未能排除狂犬病之前，或咬伤人畜的动物已无法观察时，被咬伤

者应及时注射狂犬病疫苗。除被咬伤外，凡被可疑狂犬病动物吮舐过皮肤、黏膜，抓伤

或擦伤者也均应接种疫苗。凡咬伤严重、多处伤口，或头、面、颈和手指被咬伤者，在

接种疫苗的同时应注射免疫血清。因免疫血清能中和游离病毒，也能减低细胞内病毒繁

殖扩散的速度，可使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间而提高疗效。

对咬人动物的处理，凡已出现典型症状的动物，应立即捕杀，并将尸体焚化或深埋。

不能肯定为狂犬病的可疑动物，在咬人后应捕获隔离观察 10天；捕杀或在观察期间死亡

的动物，脑组织应进行实验室检验。

3．免疫接种

对家犬大面积的预防免疫是控制和消灭狂犬病的根本措施。国内外的很多资料足以




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证明，只要持之以恒地使用有效的狂犬疫苗，使其免疫覆盖率连续数年达到 75％以上

时．就可有效地控制狂犬病的发生。欧美很多国家在消灭家犬间狂犬病的基础上，目前

的防制重点正转移至对野生动物的免疫，将研制成的口服疫苗采用空投疫苗诱饵以预防

野生动物狂犬病，已取得明显的防疫效果。

咬伤前的预防性免疫，免疫接种对象仅限于受高度感染威胁的人员，如兽医、实验

室检验人员、饲养员和野外工作人员等。目前即使在本病流行地区也不推荐采用大规模

集体免疫接种的办法，因为还没有一种疫苗是完全无害的。

国内常用的兽用狂犬病弱毒细胞培养疫苗，系将 Flury毒株鸡胚低代毒(LEP)适应于

BHK21细胞培养后制成的活毒疫苗，适用于家犬的免疫。对猫和牛需用毒力更低的 Flury

株鸡胚高代毒(HEP)疫苗，免疫期均在 1年以上。近年来从国外引进的 ERA株狂犬病弱毒

疫苗比 LEP 株毒力较弱，经肌肉注射成年牛、山羊、绵羊、犬和家兔均安全有效，可用

于各种动物的免疫。

由于以注射途径对犬的免疫覆盖率达 75％存在困难，已开始对犬进行口服免疫的研

究。在国外已有两种疫苗在犬作过口服试验证明安全有效，一种是广泛应用于狐口服免

疫的基因重组活疫苗 V-RC(痘苗—狂犬病糖蛋白)，另一种是以 SAG弱毒株制备的减毒活

疫苗。国内研制的 CTN-M22狂犬病弱毒口服鼠脑疫苗和 CTN-1 二倍体细胞传代减毒株在

Vero 细胞内制备的口服疫苗，结果表明对犬安全有效，有希望作为犬用口服疫苗在国内

广泛应用。

三、炭疽（Anthrax）

炭疽是由炭疽杆菌引起的家畜、野生动物和人类共患的一种急性、热性、败血性传

染病。其病理解剖学特征是呈败血症变化，脾脏显著肿大，皮下和浆膜下结缔组织出血

性胶样浸润，血液凝固不良呈煤焦油样。

本病曾遍发于世界各地，目前在很多国家和地区仍有发生。

【病原】

本病病原为炭疽杆菌，本菌为革兰氏阳性菌的大杆菌，大小为3～8×1～1.5微米，

濒死家畜的血液中常有大量菌体存在，成单个或成对，少数为3～5菌体相连的短链，有

明显的荚膜，培养物中成长链，呈竹节状，体内的菌体无芽胞，在适宜的条件下（12～

42℃）形成芽胞，不能运动。

炭疽杆菌为需氧菌和兼性需氧菌，在普通琼脂平板上生长成灰白色，不透明，扁平，

表面粗糙的菌落，边缘不整齐，低倍镜检查时呈卷发状。

炭疽杆菌菌体对外界理化因素的低抗力不强，但其芽胞的抵抗力很强，干燥下可存

活12年，干热（150℃）60分钟、煮沸15分、高压灭菌15分钟杀死，一般方法制片，加热




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固定染色后，炭疽芽胞仍可存活，消毒药为甲醛、石炭酸、升汞、0.1％碘、4％高锰酸

钾、10％热氢氧化钠、0.1％升汞、20％漂白粉。

【流行病学】

各种家畜、野生动物都有不同程度的易感性，其中草食兽最为易感，包括羊、牛、

驴、马、水牛、骆驼、鹿和象等，犬、猫次之，猪较有低抗力，实验动物中小鼠和豚鼠

最易感，人也有易感性。

病畜是主要的传染源，炭疽杆菌主要存在于病畜和病死畜尸体的各器官组织和血液

中，濒死动物流出的血液和排泄物中含有大量的细菌，当尸体处理不当，形成大量有强

大抵抗力的芽胞，污染、土壤、水源、牧地，则可成为长久的疫源地。

本病主要经消化道感染，常因采食污染的饲料，饮水而感染，其次是通过皮肤感染，

主要是昆虫叮咬，此外通过吸入带芽胞的灰尘而通过呼吸道感染。

本病常呈地方流行，在炭疽菌严重污染地区常易在没有有采取预防措施的畜群中发

生流行。夏季炎热季节易发（吸血昆虫，江河泛滥和放牧等），另外野生动物携带，输入

畜产品（骨粉、皮毛）可引起传染。

【症状】

本病的潜伏期一般为1～5天。

牛

最急性型发病急剧，出现昏迷、倒卧、呼吸困难、可视粘膜呈蓝色、全身战粟、心

悸亢进、濒死期天然孔出血，病程数分钟至数小时。

急性型最常见，体温急剧上升到42℃，精神不振，食欲反刍，减弱或停止，呼吸困

难，可视粘膜呈紫色或有小点出血，初便秘后腹泻带血，有时腹痛，尿暗红，泌乳停止，

孕畜流产，濒死期体温急剧下降，呼吸极度困难，出现痉挛样症状，发抖，一般1～2天

死亡。

亚急性型：症状与上相似，但病程较长，2～5天，病情缓和并在体表各部，如喉部、

颈部、胸前、腹下、肩胛、乳房等部皮肤，以及直肠，口腔粘膜等发生炭疽痛，初期

硬固，有热痛，以后热痛消失，可发生坏死，有时可形成溃疡。

绵羊与山羊

常发生最急性型炭疽，突然倒地、昏迷、磨牙、全身痉挛，天然孔流出血液，很快

死亡，也有的呈急性经过。

马

常取急性或亚急性经过：病初体温升高，呼吸困难，出汗，有剧烈腹痛，在咽喉部、

颈、胸前、肩胛及下腹部等处常发生炭疽痛，一般多是出血性水肿，粪尿带血，死时天

然孔出血，病程3～12小时，有时延至3～8天。




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猪

对炭疽的抵抗力较强，潜伏期长，多为慢性经过，局部症状明显，典型症状为咽型

炭疽，咽喉部和附近淋巴结明显肿胀，体温升高，精神萎顿，食欲不振，症状严重时粘

膜了绀，呼吸困难，最后窒息死亡，有些病例症状不明显，只于屠宰后发现有病变，有

时，有肠型便秘，腹泻，败血型少见。

【病理变化】

怀疑炭疽病畜死尸禁止解剖。炭疽尸体一般迅速腐败，且显著膨胀，不出现尸僵或

尸僵不全，由天然孔流出暗红色、不凝固的血液，可视粘膜兰紫色，并有出血点。血液

呈暗红色及至黑红色，凝固不全，粘稠如煤焦油样。皮下、肌间、浆膜下（胸膜、肠系

膜）、肾周围的结缔组织、咽喉部等处有黄色脑筋胶样浸润并有出血点。浆膜和肌肉有多

量出血点。脾脏呈显著的急性肿大，增至2～5倍，易破裂，软化如泥或糊状，脾髓暗红

色。肝肾充血肿胀，质软而脆弱，心肌脆弱，肺及呼吸道充血水肿。全身淋巴结肿大，

呈黑红色，切面湿润呈褐红色并有出血点。局部炭疽死亡的猪，咽部、肠系膜及其它淋

巴结常见出血、肿胀、坏死，外围有广泛的水肿区，有时有坏死及溃疡。

【诊断】

包括临诊诊断、流行病学、病理学、细菌学和血清学诊断。

1.临床及流行病学诊断

原因不明的突然死亡，炭疽痛，死亡，天然孔流血，应怀疑炭疽，该地区最近的疫

情，疫苗注射，季节性等因素。

2.病理解剖学诊断禁止解剖，有诊断价值的病变如：尸体迅速腐败而膨胀，天然

孔出血，血液凝固不全，呈黑红色煤焦油样，皮下及浆膜下有出血性及样浸润，脾脏显

著肿大，脾髓软化如泥。

3.细菌学诊断

（1）镜检

采取末梢血，水肿液，脾脏涂片，染色镜检，可见短链、竹节状带荚膜的大杆菌，

革兰氏阳性，病料要新鲜。

（2）培养

新鲜病料直接接种，污染病料加温65～70℃，30分钟,接种普通琼脂平板，37℃培养

24小时，可见典型炭疽菌落。

（3）动物接种

接种豚鼠或小白鼠，动物死亡，脏器中检出炭疽菌。

4.血清学试验

（1）炭疽沉淀反应（Ascoli 氏反应）炭疽尸体的组织浸出液与特异性炭疽沉淀




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血清重叠，接触面出现白色沉淀环。

（2）炭疽荧光抗体检查与其它荚膜杆菌（荚膜），蜡状芽胞杆菌（菌体多糖），但

这些菌不能在体内繁殖到大量细菌。

【防治】

1.平时的预防措施

（1）预防接种，春秋两季给易感家畜注射疫苗，（无毒炭疽芽胞苗和二号炭疽芽胞苗）。

（2）原因不明的病死畜不能食用，兽医诊断后，尸体要化制或深埋。（3）注意牧场、饲

料、饮水的安全，不准从疫区引入饲料。

2.发生炭疽后的扑灭措施

（1）炭疽发生后迅速诊断，上报并通知邻近单位，划定疫区，封锁。（2）对疫区家

畜进行检查，测温，分出病畜和可疑病畜，隔离并给以治疗，先用血清，1～2天后接种

疫苗，假定健康畜作紧急预防接种。（3）畜舍、畜栏、用具、地面彻底消毒，污染饲料、

垫草、粪便烧掉，被污染土地铲除15cm与20％漂白粉溶液绲合后深埋。（4）尸体不能解

剖，用不透水的工具走，烧掉或深埋（2 米以下，远离水源），尸体底部和表面应厚撒漂

白粉，车辆和用具要消毒。（5）工作人员的手套、靴子、工作服用后消毒，做好人的防

护。（6）疫点内禁止动物随便移动，畜产品、饲料不能输出，在最后一头病畜死亡或痊

愈后，再过15天，无新病畜，彻底消毒，解除封锁。

3.治疗必须在严格隔离的条件下进行。

（1）血清疗法

抗炭疽血清是治疗炭疽的特效药品，最好用同种动物血清，皮下或静脉注射，大家

畜100～300ml/次，中家畜30～60ml/次，必要时12小时后再注射1次。

（2）药物治疗

磺胺类药物，对炭疽有良好的疗效，磺胺嘧啶效果最好，炭疽菌对青霉素、链霉素、

土霉素、氯霉素敏感，其中青霉素最为常用。抗菌药物配合血清疗法合用时，效果更为

显著，有时发现病畜可采取预防性治疗。

【公共卫生】

炭疽可感染人，主要表现为皮肤炭疽，肠炭疽，和肺炭疽，其中皮肤型多见，而肠

炭疽和肺炭疽较危险。

四、布鲁氏菌病(Brucellosis)

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的人、畜共患的一种慢性传染病。在家畜中，牛、羊、

猪最常发生，且可由牛、羊、猪传染于人和其他家畜。其特征是生殖器官和胎膜发炎，

引起流产、不育和各种组织的局部病灶。本病广泛分布于世界各地，我国目前在人、畜




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间仍有发生，给畜牧业和人类的健康带来严重危害。

【病原】

本病病原为布鲁氏菌，布鲁氏菌属有 6 个种，即马耳他布鲁氏菌(Brucella

melitensis)、流产布鲁氏菌(Br．abortus)、猪布鲁氏菌(Br．suis)、林鼠布鲁氏菌(召

r．neotomae)、绵羊布鲁氏菌(Br．ovis)和狗布鲁氏菌(Sr．canis)。其中马耳他布鲁氏

菌有 3个生物型；流产布鲁氏菌有 8个；猪布鲁氏菌有 4个。这 6个种及其生物型的特

征，相互间各有些差别。习惯上称马耳他布鲁氏菌为羊布鲁氏菌，流产布鲁氏菌为牛布

鲁氏菌。各个种与生物型菌株之间，形态及染色特性等方面无明显差别。

布鲁氏菌的抵抗力和其他不能产生芽胞的细菌相似。例如，巴氏灭菌法 10～15分钟

杀死，0.1％升汞数分钟，1％来苏儿或 2％福尔马林或 5％生石灰乳 15 分钟，而直射日

光需要 0.5～4小时。在布片上室温干燥 5天，在干燥土壤内 37天死亡，在冷暗处，在

胎儿体内可活 6个月。

【流行病学】

本病的易感动物范围很广，如羊、牛、猪、水牛、野牛、牦牛、羚羊、鹿、骆驼、

野猪、马、狗、猫、狐、狼、野兔、猴、鸡、鸭以及一些啮齿动物等，但主要是羊、牛、

猪。

本病的传染源是病畜及带菌者(包括野生动物)。最危险的是受感染的妊娠母畜，它

们在流产或分娩时将大量布鲁氏菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。流产后的阴道分泌物以

及乳汁中都含有布鲁氏菌。布鲁氏菌感染的睾丸炎精囊中也有布鲁氏菌存在，这种情况

在公猪显得更为重要。疫牛群中的犊牛在极少见的情况下，在一段时期内由粪便排出病

菌。此外，布鲁氏菌间或随尿排出。

本病的主要传播途径是通过污染的饲料与饮水经消化道而感染。皮肤（有损伤和无

损伤）感染也有一定重要性，其他如通过结膜、交媾，也可感染。吸血昆虫可以传播本

病。

动物的易感性是随性成熟年龄接近而增高，犊牛在配种年龄前不易感染。疫区内大

多数处女牛在第一胎流产后则多不再流产，但也有连续几胎流产者。性别对易感性并无

显著差别，但公牛似有一些抵抗力。

人的传染源主要是患病动物，一般不由人传染于人。在我国，人布鲁氏菌病最多的

地区是羊布鲁氏菌病严重流行的地区，从人体分离的布鲁氏菌大多数是羊布鲁氏菌。一

般，牧区人的感染率要高于农区。患者有明显的职业特征，凡与病畜、污染的畜产品接

触频繁的人员，如毛皮加工人员、乳肉加工人员、饲养员、兽医、实验室工作人员等，

其感染发病率明显高于从事其他职业的人。

【发病机理】布鲁氏菌侵入动物体后，在几日内到达侵入门户附近的淋巴结内，由此




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再进人血液中发生菌血症，菌血症引起体温升高，其时间长短不等，菌血症消失，经过

长短不等的间歇后，可再发生菌血症。侵入血液中的布鲁氏菌散布至各器官中，可在停

留器官中引起病理变化，同时可能有细菌由粪、尿中排出。但是到达各器官的布鲁氏菌

也有的不引起任何病理变化，常在 48小时内死亡，以后只能在淋巴结中找到。

布鲁氏菌在胎盘、胎儿和胎衣组织中特别适宜生存繁殖，其次是乳腺组织、淋巴结(特

别是乳腺组织相应的淋巴结)、骨骼、关节、腱鞘和滑液囊，以及睾丸、附睾、精囊等。

布鲁氏菌进入绒毛膜上皮细胞内增殖，产生胎盘炎，并在绒毛膜与子宫黏膜之间扩

散，产生子宫内膜炎。在绒毛膜上皮细胞内增殖时，使绒毛发生渐进性坏死，同时产生

一层纤维素性脓性分泌物，逐渐使胎儿胎盘与母体胎盘松离。布鲁氏菌还可进入胎衣中，

并随羊水进人胎儿引起病变。由于胎儿胎盘与母体胎盘之间松离，及由此引起胎儿营养

障碍和胎儿病变，使母畜可能发生流产。

布鲁氏菌是可以寄生在细胞内的细菌，能在宿主的巨噬细胞及上皮细胞内生存发育。

有毒菌株菌体外有蛋白外衣，保护它在细胞内生存并产生全身传染。这种能力可使细菌

逃避宿主免疫结构而长期生存。赤藓醇(erythritol)是布鲁氏菌的有力生长刺激物。易

感的动物如牛、绵羊、山羊及猪胎盘内比对布鲁氏菌病较有抵抗力的人、家兔、大鼠及

豚鼠的赤藓醇水平要高。雄性动物的生殖器也含有赤藓醇，这就对睾丸内传染局限化有

了解释。布鲁氏菌利用赤藓醇优先于利用葡萄糖，说明雄性及妊娠母畜生殖系统中赤藓

醇的存在，使细菌得到大量繁殖。

【症状】

牛：潜伏期 2 周至 6 个月。母牛最显著的症状是流产。流产可以发生在妊娠的任何

时期，最常发生在第 6 至第 8 个月，已经流产过的母牛如果再流产，一般比第一次流产

时间要迟。流产时除在数日前表现分娩预兆象征，如阴唇乳房肿大，荐部与胁部下陷，

以及乳汁呈初乳性质等外，还有生殖道的发炎症状，即阴道黏膜发生粟粒大红色结节，

由阴道流出灰白色或灰色黏性分泌液。流产时，胎水多清朗，但有时混浊含有脓样絮片。

常见胎衣滞留，特别是妊娠晚期流产者。流产后常继续排出污灰色或棕红色分泌液，有

时恶臭，分泌液迟至 1～2周后消失。早期流产的胎儿，通常在产前已经死亡。发育比较

完全的胎儿，产出时可能存活但衰弱，不久死亡。

公牛有时可见阴茎潮红肿胀，更常见的是睾丸炎及附睾炎。急性病例则睾丸肿胀疼

痛。还可能有中度发热与食欲不振，以后疼痛逐渐减退，约 3 周后，通常只见睾丸和附

睾肿大，触之坚硬。

临诊上常见的症状还有关节炎，甚至可以见于未曾流产的牛只，关节肿胀疼痛，有

时持续躺卧。通常是个别关节患病，最常见于膝关节和腕关节。腱鞘炎比较少见，滑液

囊炎特别是膝滑液囊炎则较常见。有时有乳房炎的轻微症状。




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如流产胎衣不滞留，则病牛迅速康复，又能受孕，但以后可能再度流产。如胎衣未

能及时排出，则可能发生慢性子宫炎，引起长期不育。但大多数流产牛经两个月后可以

再次受孕。

在新感染的牛群中，大多数母牛都将流产一次。如在牛群中不断加入新牛，则疫情

可能长期持续，如果牛群不更新，由于流产过 1～2次的母牛可以正产，疫情似是静止，

再加以饲养管理得到改善，病牛也可能有半数自愈。但这种牛群绝非健康牛群，一旦新

易感牛只增多，还可引起大批流产。

绵羊及山羊：常不表现症状，而首先被注意到的症状也是流产。流产前，食欲减退，

口渴，萎顿，阴道流出黄色黏液等。流产发生在妊娠后第 3或第 4个月。有的山羊流产 2～

3 次，有的则不发生流产，但也有报道山羊群中流产 40％～90％者。其他症状可能还有

乳房炎、支气管炎、关节炎及滑液囊炎而引起跛行。公羊睾丸炎、乳山羊的乳房炎常较

早出现，乳汁有结块，乳量可能减少，乳腺组织有结节性变硬。绵羊布鲁氏菌可引起绵

羊附睾炎。

猪：最明显的症状也是流产，多发生在妊娠第 4～12周。有的在妊娠第 2～3周即流

产，有的接近妊娠期满即早产。早期流产常不易发现，因母猪常将胎儿连同胎衣吃掉。

流产的前兆症状常见沉郁，阴唇和乳房肿胀，有时阴道流出黏性或黏脓性分泌液。流产

后胎衣滞留情况少见，子宫分泌液一般在 8 天内消失。少数情况因胎衣滞留，引起子宫

炎和不育。

公猪常见睾丸炎和附睾炎。有时在开始即表现全身发热，局部疼痛不愿配种，但通

常则是逐渐发生，即睾丸及附睾的不痛肿胀。较少见的症状还有皮下脓肿、关节炎、腱

鞘炎等，如椎骨中有病变时，还可能发生后肢麻痹。

马：患马多为隐性。也有一定数量的患马有明显的化脓损害，特别是在头部和颈部，

以及少见的骨脓肿、关节炎及腱滑膜炎。其前期症状常有发热、萎顿和发炎部位疼痛。

这种症状可以继续数日以至数月，其脓肿可被吸收不见，但经常是破溃，渗出液为黄色

黏性，含有纤维凝块。晚期病例则形成瘘管。例外的情况下也可以引起母马流产，已经

有从马和驴流产的胎儿中分离出流产布鲁氏菌的报道。

狗：狗感染流产布鲁氏菌、马耳他布鲁氏菌、猪布鲁氏菌的并不少见，但多为隐性

感染，少数表现发热性全身症状，例外情况还有流产以及睾丸炎和附睾炎。由狗布鲁氏

菌引起的症状是：妊娠 40～50天发生流产，流产后阴道长期排出分泌液，淋巴结肿大，

长期的菌血症。公狗可能正常，也可能有附睾炎、前列腺炎、睾丸萎缩，以及淋巴结病

变和菌血症，也可能导致不育。

人：临诊表现多样，有急性、亚急性和慢性之分。急性和亚急性者有菌血症，主要

表现体温呈波型热或长期低热，寒战，盗汗，全身不适，关节炎，神经痛，肝脾肿大以




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及睾丸炎、附睾炎等，孕妇可能流产。有些病例经过短期急性发作后可恢复健康，有的

则反复发作。慢性者通常无菌血症，但感染可持续多年。

【病理变化】

牛：胎衣呈黄色胶冻样浸润，有些部位覆有纤维蛋白絮片和脓液，有的增厚而杂有

出血点。绒毛叶部分或全部贫血呈苍黄色，或覆有灰色或黄绿色纤维蛋白或脓液絮片或

覆有脂肪状渗出物。胎儿胃特别是第四胃中有淡黄色或白色黏液絮状物，肠胃和膀胱的

浆膜下可能见有点状或线状出血。浆膜腔有微红色液体，腔壁上可能覆有纤维蛋白凝块。

皮下呈出血性浆液性浸润。淋巴结、脾脏和肝脏有程度不等的肿胀，有的散有炎性坏死

灶。脐带常呈浆液性浸润、肥厚。胎儿和新生犊可能见有肺炎病灶。公牛生殖器官精囊

内可能有出血点和坏死灶，睾丸和附睾可能有炎性坏死灶和化脓灶。

绵羊、山羊和鹿剖检损害与牛的大致相同。

猪：病理损害也与牛的相似。如胎儿在流产前很久已经死亡，可见其干尸化。胎衣

绒毛膜充血，有时水肿或杂有小出血点，还可能覆盖一层灰黄色渗出物。睾丸和附睾在

实质中有豌豆大或更大的坏死或化脓灶，其中可能已有钙盐沉积。有时精囊发炎，也有

时有关节炎、化脓性腱鞘炎和滑液囊炎。

【诊断】流行病学资料，流产，胎儿胎衣的病理损害，胎衣滞留以及不育等都有

助于布鲁氏菌病的诊断，但确诊只有通过实验诊断才能得出结果。

布鲁氏菌病实验诊断，除流产材料的细菌学检查外，牛主要是血清凝集试验及补体

结合试验。对无病乳牛群可用乳环状试验作为一种监视性试验。山羊、绵羊群检疫用变

态反应方法比较合适。少量的羊只常用凝集试验与补体结合试验。猪布鲁氏菌病的实验

诊断除病料的细菌学检查外，常用血清凝集试验，也有的用补体结合试验和变态反应。

怀疑马群中感染了布鲁氏菌病时应做凝集试验或同时做补体结合试验，并取未破溃或将

破溃的脓肿中脓汁及流产材料进行细菌学检查。近年来，不少新的方法被用来检验本病，

其中包括间接血凝试验、抗球蛋白(Coombs)试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、荧光抗体

法、DNA探针以及聚合酶链反应(PCR)等。

布鲁氏菌病明显的症状是流产，要注意与发生相似症状的疾病相鉴别，如弯曲菌病、

胎毛滴虫病、钩端螺旋体病、乙型脑炎、衣原体病、沙门氏菌病及弓形体病等都可能发

生流产，鉴别的主要关键是病原体及特异性抗体的检出。

【防制】应当着重体现“预防为主”的原则。在未感染畜群中，控制本病传人的

最好办法是自繁自养，必须引进种畜或补充畜群时，要严格执行检疫。即将牲畜隔离饲

养两个月，同时进行布鲁氏菌病的检查，全群两次免疫生物学检查阴性者，才可以与原

有牲畜接触。清净的畜群，还应定期检疫(至少 1年 1次)，一经发现，即应淘汰。

畜群中如果发现流产，除隔离流产畜和消毒环境及流产胎儿、胎衣外，应尽快做出




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诊断。确诊为布鲁氏菌病或在畜群检疫中发现本病，均应采取措施，将其消灭。消灭布

鲁氏菌病的措施是检疫、隔离、控制传染源、切断传播途径、培养健康畜群及主动免疫

接种。

通过免疫生物学检查方法在畜群中反复进行检查淘汰(屠宰)，可以清净畜群。也可

将查出的阳性畜隔离饲养，继续利用，阴性者做为假定健康畜继续观察检疫，经 1 年以

上无阳性者出现(初期 1个月检查 1次，2～3次后，可 6个月检查 1次)，且已正常分娩，

即可认为是无病牛群。

培育健康畜犊牛，可与培育无结核病牛群工作结合进行。在检疫阳性牛产犊牛后立

刻隔离，用母牛初乳人工饲喂 5～10 天，以后喂以健康牛乳或巴氏灭菌乳。在第 5 个月

及第 9个月各进行 1次免疫生物学检查，全部阴性时即可认为健康犊牛。

疫苗接种是控制本病的有效措施。在没有严格隔离条件的畜群，可以通过接种疫苗

以预防本病的发生，也可以用疫苗接种作为控制本病的方法之一。

目前国际上多采用活疫苗，如牛流产布鲁氏菌 19号苗、马耳他布鲁氏菌 Rev I苗，

也有使用灭活苗的，如牛流产布鲁氏菌 45/20苗和马耳他布鲁氏菌 53H38苗等。在我国，

主要使用猪布鲁氏菌 2号弱毒活苗和马耳他布鲁氏菌 5号弱毒活苗。

猪布鲁氏菌 2 号弱毒活苗(简称 S2苗)是我国选育的一种优良布鲁氏菌苗。过去我国

普遍采用流产 19号苗给家畜预防接种，但对猪无效，对山羊效力不好，不能解决主要家

畜布鲁氏菌病的预防接种问题。而猪 2号苗对山羊、绵羊、猪和牛都有较好的免疫效力，

可供预防羊、猪、牛布鲁氏菌病之用。猪 2 号苗的毒力稳定，使用安全，免疫力好，在

生产上使用已经收到良好效果。

马耳他布鲁氏菌 5 号弱毒活苗(简称 M5苗)是我国选育的一种布鲁氏菌苗，可用于绵

羊、山羊、牛和鹿的免疫。

在疫苗接种方法上，我国使用猪 2 号苗给山羊和绵羊饮水、喂服和气雾免疫获得成

功，使用羊 5号苗气雾免疫也已成功，在布鲁氏菌苗免疫方法上创出了一条新路。

疫苗本应只给免疫生物学检查阴性牲畜接种，但牧区受实际条件限制，检查后再行

免疫接种，在工作中存在很多困难，通过实验，在羊群中不检验即行布鲁氏菌病的免疫

接种，已收到较好的效果。

应当指出的是，上述弱毒活苗，仍是有一定的剩余毒力，因此，在使用中应做好工

作人员的自身保护。

对狗布鲁氏菌感染尚未研究出有效疫苗。

在消灭布鲁氏菌病过程中，要做好消毒工作，以切断传播途径。如流产胎儿胎衣、

病畜分泌物、粪、尿及其污染的环境、厩舍、用具、运输工具等均应消毒。疫区的生皮、

羊毛等畜产品及饲草饲料等也应进行消毒或放置两个月以上才得利用。




42

布鲁氏菌是兼性细胞内寄生菌，致使化疗药剂不易生效。因此对病畜一般不做治疗，

应淘汰屠宰。

人类布鲁氏菌病的预防，首先要注意职业性感染，凡在动物养殖场、屠宰场、畜产

品加工厂的工作者以及兽医、实验室工作人员等，必须严守防护制度(即穿着防护服装，

做好消毒工作)，尤其在仔畜大批生产季节，更要特别注意。病畜乳肉食品必须灭菌后食

用。

五、结核病(Tuberculosis)

结核病是由分枝杆菌引起的一种人畜共患的慢性传染病，其病理特征是在多种组织

器官形成结核性肉芽肿(结核结节)，继而结节中心发生干酪样坏死或钙化。

结核病是一种有数千年历史的古老疾病，但直到 1882 年 Koch 才发现结核病的病原

体是结核杆菌。本病在世界各地分布很广，曾经是引起人畜死亡最多的疾病之一。目前

已有不少国家控制了结核病，人畜的发病率和病死率逐年减少，但在防制措施不健全的

地区和国家，往往形成地区性流行。我国的人畜结核病虽得到了控制，但近年来发病率

又有增长的趋势，是一个应予大力防治的重要疾病。

【病原】

本病的病原是分枝杆菌，分枝杆菌属(Mycobacterium)有三个种，即结核分枝杆菌

(M．tuberculosis)、牛分枝杆菌(M．bovis)和禽分枝杆菌(M．avium)。

本菌的形态，因种别不同而稍有差异。结核分枝杆菌是直或微弯的细长杆菌，呈单

独或平行相聚排列，多为棍棒状，间有分枝状。牛分枝杆菌稍短粗，且着色不均匀。禽

分枝杆菌短而小，为多形性。本菌不产生芽胞和荚膜，也不能运动，为革兰氏染色阳性

菌，用一般染色法较难着色，常用的方法为 Ziehl-Neelsen氏抗酸染色法。

分枝杆菌为专性需氧菌。生长最适温度为 37.5℃，但在培养基上生长缓慢，初次分

离培养时更是如此，需用牛血清或鸡蛋培养基，在固体培养基上接种，3周左右开始生长，

出现粟粒大圆形菌落。牛分枝杆菌生长最慢，禽分枝杆菌生长最快。生长最适的酸碱度

牛分枝杆菌为 pH5.9～6.9，结核分枝杆菌为 pH7.4～8.0，禽分枝杆菌为 pH7.2。

由于分枝杆菌含有丰富的脂类，在自然环境中生存力较强，对干燥和湿冷的抵抗力

很强。在干痰中能存活 10 个月，在病变组织和尘埃中能生存 2～7 个月或更久，在水中

可存活 5个月，在粪便、土壤中可存活 6～7个月，在冷藏奶油中可存活 10个月。但对

热的抵抗力差，60％30分钟即可死亡。在直射阳光下经数小时死亡。常用消毒药经 4小

时可将其杀死。

本菌对磺胺类药物、青霉素及其它广谱抗生素均不敏感，但对链霉素、异烟肼、对

氨基水杨酸和环丝氨酸等敏感。




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【流行病学】

本病可侵害人和多种动物，约有 50多种哺乳动物，25种禽类可患本病。易感性因动

物种类和个体不同而异。家畜中牛最易感，特别是奶牛，其次为黄牛、牦牛、水牛，猪

和家禽易感性也较强，羊极少患病。野生动物中猴、鹿易感性较强，狮、豹等也有发病

报道。

病人和患病畜禽，尤其是开放型患者是本病的主要传染源，其痰液、粪尿、乳汁和

生殖道分泌物中都可带菌，污染饲料、食物、饮水、空气和环境而散播传染。本病主要

经呼吸道、消化道感染，病菌随咳嗽、喷嚏排出体外，飘浮在空气飞沫中，健康人畜吸

入后即可感染。饲养管理不当与本病的发生有密切关系，畜舍通风不良、拥挤、潮湿、

阳光不足、缺乏运动等因素均可诱发本病。

【免疫和发病机理】

结核分枝杆菌是细胞内寄生的细菌。机体抗结核病的免疫基础主要是细胞免疫。体

液免疫因素是次要的。细胞免疫反应主要依靠致敏的淋巴细胞和激活的单核细胞互相协

作来完成的。结核免疫的另一特点是传染性免疫和传染性变态反应同时存在。

传染性免疫，即只有当结核菌的抗原在体内存在时，抗原不断刺激机体才能获得结

核特异性免疫力，这种免疫也叫做带菌免疫。若细菌和其抗原消失后，免疫力也随之消

失。传染性变态反应，即是当机体初次被结核菌感染后，被结核菌的抗原致敏，当再次

接触(感染)时，机体的反应性大大提高，炎症反应也较强烈，这种变态反应是在结核传

染过程中出现的，故称为传染性变态反应。由于机体对结核菌的免疫反应和变态反应一

般都是同时产生，伴随存在，故应用结核菌素试验来检查机体对结核菌蛋白质有无变态

反应，从而了解机体对结核菌有无免疫力，或有无感染与带菌。

结核杆菌侵人机体后，与吞噬细胞遭遇，易被吞噬或将结核菌带入局部的淋巴管和

组织，并在侵入的组织或淋巴结处发生原发性病灶，细菌被滞留并在该处形成结核。如

果机体抵抗力强，此局部的原发性病灶局限化，长期甚至终生不扩散。如果机体抵抗力

弱，疾病进一步发展，细菌经淋巴管向其它一些淋巴结扩散，形成续发性病灶。如果疾

病继续发展，细菌进入血流，散布全身，引起其它组织器官的结核病灶或全身性结核。

【症状】

潜伏期长短不一，短者十几天，长者数月甚至数年。

牛结核病：主要由牛分枝杆菌引起。结核分枝杆菌和禽分枝杆菌对牛毒力较弱，多

引起局限性病灶且缺乏肉眼变化，即所谓的“无病灶反应牛”，通常这种牛很少能成为传

染源。

牛常发生肺结核，病初食欲、反刍无变化，但易疲劳，常发短而干的咳嗽，尤其当

起立运动，吸人冷空气或尘埃的空气时易发咳，随后咳嗽加重，频繁且表现痛苦。呼吸




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次数增多或发气喘。病畜日渐消瘦、贫血，有的牛体表淋巴结肿大，常见于肩前、股前、

腹股沟、颌下、咽及颈淋巴结等。病势恶化可发生全身性结核，即粟粒性结核。胸膜腹

膜发生结核病灶即所谓的“真珠病”，胸部听诊可听到摩擦音。多数病牛乳房常被感染侵

害，见乳房上淋巴结肿大无热无痛，泌乳量减少，乳汁初无明显变化，严重时呈水样稀

薄。肠道结核多见于犊牛，表现消化不良，食欲不振，顽固性下痢，迅速消瘦。生殖器

官结核，可见性机能紊乱；发情频繁，性欲亢进，慕雄狂与不孕。孕畜流产，公畜副睾

丸肿大，阴茎前部可发生结节、糜烂等。中枢神经系统主要是脑与脑膜发生结核病变，

常引起神经症状，如癫痫样发作、运动障碍等。

禽结核病：主要危害鸡和火鸡，成年鸡多发。其它家禽和多种野禽亦可感染。感染

途径主要经消化道，但呼吸道感染的可能性亦不能排除。临诊表现贫血、消瘦、鸡冠萎

缩、跛行以及产蛋减少或停止。病程持续 2～3个月，有时可达 1年。病禽因衰竭或因肝

变性破裂而突然死亡。

猪结核病：猪对禽分枝杆菌、牛分枝杆菌、结核分枝杆菌都有感受性，猪对禽分枝

杆菌的易感性比其它哺乳动物为高。养猪场里养鸡或养鸡场里养猪，都可能增加猪感染

禽结核的机会。猪感染结核主要经消化道感染，在扁桃体和颌下淋巴结发生病灶，很少

出现临诊症状，当肠道有病灶则发生下痢。猪感染牛分枝杆菌则呈进行性病程，常导致

死亡。

绵羊及山羊的结核病：极少见，一般为慢性经过，无明显临诊症状。

人结核病：由结核分枝杆菌引起的，但牛和禽分枝杆菌也可以引起感染发病。主要

症状为身体不适，倦怠，易烦躁，心悸。食欲不振、消瘦、体重减轻。植物性神经紊乱。

长期发生低热，多呈不规则性，多在午后发热，傍晚下降。晨起或上午正常。盗汗多发

生在重症患者。各种器官结核的特殊症状如下：肺结核见咳嗽和咯痰，有空洞的患者则

咳出脓痰、咯血痰或咯血。胸痛、气短或呼吸困难等。颈淋巴结核见颈部淋巴结肿大，

初期可移动，如破溃，可经久不愈。肠结核则腹痛，多位于右下腹，可见腹泻、便秘或

者交替出现，有时发生不全性肠梗阻。另外，还有结核性腹膜炎、结核性脑炎、结核性

胸膜炎及肾结核、骨关节结核等。

【病理变化】

结核病的病理变化特点，是在器官组织发生增生性或渗出性炎症，或两者混合存在。

当机体抵抗力强时，机体对结核菌的反应以细胞增生为主，形成增生性结核结节，为增

生性炎，由上皮细胞和巨噬细胞集结在结核菌周围，构成特异性肉芽肿。外层是一层密

集的淋巴细胞或成纤维细胞形成的非特异性肉芽组织。在机体抵抗力降低时，机体反应

则以渗出性炎症为主，在组织中有纤维蛋白和淋巴细胞的弥漫性沉积，之后发生干酪样

坏死、化脓或钙化，这种变化主要见于肺和淋巴结。




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牛：肉眼所见病灶，在肺脏或其他器官常见有很多突起的白色结节。切面为干酪化

坏死，有的见有钙化，切开时有砂砾感。有的坏死组织溶解和软化，排出后形成空洞。

胸膜和腹膜发生密集结核结节，呈粟粒大至豌豆大的半透明灰白色坚硬的结节，形似珍

珠状，称所谓的“珍珠病”。胃肠黏膜可能有大小不等的结核结节或溃疡。乳房结核多发

生于进行性病例，剖开可见有大小不等的病灶，内含有干酪样物质，还可见到急性渗出

性乳房炎的病变。子宫病变多为弥漫干酪化，多出现在黏膜上，黏膜下组织或肌层组织

内也有的发生结节、溃疡或瘢痕化。子宫腔含有油样脓液，卵巢肿大，输卵管变硬。

猪：猪全身性结核不常见，在某些器官如肝、肺、肾等出现一些小的病灶，或有的

病例发生广泛的结节性过程。有的干酪样变化，但钙化不明显。在颌下、咽、肠系膜淋

巴结及扁桃体等发生结核病灶。

禽：病变多发生在肠道、肝、脾、骨骼和关节。肠道发生溃疡，可在任何肠段见到。

肝、脾肿大，切面具有大小不一的结节状干酪样病灶，关节肿大，内含干酪样物质。

绵羊和山羊：绵羊结核病变多见于肺和胸部淋巴结，肝、脾亦常见结核病灶。

【诊断】

在畜(禽)群中有发生进行性消瘦、咳嗽、．慢性乳房炎、顽固性下痢、体表淋巴结慢

性肿胀等的畜(禽)，可作为初步诊断的依据。但在不同的情况下，须结合流行病学、临

床症状、病理变化、结核菌素试验，以及细菌学试验和血清学试验等综合诊断较为切实

可靠。

1.血清学诊断有补体结合试验、血细胞凝集试验、沉淀试验、吞噬指数试验等方法。

由于这些方法的实际应用意义不大，目前极少应用。

2.细菌学诊断本法对开放性结核病的诊断具有实际意义。采取病畜的病灶、痰、

尿粪、乳及其他分泌物，作抹片检查(直接涂片镜检或集菌处理后涂片镜检，可用抗酸性

染色法)，分离培养和动物接种试验。采用免疫荧光抗体技术检查病料，具有快速、准确，

检出率高等优点。

3．结核菌素试验是目前诊断结核病最有现实意义的方法。

结核菌素试验主要包括提纯结核菌素(PPD)诊断方法和老结核菌素(O．T)诊断方法。

(1)老结核菌素诊断法：我国现行乳牛结核病检疫规程规定，应以结核菌素皮内注射

法和点眼法同时进行。每次检疫各作两回，两种方法中的任何一种是阳性反应者，即判

定为结核菌素阳性反应牛。操作方法及判定标准见实习指导。

(2)提纯结核菌素诊断法：诊断牛结核病时，将牛分枝杆菌提纯菌素用蒸馏水稀释成

100000Iu／ml，颈侧中部上 1/3处皮内注射 0.1ml。

对其他动物的结核菌素试验一般多采用皮内注射法。

诊断鸡结核病用禽分枝杆菌提纯菌素，以 0.1ml(2500Iu)注射于鸡的肉垂内，24 小




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时、48小时判定，如注射部位出现增厚、下垂、发热、呈弥漫性水肿者为阳性。

诊断猪结核病，用牛分枝杆菌提纯菌素 0.1ml(10000Iu)或老结核菌素原液 0.1ml，

在猪耳根外侧皮内注射，另一侧注射禽分枝杆菌提纯菌素 0.1ml(2500Iu)，48～72 小时

后观察判定，明显发生红肿者为阳性。如无禽结核菌素，仅用牛结核菌素亦可。

诊断绵羊、山羊结核病，同时应用牛、禽分枝杆菌提纯菌素或老结核菌素，以 1:4

稀释液分别皮内注射 0.1ml。马的部位与牛同，绵羊在耳根外侧，山羊在肩胛部。判定标

准与牛相同。

【防制】

畜禽结核病一般不予治疗，而是采取综合性防疫措施，加强检疫、隔离，防止疾病

传人，净化污染群，培育健康畜群。如以乳牛场为例。

健康牛群(无结核病畜群)，平时加强防疫、检疫和消毒措施，防止疾病传人。每年

春秋两季定期进行结核病检疫，主要用结核菌素，结合临诊等检查。发现阳性病畜及时

处理，畜群则应按污染群对待。

污染牛群，反复进行多次检疫，不断出现阳性病畜，则应淘汰污染群的开放性病畜(即

有临诊症状的排菌病畜)及生产性能不好利用价值不高的结核菌素阳性反应病畜。

结核菌素反应阳性牛群，应定期与经常地进行临诊检查，必要时进行细菌学检查，

发现开放性病牛立即淘汰。最好对结核菌素阳性牛及时处理，不予保留饲养，根绝传染

源。阳性牛所产犊牛出生后只吃 3～5天初乳，以后则由检疫无病的母牛供养或喂消毒乳。

犊牛应在出生后 1月龄、3～4月龄、6月龄进行 3次检疫，凡呈阳性者必须淘汰处理。

如果三次检疫都呈阴性反应，且无任何可疑临诊症状，可放人假定健康牛群中培育。

假定健康牛群为向健康牛群过渡的畜群，应在第 1 年每隔 3 个月进行一次检疫，直

到没有 1头阳性牛出现为止。然后再在 1年至 1年半的时间内连续进行 3次检疫。如果 3

次均为阴性反应即可称为健康牛群。

加强消毒工作，每年进行 2～4次预防性消毒，每当畜群出现阳性病牛后，都要进行

1次大消毒。常用消毒药为 5％来苏儿或克辽林，10％漂白粉，3％福尔马林或 3％苛性钠

溶液。

六、大肠杆菌病（Colibacillosis）

大肠杆菌病是由大肠杆菌引起的人畜共患病。

【病原】

大肠杆菌是革兰氏阴性杆菌，中等大小，有鞭毛，一搬无荚膜。直径约 1um，在固体

培养菌上 24h就可长成较大的菌落，菌落表面平滑或粗糙。




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一、猪大肠杆菌病

猪大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的仔猪的一组肠道传染性疾病，常见的有仔

猪黄痢、仔猪白痢和仔猪水肿病三种。以发生肠炎、肠毒血症为特征。主要发生在 0～70

日龄的仔猪。大肠杆菌病属于条件性致病菌，当环境因素恶劣或机体抵抗力下降时，容

易引发该病的发生，尤其是冬季，天气寒冷，气温剧变，保温不良，空气流通不畅，更

易引发此病，造成新生仔猪大批死亡或生长发育不良，严重影响养猪业的发展，给养猪

户造成巨大的损失。

㈠仔猪黄痢

仔猪黄痢又称初生仔猪大肠杆菌病或初生仔猪腹泻，是由致病性大肠杆菌感染引起

的初生仔猪的一种急性、高度致死性传染病。

【流行病学】

７日龄以内的仔猪最容易感染本病，特别是１-３日龄的仔猪，一窝仔猪中，只要有

一头发病，一、二天内几乎全窝仔猪均发病，发病率通常在９０％以上，死亡率高达１

００％。发病率随日龄的增加而逐渐降低。

本病的流行无明显的季节性。无论是初产母猪或者是经产母猪所生仔猪均可发生本

病，多发生于新建的猪场以及曾经从疫区引进过种猪的猪场，尤其是新建猪场危害更为

严重，几乎每窝都有发生，在猪场内一经流行之后，就会经久不断。

【症状及病理变化】

临床所见典型症状是剧烈腹泻、排黄色或灰黄色混有小气泡并带腥臭的水样粪便，

几分钟即拉稀一次，后躯及尾巴沾满污粪。病猪表现口渴、精神沉郁、停止吮乳、无呕

吐现象，严重脱水、皮下消瘦、双眼下陷、肛门周围和腹股沟等处皮肤发红，昏迷而死。

病尸皮肤干燥、皱缩、肛门哆开。

【诊断】

根据２-３周龄的哺乳仔猪成窝发病，体温不高，排黄色浆糊状稀粪；剖检时仅见胃

肠卡他性炎症等特点，通常即可作出诊断。只在必要时做细菌学检验。

取病死猪小肠前段内容物接种于麦康凯或远藤氏琼脂和鲜血琼脂板上进行分离培

养，再取红色菌落进行培养，以纯化物进行动物接种试验。

【防制】

为更好地控制仔猪黄痢病的发生和流行，可采取以下措施：

1、防疫措施

坚持自繁自养的原则，不从疫情不明的猪场引进种猪。平时对饲料、饮水卫生多加注

意，严禁外人及动物随意进入。做好母猪分娩前后的环境清扫和消毒工作。接产时，每




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个乳头挤掉少许乳汁，以冲除乳头孔内的细菌和污物，并用０?１％的高锰酸钾溶液擦拭

乳房和乳头，然后尽快让仔猪吸吮到初乳，使仔猪迅速获得初乳抗体，以增强抵抗力。

2、免疫接种

给怀孕母猪注射特异性菌苗可预防本病的发生，国内已有多种菌苗可供选用，大肠杆

菌ｋ８８、ｋ９９双价基因工程苗、大肠杆菌ｋ８８、ｋ９９、９８７ｐ三价灭活菌苗

以及后者加上ｐ４１的四价灭活苗等。用于免疫怀孕母猪，均可使哺乳仔猪获得较高的

被动免疫保护率。此外，用从本场分离的菌株制成的自家灭活菌苗，有时效果更佳。菌

苗使用方法是，在母猪产前３０-３５天期间和１５-２０天期间各肌肉注射一次，每次

５毫升。

3、药物治疗

由于本病的病情很短，发病后常来不及治疗。但如果在窝内发生一头病猪后，立即对

全窝仔猪作预防性药物治疗，可减少损失。对本菌有效的药物有氯霉素、庆大霉素、黄

连素、呋喃唑酮、磺胺类和喹诺酮类药物等，但只能起到减少损失的作用，而且本菌容

易产生抗药株，因此必须随时注意更换敏感药品。以上药物按体重规定剂量，最好口服。

每天２-３次，连用４-５天。当病猪脱水严重时，可用５％的葡萄糖生理盐水用腹腔注

射。每头每次２０毫升左右。

4、高免血清治疗

应用本场康复猪、淘汰的老母猪或经过用自家灭活菌苗高免的育肥猪的血清，注射或

给仔猪口服，都可收到良好的疗效。在仔猪出生后立即每头注射或口服用１-２毫升，对

本病有预防作用。治疗发病初期的仔猪，每天口服和肌肉注射各２毫升，连用２-３天。

效果良好。

㈡仔猪白痢

仔猪白痢是仔猪在哺乳期间内常见的腹泻病。以排乳白色或灰白色浆糊样稀粪为特

征，发病率高而病死率较低，影响仔猪的生长发育。

【流行病学】

本病多发生于１０-３０日龄仔猪。以２-３周龄仔猪较为多见，１月龄以上的仔猪

很少发生。发病率较高（约５０％），而死亡率较低。同窝仔猪中常见先后发病，症状

轻重不一，时间拖得较长，往往此愈彼发。在冬春两季气温剧变，阴雨连绵，保温不良，

又或者饲养管理失当及母猪缺乏乳汁时，都可促使本病的发生或增加本病的严重性。


本病的主要症状是腹泻，排出白色、灰白色的糊状有特殊腥臭的粪便。体温和食欲

无明显的变化。病猪畏寒，拱背，皮毛粗糙，发育迟缓，逐渐消瘦。病程长短不一，一

般为３-７天左右，大部分病猪可自行康复，但容易复发。宏观病变包括脱水，胃扩张（在




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断奶后仔猪腹泻病例，排泄物可能包括未消化的凝乳，饲料等），胃大弯部静脉梗死，

局部小肠壁充血，小肠扩张。肠毒素性大肠杆菌（ETEC）感染并发休克时，其特征性病

变是小肠壁和胃壁显著性充血及血性肠内容物。

【诊断】

取病死猪小肠前段内容物接种于麦康凯或远藤氏琼脂和鲜血琼脂板上进行分离培

养，再取红色菌落进行培养，以纯化物进行动物接种试验。

【防制】

防疫措施和免疫接种方法可参照仔猪黄痢，同时应对仔猪提早开食和在必要时给仔

猪注射抗贫血药，也可给母猪加喂抗贫血药。常用的有富米血或铁硒富铵力生血素等。

药物治疗方面，早期及时用药，治愈率较高，治疗药物和方法参照仔猪黄痢。用多价大

肠杆菌的高免血清治疗本病亦有效。

㈢猪水肿病

猪水肿病是由致病性大肠杆菌引起的断奶后幼猪的一种肠毒血症。

【流行病学】

本病多发生于断奶后１-２周的仔猪，尤其是生长发育较快的肥胖猪更易发病，发病

率２０％左右，病死率高达８０％。

本病多发生于春秋两季。呈地方性流行，常常局限于少数猪群。气候突变，阴雨潮

湿时多发。饲料和饲养方式的改变，饲料单一，或饲料中缺乏矿物质和维生素等因素，

均可诱发本病的发生。


本病的发生常常比较突然而且病程短促，病程短的仅数小时，一般为一至二天。病

猪的主要症状为体温没有明显变化，四肢无力，共济失调，口吐白沫，脸部、眼睑水肿，

叫声嘶哑，后肢麻痹，卧地不起，在昏迷状态中死亡。剖检时常见胃壁、肠系膜、肠系

膜淋巴结、胆囊与喉头水肿为特征性病变。体表水肿多见于眼睑及脸部。

【诊断】

临床上通常根据发病的日龄、特征性临床症状及病理变化，一般可作出诊断。除特

殊需要外，无需做病原分离鉴定其血清型。

【防制】

1、防疫措施

严禁从发病地区引进种猪。加强仔猪断奶前后的饲养管理，不要突然改变饲料和饲

养方法，饲料量应逐渐增加，防止饲料单一，最好用配合饲料，缺硒地区应注意在饲料

中补硒及维生素ｅ，并增加青绿饲料。

2、免疫接种




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目前对猪水肿病尚未有正式批准生产的商品化菌苗可使用。据报道，用从本场分离

到的菌株制成的自家灭活菌苗，在仔猪断奶前一周每头肌肉注射２毫升，可使仔猪获得

较好的免疫效果。

3、药物治疗

在仔猪断奶前一周至断奶后的三周内，在饲料中适当添加抗菌药物。如土霉素、新

霉素、氯霉素等，每公斤体重用５-２０毫克；呋喃唑酮或氟哌酸，每公斤体重５-１０

毫克；均能收到良好的防病效果。对病猪尚无特效药物治疗，一般采取对症治疗的方法，

发病初期采用亚硒酸钠、维生素ｅ及对症治疗，对本病有一定的疗效。用葡萄糖、氯化

钙、甘露醇等作静脉注射，安钠咖皮下注射，利尿素口服，对亚急性病例有一定的疗效。

二、羔羊大肠杆菌病

羔羊大肠杆菌病又称羔羊大肠杆菌性腹泻或羔羊白痢，是由致病性大肠杆菌所致羔

羊的一种急性传染病，其病理特征为胃肠炎或败血症。

【流行病学】

多发生于数日至 6周龄的羔羊，呈地方性流行，也有散发的。气候不良、营养

不足、场地潮湿污秽等，易造成发病；主要在冬春舍饲期间发生；经消化道感染。

【发病机理】

当羔羊吮吸被致病性大肠杆菌污染的母羊乳头、咬添污染的垫草等物时，病菌进入

胃中。初生羔胃酸酸度较低，病菌易通过皱胃到达肠道。如机体因多种因素引起抵抗力

降低和肠道功能减退，病菌则在肠内大量繁殖，产生耐热和不耐热两种肠毒素。后者使

肠黏膜绒毛的柱状上皮变为立方状上皮，其微绒毛消失。此时肠内容物的渗透压升高，

肠腔液体大量积聚，使肠腔扩张，刺激肠蠕动，引起腹泻。机体因腹泻而丧失大量水分、

Na+、K+、HCO2-等，导致脱水、酸中毒和电解质平衡紊乱，终因毒血症而死亡。此即为

肠型大肠杆菌病。如病菌侵入肠壁进入血液循环，则可发展为败血型大肠杆菌病。

【症状】潜伏期 1-2天，分为败血型和下痢型两型。

败血型

多发于 2-6 周龄的羔羊。病羊体温 41-42℃,精神沉郁,迅速虚脱,有轻微的腹

泻或不腹泻,有的有神经症状,运步失调,磨牙,视力障碍,有的出现关节炎；多于病

后 4-12 小时死亡。胸、腹腔和心包大量积液，内有纤维素；关节肿大，内含混浊

液体或脓性絮片；脑膜充血，有很多小出血点。

肠型

多见于 2-8d的幼羔，主要表现病初体温升高，随之出现下痢，体温下降。病羔腹痛、

拱背、委顿。粪便先呈半液状，色黄灰，以后呈液状，含气泡，有时混有血液。如治疗

不及时可于 24-36h死亡，病死率 15%-75%。偶见关节肿胀。




51

【病理变化】

败血型：胸腔、腹腔和心包腔积液，混有纤维素。肘关节、腕关节等关节肿大，滑液

混浊，关节囊内有纤维素脓性渗出物。脑膜充血、点状出血。大脑沟常有脓性渗出物。

肠型：尸体脱水，肛门附近及后肢内侧被粪便染污。肠浆膜淤血，色暗红。胃肠呈卡

他型或出血型炎症变化，皱胃、小肠与大肠黏膜充血、出血、水肿，皱胃有半凝固的乳

汁，小肠与大肠内容物呈灰黄色半液状。肠系膜淋巴结肿大，切面多汁。有时见纤维素

化脓性关节炎。肺淤血或有轻度炎症。

【诊断】

根据流行病学、症状和主要病理变化，可做出初步诊断，确诊需从血液、内脏、肠

壁黏膜取材进行细菌学检查。

【防制】

预防

加强饲养管理，改善羊舍环境卫生，保持母羊乳头清洁，及时吮吸初乳等，也可用本

地流行的大肠杆菌血清型制备的活苗或灭活苗接种妊娠母羊，以使羔羊获得被动免疫。

治疗

可用氯霉素、土霉素、新霉素、磺胺类和呋喃类药物进行治疗，并配合护理和对症疗

法。

氯霉素 10-30mg/kg体重，肌肉注射，每日 2次；或按每日 55-110mg/kg体重，分 2-3

次灌服。土霉素粉每日 30-50mg/kg 体重，分 2-3 次口服。磺胺眯第一次 1g，以后每隔

6h内服 O.5g。呋喃唑酮(痢特灵)每次 30mg，内服，每日 2-3次，连用 2-5d。

三、禽大肠杆菌病

禽大肠杆菌病是由致病性大肠埃希氏杆菌引起的各种禽类的急性或慢性的细菌性传

染病。本病的临诊症状复杂多变，给养殖业带来严重危害。

【流行病学】

各种禽类不分品种、性别、日龄均对本病易感。特别是幼龄禽类发病最多。污秽、拥

挤、潮湿、通风不良的环境；过冷过热或温差很大的气候；有毒有害气体（氨气或硫化

氢等）的长期存在；饲养管理不良；营养失调（特别是维生素的缺乏）以及病原微生物

（如支原体、球虫及病毒）感染所造成的应激等均可促进本病的发生。其中又以支原体

并发或继发大肠杆菌病最为常见。


1.急性败血症

4-10 周龄雏鸡多发。本病常引起幼雏或成鸡急性死亡。特征性病变是肝脏呈绿色和

胸肌充血，肝脏边缘钝圆，外有纤维素性白色包膜。各器官呈败血症变化。也可见心包




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炎、腹膜炎、肠道卡他性炎症等病变。

2.浆膜炎

包括气囊炎心包炎、肝周炎、卵黄性腹膜炎及输卵管炎。偶尔可见败血症、眼炎和

滑膜炎等。心包囊内和肝脏上常充满淡黄色纤维素性渗出物，心包粘连，心包炎常伴发

心肌炎，心外膜水肿。病鸡表现沉郁，呼吸困难，有啰音和喷嚏等症状。气囊壁增厚、

混浊，有的有纤维样渗出物，并伴有纤维素性心包炎和腹膜炎等。

3.大肠杆菌性肉芽肿

病鸡消瘦贫血、减食、拉稀。在肝、肠（十二指肠及盲肠）、肠系膜或心上有菜花状

增生物，针头大至核桃大不等，很易与禽结核或肿瘤相混。

【诊断】

根据流行病学、临床症状、解剖症状等可以作初步诊断。确诊需用实验室病原检验

方法，排除其他病原感染（病毒、细菌、支原体等），经鉴定为致病性血清型大肠杆菌，

方可认为是原发性大肠杆菌病；在其他原发性疾病中分离出大肠杆菌时，应视为继发性

大肠杆菌病。

【防制】

1、加强消毒工作

要搞好清洁卫生，并按消毒程序进行消毒，以减少种蛋、孵化和雏鸡感染大肠杆菌

及其传播。防止水源和饲料污染，水槽、料槽每天应清洗消毒。饲料间，水塔应定期清

理消毒。

2、加强种鸡管理

（1）及时淘汰患病鸡。减少通过种鸡的传播。（2）进行定期预防性投药和做好病

毒病、细菌病的免疫工作。（3）采精、输精严格消毒。减少相互间的传染机会。

3、提高禽体免疫力和抗病力

有的地方进行大肠杆菌疫苗免疫可以有效地预防大肠杆菌病的发生，有条件的可采

用自家（或优势菌株）多价灭活佐剂苗进行疫苗免疫。搞好其他常见病毒病的免疫，如

新城疫、传支、禽流感、法氏囊等病。

七、巴氏杆菌病（Pasteurellosis）

是由多杀性巴氏杆菌引起的败血性传染病。以发热、腹泻、呼吸困难为特征，

最急性病例迅速死亡。低毒感染或急性发病之后，可出现慢性的、局部性的疾病。

这是一种目前尚无很好防治方法而又造成重大经济损失的禽类疾病。

【病原】

病原为多杀性巴氏杆菌。形态为两端钝圆、中央微凸的短杆菌，革兰氏染色阴性。




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病料组织或体液涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝染色镜检，见菌体多呈卵圆形，两端着

色深，中央着色较浅，似并列两个球菌，故又叫两极杆菌。用印度墨汁染色时，可见清

晰的荚膜。在血液琼脂平板上生长良好，37℃ 24小时培养，形成淡灰白色、圆形、湿润、

不溶血、露珠样小菌落。在血清培养基上 37℃ 18-24小时培养，于 45℃折射线下观察，

菌落呈金红色、边缘呈乳白色荧光即为 FO型，对特禽毒力强；此外，尚有一种不同荧光

的 Fg型菌，对禽毒力弱，而无荧光无毒力和称为 Nf型。根据本菌的荚膜（K）抗原（A、

B、C、D、E）和 12 个菌体（O）抗原（1、2、3……）组合成 15 个血清型，禽霍乱常见

的血清型为 5：A、8：A等。我国对本菌血清学鉴定表明，只有 A、B、D三个血清群，没

有 E血清群。在猪以 A型及 B型为最常见。

一、禽巴氏杆菌病

【流行病学】

禽霍乱侵害所有的家禽及野禽。鸡、鸭最易感，鹅的感受性较差，本病的发生有时

是由外地传入，有时可自然发生。

本病常发生于成鸡，雏鸡也有发生。发病季节性不明显，但以夏末秋初为最多，在

潮湿地区也容易发生。主要通过呼吸道及皮肤创伤传染。病鸡的尸体、粪便、分泌物和

被污染的运动场所、土壤、饲料、饮水、用具等是传染的主要来源。维生素缺乏症、蛋

白质及矿物质饲料缺乏，感冒等皆可成为发生本病的诱因。

【症状】自然病例潜伏期一般为 2-9天。由于病原体的毒力和鸡体的抵抗力不同，

禽霍乱的临床症状也表现不同。

急性型：精神沉郁，羽毛蓬乱，缩颈闭眼，翅膀下垂，体温升高达 43-44℃，食欲减

退，饮欲增加，离群呆立，不愿活动，剧烈腹泻，粪便呈绿灰色，有时便中带血。口鼻

分泌物增加，呼吸困难。冠、肉髯、趾爪发紫，产蛋停止，病程 1-3 天，常发生昏迷、

衰竭，导致死亡。

慢性型：主要以慢性肺炎、慢性呼吸道炎和慢性胃肠炎较多见。精神萎顿，体况消

瘦，冠髯苍白或水肿变硬，鼻窦肿胀，鼻分泌物增多、伴有臭味，持续性腹泻。关节有

时发生炎症，引起肿大而出现跛行和翼翅下垂。病程 1个月以上，病死率达到 50%-80%。

野鸭巴氏杆菌病俗称“摇头瘟”，病鸭以急性型为主，病鸭常摇头，口鼻甩出黏液，强

行驱赶也不愿下水或不愿行走，有时虽下水但随即又上岸，全身发抖，就地打滚而死。

有的表现失明。

鸽巴氏杆菌病来势急、病情重、死亡快，病鸽多拒食，精神沉郁，闭目缩颈，伏卧

一角，口渴喜饮，嗉囊胀满，倒提时口流淡黄色黏性液体，结膜潮红，鼻瘤失去原有灰

白色，下痢，病程 1-2天。

【病理变化】




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1.最急性型

死亡病鸡可能看不到什么病变。

2.急性型主要病理变化是出血和坏死。全身性充血和出血。十二指肠尤为明显。

心冠脂肪、心外膜、腺胃、肌胃、腺胃和肌胃的交界处，有出血点和出血斑。十二

指肠、盲肠、直肠粘膜肿胀弥漫性冲血和出血并覆盖一层较厚的黄色纤维样的物质，

以十二指肠最为严重，浆膜下出血。心包液、腹腔液体增加。肝脏肿胀、充血，呈

深紫色或黄红色，有大量散在的针尖或小脏米大的黄色坏死点。肝脏实质变硬、呈

熟肝样。肺瘀血、水肿或出血。脾脏偶见肿胀和灰白色坏死点。

3.慢性型

其特征为局限性感染，病变也有差异。当呼吸道症状为主时，可见鼻腔、气管呈卡

他性炎，肺脏硬变。有的表现肉髯水肿，而后为坏死。有的足与翅部关节肿大、变形，

有炎性渗出或干酪样坏死。还有的病例，卵巢出血，卵黄囊破裂，腹腔病脏器表现上附

着干酪样的卵黄物质。病鸭的病理剖检变化基本上与上述鸡相似。心包内积水充有黄橙

色透明的渗出物，遇空气易凝结呈胶状；心内外膜出血，心冠状脂肪出血，偶见水肿及

坏死。肺脏呈现肺炎、气肿和充血、出血。肝肿大，脂肪变性，点状出血及小点坏死。

脾脏肿大、充血，有的有小点坏死。腹腔积水。腺胃粘膜出血、充血，肌胃粘膜充血，

偶见有溃疡。小肠卡他性出血性肠炎，以小肠前段最为严重。舌根部粘膜表层溃疡。盲

肠粘膜有小溃疡。卵黄膜充血，卵黄破裂，患腹膜炎。

【诊断】

根据病史、临床症状和病理变化怀疑霍乱时，可用肝脏或心血做涂片，分别进

行革兰氏或瑞氏染色、镜检。当发现有大量的两极染色的革兰氏阴性小杆菌时，可

作出初步诊断。最后确诊必须进行病原分离培养、鉴定和动物接种试验。

【防制】

养禽场应建立必要的饲养管理和卫生防疫制度，引种时要进行严格检疫，防止

本病的传入。在发病地区应定期进行预防注射，并采取综合防疫措施，以防止本病

的发生和流行。（1）治疗：用链霉素、青霉素、土霉素、磺胺类药物治疗均有疗效，最

好先做药敏试验选用最敏感药物进行治疗。青霉素，成鸡、鸭肌肉注射 5万单位，鸽 3

万单位，鹌鹑 1万单位，每隔 6小时一次；链霉素成鸡、鸭肌肉注射 10万单位，鸽 5万

单位，鹌鹑 1万单位，每日 2次；土霉素按 0.05%-0.1%混饲，连喂 5-7天。（2）预防：

接种禽霍乱疫苗。

二、猪巴氏杆菌病(Swine pasteurellosis)

是由多杀性巴氏杆菌引起的急性流行性或散发性和继发性传染病。又叫猪肺疫，俗

称“锁喉风”或“肿脖子瘟”。急性病例为出血性败血病、咽喉炎和肺炎的病状，慢性




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病例主要为慢性肺炎症状，散发性发生。

【流行病学】

在健康猪上呼吸道中常带有本菌，但多半为弱毒或无毒的类型。由于猪群拥挤、圈

舍潮湿、卫生条件差、通风不良、寒冷、闷热、阴雨连绵、气候骤变、长期营养不良、

处于半饥饿状态、寄生虫病、长途运输等不良因素，降低了猪体的抵抗力，或发生某种

传染病时，病菌乘机侵入机体内繁殖，而增强毒力，引起发病。这种以内源性感染为主

的猪肺疫，呈散发性发生。在自然条件下很少能传染另外的健康猪。当然，由于细菌通

过发病猪体毒力增强后，仍可传染另外的健康猪，因此，不能忽视健康猪在传染来源上

的作用。

流行性猪肺疫以外源性感染为主，病原主要为 Fg型菌，病猪为主要传染来源，细菌

随病猪的分泌物、排泄物以及尸体的内脏和血液等污染周围环境，通过被污染的饲料、

饮水和其他器物经消化道感染发病。接触和通过飞沫经呼吸道传染是次要的传染方式，

间有经伤口感染的。国内有用解剖过禽霍乱的刀进行猪去势，或将鸡霍乱死鸡扔到猪圈

内喂猪引起猪肺疫发生的事例，已有数起。

本病大多发生于中、小猪，成年猪患病较少。

本病的发生，无明显的季节性，一年四季都可发生，但以秋末春初及气候骤变的时

候发病较多，在南方大多发生在潮湿闷热及多雨季节。猪只的饲养管理不当、卫生条件

恶劣、饲料和环境的突然变换及长途运输等，都是发生本病的诱因。据多年观察，在华

北地区，特别是北京地区，很少见有流行性猪肺疫发生，大多呈零星散发，且大多为慢

性经过，更多见于继发于其他传染病，如常是慢性猪瘟、仔猪副伤寒和气喘病的继发病。

【症状】

潜伏期长短不一，随细菌毒力强弱而定，自然感染的猪，快者为 1～3天，慢者为 5～

14天。

1.最急性型

常见于流行初期，病猪于头天晚上吃喝如常，无明显临诊症状，次日晨已死在圈内。

病程稍长，症状明显的可见体温升高至 41℃以上，食欲废绝，精神沉郁，寒战，可视黏

膜发绀，耳根、颈、腹等部皮肤出现紫红色斑。较典型的症状是急性咽喉炎，颈下咽喉

部急剧肿大，呈紫红色，触诊坚硬而有热痛，严重者可波及上达耳根和后到前胸部，致

使病猪呼吸极度困难，叫声嘶哑，常两前肢分开呆立，伸颈张口喘息，口鼻流出白色泡

沫液体，有时混有血液，严重时常做犬坐姿势张口呼吸，最后窒息而死。病程 1～2天，

病死率很高，可达 100％。

2.急性型

是本病常见的病型，主要表现为肺炎症状，体温升高到 41℃以上，精神差，食欲减




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少或废绝，初为干性短咳，后变湿性痛咳，鼻孔流出浆性或脓性分泌物，触诊胸壁有疼

痛感，听诊有啰音或摩擦音，呼吸困难，张口吐舌，结膜发绀，皮肤上有红斑，初便秘，

后腹泻，消瘦无力，卧地不起，大多 4～7天死亡，不死者常转为慢性。

3.慢性型

初期症状不显，继则食欲和精神不振，持续性咳嗽，呼吸困难，鼻流少量黏脓性分

泌物，进行性消瘦，行走无力。有时发生慢性关节炎，关节肿胀，跛行。有的病例还发

生下痢。如不及时治疗或治疗不当常于发病 2～3周后衰竭而死。

【病理变化】

1.最急性型

最急性病例为败血症的变化，全身皮下、黏膜、浆膜有明显的出血点。在咽喉部及

周围组织肿胀明显，切开皮肤后，可见咽喉部黏膜因炎性充血、水肿而增厚，黏膜高度

肿胀，引起声门部狭窄。周围组织有明显的黄红色出血性胶冻样浸润。淋巴结急性肿大，

切面红色，尤其颚凹、咽背及颈部淋巴结明显，甚至出现坏死。心外膜出血，胸腔及心

包积液，并有纤维素。肺充血、水肿。脾有点状出血，但不肿大。胃肠黏膜有卡他性或

出血性炎症。

2.急性型

急性型病例主要表现为肺部炎症。肺小叶间质水肿、增宽，有不同发展时期的肝变

区，病变部质度坚实如肝，切面有暗红、灰红、灰白或灰黄等不同色彩，呈大理石样外

观。支气管内充满分泌物。胸腔和心包内积有多量淡红色混浊液体，内混有纤维素。胸

膜和心包膜粗糙无光泽，上附纤维素，甚至心包和胸膜或者肺与胸膜发生粘连。胸部淋

巴结肿大或出血。

3.慢性型

慢性经过者，尸体消瘦，贫血，肺炎病变陈旧，有的肺组织内有坏死或干酪样物，

外有结缔组织包围；胸膜增厚，甚至与周围邻近组织发生粘连。支气管淋巴结、纵隔淋

巴结和肠系膜淋巴结有干酪样变化。

【诊断】

本病应根据流行病学、症状、病理变化及细菌学检查的综合资料分析、判定。

1.细菌学检查

(1)取急性病猪的血液、局部水肿液、心血、肝、脾、淋巴结、肺等组织涂片，用瑞氏、

美蓝或革兰氏染色法染色后，显微镜检查，可见卵圆形、两极浓染的短杆菌，革兰氏染

色阴性小杆菌，即可初步诊断为巴氏杆菌病。




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(2)取新鲜病料接种在血液琼脂平板或血清琼脂平板培养时，可长出圆形、光滑、湿润

的露珠样小菌落，并有荧光，做涂片、镜检，可见两极着色的小杆菌。血液琼脂培养基

上菌落不溶血。病料接种在麦康凯培养基上不生长。

2.动物接种试验

取新鲜病料，以灭菌生理盐水作用 1：10悬液，0.1～0.2mL接种小鼠皮下或腹腔，

0.2～0.3mL于鸽腹腔或皮下注射，0.5mL接种于家兔皮下，被接种动物于 1～2天后发病、

死亡，剖检观察病变，将器官组织涂片和培养，可检出两极浓染的小杆菌，即可确诊

3.鉴别诊断

注意与猪瘟、猪丹毒相区别。最急性病例，咽喉部的肿胀和炎症，剖检时的胶冻样

浸润都与败血型的炭疽相似，但猪急性炭疽很少发生，且不形成流行。剖检时炭疽脾脏

肿大与猪肺疫不同，如取局部病料细菌学检查，两者病原形态等有明显的不同，易于区

别。

【防制】

1、治疗

隔离病猪，及时治疗。同时做好消毒和护理工作。

(1)青霉素和土霉素的剂量及用法同猪丹毒的治疗。链霉素为 1g，每日分 2次肌肉注射。

20％磺胺噻唑钠或磺胺嘧啶钠注射液，小猪为 lO～15mL，大猪为 20～30mL，肌肉或静脉

注射，每日 2次，连用 3～5天。

(2)抗猪肺疫血清(抗出血性败血症多价血清)在疾病早期应用，有较好的效果。2月龄内

仔猪 20～40mL，2～5月龄猪 40～60mL，5～10月龄猪 60～80mL，均为皮下注射。本血清

为牛或马源，注射后可能发生过敏反应，应注意观察

2、防制措施

(1)在部分健康猪的上呼吸道带有巴氏杆菌，由于不良因素的作用，常可诱发本病。因此，

预防本病的根本办法，必须贯彻“预防为主”的方针，消除降低猪体抵抗力的一切不良

因素，加强饲养管理，做好兽医防疫卫生工作，以增强猪体的抵抗力。

(2)每年春秋两季定期进行预防注射，以增强猪体的特异性抵抗力。我国目前使用两类菌

苗，一为猪肺疫氢氧化铝菌苗，断奶后的猪，不论大小一律皮下或肌肉注射 5mL。注射后

14天产生免疫力，免疫期 6个月。猪、牛多杀性巴氏杆菌病灭活疫苗，猪皮下或肌肉注

射 2mL，注后 14天产生免疫力，免疫期 6个月。我国有用多杀性巴氏杆菌 679～230弱毒

株或 C20弱毒株制成的口服猪肺疫弱毒冻干菌苗，按瓶签说明的头份，用冷开水稀释后，

混入少量饲料内喂猪，使用方便。不论大小猪，一律口服 1头份，稀释疫苗应在 4h内用

完。免疫期前者为 10个月，后者为 6个月。国内还有用 E0630弱毒株、TA53弱毒株和

CA弱毒株制成的 3种活疫苗，供肌肉或皮下注射。




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(3)发病时，猪舍的墙壁、地面、饲养管理用具要进行消毒，粪便废弃物堆积发酵。

(4)必要时，对发病群的假定健康猪，可用猪肺疫抗血清进行紧急预防注射，剂量为治疗

量的一半。患慢性猪肺疫的小僵猪淘汰处理为好。

八、沙门氏菌病(Salmonellosis)

迄今为止，已知沙门氏菌的血清型将近 2500种。我国 1911年-1989年发现 250个，

所有沙门氏菌都可致病，引起人畜致病沙门氏菌的血清型主要有 20种左右。

【病原】

沙门氏菌为两端钝圆的中等大杆菌，无荚膜，无芽孢除鸡白痢、鸡伤寒沙门氏菌外，

都有周鞭毛，革兰氏阴性。除鸡白痢、鸡伤寒、猪伤寒、羊流产和甲型副伤寒等沙门氏

菌在普通培养基上生长贫瘠之外，其他沙门氏菌在各种普通培养基上生长良好。在 SS琼

脂、远藤氏琼脂上形成与培养基颜色一致的淡粉红色或无色菌落。在麦康凯培养基上，

大肠杆菌菌落为红色；沙门氏菌菌落为白色。

目前世界上已经发现沙门氏菌有 2107 个血清型，我国至今已经发现 30 多个群 201

个血清型。许多血清型能够产生毒力很强且耐热的内毒素，尤其是肠炎沙门氏菌、鼠伤

寒沙门氏菌，可使人发生中毒。

一、猪沙门氏菌病

猪沙门氏菌病又名仔猪副伤寒，是由猪霍乱沙门氏菌和猪伤害沙门氏菌引起的

仔猪的一种传染病，主要表现为败血症和坏死性肠炎，有时发生脑炎、脑膜炎、卡

他性或干酪性肺炎。世界各地均有发生。

【流行病学】

本病主要发生于 4个月龄以内的断乳仔猪。成年猪和哺乳猪很少发病。细菌可通过

病猪或带菌猪的粪便、污染的水源和饲料等经消化道感染健康猪。鼠类也可传播本病。

本病一年四季均可发生，多雨潮湿季节更易发，在猪群中一般散发或呈地方流行。环境

污秽、潮湿、棚舍拥挤、粪便堆积、饲料和饮水供应不及时等应激因素

【症状】

急性型（败血型）：主要发生于小于 4月龄仔猪。常规饮料原哺乳仔猪中很少

见。病猪表现为不安，食欲不振，体温升高。大群发病时，少数死猪尾部和腹部肢

端发紫。到败血型沙门氏菌病发病的第 3 天或第 4天，出现黄色水样粪便，呼吸困

难，耳根、胸腹部皮肤出现紫红色斑点。本病暴发时，发病率很低(通常低于 10%)，

但死亡率很高。




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亚急性型、慢性型：病猪体温升高至 40.5℃～41.5℃,初便秘后下痢，粪便淡黄色

或灰绿色，后期皮肤出现湿疹，以干涸的痂样物覆盖。结肠炎型沙门氏菌病：以腹泻

为主要特征。病程 2～3周，最后衰竭死亡。病猪的死亡率一般较低。

【病理变化】

急性型（败血型）：耳、蹄、尾部和腹侧皮肤发绀。脾肿大，色暗带蓝，坚度

似橡皮，切面蓝红色。肠系膜淋巴结索状肿大，其他淋巴结也有不同程度的增大，

淋巴结软而红，类似大理石状。肝、肾也有不同程度的肿大、充血和出血。有时，

肝实质可见糠麸状，极为细小的灰黄色坏死点。全身黏膜、浆膜均有不同程度的出

血斑点。胃肠黏膜可见急性卡他性炎症。

亚急性型、慢性型：特征性病变为局部的或弥散性坏死性结肠炎和盲肠炎。盲

肠、结肠有时波及回肠后段，肠壁增厚，黏膜上覆盖一层弥漫性、坏死性、腐乳状

物质、剥开见底部红色、边缘不规则的溃疡面。少数病例滤泡周围黏膜坏死，稍突

出于表面，有纤维蛋白渗出物积聚，形成隐约可见的轮环状。淋巴结特别是回盲淋

巴结高度肿胀、湿润。部分淋巴结干酪样变。肝脾不肿，只有末端性充血。

【诊断】

猪副伤寒作为原发性疾病主要发生于 4个月龄内的断乳仔猪，一般呈散发性。

典型特征是坏死性肠炎。确诊需进行细菌分离、鉴定。把肝、脾、回盲肠淋巴结等

可疑病料接种到血液和麦康凯琼脂上培养，24小时后生长出中等大小菌落，菌落

在麦康凯琼脂上无色，接种到三糖铁琼脂上，斜面变成红色，柱为黄色，产 H2S

的菌株可使培养基变成黑色。有条件的地方可进一步进行生化鉴定和血清学检查。

综合临床症状、病理变化和细菌学检查即可确诊为沙门氏菌病。

鉴别诊断

猪副伤寒与肠型猪瘟相似。临床上极易误诊。但肠型猪瘟可发生于各种年龄的

猪，坏死性肠炎病灶从淋巴滤泡开始，向外发展，因而形成同心轮层状的纽扣状溃

疡，突出于黏膜表面，色褐或黑，中央低陷，有的有剥脱现象。猪副伤寒的溃汤灶

为表面粗糙，大小不一，边线不齐。二者可依此区别。

【防制】

应在隔离消毒、改善饲养管理的基础上及早进行。其疗效除决定于所用药物对

细菌的作用强度外，还与用药时间、剂量和疗程长短有密切关系。同时要注意有一

较长的疗程。在为坏死性肠炎需相当长时间才能修复，若中途停药，往往会引起复

发而死亡。常用药物有：氯霉素、卡那霉素、痢特灵、磺胺类和喹诺酮类药物。

二、禽沙门氏菌病

禽沙门氏菌病又分为：幼龄期的鸡白痢；中雏期及产蛋鸡的伤寒与副伤寒。




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㈠鸡白痢

【流行病学】

是由鸡白痢沙门氏菌引起鸡的一种常见病和多发病。主要侵害雏鸡，出壳后 2周内的

幼雏常呈急性败血症，发病率和病死率较高，是影响雏鸡成活率的主要因素之一。2～3

周龄雏鸡，主要表现为急性败血症。成年鸡为慢性或隐性感染。发病率：蛋鸡＜肉鸡；

公鸡＜母鸡。

【症状】

雏鸡表现怕冷，打堆，呼吸困难，明显增快，大便困难，粘稠，灰白或淡绿色，后

排出白色粪便，象石膏团块，往往发生封肛，里急后重，发生痛苦叫声。

【病理变化】

雏鸡：主要表现为肝肿大，呈土黄色；胆囊扩张，脾肿大；卵黄吸收不良；肾呈“花

斑”状。盲肠有干酪样物堵塞肠腔。肺、心肌表面、肝、脾、肌胃肌肉、小肠等脏器表

面有隆起的坏死结节。

成年母鸡：卵巢，输卵管发炎、坏死，卵子在腹腔发生变型，变色，变质，形状三角、

多角、长方形。颜色呈紫红色甚至黑色，质地变硬。输卵管发炎，心包膜不透明，严重

时与心肌粘连，心包豆腐（渣）样渗出物，甚至坏死。变性卵通过输卵管排卵时逆里蠕

动而漏至腹腔，形成广泛腹膜炎。

【诊断】

根据发病雏鸡的日龄、流行特点、症状和剖解特点可作出初步诊断。确诊需作病原分

离培养和生化及血清学鉴定才有意义。

成年母鸡多呈慢性和隐性经过，可用全血平板凝集试验，查其抗体，加以判断。

【防制】

1.有计划培育无鸡白痢的种鸡群。

2.药物治疗

磺胺类、呋喃类药物和某些抗生素对本病都有效（但注意耐药性）。

3.免疫

沙门氏菌弱毒菌苗 9R、9S。

㈡禽伤寒和副伤寒

鸡伤寒和副伤寒都是由禽沙门氏菌属菌引起的一种急性败血性或慢性经过的传染病。

主要表现肠炎和败血症。

其区别点在于病原的血清型和致病性不同，致使易感鸡的日龄和症状的表现有所差

别，但两者的防治措施基本相同。

【流行病学】




61

1、易感性

1）禽伤寒：由禽伤寒沙门氏菌引起，各种日龄的鸡皆易感，但多发生于成年鸡和＞3

周龄的青年鸡。

2）禽副伤寒：由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等引起，主要在胚胎期和出雏器内

感染，多发生于 1月龄以内的雏鸡。青年鸡和成年鸡表现为慢性和隐性。

2、传染源

病禽和带菌禽。

3、传播途径

消化道、垂直传播、健康带菌的内源性传播。


禽伤寒表现：体温升高，萎顿，食欲废绝，腹泻排出黄绿色的稀粪，鸡冠呈暗红色，

致死率 10～15%。

禽伤寒的病变：肝肿大，淤血，呈青铜色，常有散在灰白色坏死小病灶；胆囊肿大，

小肠粘膜增厚，呈出血性、卡他性炎症，母鸡的卵子出血、变形或腹膜炎。

禽副伤寒出壳 2周龄以内呈急性经过，日龄较大为亚急性经过。病鸡表现为嗜睡，

食欲大减，水样腹泻，消瘦，衰竭死亡。病死率与管理和日龄大小有关。

禽副伤寒的主要病变：肝脾出血呈青铜色，有坏死灶，心包炎，肠出血性炎症，慢性

者肠壁增厚。

【诊断】

1、根据流行特点和剖检即可初步确定，有条件的可采病鸡的脏器、血作细菌的分离

和鉴定。

2、血清学鉴定：用于检出鸡白痢与鸡伤寒病的带菌鸡。

常用方法为全血平板凝集试验。

类症鉴别：大肠杆菌病

【防制】

同鸡白痢。

第四章猪传染病

1．目的要求：

（1）掌握常见的猪的传染病的的种类。

（2）了解猪的传染病的致病特征、流行病学及病理变化；理解猪的传染病的发病原因。

（3）掌握猪的传染病的微生物学诊断方法及防治方法。





62

猪瘟、猪丹毒、猪链球菌病、猪细小病毒病、猪繁殖与呼吸综合症、猪传染性胃肠

炎、猪痢疾。

一、猪瘟(Swine fever)

猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种急性、热性和高度接触传染传染病。其特征为发病急，

高热稽留和毛细血管壁变性，引起全身泛发性小点出血，脾梗死。急性猪瘟由强毒引起，

发病率和死亡率高；而弱毒感染不表现临床症状则可能不被觉察。

猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入 A 类传染病之一，并

为国际重要检疫对象。近几十年来，不少国家先后采取了消灭猪瘟的措施，例如欧盟的

国家采取扑杀带毒猪、制定兽医法规、消毒环境等措施，取得明显效果，有的国家已经

消灭本病，有的很少发生。

1955年我国研制成功了猪瘟兔化弱毒疫苗，具有高度安全性和优良的免疫原性。1956

年起在我国广泛使用，为在我国控制和消灭猪瘟，作出巨大贡献，该疫苗在国外应用，

也取得良好的效果，有的国家使用本疫苗消灭了猪瘟。

【病原】

本病病原为猪瘟病毒(HCV)，是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(Pestivirus)的一

个成员。病毒粒子直径 40～50nm，基因组为单股 RNA，约 12kb长。病毒囊膜有 55和 46kD

两种糖蛋白，核衣壳则为 36kD蛋白质构成。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，

基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应，又有交叉保护作用。

猪肾细胞是最常用的培养 HCV 的细胞。病毒复制部位限于细胞浆，且不产生细胞病

变。

HCV不同毒株间存在显著抗原差异，根据对单抗的反应可将 HCV分为两大抗原群，但

未发现抗原群与毒力之间的关系。不过易被牛病毒性腹泻病毒(BVDV)抗体中和的野毒株，

毒力都比较弱。国内外都已研制出只与 HCV毒株而不与 BVDV毒株反应的单抗，以及只与

HCV疫苗弱毒株(C系)反应不与 HCV其他毒株反应的单抗，成为 HCV毒株鉴定的有力工具。

目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型，尽管分离不少变异性毒株，但都是属于一个血

清型，所以 HCV只有毒力强弱之分。HCV野毒株毒力差异很大。强毒株引起死亡率高的急

性猪瘟，中毒毒株一般是产生亚急性或慢性感染。胎儿感染低毒力猪瘟病毒可引起轻微

症状或亚临床感染，但胚胎感染或初生猪感染可导致死亡。中毒株感染的后果部分取决

于年龄、免疫能力和营养状况等宿主因素，而强毒或低毒 HCV 感染，宿主因素仅起很小

作用。还有一种无毒力株，能引起高度病毒血症，但临床上不表现任何症状，但能引起

持续感染。猪瘟病毒有的毒力性状是不稳定的，通过猪体一代或多代后可便毒力增强。

HCV对环境的抵抗力不强，但存活的时间取决于含毒的介质。60℃作用 10分钟可使




63

细胞培养液失去传染性，而脱纤血中的病毒在 68~30 分钟尚不能灭活。含毒的猪肉和猪

肉制品几个月后仍有传染性，有重要的流行病学意义。在猪粪便中 HCV 于 20℃可存活 2

周，4℃可存活 6 周以上，乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失活。2％氢

氧化钠仍是最合适的消毒药。

【流行病学】

猪是本病惟一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感猪与病猪的直接

接触是病毒传播的主要方式。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排

毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。因此，强毒株感染在 10～20

天内大量排出病毒，而低毒株感染后排毒期短。强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。

慢性的感染猪不断排毒或间歇排毒。

当 HCV 低毒株感染妊娠母猪时，起初常不被觉察，但病毒可侵袭子宫中的胎儿，造

成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量 HCV。如果这种先天感染的仔猪在出

生时正常，并保持健康几个月，它们可作为病毒散布的持续感染来源而很难被辨认出来。

因此，这种持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义，Liess用低毒力的

野毒 Glertoif 株给妊娠 40、70、90 日龄的母猪滴鼻感染，结果引起母猪繁殖障碍。40

日龄感染者发生死胎、木乃伊和流产；70日龄感染，所生的仔猪约有 45％带毒，出生后

出现先天性震颤，多于 1周死亡；90日龄感染生后仔猪可存在 2～11个月，猪无明显症

状，此种感染猪终身带毒、散毒，为 HCV 的主要储存宿主，有这些猪存在，即可形成猪

瘟常发地区或猪场。

猪群引进外表健康的感染猪是猪瘟暴发最常见的原因。病毒可通过猪肉和猪肉制品

传播到远方。未经煮沸消毒的含毒残羹是重要的感染媒介。人和其他动物也能机械地传

播病毒。HCV可在野猪群中形成感染循环，在有些国家和地区是对家猪的严重威胁。

在自然条件下 HCV 的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道黏膜或皮肤擦

伤进入。经口和注射感染后，病毒复制的主要部位是扁桃体，然后经淋巴管进入淋巴结，

继续增殖，随即到达外周血液，从这时起病毒在脾、骨髓、内脏淋巴结和小肠的淋巴组

织繁殖到高滴度，导致高水平的病毒血症。

本病一年四季均可发生，一般以春、秋较为严重。急性暴发时，先是几头猪发病，

往往突死亡。继而病猪数量不断增多，多数猪呈急性经过和死亡，3周后逐渐趋向低潮，

病猪多呈亚急性或慢性，如无继发感染，少数慢性病猪在 1 个月左右恢复或死亡，流行

终止。

近年来猪瘟流行发生了变化，出现非典型猪瘟、温和型猪瘟，以散发性流行。发病

特点临床症状轻或不明显，死亡率低，病理变化不特征，必须依赖实验室诊断才能确诊。

【发病机理】




64

猪瘟病毒进入靶器官扁桃体后，在其中增殖，16～18 小时血液中病毒浓度达到致病

程度，15～24小时病毒出现于淋巴系统和血管壁，48小时出现于务实质器官。病毒主要

在小血管内皮细胞增殖，致使上皮细胞肿胀、变性、血管闭锁、小血管周围发生细胞浸

润，导致各器官和组织充血、出血、坏死和梗死，并引起败血症，体温升高。在最急性

病例，往往发生循环障碍。

在急性感染猪中，由于 HCV 损害造血系统和网状内皮，引起血液中白细胞减少、网

状细胞逐渐消失，免疫应答发生改变，对溶菌酶的继发性抗体应答能力减弱，这样机体

内细胞吞噬能力显著下降，容易引起多种病原继发混合感染，使猪瘟病程复杂化。

猪瘟病毒持续性感染多由低毒力毒株感染引起慢性型和迟发型两种。前者猪瘟传播

较慢、血液和器官中病毒滴度较低，病毒存在于扁桃体、唾液腺、回肠和肾的上皮细胞。

循环病毒抗原和抗体可导致应答物在肾沉着，引起肾小球肾炎。后者在病猪一生都有高

滴度的病毒血症，病毒在上皮组织、淋巴样组织及网状内皮组织中广泛存在。先天性持

续感染猪对 HCV不产生中和抗体应答，这表明形成免疫耐性。

【症状】

自然感染潜伏期为 5～7天，短的 2天，长的 21天。人工感染强毒株，一般在 36～

48小时体温升高。根据临床症状和特征，猪瘟可分为急性、慢性和迟发性 3种类型。

急性型猪瘟由 HCV强毒引起，开始表现呆滞，被驱赶时站立一旁，呈弓背或怕冷状，

或低头垂尾。同时食欲减少，进而停食。病猪体温升高至 41℃上下，高的可达 42℃以上。

体温上升的同时白细胞数减少。

病猪有眼结膜炎，两眼有多量黏液—脓性分泌物，严重时眼睑完全被封。病初病猪

便秘，随后下痢，有的发生呕吐。少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或至多在几天内

死亡。

随着病的发展，出现步态不稳，后肢麻痹。病初的皮肤充血到病的后期变为紫绀或

出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧等部位为常见。急性型猪瘟大多数病猪在感染后

10～20天之间死亡。症状较缓和的亚急性猪瘟病程一般在 30天之内。

慢性型猪瘟的病程可以分为 3 期。早期，有食欲不振、精神萎顿、体温升高和白细

胞减少等症状。几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有

白细胞减少。后期病猪重现食欲不振、精神萎顿症状，体温再次升高直至临死前不久才

下降。病猪生长迟缓，常有皮肤损害。慢性猪瘟病猪可存活 100天以上。

迟发性(1ate-onset)猪瘟是先天性 HCV感染的结果。胚胎感染低毒 HCV，如产下正常

仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对 HCV 的中和抗体，这是典型的免疫耐

受现象。感染猪在出生后几个月可表现正常，随后发生轻度食欲不振、精神沉郁、结膜

炎、皮炎、下痢和运动失调。病猪体温正常，大多数能存活 6 个月以上，但最终不免死




65

亡，妊娠猪先天性 HCV 感染可导致流产、胎儿木乃伊、畸形、死产、产出有颤抖症状的

弱仔或外表健康的感染仔猪。子宫内感染的仔猪皮肤出血常见，且初生死亡率高。

近年在我国一些地区散发的称为“温和型猪瘟”(非典型猪瘟)或“无名高热”病猪，

症状轻不典型，体温一般在 40～41℃左右。有的病猪耳、尾、四肢末端皮肤坏死、发育

停滞，到后朝行走不稳、后肢瘫痪，部分跗关节肿大，从这类病猪可分离到毒力弱的猪

瘟病毒，但经易感猪传几代后，则毒力增强，经 ELISA、荧光抗体、交互免疫、中和保护

试验及病原特性分析证明与石门系猪瘟强毒为同一血清型。

【病理变化】

急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，此外消化道、呼吸道和

泌求生殖道有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。

淋巴结和肾脏是病变出现频率最高的部位。淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑

色外观。所有淋巴结均可受害。组织学变化表现为淋巴细胞缺乏和网状细胞增生。肾脏

的出血差异很大，从小到很难发现的针尖状到大的出血斑。出血部位以皮质表面最常见。

除肾脏和淋巴结以外，全身浆膜、黏膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现大小不等，多少

不一的出血点或出血斑。

脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变，它由毛细血管栓塞所致，稍高于周围的表

面，以边缘多见，呈紫黑色。胆囊、扁桃体发生梗死。

口腔黏膜、齿龈有出血点或坏死灶，胃肠黏膜充血、小点出血，回盲办附近淋巴滤

泡有出血和坏死。会厌软骨有不同程度出血。

大多数猪瘟病猪都有脑炎，其主要病变是血管周围袖套，也可见到内皮细胞增生，

小胶质细胞增多和局灶坏死。

慢性猪瘟的出血和梗死变化较不明显或完全缺如，在回肠末端、盲肠和结肠常有特

征性的坏死和溃疡变化，呈钮扣状。肋骨病变也很常见，表现为突然钙化，从肋骨、肋

软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。

先天性 HCV 感染可引起胎儿木乃伊化、死产和畸形。死产的胎儿最显著的病变是全

身性皮下水肿，腹水和胸水。胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发

育不良。在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪，皮肤和内脏器官常有出血点。

组织学变化以淋巴结和血管变化具有特征意义。淋巴结包膜、小梁、透明区和毛细

血管周围水肿，淋巴滤泡和生发中心体积增大，在透明区可见血管扩张，周围有淋巴细

胞和组织细胞浸润。有的见到淋巴滤泡萎缩和淋巴结实质严重浸润及出血，红细胞充塞

整个淋巴组织中，淋巴滤泡消失，淋巴组织萎缩。毛细血管、小血管壁呈均匀一致玻璃

样变性，病程长的可见小血管内皮高度增生，管壁增厚，管腔狭窄或阻塞。

【诊断】




66

典型的急性猪瘟暴发，根据流行病学、临床症状和病理变化可作出相当准确的诊断，

在开始出现临床病猪 1～2周后，疾病迅速传播到群内各种年龄的未免疫猪，死亡率很高；

病猪常有白细胞减少，剖检时可见淋巴结、肾脏和其他器官出血，脾脏梗死。这些都是

猪瘟的特征。

急性猪瘟易与非洲猪瘟、PRRS、败血型副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、弓形

虫病和猪嗜血杆菌病等混淆，应进行鉴别诊断。这些病在症状和病理变化方面虽与急性

猪瘟有相似之处，但有其各自的特征，而且在病原、流行特点以及对药物治疗上与猪瘟

完全不同，一般情况下不难鉴别。现场诊断以群体为基础，详细调查流行过程，仔细观

察发病猪群，多解剖一些病猪，是减少误诊的关键。必要时可进行实验室诊断。

与急性猪瘟不同，亚急性、慢性或迟发性猪瘟，因临床症状和病理变化存在很大差

异，做出临床诊断实际上是不可能的。临床症状通常温和，呈间歇性，或感染数月而不

被觉察。而且这种持续感染猪在猪群中可能仅有几只，猪群也可能同时有其他传染性病

原体感染。这时必须采用实验室诊断。在执行消灭猪瘟规划的国家和地区，在一段时间

广泛防疫注射之后，毒力减弱 HCV 毒株的感染，越发显得重要。因此，准确、快速的实

验室诊断是执行消灭猪瘟规划的先决条件之一。

猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。

对冰冻切片作直接荧光抗体(FA)试验是最常用的检查 HCV 抗原的方法。扁桃体是首

选病料，因为它是 HCV 最早繁殖的部位。其次是脾、肾和回肠远端。病程长的病例，回

肠样品常为阳性。应采死猪或病猪的新鲜病料在冰瓶内送检，不加保存剂。FA 法简单、

快速、可靠，很多国家将它作为执行消灭猪瘟规划的法定诊断试验。

猪瘟病毒与牛黏膜病病毒有共同抗原，用常规的 FA不能区分这两种病。可采用冰冻

组织切片与针对 HCV的保守抗原决定簇的单抗作 FA试验，当单抗与分离株发生反应则是

猪瘟，不发生反应则是黏膜病。应用兔化毒(C系)特异单抗和强毒特异单抗亲和层析提纯

的强、弱毒抗原进行 ELISA 试验，可以区分疫苗弱毒感染、野毒感染和混合感染所引起

的抗体反应，这为控制和消灭猪瘟提供新的手段。抗体检测对免疫无效或猪瘟不稳定地

区，检查亚临床感染猪群，对消灭猪瘟具有重要意义，有中和试验、ELISA等方法。

动物接种试验如兔体交互免疫试验，本动物接种试验，对猪瘟诊断确实可靠，但所

需时间较长，仅在其他诊断方法难于确诊时使用。

【防制】

已消灭猪瘟的国家或地区主要采取禁止从有猪瘟的国家和地区引进生猪、猪肉和未

充分加热的猪肉产品等措施，防止重新引进猪瘟病毒。如出现猪瘟病例则立即采取扑灭

方法，销毁感染群的全部猪只，追踪传染源和可能的接触物，彻底消毒被污染场所。在

猪瘟仅为散发的国家和地区也采用类似的控制和消灭措施。




67

有猪瘟地方流行的国家和地区，常采用疫苗接种，或疫苗接种辅之以扑灭政策，以

控制本病。

中国的兔化毒疫苗是全世界使用最广泛也是最优秀的疫苗，接种后 1 周可产生免疫

力，免疫期持续 1 年以上。疫苗接种不仅保护接种猪不发生猪瘟，而且大大减少受 HCV

强毒攻击时强毒的复制，并防止攻击强毒向接触猪传播。疫苗接种后的免疫应答受到母

源抗体抑制，这些仔猪在 6周龄时免疫才能产生良好效果，5月龄再一次接种增强整个猪

群的免疫力。母源抗体干扰可用提高疫苗免疫剂量的方法来控制。

疫苗接种应制订行之有效免疫程序，即在猪群免疫之前，应对猪群进行抗体水平检

测，根据门常平和 Biront实验表明母源抗体滴度为 l:32～1:64，此时攻毒可获得 100％

保护，当抗体滴度下降到 1:16～1:32时尚能 80％保护；当滴度下降 1:8时，则完全不能

保护。这不难看出免疫效果与抗体水平有密切关系，因此，依照各地区和猪群的不同抗

体水平情况，制订出相应的免疫程序，这样才能做到有的放矢，获得良好免疫效果。仔

猪出生后立即接种兔化弱毒疫苗，2小时后再让小猪吃初乳，这种乳前免疫方法获得成功，

并已推广应用。

在已发生猪瘟的猪群或地区，对假定未感染猪群进行疫苗紧急接种，可使大部分猪

获得保护，对正常和尚未出现症状的猪进行紧急接种，常可控制疫情，对疫区周围的猪

群进行逐头免疫，形成安全带防止猪瘟蔓延，但注意针头消毒，以防人为传播。

疫苗免疫接种后，应加强对猪群进行免疫监测，可以掌握猪群体的免疫水平和免疫

效果。根据南京农业大学建立的 PPA-ELISA 法用于免疫监测，并对不同抗体水平的猪进

行攻毒保护试验，结果 OD490在 0.3以上者 100％保护；≥0．17～<0．3有 75％保护；<0.17

者不保护。免疫良好的免疫群体总保护率在 90％以上，如小于 50％者为免疫无效或为猪

瘟不稳定地区，此时需加强免疫。

猪瘟免疫失败时有发生，是由于亚临床感染猪瘟病毒的怀孕母猪，病毒经胎盘感染

胎儿所致，早期感染多发生流产，中期感染则产弱仔，出生后出现先天性震颤，这些猪

可终身带毒，形成持续感染，具有免疫耐性，抗体水平低，用这样的猪留种增加猪瘟不

稳定。防止猪群亚临床感染，可采用加大免疫剂量，肌肉注射为 100PD50(400RID)，口鼻

免疫为 160PD50(640RID)。

世界上有不少国家已消灭了猪瘟，另有一些国家正在实施消灭猪瘟的规划。在猪瘟

长期地方流行并依赖疫苗接种进行控制的国家，由于毒力减弱 HCV 毒株的不断出现，慢

性病猪、亚临床感染猪和免疫耐性的持续感染猪的存在，使消灭猪瘟的任务十分艰巨。

根据美国和荷兰的经验，消灭猪瘟可分为：准备—立法阶段；通过强化疫苗接种、隔离

封锁和限制猪只流动的其他措施，达到大大减少猪瘟发病数的初级阶段；停止使用疫苗，

通过检疫将感染猪群全群扑杀的方法达到消灭感染的阶段；防止 HCV 再传人和保持无猪




68

瘟阶段。

二、猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)

本病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。其特征为厌食、发热、怀

孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪发生呼吸道症状。

1987年在美国中西部首先发现本病，并分离到病毒，其后在加拿大、德、法、荷兰、

英、西班牙、比利时、澳大利亚、日本、菲律宾等国家发生。开始由于病原不明确，欧

洲一些国家称为“猪神秘病” (Swine mystery disease，SMD)，因为部分病猪的耳部

发紫，又称“猪蓝耳病”(Blue-ear disease)，曾命名为猪不孕与呼吸综合征(SIRS)。

1992国际兽疫局在国际专家研讨会上采用 PRRS这一名称。我国于 1996年郭宝清等首次

在暴发流产的胎儿中分离到 PRRSV。近年来，美国流行一种严重的生殖道疾病称为“急性”

或“非典型”PRRS，由新型毒力更强的 PRRSV毒株引起，由此说明 PRRSV正在不断变异。

根据核苷酸序列和酶切分析，也证实这种判断。PRRSV出现变异，对控制和扑灭措施提出

严重挑战。

【病原】

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)归属于动脉炎病毒科(Arteriviridae)，动脉炎病

毒属(Arterivirus)。1991年荷兰中央兽医研究中心，从人工和自然感染病猪分离到病毒，

命名 Lelystad病毒(LV)。病毒粒子呈卵圆形，直径 50～65nm。在感染的肺泡巨噬细胞的

超薄切片中，PRRSV直径为 45～65nm的球状颗粒。有囊膜、20面体对称，为单股 RNA病

毒。对乙醚和氯仿敏感。

欧洲和美国分离的毒株在形态和理化性状上相似，但用多克隆猪抗体和小鼠单克隆

抗体进行血清学试验，证实在抗原性上有差异。LV和 VR-2332作核苷酸和氨基酸序列分

析，也证实在抗原性上有差异。欧洲分离株(LV)仅能适应于猪肺巨噬细胞上，并能产生

细胞病变(CPE)，美国分离株(VR-2332)可在 CL-2621、Marc-145、MA-104 细胞系培养，

并能出现 CPE。因此，将 PRRSV分为两个亚群，A亚群为欧洲原型；B亚群为美国原型。

病毒在-70℃可保存 18个月，4℃保存 11个月，37℃48小时，56℃45分钟完全失去

感染力。

【流行病学】

本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。病猪和带毒猪是本病的主要传

染原。感染母猪有明显排毒，如鼻分泌物、粪便、尿均含有病毒。耐过猪可长期带毒和

不断向体外排毒。

本病传播迅速，主要经呼吸道感染，因此，当健康猪与病猪接触，如同圈饲养，频

繁调运，高度集中更容易导致本病发生和流行。本病也可垂直传播。




69

公猪感染后 3～27天和 43天所采集的精液中均能分离到病毒。7～14天从血液中可

查出病毒，以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病，在 21天后可检出 PRRSV抗体。

怀孕中后期的母猪和胎儿对 PRRSV最易感染。

猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大，可促进本病的流行，由于本病可造成严

重经济损失，许多国家已禁止从感染地区或猪场引进活猪和公猪的精液。

【症状和病理变化】

人工感染潜伏期 4～7天，自然感染一般为 14天。

根据病的严重程度和病程不同，临床表现不尽相同。母猪病初精神倦怠、厌食、发

热。妊娠后期发生早产、流产、死胎、木乃伊胎及弱仔。这种现象往往持续 6 周，而后

出现重新发情的现象，但常造成母猪不育或产奶量下降，少数猪耳部发紫，皮下出现一

过性血斑。有的母猪出现肢体麻痹性神经症状。

仔猪以 2～28日龄感染后症状明显，死亡率高达 80％，早产仔猪在出生后当时或几

天内死亡，大多数出生仔猪表现呼吸困难、肌肉震颤、后肢麻痹、共济失调、打喷嚏、

嗜睡，有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀。育成猪双眼肿胀、结膜炎和腹泻，并出现肺

炎。公猪感染后表现咳；嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促和运动障碍、性欲

减弱、精液质量下降、射精量少。

主要病变见肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。在感染病毒后

48、60、72 小时剖检猪，在腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉发生水

肿、肺水肿。组织学变化，鼻黏膜上皮细胞变性，纤毛上皮消失。支气管上皮细胞变性。

肺泡壁增厚，膈有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单

核淋巴细胞性血管套。动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和空泡化。接毒后

60小时可见单个肝细胞变性和坏死。

【诊断】

根据母猪妊娠后期发生流产，新生仔猪死亡率高，以及临床症状和间质性肺炎可初

步作出诊断。但确诊有赖实验室诊断。

1.病毒分离与鉴定将病猪的肺、死胎儿的肠和腹水、胎儿血清、母猪血液、鼻拭

子和粪便等进行病毒分离。病料经处理后，再经 0.45um滤膜过滤，取滤液接种猪肺泡巨

噬细胞培养，培养 5天后，用免疫过氧化物酶法染色，检查肺泡巨噬细胞中 PRRSV抗原。

或将上述处理好的病科接种 CL-2621或 Marc-145细胞培养，37℃培养 7天观察 CPE，并

用特异血清制备间接荧光抗体，检测 PRRSV抗原，也可以在 CL-2621或 Marc-145细胞培

养中，进行中和试验鉴定病毒。

2.应用间接 ELISA 法检测抗体其敏感性和特异性都较好，法国将此法作为监测和

诊断 PRRS的常规方法。RT-PCR法能直接检测出细胞培养中和精液中的 PRRSV。




70

【防制】

本病目前尚无特效药物疗法，主要采取综合防制措施及对症疗法。最根本的办法是

消除病猪、带毒猪和彻底消毒，切断传播途径。这项工作应反复进行；还有一项措施清

除感染的断奶猪，保持保育室无 PRRS感染猪，这样在断奶转栏时，只要不和污染猪舍共

用通风系统，则不会发生 PRRS传染；此外，应加强进口猪的检疫和本病监测，以防本病

的扩散。

通过血清学方法可以检测到 PRRS体液免疫应答，在感染后 7～14天可以检出 PRRSV

特异循环抗体(IgM和 IgG)，经研究表明，感染 PRRSV特异性抗体可持续 1a以上。通过

Westernbloting法在接种 PRRSV后 7天可检出 N蛋白(15KD、ORF7)特异抗体，9～35天出

现 M蛋白(19KD、ORF6)和 E蛋白(25KD、ORF5)的抗体，N蛋白具有很强的免疫原性。感染

猪免疫应答首先是针对 N蛋白，随后是其他蛋白。Bautista和 Molitor对猪感染 PRRSV

后，通过淋巴细胞芽生试验和皮肤试验，研究表明 PRRSV 可诱导感染猪产生特异性的细

胞免疫反应。

PRRS病猪从恢复期开始即可产生免疫力，；对于再次感染 PRRSV均有抵抗力。因此在

地方流行性区域内给猪接种疫苗对预防繁殖障碍是比较有效的。目前国外已研制成弱毒

疫苗和灭活苗，一般认为弱毒苗效果较佳，在应用中既要强调效果性，又要注意安全性，

因此它多半在受污染猪场使用，后备母猪在配种前进行 2次免疫，首免在配种前 2个月，

间隔 1 个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免；母源抗体消失后进行二免。公猪和

妊娠母猪不能接种。弱毒疫苗使用时应注意的问题：疫苗毒在猪体内能持续数周至数月；

接种疫苗猪能散毒感染健康猪；疫苗毒能跨越胎盘导致先天感染；有的毒株保护性抗体

产生较慢；有的免疫猪不产生抗体；疫苗毒持续在公猪体内可通过精液散毒；成年母猪

接种效果较佳。灭活苗是很安全的，可以单独使用或与弱毒疫苗联合使用。

三、猪丹毒（Erysipelas suis）

猪丹毒又名“打火印”，猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的猪的一种急性热性传染病。

病程多为急性败血型或亚急性的疹块型，转为慢性的多发生关节炎、心内膜炎。主要侵

害架子猪。

【病原】

猪丹毒杆菌又称丹毒丝菌，为细长的革兰氏阳性小杆菌。不运动，明胶穿刺呈试管

刷样，可分为三种类型即 S型（多是急性型）、R型（慢性或老龄培养物）和 I型（中间

型）。慢性病例，老龄培养物杆菌呈长丝状，但在组织中的猪丹毒杆菌呈正直小杆菌，

略弯，血琼脂平板上长成露珠状。




71

A、B型特异抗原，G种特异抗原。A型（A+G抗原）、B型（B+G抗原）、N型（G抗

原）。致猪疾病主要是 A型抗原（引起急性败血症）。B型抗原性强（常见于关节炎病例），

可作为制苗的菌种，刺激机体产生抗体；另外，能凝集鸡红细胞，故制苗常选用凝集鸡

红血球能力强的Ｂ型菌。抵抗力较强，干燥状态下存活３周，尸体中细菌可存活几个月，

湿热敏感，一般的消毒药能杀灭，但对 0.5%石炭酸及 2%NaOH抵抗力强，故可用 0.5%石

炭酸生理盐水从污染病料中分离病原。实验动物，鸽、小鼠敏感，豚鼠不易感。

【流行病学】

猪丹毒杆菌能感染多种动物，人也可感染，称为类丹毒，良性经过。病猪、带菌猪

是本病的传染源。主要经消化道，损伤皮肤，吸血昆虫传播。有明显的季节性，在夏季

多发，5～9月份是流行高峰，多呈地方流行性和散发。

【症状】

急性型：常见，精神不振、体温 42—43℃不退，以突然爆发，死亡高。不食、呕吐，

结膜充血，粪便干硬，附有粘液，小猪后期下痢。耳、颈、背皮肤潮红、发紫。临死前

腋下、股内、腹内有不规则鲜红色斑块，指压退色后而融合一起。常于 3—4天死亡。

亚急性型（疹块型）：病较轻，1—2天在身体不同部位，尤其胸侧、背部、颈部至

全身出现界限明显，圆形、四边形，有热感的疹块，俗称“打火印”，指压退色。疹块

突出皮肤 2—3毫米，大小约 1至数厘米，从几个到几十个不等，干枯后形成棕色痂皮。

口渴、便秘、呕吐、体温高，也有不少病猪在发病过程中，症状恶化而转变为败血型而

死。病程约 1—2周。

慢性型：由急性型或亚急性型转变而来，也有原发性，常见关节炎，关节肿大、变

形、疼痛、跛行、僵直。溃疡性或椰菜样疣状赘生性心内膜炎。心律不齐、呼吸困难、

贫血。病程数周至数月。

【病理变化】

急性型猪丹毒肠粘膜发生炎性水肿，胃底、幽门部严重，小肠、十二指肠、回肠粘

膜上有小出血点，体表皮肤出现红斑，淋巴结肿大、充血，脾肿大呈樱桃红色或紫红色，

质松软，包膜紧张，边缘纯圆，切面外翻，脾小梁和滤胞的结构模糊。肾脏表面、切面

可见针尖状出血点，肿大。心包积水，心肌炎症变化，肝充血，红棕色。肺充血肿大。

疹块型：以皮肤疹块为特殊变化。

慢性型：溃疡性心内膜炎，增生，二尖瓣上有灰白色菜花赘生物，瓣膜变厚，肺充

血，肾梗塞，关节肿大，变形。

【诊断】

可根据流行病学、临床症状及尸体检查进行综合诊断，猪丹毒病应注意与其他疾病

特别是与猪瘟、猪肺疫、猪流行性感冒、猪弓形虫病、李氏杆菌病作区别诊断。必要时




72

进行化验室诊断，常用方法：采血直接涂片镜检、分离培养、动物试验、全血平板凝集

试验等。

【防制】

1、加强饲养管理、农贸市场、屠宰厂、交通运输检疫工作，对购入新猪隔离观察 21

天，对圈、用具定期消毒。发生疫情隔离治疗、消毒。未发病猪用青霉素注射，每日二

次，3—4天为止，加强免疫。

2、预防免疫

种公、母猪每年春秋两次进行猪丹毒氢氧化铝甲醛苗免疫。育肥猪 60日龄时进行一

次猪丹毒氢氧化铝甲醛苗或猪三联苗免疫一次即可。

3、治疗

①青霉素每千克体重 1万单位静注或四环素每千克体重 5000—10000单位或康迪注

射液 0.1—0.2ml／千克体重，1日 2次。

四、伪狂犬病（Porcine pseudorabies）

是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病，感染猪的临床特征为体温升高，新生仔

猪表现神经症状，还可侵害消化系统。成年猪常为隐性感染，但妊娠母猪感染后可引起

流产、死胎及呼吸系统症状，无奇痒。

【病原】

伪狂犬病毒属于疱疹病毒科猪疱疹病毒属，病毒粒子为圆形，直径 150～180nm，核

衣壳直径为 105～110nm。病毒粒子的最外层有囊膜，囊膜表面有长约 8～10nm呈放射状

排列的纤突。伪狂犬病毒 V只有一个血清型，但不同毒株在毒力和生物学特征等方面存

在差异。

伪狂犬病毒抵抗力较强， 8℃可存活 46天，而在 25℃干草、树枝、食物上可存活

10～30天，但短期保存病毒时，4℃较-15℃和-20℃冻结保存更好。病毒在 pH4～9之间

保持稳定。0.5％～1％氢氧化钠迅速使其灭活。对乙醚、氯仿等脂溶剂以及福尔马林和

紫外线照射敏感。

实验动物也可用于病毒的分离。在兔、1日龄小鼠和组织培养之间对伪狂犬病毒的敏

感性无显著差异，但成年鼠与新生鼠相比有较强的抵抗力。虽然鸡胚对伪狂犬病毒不很

敏感，但应用鸡胚绒毛尿囊膜接种是最早用于病毒增殖和传代的方法。

【流行病学】

本病自然发生于猪、牛、绵羊等各种动物。实验动物中家兔最为敏感，小鼠、大鼠、

豚鼠等也能感染。猪是伪狂犬病毒的贮存宿主，病猪和带毒猪及鼠类是本病重要传染源。




73

健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。病毒由鼻分泌物、唾液、乳汁、尿中排出。

易感动物可经呼吸道、破溃的皮肤和配种及病畜污染的饲料而感染。

除猪以外的其他动物感染伪狂犬病毒后，其结果都是死亡。猪发生伪狂犬病后，其

临诊症状因日龄而异，成年猪一般呈隐性感染，怀孕母猪可导致流产、死胎、木乃伊胎

和种猪不育等综合症候群。15日龄以内的仔猪发病死亡率可达 100％，断奶仔猪发病率

可达 40％，死亡率 20％左右；对成年肥猪可引起生长停滞、增重缓慢等。

伪狂犬病的发生具有一定的季节性，多发生在寒冷的季节，但其他季节也有发生。

【症状】

潜伏期 3—6天，少数 10天。猪的临诊表现随着年龄不同而有很大差异。成猪一般

为隐性感染，若有症状也很轻微，易于恢复。发热、精神沉郁，有些病猪呕吐、咳嗽，

一般于 4—8天内完全恢复。怀孕母猪有的提前，有的延迟分娩，可发生流产、木乃伊胎

儿、死胎。厌食、便秘、惊厥，视觉消失或结膜炎、很少死亡。据近年来有报道，奇痒

症状以往在猪罕见，但目前则可常见。

新生仔猪也有至 3日龄很正常，第二天眼红，闭目昏睡，体温 41—41.5℃，精神沉

郁，口流泡沫或流涎。有的呕吐或腹泻，粪色黄白，两耳后竖，遇响声即兴奋鸣叫，后

期任何强度音响刺激也叫不出声，仅肌肉震颤。眼睑、嘴角水肿。后腿呈紫色，腹部有

粟粒大紫色斑点，有的全身发紫。站立不稳或不能站立，有的只能后退，易于跌倒。头

向后仰，角弓反张，四肢游泳动作，肌肉痉挛性收缩，癫痫发作，间歇 10—30分反复。

病程 4—6小时，最长 5天，多数 2—3天。

20 日龄以上至断奶前后的仔猪体温 41℃以上，呼吸短促，食欲减少或废绝，耳尖

发紫，发病率和病死率均低于 15日龄以内的仔猪。断奶前后如拉黄稀水粪便，死亡率 100

％。

4月龄左右的猪有几天轻热，头、颈皮肤发红，寒颤，呼吸困难，流鼻液、咳嗽、

沉郁，食欲不振。有呈犬坐姿势或伏卧。有时呕吐、腹泻，有的圆圈运动或盲目冲撞乱

跑。几日内可恢复。严重者可延长半月以上，四肢僵直，尤其后肢，震颤、惊厥、行走

困难。

【病理变化】

伪狂犬病毒感染一般无特征性病变。眼观主要见肾脏有针尖状出血点，其他肉眼病

变不明显。可见不同程度的卡他性胃炎和肠炎，中枢神经系统症状明显时，脑膜明显充

血，脑脊髓液量过多，肝、脾等实质脏器常可见灰白色坏死病灶，肺充血、水肿和坏死

点。子宫内感染后可发展为溶解坏死性胎盘炎。

组织学病变主要是中枢神经系统的弥散性非化脓性脑膜脑炎及神经节炎，有明显的

血管套及弥散性局部胶质细胞坏死。在脑神经细胞内、鼻咽黏膜、脾及淋巴结的淋巴细




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胞内可见核内嗜酸性包涵体和出血性炎症。有时可见肝脏小叶周边出现凝固性坏死。肺

泡隔核小叶质增宽，淋巴细胞、单核细胞浸润。

【诊断】

根据疾病的临诊症状，结合流行病学，可做出初步诊断，确诊必须进行实验室检查。

同时要注意与猪细小病毒、流行性乙型脑炎病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪瘟病毒、

弓形虫及布鲁氏菌等引起的母猪繁殖障碍相区别。

1．病毒分离鉴定

病毒的分离是诊断伪狂犬病的可靠方法。患病动物的多种病料组织如脑、心、肝、

脾、肺、肾、扁桃体等均可用于病毒的分离，但以脑组织和扁桃体最为理想，另外，鼻

咽分泌物也可用于病毒的分离。病料处理后可直接接种敏感细胞，如猪肾传代细胞(PK-15

和 IBRS-2)、仓鼠肾传代细胞 (BHK-21)或鸡胚成纤维细胞(CEF)，在接种后 24～72小时

内可出现典型的细胞病变。若初次接种无细胞病变，可盲传 3 代。不具备细胞培养条件

时，可将处理的病料接种家兔或小鼠，根据家兔或小鼠的临诊表现做出判定，但小鼠不

如家兔敏感。分离到病毒后再用标准阳性血清做中和试验以确诊本病。

2．组织切片

荧光抗体检测取患病动物的病料如脑或扁桃体的压片或冰冻切片，用直接免疫荧光

检查。其优点是快速，在几小时内即可获得可靠结果，对于新生仔猪，其敏感性与病毒

分离相当，但对于育肥猪与成年猪，该法则不如病毒分离敏感。

3．PCR检测

猪伪狂犬病病毒利用 PCR 可从患病动物的分泌物如鼻咽拭子或组织病料中扩增猪伪

狂犬病病毒的基因，从而对患病动物进行确诊。PCR与病毒分离鉴定相比，具有快速、敏

感、特异性强等优点，能同时检测大批量的样品，并且能进行活体检测，适合于临诊诊

断。

4．血清学诊断

多种血清学方法可用于伪狂犬病的诊断，应用最广泛的有中和试验、酶联免疫吸附

试验、乳胶凝集试验、补体结合试验及间接免疫荧光等。其中血清中和试验的特异性、

敏感性都是最好的，并且被世界动物卫生组织(OIE)列为法定的诊断方法。但由于中和试

验的技术条件要求高、时间长，所以主要是用于实验室研究。酶联免疫吸附试验同样具

有特异性强、敏感性高的特点，3～4h内可得出试验结果，并可同时检测大批量样品，广

泛用于伪狂犬病的临诊诊断。另外，近几年来，乳胶凝集试验以其独特的优点也在临诊

上广泛应用，操作极其简便，几分钟之内便可得出试验结果。

【防制】

本病尚无药物治疗。不要从发生过本病的地区引进病猪。消灭牧场及养猪厂及环境




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中的鼠类，严格将猪牛分开饲养。发现病猪立即隔离，猪圈、场地、用具用 2％氢氧化钠

或 20%石灰水进行消毒。发病猪场禁止牲畜和饲料出去。对带毒及病猪进行淘汰。培育健

康幼猪、猪群，最终建立无病猪群。

免疫用伪狂犬病弱毒冻干苗，乳猪第一次肌注 0.5毫升，断奶时再注 1毫升；3月

以上架子猪 1毫升；成猪和妊娠猪（产前 1个月）2毫升，仅限于疫区和受威胁区使用。

也可用伪狂犬病油剂灭活苗肌注，初生仔猪 2毫升，断奶仔猪 3毫升，妊娠母猪（70天）

5毫升。

五、细小病毒感染（Porcine Parvovirus Infection）

猪细小病毒病又称猪繁殖障碍病，是由猪细小病毒引起猪的一种繁殖障碍性传染病。

本病以怀孕母猪发生流产、死产、产木乃伊为特征，通常母猪本身并无明显症状。目前

本病在世界各地猪群中普遍存在，在大多数猪场呈地方性流行。我国 80年代中后期频繁

从国外引种，使该病在我国迅速传播。近几年对我国规模猪场造成了严重的危害。

【病原】

猪细小病毒属细小病毒科，细小病毒属。病毒粒子分为实心和空心两种，都具有血

凝活性，但后者无感染性。本病毒(ppv) 能通过猪的原代细胞（如猪肾、猪睾丸细胞等）

或传代细胞进行细胞培养分离。本病毒只有一个血清型，与其他细小病毒无抗原关系。

能凝集鼠、大鼠、人 O型、猴、小白鼠、鸡和猫的红细胞，其中以豚鼠红细胞最好。

病毒对热具有较强抵抗力，56℃48 小时、70℃2 小时病毒的感染性和血凝性均无明

显改变，但 80℃5分钟可使感染性和血凝活性均丧失。对乙醚、氯仿等脂溶剂有抵抗力。

2％NaOH液 5分钟可杀死 PPV，3％甲醛需 l小时，甲醛蒸气需相当长的时间才能杀死 PPV。

在 pH9.0的甘油缓冲盐水中或在一 20℃以下能保存一年以上毒力不会下降。

【流行病学】

各种不同年龄、性别的家猪和野猪均易感。传染源主要来自感染细小病毒的母猪和

带毒的公猪，后备母猪比经产母猪易感染，病毒能通过胎盘垂直传播，感染母猪所产的

死胎、仔猪及子宫内的排泄物中均含有很高滴度的病毒，而带毒猪所产的活猪可能带毒

排毒时间很长甚至终生。。感染种公猪也是该病最危险的传染源，可在公猪的精液、精索、

附睾、性腺中分离到病毒，种公猪通过配种传染给易感母猪，并使该病传播扩散。

污染的猪舍是猪细小病毒的主要储藏所。在病猪移出、空圈 4.5 个月，经彻底清扫

后，再放进易感猪，仍可被感染。污染的食物及猪的唾液等均能长久地存在传染性。

仔猪、胚胎、胎猪通过感染母猪发生垂直感染；公猪、肥育猪和母猪主要是经污染

的饲料、环境经呼吸道、生殖道或消化道感染；初产母猪的感染多数是经与带毒公猪配

种时发生的；鼠类也能传播本病。




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本病具有很高的感染性，易感的健康猪群—旦病毒传入，3 个月内几乎可导致猪群

100％感染；感染群的猪只，较长时间保持血清学反应阳性。本病多发生于春、夏季节或

母猪产仔和交配季节。病毒的感染率与动物年龄呈正比。

【症状】

怀孕母猪出现繁殖障碍，如流产、死胎、产木乃伊胎、产后久配不孕等。其他猪感

染后不表现明显的临床症状。

猪群暴发此病时常与木乃伊、窝仔数减少、母猪难产和重复配种等临床表现有关。

在怀孕早期 30-50 天感染，胚胎死亡或被吸收，使母猪不孕和不规则地反复发情。怀孕

中期 50-60 天感染，胎儿死亡之后，形成木乃伊；怀孕后期 60-70 天以上的胎儿有自免

疫能力，能够抵抗病毒感染，则大多数胎儿能存活下来，但可长期带毒。

【病理变化】

病变主要在胎儿，妊娠早期的胎儿免疫力低下，感染后可以出现较多肉眼变化，包

括不同程度的发育不良，偶尔可见充血和血液渗入组织内，伴随体腔内浆液性渗出物的

淤积，出现淤血、水肿和出血，胎儿死亡后随着逐渐变成黑色，体液被重吸收后，呈现

“木乃伊化”。由于病毒和病毒抗原大量分布于感染的胚胎组织，死亡胎儿的镜下病变主

要是多数组织和血管广泛的细胞坏死。

眼观病变为母猪子宫内膜有轻微炎症，胎盘有部分钙化，胎儿在子宫有被溶解、吸

收的现象。组织学病变为母猪的妊娠黄体萎缩，子宫上皮组织和固有层有局灶性和弥散

性单核细胞浸润。感染胎儿死亡后可见多种组织和器官有范围广泛的细胞坏死、炎症和

核内包涵体。在大脑灰质、白质和软脑膜有以增生的外膜细胞、组织细胞和浆细胞形成

的血管套为特征的脑膜脑炎变化，一般认为这是本病的特征性病变。

【诊断】

1.临诊综合诊断

猪细小病毒感染可以依据临诊症状和流行病学做出初步诊断，一般认为，如果仅妊

娠母猪发生流产、死胎、木乃伊胎、胎儿发育异常等繁殖障碍症状，同时有证据表明是

传染性疾病时，应考虑到猪细小病毒感染的可能，但是进一步确诊必须进行实验室诊断。

2.实验室诊断

(1)病原的分离及鉴定

病原的分离是最确切的诊断依据。一般用流产、死胎或木乃伊胎儿的内脏做为分离

病毒的材料，如脑、肾、肺、肝、睾丸、胎盘和肠系膜淋巴结等，其中以肝和肠系膜淋

巴结分离率最高。做病原的分离时，大于 70日龄的死胎不宜送检，否则因有抗体干扰病

毒分离，影响检验结果。

(2)血清学诊断




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血凝和血凝抑制实验：血凝实验可用于检查组织提取物中的病毒抗原。该方法简单

易行，但敏感性较低。HI实验用于感染后的抗体检查，只能证明有 PPV感染，但不能证

明是否新近感染，通过检查双份血清可证明是否新近感染。HI 滴度对非特异性抑制因素

(具有大分子球蛋白的多种特殊糖蛋白)是非常敏感的，至今已证实人和几乎所有种类动

物的血清中存在这些物质。因此，必须用高岭土从血清中把它们排除。HI 试验是目前进

行的血清学调查运用最广泛的方法。

荧光抗体技术：可直接检查组织中的病毒抗原，较 HI敏感，是一种特异性强、且快

速的诊断方法。

中和试验：可用于猪感染 PPV后抗体检查，该法比 HI试验敏感，但是实用性远不如

HI，且费时。

引起猪繁殖障碍传染性因素中，除 PPV外，还有乙型脑炎、伪狂犬病、布氏杆菌病、

血凝性脑炎、猪繁殖呼吸综合征等。可通过流行病学、症状、病理变化、血清学及病原

分离与鉴定等方面加以区别诊断。

【防制】

1.坚持自繁自养，如需要引进种猪，必须从无细小病毒（PPV）感染的猪场引进。当

HI 滴度在 1：256 以下或阴性时，方准许引进。引进后严格隔离 2 周以上，当再次检测

HI 阴性时，方可混群饲养。发病猪场，应特别防止小母猪在第一胎采食时被感染，可把

其配种期拖延至 9月龄时，此时母源抗体已消失(母源抗体可持续平均 21周)，通过人工

主动免疫使其产生免疫力后再配种。

2.疫苗预防

疫苗包括活疫苗与灭活苗。活疫苗产生的抗体滴度高，而且维持时间较长，而灭活

苗的免疫期比较短，一般只有半年。疫苗注射可选在配种前几周进行，以使怀孕母猪于

易感期保持坚强的免疫力。为防止母源抗体的干扰可采用两次注射法或通过测定 HI滴度

以确定免疫时间，抗体滴度大于 1：20 时，不宜注射，抗体效价高于 1：80 时，即可抵

抗 PPV的感染。在生产上为了给母猪提供坚强的免疫力，最好猪每次配种前都进行免疫，

可以通过用灭活油乳剂苗两次注射，以避开体内已存在的被动免疫力的干扰。将猪在断

奶时从污染群移到没有细小病毒（PPV）污染地方进行隔离饲养，也有助于本病的净化。

3.发生细小病毒感染时，做好隔离饲养管理工作，对病死尸体及污物、场地，要严

格消毒，做好无害化处理工作。

六、猪流行性腹泻（Porcine epidemic diamhea, PED）

本病由猪流行性腹泻病毒引起住的一种接触性肠道传染病，其特征为呕吐、腹泻、

脱水。本病的流行特点、临诊症状和病理变化都与传染性胃肠炎(TGE)十分相似，但哺乳




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仔死亡率较低，在群中的传播速度相对缓慢。流行性腹泻于 1971年首次在英国发现，随

后在许多国家都报道有该病，中国自 20 世纪 80 年代初以来陆续有本病发生的报道，并

分离到病毒。

【病原】

流行性腹泻病毒(PEDV)为冠状病毒科冠状病毒属的成员。病毒形态略呈球形，在粪

便中的病毒粒子常呈现多形态，平均直径为 130nm(95～190nm)。有囊膜，囊膜上有花瓣

状纤突，长 12～24nm，由核心向四周放射，其间距较大且排列规则，呈皇冠状。病毒在

蔗糖中的浮密度为 1.18g/mL。

免疫荧光(IFA)和免疫电镜(IEM)试验表明，流行性腹泻病毒与鸡传染性支气管炎病

毒(IBV)、血凝性脑脊髓炎病毒(HEV)、新生犊牛腹泻冠状病毒(NCDCV)，犬冠状病毒(CCV)、

猫传染性腹膜炎冠状病毒(FIPV)之间没有抗原相关性。但更敏感的试验检查表明，其中

PEDV的 N蛋白和 FIPV的 N蛋白有一定相关性。中和试验和 ELISA等都证明 PEDV和 TGEV

在抗原性上不同，无共同抗原。到目前为止，还没有发现本病毒有不同的血清型。

从患病仔猪的肠灌液中浓缩和纯化的病毒不能凝集家兔、小鼠、猪、豚鼠、绵羊、

牛、马、雏鸡、和人的红细胞。对外界抵抗力弱，对乙醚、氯仿敏感，一般消毒药物都

可将其杀灭。病毒在 60℃ 30min，可失去感染力，但在 50℃条件下相对稳定。病毒在 4

℃，pH 5.0～9.0或在 37℃，pH 6.5～7.5时稳定。

【流行病学】

本病只发生于猪，各种年龄的猪都能感染发病。哺乳猪、架子猪或肥育猪的发病率

很高，尤以哺乳猪受害最为严重，母猪发病率变动很大，约为 15—90%。病猪及带毒猪是

本病的传染源，主要传染途径是消化道。病毒存在于肠绒毛上皮细胞和肠系膜淋巴结，

随粪便排出后，污染环境、饲料、饮水、交通工具及用具等而传染。如果一个猪场陆续

有不少窝仔猪出生或断奶，病毒会不断感染失去母源抗体的断奶仔猪，使本病呈地方流

行性，在这种繁殖场内，猪流行性腹泻可造成 5—8周龄仔猪的断奶期顽固性腹泻。

本病季节性很强，以 11月至第二年 2月底发生较多。但其发病率和死亡率随猪龄的

增长而下降，1-5日龄内哺乳仔猪感染率最高，死亡率也高，几乎 100％，断奶，育肥、

种猪症状较轻微，病死率很低或无病死。此病传播迅速，仅数日危及全群。流行性腹泻

病可单一发生或与传染性胃肠炎混合感染，最近有流行性腹泻病与圆环病毒混合感染的

报道。

【症状】

潜伏期一般为 5—8天，人工感染潜伏期为 8—24小时。

主要的临床症状为水样腹泻，或者在腹泻之间有呕吐。呕吐多发生于吃食或吃奶后。

症状的轻重随年龄的大小而有差异，年龄越小，症状越重。一周龄内新生仔猪发生腹泻




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后 3—4天，呈现严重脱水而死亡，死亡率可达 50%，最高的死亡率达 100%。病猪体温正

常或稍高，精神沉郁，食欲减退或废绝。断奶猪、母猪呈精神萎顿、厌食和持续性腹泻

大约一周，并逐渐恢复正常。少数猪恢复后生长发育不良。肥育猪在同圈饲养感染后都

发生腹泻，一周后康复，死亡率 1%--3%。成年猪症状较轻，有的仅表现呕吐，重者水样

腹泻 3—4天可自愈。

【病理变化】

眼观变化仅限于小肠，小肠扩张，内充满黄色液体，肠系膜充血，肠系膜淋巴结水

肿，小肠绒毛缩短。组织学变化，见空肠段上皮细胞的空泡形成和表皮脱落，肠绒毛显

著萎缩。绒毛长度与肠腺隐窝深度的比值有正常的 7：1降到 3：1。上皮细胞脱落最早发

生于腹泻后 2小时。

【诊断】

猪流行性腹泻发生于寒冷季节，各种年龄都可感染，年龄越小，发病率和病死率越

高，并逐呕吐，水样腹泻和严重脱水，进一步确诊需依靠实验室诊断

本病在临诊症状、流行病学和病理变化等方面均与传染性胃肠炎无明显差异，只是

流行性腹泻死亡率较传染性胃肠炎低，在群中传播的速度也较缓慢些。根据临诊症状、

流行病学、病理变化进行确诊是十分困难的，须进行实验室诊断。目前，诊断方法有免

疫电镜、免疫荧光、间接血凝试验、ELISA、RT-PCR、中和试验等，其中免疫荧光和 ELISA

是较常用的。

免疫荧光(immunofluorescence，IF) 用直接免疫荧光法(FAT)检测流行性腹泻病毒

是可靠的特异性诊断方法，目前应用最为广泛。

酶联免疫吸附试验(ELISA) ELISA最大的优点是可从粪便中直接检查流行性腹泻病

毒抗原，目前应用也较为广泛。

【防制】

本病应用抗生素治疗无效，可参考猪传染性胃肠炎的防治办法。在本病流行地区可

对怀孕母猪在分娩前 2周，以病猪粪便或小肠内容物进行人工感染，刺激其产生乳源抗

体，以缩短本病在主场中的流行。

我国已研制出 PEDV甲醛氢氧化铝灭活疫苗，保护率达 85%，可用于预防本病。还研

制出 PEDV和 TGE二联灭活苗，这两种疫苗免疫妊娠母猪，乳猪通过初乳获得保护。在发

病主场断奶时免疫接种仔猪可降低这两种病的发生。

七、猪链球菌病（Streptococcosis suis）

猪链球菌病是由 C、D、E 及 L 群链球菌引起的猪的多种疾病的总称。表现为急性出

血性败血症、心内膜炎、脑膜炎、关节炎、哺乳仔猪下痢和孕猪流产等。猪链球菌感染

不仅可致猪败血症肺炎、脑膜炎、关节炎及心内膜炎，而且可感染特定人群发病，并可




80

致死亡，危害严重。

链球菌病属国家规定的二类动物疫病，是一种人畜共患传染病。链球菌分布广泛，

常存在于健康的哺乳动物和人体内。在动物机体抵抗力降低和外部环境变化诱导下，会

引起动物和人发病。

【病原】

引起猪链球菌病的链球菌主要有猪链球菌、马链球菌兽疫亚种(旧称兽疫链球菌)和

类猪链球菌等。近年来由猪链球菌 2型所引起的猪败血性链球菌病常见流行。

链球菌属于链球菌属，为革兰氏阳性、球形或卵圆形细菌，不形成芽胞，亦无鞭毛，

有的可形成荚膜，呈长短不一的链状排列。需氧或兼性厌氧。在培养基中加入血液、血

清及腹水等可促其生长。37℃培养 24小时，形成无色露珠状细小菌落。本菌的致病力取

决于产生毒素和酶的能力。本菌对高热及一般消毒药抵抗力不强。但组织或脓汁中的菌

体，在干燥条件下可存活数周。

【流行病学】

病猪和病愈带菌猪是本病的主要传染源。病原存在于病猪的各实质器官、血液、肌

肉、关节和分泌物及排泄物中。病死猪的内脏和废弃物是造成本病的重要因素。本病主

要经呼吸道、消化道和损伤的皮肤感染。猪、马属动物、牛、绵羊、山羊、鸡、兔、水

貂以及鱼等均有易感染性。猪不分年龄、品种和性别均易感。猪链球菌 2 型可感染人并

致死。

本病一年四季均可发生，但以 5～11 月份较多发。本病呈地方流行性，但在新疫区

呈暴发流行，发病率和死亡率很高。在老疫区多呈散发，发病率和死亡率均较低。

【症状】

潜伏期 1—5天，根据临床表现和病程，通常将该病分为败血型、脑膜炎型、淋巴结

脓肿型和关节炎型。败血型又称Ⅱ型链球菌病,可见于各种类型猪，且以架子猪和母猪发

病率高；关节炎型又称 l型链球菌病,多见于仔猪和架子猪；化脓性淋巴结炎型多见于仔

猪。

1.败血型

最急性型

发病急、病程短，常无任何症状而突然死亡。体温高达 41—43℃，呼吸急促，多在

24小时内死于败血症。

急性型

多突然发病，体温高达 40—43℃，呈稽留热。呼吸迫促，鼻镜干燥，从鼻腔中流出

浆液性或脓性分泌物。结膜潮红，流泪。颈部、耳廓、腹下及四肢下端皮肤呈紫红色，

并有出血点。多在 1—3天内死亡。




81

慢性型

多见于疾病流行后期，病程较长，可拖延一月有余。体温恢复，或时高时低，病猪

消瘦，食欲不佳，呈明显的一肢或四肢关节炎，可发生于全身各处关节。关节肿胀、疼

痛，病猪悬蹄，高度跛行，严重时后躯瘫痪，部分猪只因体质极度衰竭而死亡。

2.脑膜炎型

以脑膜炎为主，多见于哺乳仔猪和断奶小猪。常因断齿、去势、断乳、转群、气候

骤变或过于拥挤所诱发。可见病猪体温高止 40.5—42.5℃，精神沉郁，不食，便秘，很

快出现特征性的神经症状，如共济失调、磨牙、空嚼、仰卧、四肢作游泳状划动，后肢

麻痹，爬地而行，最后昏迷而死亡。部分猪出现多发性关节炎，有的小猪在头颈背等部

出现水肿。病程 1～2d，长的可达 5d，病死率极高。

3.淋巴结脓肿型

颌下、咽部、颈部等处淋巴结化脓和形成脓肿为特征。受侵害的淋巴结肿胀、坚硬，

局部体温升高，触摸有痛感，采食、咀嚼、吞咽和呼吸困难，部分有咳嗽、流鼻液症状，

后期化脓成熟，肿胀变软，皮肤坏死。病程 3～5周，多数可痊愈。严重病例可见全身体

表淋巴结脓肿，可不同程度地影响采食、咀嚼、吞咽、呼吸等功能。死亡率低，但病猪

生长发育受阻。

【病理变化】

死于败血症状的猪，以全身各组织器官呈现败血症变化。表现为鼻黏膜紫红色、充

血及出血，喉头、气管充血，常有大量泡沫。肺充血肿胀。全身淋巴结有不同程度的肿

大、充血和出血。脾肿大 1～3倍，呈暗红色，边缘有黑红色出血性梗死区。胃和小肠黏

膜有不同程度的充血和出血，肾肿大、充血和出血，脑膜充血和出血，有的脑切面可见

针尖大的出血点。脑膜炎型主要表现脑膜充血、出血甚至溢血，个别脑膜下积液，脑组

织切面有点状出血，其他病变与败血型的相同。慢性病例可见关节腔内有黄色胶胨样或

纤维素性、脓性渗出物，淋巴结脓肿。有些病例心瓣膜上有菜花样赘生物。

【诊断】

1临床综合诊断

根据流行病学、临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。

2 实验室诊断

根据不同的病型采取不同的病料，如脓肿、化脓灶、肝、脾、肾、血液、关节液、

脑脊髓液及脑组织等做病原分离与鉴定。

3 鉴别诊断

本病应与李氏杆菌病、猪丹毒、副伤寒、和猪瘟相区别。

【治疗】




82

局部脓肿，涂鱼石脂软膏，加快成熟变软，切开排脓。双氧水冲洗脓腔，并涂紫药

水。体温升高者，安乃近注射液，或安痛定注射液，5—10毫升，肌肉注射，每日 2 次，

至体温降下止，同时配合使用头孢噻吩、头孢氨苄、羧苄青霉素等多种抗菌药物注射。

另外可以用阿莫西林加磺胺五甲氧嘧啶、土霉素、四环素、金霉素等在饲料中添加，作

为对同群健康猪及疫区生猪的药物预防。

【防制措施】

要想有效的控制好猪链球菌病，必须采取综合的防控措施，主要包括以下几个方面：

1.预防注射

猪链球菌病多价（败血型、关节炎型、脑膜炎型）蜂胶灭活疫苗，仔猪每头注射 2

毫升，大猪和怀孕母猪（产前 15 天）注射 3 毫升；猪链球菌活疫苗（败血型），每头猪

注射 1—2头份。

2.严格引种和检疫

对引回的猪只要进行隔离饲养观察 30天，经观察健康无疫后方可进圈饲养。

3.严格消毒

4.做好发病猪的隔离和治疗

发现可疑传染病，应立即采取隔离措施。在挑选发病动物时应尽量将患病动物全部

选出，并在一定时间内反复挑选，尽量避免患病动物及其分泌物和排泄物对周围动物群

的污染。如果一个圈舍内动物发病率很高可就地隔离。凡是挑出的患病动物应隔离在远

离正常动物、消毒处理方便、不易散播病原体并处于养殖场下风向的密闭房舍内饲养。

患病动物应由专人负责，对患病动物进行特异性和对症治疗，同时对可疑猪群和健康猪

群进行预防性治疗和免疫接种。无价值或死亡的猪只，应将猪挖坑加生石灰深埋，或焚

烧掉等进行无害化处理。

第五章牛羊传染病

1．目的要求：

（1）了解牛、羊、兔的传染病的的种类。

（2）了解羊的梭菌性传染病的致病特征、流行病学及病理变化；理解它的发病原因。

（3）掌握羊的梭菌性传染病的微生物学诊断方法及防治方法。


羊的梭菌性传染病是重点与难点；

一、牛恶性卡他热（Malignant catarrhal fever）

恶性卡他热又名恶性头卡他，是牛的一种致死性淋巴增生性病毒性传染病，以高热、




83

呼吸道、消化道黏膜的粘脓性坏死性炎症为特征。

【病原】

本病病原为狷羚疱疹病毒 I 型，属于疱疹病毒科、疱疹病毒亚科。病毒粒子主要由

核芯、衣壳和囊膜组成，双股线状 DNA。

病毒存在于病牛的血液、脑、脾等组织中，在血液中的病毒紧紧附着于白细胞上，

不易脱离，也不易通过细菌滤器。细胞培养物病毒生长产生核内包涵体及合胞体。病毒

可适应于鸡胚卵黄囊。

病毒对外界环境的抵抗力不强，不能抵抗冷冻及干燥。较好保存方法是将枸橼酸盐

脱纤的含毒血液保存在 5℃环境中。但也有报道，适应于卵黄囊的病毒，将卵黄囊贮存于

一 10％，经 8个月后仍可复制此病。

【流行病学】

自然情况下主要发生于黄牛和水牛，其中 1—4岁的牛较易感，老牛发病者少见。绵

羊及非洲角马可以感染，成为病毒携带者。据报道，狷羚在非洲也可带毒传播本病。

本病在流行病学上的一个明显特点是不能由病牛直接传递给健康牛。一般认为绵羊

无症状带毒是牛群暴发本病的来源。

本病一年四季均可发生，更多见于冬季和早春，多呈散发，有时呈地方流行性。多

数地区发病率较低，而病死率可高达 60％～90％。

【症状】

根据病程和症状可分为最急性型、消化道型、头眼型、皮肤型。其中头眼型最典型，

是非洲常见的一型。在欧洲则以消化道型最常见。这些型可能互相混合。

1.最急性型

病初体温高达 4l～42℃，眼结膜潮红，呼吸困难，有时出现急性胃肠炎症状。多在

1～2d内死亡。

2.头眼型

最初症状有高热稽留(4l～42℃)，精神不振，意识不清。初便秘，后拉稀，排尿频

数，有时混有血液和蛋白质。特征性变化是双眼剧烈发炎，畏光、流泪，眼睑闭合，继

而发展为虹膜睫状体炎和角膜炎，能在 8h内变得不透明。伴有鼻眼少量分泌物，口腔与

鼻腔黏膜充血、坏死及糜烂，口腔中流出带有臭味的涎液。

头眼型常伴发神经扰乱，预后不良。

3.消化道型

高热稽留，严重腹泻，粪便如水样，恶臭，混有粘液块、纤维素性伪膜和血液，后

期大便失禁。

4.皮肤型




84

全身或个别地方皮肤出现丘疹和水泡，形成棕色痂皮，最后脱落。

【病理变化】

最急性病例没有或只有轻微变化，可以见到心肌变性，肝脏和肾脏浊肿，脾脏和淋

巴结肿大，消化道黏膜特别是真胃黏膜有不同程度发炎。

头眼型以类白喉性坏死性变化为主，可能由骨膜波及骨组织。喉头、气管和支气管

黏膜充血，有小点出血，也常覆有假膜。肺充血及水肿，也见有支气管肺炎。

消化道型以消化道黏膜变化为主。脾正常或中等肿胀，肝、肾浊肿，胆囊可能充血、

出血，心包和心外膜有小点出血，脑膜充血，有浆液性浸润。

组织学检查，在脑、肝、肾、心、肾上腺和小血管周围有淋巴细胞浸润；身体各部

的血管有坏死性血管炎变化。

【诊断】


诊断根据流行特点、症状及病变可做出初步诊断。确诊需进行实验室检查。

2.实验室诊断

包括病毒分离培养鉴定、动物试验和血清学诊断等。血清学诊断有病毒一血清中和、

补体结合、间接免疫荧光、琼脂扩散、间接酶联免疫吸附试验等，近年来有人应用 DNA

探针和聚合酶链反应(PCR)确诊本病。

本病有时与牛瘟、牛病毒性腹泻一黏膜病、口蹄疫、牛蓝舌病等可能混淆，应注意

鉴别。

【防制】

目前本病尚无特效治疗方法。有人曾应用皮质类固醇类(如地塞米松静脉注射)，抗

生素(如苄苯青霉素静脉注射、普鲁卡因青霉素肌肉注射)，点眼药(如阿托品溶液、倍他

米松新霉素混合液)治疗，有一定疗效。

控制本病最有效的措施是，立即将绵羊等反刍动物清除出牛群，不让与牛接触，同

时注意畜舍和用具的消毒。有人曾研制灭活疫苗，证明效果不佳，弱毒疫苗也已研制出

来，但尚未推广使用。

二、牛病毒性腹泻-黏膜病（Bovine viral diarrhea-Mucosal disease）

是由粘膜病病毒引起的牛、羊传染病。

【病原】

牛病毒性腹泻病毒，又名黏膜病病毒，是黄病毒科，瘟病毒属的成员。单股 RNA，有

囊膜的病毒，大小为 50-80nm，呈圆形。本病毒可在胎牛肾、睾丸、肺、皮肤、肌肉、猪




85

肾等细胞培养物增殖传代。

【流行病学】

传染源是患病动物和带菌动物。病畜和带毒者的鼻腔分泌物、乳汁、眼泪、尿、粪、

精液等都含有病毒，通过直接、间接接触和消化道、呼吸道感染。

本病可感染黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山羊、猪、鹿等。多见于 6-18月龄犊牛，发

生于冬春季节，多以隐性感染和慢性病例为主，急性者少见。发病率与死亡率变动很大。

新疫区发病较多，可达 50%，病死率可达 90-100%，老疫区发病和死亡较少。

【症状】

急性病例发烧 40-42℃，白细胞减少，鼻眼有浆性分泌物；口流涎，呼吸有臭味，以

后腹泻，带有粘液(成胶冻状)和血；跛行。慢性病例基本同上，妊娠母畜流产或产死胎

和先天性缺陷。患病羔羊可能有神经症状—震颤。

【病理变化】

鼻镜、齿龈、上颚、舌面、颊部粘膜糜烂；食道粘膜糜烂呈线形排列,胃粘膜糜烂、

水肿；肠粘膜水肿、增厚；集合淋巴结肿胀、出血；小肠特别是空、回肠粘膜卡他性炎

或出血、坏死性炎，粘膜脱落。蹄冠和趾间糜烂、溃疡。运动失调的犊牛出现小脑发育

不全和侧脑室积水。

【诊断】

根据临诊上发热、腹泻、空腔糜烂、白细胞减少，结合尸体剖检食道粘膜糜烂呈线

形排列,胃粘膜糜烂、水肿，可初步诊断。确诊本病目前应用最广的血清学试验有血清中

和试验和免疫扩散试验。

【防制】

有人建议用猪瘟兔化弱毒苗免疫，加强检疫。

三、羊梭菌性疾病(Clostridiosis of sheep)

梭菌性疾病是由梭状芽胞杆菌属(Clostridium)中的微生物所致的一类疾病，包括羊

快疫及羊猝击、羊肠毒血症、黑疫、羔羊痢疾、等病。这一类疾病在临床上有不少相似

之处，容易混淆。这些疾病都能造成急性死亡，对畜牧业危害很大。

一、羊快疫及羊猝击(Braxy and Struck)

羊快疫系由腐败梭菌引起，以真胃(第四胃)呈出血性炎症为特征，羊猝击系由 C 型

魏氏梭菌的毒素所引起，以溃疡性肠炎和腹膜炎为特征。两者可发生混合感染，其特征

是突然发病，病程极短，几乎看不到症状即死；胃肠道呈出血性、溃疡性炎症变化、肠

内容物混有气泡；肝肿大、质脆、色多变淡，常伴有腹膜炎。




86

羊快疫在百余年前就出现于北欧一些国家，在苏格兰称为“Braxy'，，在冰岛称为

“Bradsot"，都是“急死”之意。本病现已遍及世界各地。

羊猝击最先发现于英国，1931年 McEwen和 Robert将其命名为“Struck"。本病在美

国和前苏联也曾发生过。

1953年春夏期间，我国内蒙古东部地区发生羊快疫及羊猝击的混合感染，造成流行。

在我国其他地区，也曾发生过类似疫情，但相比之下以羊快疫单发者居多。

羊肠毒血症主要是绵羊的一种急性毒血症。病的发生是由于 D 型魏氏梭菌

(CJ．welchii)在羊肠道中大量繁殖，产生毒素所引起。死后肾组织易于软化，因此又常

称此病为“软肾病”。本病在临床症状上类似羊快疫，故又称“类快疫”。

近年来，国内许多省区的牛、羊、猪、马、鹿等家畜流行一种以急性死亡为特征的

疾病，称为“猝死症”。经 1995～1996 年全国性的调查研究，已明确此病的主要病原为

魏氏梭菌，优势菌为 A型魏氏梭菌，少数为 C型和 D型魏氏梭菌。绵羊“猝死症”的临

床表现和病理变化与绵羊肠毒血症基本一致。

羊黑疫又名传染性坏死性肝炎(1nfectious necrotic hepatitis)，是绵羊和山羊的

一种急性高度致死性毒血症。病的特征是肝实质的坏死病灶。病原为 B型诺维氏梭菌。

本病发生于澳大利亚、新西兰、法国、智利、英国、美国、德国；亚洲也有此病存

在。

羔羊痢疾是初生羔羊的一种急性毒血症，以剧烈腹泻和小肠发生溃疡为其特征。本

病常可使羔羊发生大批死亡，给养羊业带来重大损失。

【病原】

羊快疫的病原为腐败梭菌，腐败梭菌(Cl．septicum)是革兰氏染色阳性的厌气大杆

菌，在动物体内外均能产生芽胞，不形成荚膜。当取病羊血液或脏器作抹片镜检时，常

能发现单在及二三个相连的粗大杆菌，并可见其中一部分已形成卵圆形膨大的中央或偏

端芽胞，有的呈无关节长丝状，其中一些可发现已断为数段。这种无关节长丝状的形态，

在肝被膜的触片更易发现，这是腐败梭菌极突出的特征，具有重要的诊断意义。本菌可

产生四种毒素，即 α、β、γ、δ。一般消毒药物均能杀死本菌繁殖体，但芽胞抵抗力

较强，在 95℃下需 2.5小时方可杀死。

羊猝击、羊肠毒血症、羔羊痢疾等病的病原为魏氏梭菌。魏氏梭菌是革兰氏染色阳

性的厌气大杆菌，在动物体内外均能产生芽胞，不形成荚膜。本菌能产生强烈的外毒素，

现已知有 α、β、γ、δ、ε、η、θ、ι、κ、λ、μ、ν 等共 12 种，在传染病学

中有重要性者为α、α、ε及ι四种。这四种毒素均为蛋白质，具有酶活性，不耐热，

有抗原性，用化学药物处理可变为类毒素。本菌根据毒素—抗毒素中和试验分为 A、B、C、

D、E 五型。每型魏氏梭菌产生一种主要毒素，一种或数种次要毒素。各型菌主要毒素的




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分布情况及其所致病如表所示。

各型魏氏梭菌的致病性及其主要毒素

毒素菌型

α β ε ι 所致疾病

A

B

C

D

E

+*

+

+

+

+

－

+*

+*

－

－

－+

－

+*

－

－

－

－

－

+*

黄羔病(yellow lamb disease)**，肠毒血症(绵羊、

山羊)

羔羊痢疾，绵羊、山羊、犊牛和驹的出血性肠炎

坏死性肠炎(羔羊、仔猪***、犊牛、鸡)，猝击(绵羊)

肠毒血症(绵羊、山羊和犊羊)

肠毒血症(羔羊和犊牛)

* 该型菌所产生的主要毒素。

** 本病见于春季产羔盛期，病羔表现委顿、贫血、黄疽、血红素尿，症状出现 6～

12小时内死亡。

*** 仔猪坏死性肠炎又称仔猪红痢。

羊黑疫的病原为诺维氏梭菌(Cl．novyi)，本菌属于梭状芽胞杆菌属，为革兰氏阳性

大肝菌，严格厌氧，能形成芽胞，不产生荚膜，具周身鞭毛，能运动。

本菌分为 A、B、C三型。A型菌能产生α、γ、ε、δ四种外毒素；B型菌产生ε、

β、η、ζ、θ 五种外毒素；C 型菌不产生外毒素，此型菌与脊髓炎有关，但无病原学

意义。

【流行病学】

羊快疫绵羊对羊快疫最易感。发病羊的营养多在中等以上，年龄多在 6～18 个月

之间。一般经消化道感染(腐败梭菌如经伤口感染则引起各种家畜的恶性水肿)。山羊、

鹿也可感染本病。

腐败梭菌常以芽胞形式分布于低洼草地、熟耕地及沼泽之中。羊只采食污染的饲料

和饮水后，芽胞便随之进入羊的消化道。许多羊的消化道平时就有这种细菌存在，但并

不发病。当存在不良的外界诱因，特别是在秋、冬和初春气候骤变、阴雨连绵之际，羊

只受寒感冒或釆食了冰冻带霜的草料，机体遭受刺激，抵抗力减弱时，腐败梭菌即大量

繁殖，产生外毒素，其中的。成分使消化道黏膜，特别是真胃黏膜发生坏死和炎症，同

时经血液循环进人体内，刺激中枢神经系统，引起急性休克，使羊只迅速死亡。

羊猝击本病发生于成年绵羊，以 l～2岁绵羊发病较多。常见于低洼、沼泽地区，

多发生于冬、春季节。常呈地方流行性。C型魏氏梭菌随污染的饲料和饮水进人羊只消化

道后，在小肠(特别是十二指肠和空肠)里繁殖，产生β毒素，这种毒素通过肠道黏膜进

入血流，立即引起毒血症的症状。




88

羊肠毒血症

D型魏氏梭菌为土壤常在菌，也存在于污水中。羊只采食被病原菌芽胞污染的饲料与

饮水，芽胞便随之进入羊的消化道，其中大部分被真胃里的酸杀死，一小部分活存者进

入肠道。在正常情况下，细菌缓慢地增殖，产生少量的ε毒素，由于肠蠕动不断将肠内

容物推出体外，因而防止了细菌及其产生的毒素在肠道内大量积聚。但当饲料突然改变，

特别是从干草改吃了大量谷类或青嫩多汁和富有蛋白质的草料之后，瘤胃里正常分解纤

维素的菌群一时不能适应。并且由于饲料发酵产酸，使瘤胃的 pH降到 4.0，在此情况下，

大量未消化的淀粉颗粒经真胃进入小肠，导致 D 型菌迅速繁殖和产生大量巨原毒素，经

胰蛋白酶致活后变为笆毒素。高浓度的毒素改变了肠道的通透性，使毒素大量进入血液，

引起全身毒血症，并损害与生命活动有关的神经元，发生休克而死。

因此，羊肠毒血症的发生，就表现出明显的季节性和条件性。在牧区，多发于春末

夏初青草萌发，和秋季牧草结籽后的一段时期；在农区，则常常是在收菜季节，羊只吃

了多量菜根菜叶，或收了庄稼后羊群抢茬吃了大量谷类的时候发生此病。本病多呈散发，

绵羊发生较多，山羊较少。2～12月龄的羊最易发病。发病的羊多为膘情较好的。

羊黑疫

诺维氏梭菌能使 1岁以上的绵羊感染，以 2～4岁的绵羊发生最多。发病羊多为营养

佳良的肥胖羊只，山羊也可感染，牛偶可感染。实验动物中以豚鼠为最敏感，家兔、小

鼠易感性较低。

本病主要在春夏发生于肝片吸虫流行的低洼潮湿地区。诺维氏梭菌广泛存在于土壤

中。当羊只采食被此菌芽胞污染的饲料后，芽胞由胃肠壁经目前尚来阐明的途径进入肝

脏。正常肝脏由于氧化—还原电位高，不利于其发芽变为繁殖体，而仍以芽胞形式潜藏

于肝脏中。当肝脏因受未成熟的游走肝片吸虫损害发生坏死以致其氧化-还原电位降低

时，存在于该处的芽胞，即获得适宜的条件，迅速生长繁殖，产生毒素，进入血液循环，

发生毒血症，损害神经元和其他与生命活动有关的细胞，导致急性休克而死亡。因此，

本病的发生经常与肝片吸虫的感染密切相关。

羔羊痢疾的病原为 B型魏氏梭菌。羔羊在生后数日内，魏氏梭菌可以通过羔羊吮乳、

饲养员的手和羊的粪便而进入羔羊消化道。在外界不良诱因的影响下，羔羊抵抗力减弱，

细菌在小肠(特别是回肠)里大量繁殖，产生毒素(主要是β毒素)，引起发病。

促进羔痢发生的不良诱因，主要是母羊怀孕期营养不良，羔羊体质瘦弱；气候寒冷，

特别是大风雪后，羔羊受冻；哺乳不当，羔羊饥饱不匀。因此，羔羊痢疾的发生和流行，

就表现出一系列明显的规律性。草差而又没有搞好补饲的年份，羔痢常易发生；气候最

冷和变化较大的月份，发病最为严重；纯种细毛羊的适应性差，发病和死亡率最高，杂

种羊则介于纯种与土种羊之间，其中杂交代数愈高者，发病率和病死率也愈高。




89

本病主要危害 7日龄以内的羔羊，其中又以 2～3日龄的发病最多，7日龄以上的很

少患病。

传染途径主要是通过消化道，也可能通过脐带或创伤。

【症状】

羊快疫

突然发生，病羊往往来不及出现临床症状，就突然死亡。有的病羊离群独处，卧地，

不愿走动，强迫行走时，表现虚弱和运动失调。腹部膨胀，有疝痛症状。体温表现不一，

有的正常，有的升高至 41.5℃左右。病羊最后极度衰竭、昏迷，通常于数小时至 1天内

死亡，极少数病例可达 2～3天，罕有痊愈者。

羊猝击

病程短促，常未及见到症状即突然死亡。有时发现病羊掉群、卧地，表现不安、衰

弱，痉挛，眼球突出，在数小时内死亡。死亡是由于毒素侵害与生命活动有关的神经元

发生休克所致。

羊快疫及羊猝击混合感染

根据在我国观察所见，有最急性型和急性型两种临床表现。

最急性型：一般见于流行初期。病羊突然停止采食，精神不振。四肢分开，弓腰，

头向上。行走时后躯摇摆。喜伏卧，头颈向后弯曲。磨牙，不安，有腹痛表现。眼羞明

流泪，结膜潮红，呼吸促迫。从口鼻流出泡沫，有时带有血色。随后呼吸愈加困难，痉

挛倒地，四肢作游泳状，迅速死亡。从出现症状到死亡通常为 2～6小时-

急性型：一般见于流行后期。病羊食欲减退，行走不稳，排粪困难，有里急后重表

现。喜卧地，牙关紧闭，易惊厥。粪团变大，色黑而软，其中杂有黏稠的炎症产物或脱

落的黏膜；或排油黑色或深绿色的稀粪，有时带有血丝；有的排蛋清样稀粪，带有难闻

的臭味。心跳加速。一般体温不升高，但临死前呼吸极度困难时，体温可上升至 40℃以

上，维持时间不久即死亡。从出现症状到死亡通常为 1 天左右，也有少数病例延长到数

天的。

发病率 6％～25％，个别羊群高达 97％。山羊发病率一般比绵羊低。发病羊几乎 100

％归于死亡。

羊肠毒血症突然发作，很少能见到症状，往往在发生可以看出来的症状后绵羊便

很快死亡。病状可分为两种类型：一类以搐搦为其特征，另一类以昏迷和静静地死去为

其特征。前者在倒毙前，四肢出现强烈的划动，肌肉颤搐，眼球转动，磨牙，口水过多，

随后头颈显著抽缩，往往死于 2～4小时内。后者病程不太急，其早期症状为步态不稳，

以后卧倒，并有感觉过敏，流涎，上下颌“咯咯”作响，继以昏迷，角膜反射消失，有

的病羊发生腹泻，通常在 3～4小时内静静地死去。搐搦型和昏迷型在症状上的差别是由




90

于吸收的毒素多少不一的结果。

据报道，感染 D型菌的自然病例临死前都有明显的高血糖(从正常的 40～65mg％升高

至 360mg％)和糖尿(从正常的 1％升高至 6％)，人工注射致死量 e毒素后，临死前也有显

著高血糖，但注射 A 型和 C 型的滤液，则并不发生这种作用。绵羊由于过食所引起的酸

中毒(acidosis)也没有高血糖和糖尿。

羊黑疫病程十分急促，绝大多数情况是未见有病而突然发生死亡。少数病例病程

稍长，可拖延 1～2天，但没有超过 3天的。病畜掉群，不食，呼吸困难，体温 41.5℃左

右，呈昏睡俯卧，并保持在这种状态下毫无痛苦地突然死去。

羔羊痢疾自然感染的潜伏期为 1～2天，病初精神萎顿，低头拱背，不吃奶。不久

就发生腹泻，粪便恶臭，有的稠如面糊，有的稀薄如水，到了后期，有的还含有血液，

直到成为血便。病羔逐渐虚弱，卧地不起。若不及时治疗，常在 1～2天内死亡，只有少

数病轻的，可能自愈。

有的病羔，腹胀而不下痢，或只排少量稀粪(也可能带血或呈血便)!，其主要表现是

神经症状，四肢瘫软，卧地不起，呼吸急促，口流白沫，最后昏迷，头向后仰，体温降

至常温以下。病情严重，病程很短，若不加紧救治，常在数小时到十几小时内死亡。

【病理变化】

羊快疫病羊新鲜尸体的主要损害为真胃出血性炎症变化显著。黏膜，尤其是胃底

部及幽门附近的黏膜，常有大小不等的出血斑块，其表面发生坏死，出血坏死区低于周

围的正常黏膜；黏膜下组织常水肿。胸腔、腹腔、心包有大量积液，暴露于空气易于凝

固。心内膜下(特别是左心室者)和心外膜下有多数点状出血。肠道和肺脏的浆膜下也可

见到出血。胆囊多肿胀。如病羊死后未及时剖检，则尸体因迅速腐败而出现其他死后变

化。

羊猝击主要见于消化道和循环系统。十二指肠和空肠黏膜严重充血、糜烂，有的

区段可见大小不等的溃疡。胸腔、腹腔和心包大量积液，后者暴露于空气后，可形成纤

维素絮块。浆膜上有小点出血。病羊刚死时骨骼肌表现正常，但在死后 8 小时内，细菌

在骨骼肌里增殖，使肌间隔积聚血样液体，肌肉出血，有气性裂孔，骨骼肌的这种变化

与黑腿病的病变十分相似。

混合感染死亡的羊，营养多在中等以上。尸体迅速腐败，腹围迅速胀大，可视黏膜

充血，血液凝固不良，口鼻等处常见有白色或血色泡沫。最急性的病例，胃黏膜皱襞水

肿，增厚数倍，黏膜上有紫红斑，十二指肠充血、出血。急性病例前三胃的黏膜有自溶

脱落现象，第四胃黏膜坏死脱落，黏膜水肿，有大小不一的紫红斑，甚至形成溃疡；小

肠黏膜水肿、充血，尤以前段黏膜为甚，黏膜面常附有糠皮样坏死物，肠壁增厚，结肠

和直肠有条状溃疡，并有条、点状出血斑点，小肠内容物呈糊状，其中混有许多气泡，




91

并常混有血液。肝脏多呈水煮色，混浊，肿大，质脆，被膜下常见有大小不一的出血斑，

切开后流出含气泡的血液，肝小叶结构模糊，多呈土黄色，有出血，胆囊胀大，胆汁浓

稠呈深绿色，少数病例肝面有绿豆至核桃大的淡黄色坏死灶，在黄色坏死灶之间，有出

血斑块，因而呈大理石样外观。肾脏在病程短促或死后不久的病例，多无肉眼可见变化，

病程稍长或死后时间较久的，可见有软化现象，肾盂常储积白色尿液。大多数病例出现

腹水，带血色。脾多正常，少数瘀血。膀胱积尿，量多少不等，呈乳白色。部分病例胸

腔有淡红色混浊液体，心包内充满透明或血染液体，心脏扩大，心外膜有出血斑点；肺

呈深红色或紫红色，弹性较差，气管内常有血色泡沫。全身淋巴结水肿，颌下、肩前淋

巴结充血、出血及浆液浸润。肌肉出血，肌肉结缔组织积聚血样液体和气泡。肩前、股

前、尾底部等处皮下有红黄色胶样浸润，在淋巴结及其附近尤其明显。

羊肠毒血症病变常限于消化道、呼吸道和心血管系统。真胃含有未消化的饲料。

回肠的某些区段呈急性出血性炎性变化，重症病例整个肠段变红色。心包常扩大，内含

50～60ml 的灰黄色液体和纤维素絮块，左心室的心内外膜下有多数小点出血。肺脏出血

和水肿。胸腺常发生出血。肾脏比平时更易于软化，一般认为这是一种死后变化，但不

能在死后立刻见到。组织学检查，可见肾皮质坏死，脑和脑膜血管周围水肿，脑膜出血，

脑组织液化性坏死。

羊黑疫病羊尸体皮下静脉显著充血，其皮肤呈暗黑色外观(黑疫之名即由此而来)。

胸部皮下组织经常水肿。浆膜腔有液体渗出，暴露于空气易于凝固，液体常呈黄色，但

腹腔液略带血色。胸腹腔中的液体容量都可达 l00ml或更多，心包腔积液约有 60ml。左

心室心内膜下常出血。真胃幽门部和小肠充血和出血。

肝脏充血肿胀，从表面可看到或摸到有一个到多个凝固性坏死灶，坏死灶的界限清

晰，灰黄色，不整圆形，周围常为一鲜红色的充血带围绕，坏死灶直径可达 2～3cm，切

面成半圆形。羊黑疫肝脏的这种坏死变化是很特征的，具有很大的诊断意义。这种病变

和未成熟肝片吸虫通过肝脏所造成的病变不同，后者为黄绿色，弯曲似虫样的带状病痕。

羔羊痢疾尸体脱水现象严重。最显著的病理变化是在消化道。第四胃内往往存在

未消化的凝乳块。小肠(特别是回肠)黏膜充血发红，常可见到多数直径为 1～2mm的溃疡，

溃疡周围有一出血带环绕；有的肠内容物呈血色。肠系膜淋巴结肿胀充血，间或出血。

心包积液，心内膜有时有出血点。肺常有充血区域或瘀斑。

【诊断】

羊快疫和羊猝击病程急速，生前诊断比较困难。如果羊突然发病死亡，死后又发

现第四胃及十二指肠等处有急性炎症，；肠内容物中有许多小气泡，肝肿胀而色淡，胸腔、

腹腔、心包有积水等变化时，应怀疑可能是这一类疾病。确诊需进行微生物学和毒素检

查。




92

羊快疫的病原腐败梭菌虽然可产生毒素，但直到目前，还没有直接从病羊体内检

查出毒素的有效方法。它的微生物学诊断，是根据死亡羊只均有菌血症而检查心血和肝、

脾等脏器中的病原菌。本菌在肝脏的检出率较其他脏器为高。由肝脏被膜作触片染色镜

检，除可发现两端钝圆、单在及呈短链的细菌之外，常常还有呈无关节的长丝状者。在

其他脏器组织的涂片中，有时也可发现。但并非所有病例都能发现这种特征表现。必要

时可进行细菌的分离培养和实验动物(小鼠或豚鼠)感染。据报道，荧光抗体技术可用于

本病的快速诊断。

羊猝击诊断可从体腔渗出液、脾脏取材作 C型魏氏梭菌的分离和鉴定，以及用小肠

内容物的离心上清液静脉接种小鼠，检测有无 p毒素。

羊肠毒血症初步诊断可以依据本病发生的情况和病理变化，后者的特征为心包积

液，肺充血、水肿，胸腺出血。发现高血糖和糖尿也有诊断意义。但据报道，绵羊患地

方性黄疽的末期，以及当绵羊食如过量尿素后，也可出现类似情况，应注意区别。确诊

本病需依靠实验室检验。

据报道，仅从肠道发现 D 型魏氏梭菌，或检出 e 毒素，尚不足以确定本病，因为 D

型魏氏梭菌在自然界广泛存在，且 e 毒素可存在于有自然抵抗力的或免疫过的羊只肠道

而不被吸收。因此，确诊本病根据有以下几点：肠道内发现大量 D 型魏氏梭菌；小肠内

检出ε毒素；肾脏和其他实质脏器内发现 D型魏氏梭菌；尿内发现葡萄糖。

魏氏梭菌毒素的检查和鉴定可用小鼠或豚鼠作中和试验进行之。

羊黑疫在肝片吸虫流行的地区发现急死或昏睡状态下死亡的病羊，剖检见特殊的

肝脏坏死变化，有助于诊断。必要时可作细菌学检查和毒素检查。

毒素检查可用卵磷脂酶试验。此法检出率和特异性均较高。其法为用病死动物的腹

水或坏死灶组织悬浮液的沉淀上清液或澄清的滤液，加人试管 4支，每支 0.5ml，再于第

1～3 管中分别加入 A 型诺维氏梭菌抗毒素血清、B 型诺维氏梭菌抗毒素血清及魏氏梭菌

δ抗毒素血清 0.25ml，第 4管不加抗毒素血清而加同量生理盐水，作为对照。混合均匀，

置室温下作用 30分钟，然后每管加入卵磷脂卵黄磷蛋白液 0.25ml，混合后置温箱内 l～

2小时，取出观察结果。若对照产生乳光层，即表示被检材料中含有卵磷脂酶，在第 1～

3管中此反应被何种细菌的抗毒素所抑制，即证明此卵磷脂酶为该种细菌所产生。例如，

第 1和第 3管仍有乳光层产生，而第 2管的反应被抑制，则证明被检材料含有 B型诺维

氏梭菌所产生的卵磷脂酶，该动物系死于羊黑疫。

当试管在温箱内作用 1～2小时反应尚不明显时，可将其再置入温箱内过夜，次日再

观察结果，随后可以将其继续在室温下放置，到总共经过 14～18小时以后，再判定结果

一次。

卵磷脂卵黄磷蛋白液的制备方法是：打散鸡蛋黄一个，混于 250ml 生理盐水中，将




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此混合液以赛氏滤器过滤，无菌分装为小量，5℃冰箱保存备用。

据报道，荧光抗体技术可用来检查诺维氏梭菌，但其结果应结合病史、病状和剖检

变化作综合判断。

羊黑疫、羊快疫、羊猝击、羊肠毒血症等梭菌性疾病由于病程短促，病状相似，在

临床上不易互相区别，同时，这一类疾病在临床上与羊炭疽、巴氏杆菌病也有相似之处，

因此，应注意类症区别。

羔羊痢疾

在常发地区，依据流行病学、临床症状和病理变化一般可以作出初步诊断。确诊需

进行实验室检查，以鉴定病原菌及其毒素。

沙门氏菌、大肠杆菌和肠球菌也可引起初生羔羊下痢，应注意区别。

【防制】

由于本类疾病的病程短促，往往来不及治疗，因此，必须加强平时的防疫措施。发

生本病时，将病羊隔离，对病程较长的病例试行对症治疗。当本病发生严重时，转移牧

地，可收到减少和停止发病的效果。因此，应将所有未发病羊只，转移到高燥地区放牧，

加强饲养管理，防止受寒感冒，避免羊只采食冰冻饲料，早晨出牧不要太早。同时用菌

苗进行紧急接种。

在常发地区，每年可定期注射 1～2次羊快疫、猝击二联菌苗或快疫、猝击、肠毒血

症三联苗。近年来，我国又研制成功厌气菌七联干粉苗(羊快疫、羊猝击、羔羊痢疾、肠

毒血症、黑疫、肉毒中毒、破伤风七联菌苗)，这种菌苗可以随需配合。由于吃奶羔羊产

生主动免疫力较差，故在羔羊经常发病的羊场，应对怀孕母羊在产前进行两次免疫，第

一次在产前 1～1.5 个月，第二次在产前 15～30 天，母羊获得的免疫抗体，可经由初乳

授给羔羊。但在发病季节，羔羊也应接种菌苗。

羊肠毒血症当羊群中出现本病时，可立即搬圈，转移到高燥的地区放牧。在常发地

区，应定期注射羊肠毒血症菌苗，羊快疫、猝击、肠毒血症三联苗，或厌气菌七联干粉

苗。

在牧区夏初发病时，应该少抢青，而让羊群多在青草萌发较迟的地方放牧，秋末发

病时，可尽量到草黄较迟的地方放牧；在农区针对引起发病的原因，减少或暂停抢茬，

少喂莱根菜叶等多汁饲料。要加强羊只的饲养管理，加强羊只的运动。

预防此病首先在于控制肝片吸虫的感染。特异性免疫可用黑疫、快疫二联苗或厌气

菌七联干粉苗进行预防接种。

发生本病时，应将羊群移牧于高燥地区。对病羊可用抗诺维氏梭菌血清(每毫升含

7500IU治疗。

羔羊痢疾发病因素复杂，应综合实施抓膘保暖、合理哺乳、消毒隔离、预防接种和




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药物防治等措施才能有效地予以防制。

每年秋季注射羔羊痢疾苗或厌气菌七联干粉苗，产前 2～3周再接种一次。

羔羊出生后 12小时内，灌服土霉素 0.15～0.2g，每日一次，连续灌服 3天，有一定

的预防效果。治疗羔痢的方法很多，各地应用效果不一，应根据当地条件和实际效果，

试验选用。

1.土霉素 0.2～0.3g，或再加胃蛋白酶 0.2～0.3g，加水灌服，每日两次。

2.磺胺胍 0.5g，鞣酸蛋白 0.2 卧次硝酸铋 0.2g，重碳酸钠 0.2g，或再加呋喃唑酮

0.1～0.2g，加水灌服，每日 3次。

3.先灌服含福尔马林 0.5％的 6％硫酸镁溶液 30～60ml，6～8小时后再灌服 1％高锰

酸钾溶液 10～20ml，每日服两次。

在选用上述药物的同时，还应针对其他症状进行对症治疗。也可使用中药治疗。

第六章家禽传染病

1．目的要求：

（1）掌握常见禽的传染病的的种类。

（2）了解禽的传染病的致病特征、流行病学及病理变化；理解禽的传染病的发病原

因。

（3）掌握禽的传染病的微生物学诊断方法及防治方法。


鸡新城疫、鸡传染性法氏囊、鸡马立克氏、鸡传染性支气管炎、小鹅瘟

一、鸡新城疫(ND)

新城疫是由病毒引起的鸡和火鸡急性高度接触性传染病，也称亚洲鸡瘟或伪鸡瘟，

常呈败血症经过。主要特征是呼吸困难，下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出血。

本病 1926年首次发现于印尼，同年发现于英国新城，根据发现地名而命名为新城疫。

本病分布于世界各地，1928年我国已有本病的记载，1935年在我国有些地区流行，死亡

率很高，是严重危害养鸡业的重要疾病之一，造成很大经济损失。在国际动物卫生法典

中，本病与高致病性禽流感同属 A类病，因此世界各国对本病的发生和流行均高度重视。

【病原】

新城疫病毒 (Newcastle disease virus， NDV)属于副黏病毒科腮腺炎病毒属

(Rubulavirus)，完整病毒粒子近圆形，直径为 120～300nm，有不同长度的细丝。有囊膜，

在囊膜的外层呈放射状排列的突起物或称纤突，具有能刺激宿主产生抑制红细胞凝集素

和病毒中和抗体的抗原成分。病毒核酸类型为单股、负链、不分节段的 RNA。在 NDV基因

组上依次排列着 NP、P、M、F、HN和 L基因，分别编码核衣壳蛋白(NP)、磷蛋白(P)、基




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质蛋白(M)、融合蛋白(F)、血凝素-神经氨酸酶(HN)和大分子蛋白(L)。

禽副黏病毒有 9个血清型，PMV-1至 PMV-9。新城疫病毒是 PMV-1，而从火鸡和其他

鸟类分离的病毒 PMV-3 与 PMV-1 有交叉反应。本病毒存在于病鸡所有器官、体液、分泌

物和排泄物，以脑、脾和肺含毒量最高，骨髓含毒时间最长。从不同地区和鸡群分离到

的 NDV，对鸡的致病性有明显差异。根据不同毒力毒株感染鸡表现的不同，可将 NDV分为

几种致病型：①速发型或强毒型毒株，在各种年龄易感鸡引起急性致死性感染；②中发

型或中毒型毒株，仅在易感的幼龄鸡造成致死性感染；③缓发型即低毒型或无毒型毒株，

表现为轻微的呼吸道感染或无症状肠道感染。NDV的毒力分型必须进行生物学试验，即依

据鸡胚平均死亡时间(MDT)，1日龄雏鸡脑内接种致病指数(ICPI)和 6周龄鸡静脉注射致

病指数(IVPI)来区别。近年来，研究者在用试管内试验进行 NDV 的毒力分型方面作了很

大的努力，一种基于 RT-PCR技术将 NDV分为强毒和弱毒的方法已日趋成熟。

NDV能在鸡胚中生长繁殖，以尿囊腔接种于 9～10日龄鸡胚，强毒株在 30～60小时

死亡，弱毒株 3～6天死亡。死亡的鸡胚，以尿囊液含毒量最高，胚胎全身出血，以头部、

足趾、翅膀出血尤为明显。

NDV能在多种细胞培养上生长，可引起细胞病变。在单层细胞培养上能形成蚀斑，毒

力越强蚀斑越大。弱毒株必须在培养液加镁离子和乙二胺四乙酸二钠(DEAE)或胰酶，才

能显示出蚀斑。NDV在细胞培养中，可通过中和试验、蚀斑减数，血吸附抑制试验来鉴定

病毒。

NDV能吸附于鸡、火鸡、鸭、鹅及某些哺乳动物(人、豚鼠)的红细胞表面，并引起红

细胞凝集(HA)，这种特性与病毒囊膜上纤突所含血凝素和神经氨酸酶有关。这血凝现象

能被抗 NDV的抗体所抑制(HI)，因此，可用 HA和 HI来鉴定病毒和进行流行病学调查。

NDV对乙醚、氯仿敏感。病毒在 60℃30分钟失去活力，真空冻干病毒在 30℃，可保

存 30天，在直射阳光下，病毒经 30分钟死亡。病毒在冷冻的尸体可存活 6个月以上。

常用的消毒药如 2％氢氧化钠、5％漂白粉、70％酒精在 20 分钟即可将 NDV 杀死。它对

pH稳定，pH3～10不被破坏。

【流行病学】

鸡、火鸡、珠鸡及野鸭对本病都有易感性，以鸡最易感。各种年龄的鸡，易感性也

有差异，幼雏和中雏易感性最高，两年以上鸡较低。水禽(鸭、鹅)对本病有抵抗力，但

可从鸭、鹅中分离 NDV。近年来在我国一些地区出现对鹅也有致病力的 NDV，值得注意。

从下列鸟类中也分离到病毒：燕八哥、麻雀、猫头鹰、孔雀、鹦鹉、乌鸦、燕雀等。近

几年有报道，鹌鹑和鸽自然感染而暴发新城疫，并可造成大批死亡。哺乳动物对本病有

很强的抵抗力，但人可感染，表现为结膜炎或类似流感症状。

本病的主要传染源是病鸡以及在流行间歇期的带毒鸡，但对鸟类的作用也不可忽视。




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受感染的鸡在出现症状前 24小时，其口、鼻分泌物和粪便中已能排出病毒。而痊愈鸡带

毒排毒的情况则不一致，多数在症状消失后 5～7天就停止排毒。在流行停止后的带毒鸡，

常呈慢性经过，精神不好，有咳嗽和轻度的神经症状。保留这种慢性病鸡，是造成本病

继续流行的原因。

本病的传播途径主要是呼吸道和消化道，鸡蛋也可带毒而传播本病。创伤及交配也

可引起传染，非易感的野禽、外寄生虫、人畜均可机械地传播病原。

本病一年四季均可发生，但以春秋两季较多。污染的环境和带毒的鸡群，是造成本

病流行的常见原因。易感鸡群一旦被速发性嗜内脏型鸡新城疫病毒所传染，可迅速传播

呈毁灭性流行，发病率和病死率可达 90％以上，但近年来，免疫鸡群发生新城疫呈现非

典型的症状和病理变化，其发病率和病死率略低。对免疫鸡群中 NDV 强毒感染流行的流

行病学研究表明，NDV一旦在鸡群建立感染，通过疫苗免疫的方法无法将其从群中清除，

而在群内长期维持，当鸡群的免疫力下降时，就可能表现出症状。

【发病机理】

本病的发生一般认为是病毒从呼吸道或消化道侵入后，先在呼吸道和肠道内繁殖，

然后迅速侵入血流扩散到全身，引起败血症。病毒在血液中损伤血管壁，引起出血、浆

液渗出和坏死变化，严重的消化紊乱即由此所致。同时由于循环障碍引起肺充血和呼吸

中枢扰乱，结果导致常见的呼吸困难。

病毒在血液中维持最高浓度约 4 天，若不死亡，则血中病毒显著减少，并有可能从

内脏中消失。在慢性病例后期，病毒主要存在于中枢神经系统和骨髓中，引起脑脊髓炎

变化。本病对感受性低的禽类也主要侵害神经系统而引起特征性的神经症状。

NDV强毒感染破坏全身淋巴组织，胸腺、法氏囊和脾脏受害严重，造成严重免疫抑制。

【症状】

自然感染的潜伏期一般为 3～5天，人工感染 2～5天，根据临诊表现和病程的长短，

可分为最急性、急性、亚急性或慢性三型。

最急性型：突然发病，常无特征症状而迅速死亡。多见于流行初期和雏鸡。

急性型：病初体温升高达 43～44℃，食欲减退或废绝，有渴感，精神萎靡，不愿走

动，垂头缩颈或翅膀下垂，眼半开或全闭，状似昏睡，鸡冠及髯渐变暗红色或暗紫色。

母鸡产蛋停止或产软壳蛋。随着病程的发展，出现比较典型的症状；病鸡咳嗽，呼吸困

难，有黏液性鼻漏，常伸头，张口呼吸，并发出“咯咯”的喘鸣声或尖锐的叫声。嗉囊

内充满液体内容物，倒提时常有大量酸臭液体从口内流出。粪便稀薄，呈黄绿色或黄白

色，有时混有少量血液，后期排出蛋清样的排泄物。有的病鸡还出现神经症状，如翅、

腿麻痹等，最后体温下降，不久在昏迷中死亡。病程约 2～5天。1月龄内的小鸡病程较

短，症状不明显，病死率高。




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亚急性或慢性：初期症状与急性相似，不久后渐见减轻，但同时出现神经症状，患

鸡翅腿麻痹，跛行或站立不稳，头颈向后或向一侧扭转，常伏地旋转，动作失调，反复

发作，终于瘫痪或半瘫痪，一般经 10～20天死亡。此型多发生于流行后期的成年鸡，病

死率较低。

个别患鸡可以康复，部分不死的病鸡遗留有特殊的神经症状，表现腿翅麻痹或头颈

歪斜。有的鸡状似健康，但若受到惊扰刺激或抢食时，突然后仰倒地，全身抽搐就地旋

转，数分钟后又复正常。

免疫鸡群中发生新城疫，是由于雏鸡的母源抗体高，接种新城疫疫苗后，不能获得

坚强免疫力或因免疫后时间较长，保护力下降到临界水平，当鸡群内本身存在 NDV 强毒

循环传播，或有强毒侵入时，仍可发生新城疫，症状不很典型，仅表现呼吸道和神经症

状，其发病率和病死率较低，有时在产蛋鸡群仅表现产蛋下降。

鸽感染 PMV-1 时，其临诊症状是腹泻和神经症状，还可诱发呼吸道症状。幼龄鹌鹑

感染 NDV，表现神经症状，死亡率较高，成年鹌鹑多为隐性感染。火鸡和珠鸡感染 NDV

后，一般与鸡相同，但成年火鸡症状不明显或无症状。

【病理变化】

本病的主要病变是全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿胀、出血和坏死，尤其以消化

道和呼吸道为明显。嗉囊充满酸臭味的稀薄液体和气体。腺胃黏膜水肿，其乳头或乳头

间有鲜明的出血点，或有溃疡和坏死，这是比较特征的病变。肌胃角质层下也常见有出

血点。

由小肠到盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点，肠黏膜上有纤维素性坏死性病变，

有的形成假膜，假膜脱落后即成溃疡。盲肠扁桃体常见肿大、出血和坏死。

气管出血或坏死，周围组织水肿。肺有时可见瘀血或水肿。心冠脂肪有细小如针尖

大的出血点。产蛋母鸡的卵泡和输卵管显著充血，卵泡膜极易破裂以致卵黄流人腹腔引

起卵黄性腹膜炎。脾、肝、肾无特殊的病变；脑膜充血或出血，而脑实质无眼观变化，

仅于组织学检查时见明显的非化脓性脑炎病变。

免疫鸡群发生新城疫时，其病变不很典型，仅见黏膜卡他性炎症、喉头和气管黏膜

充血，腺胃乳头出血少见，但多剖检数只，可见有的病鸡腺胃乳头有少数出血点，直肠

黏膜和盲肠扁桃体多见出血。

【诊断】

根据本病的流行病学、症状和病变进行综合分析，可作出初步诊断。

实验室检查有助于对 ND 的确诊。病毒分离和鉴定是诊断 ND 最可靠的方法，常用的

是鸡胚接种、HA和 HI试验、中和试验及荧光抗体。但应注意，从鸡分离出 NDV不一定是

强毒，还不能证明该鸡群流行 ND。因为有的鸡群存在强毒和中等毒力的 NDV，所以分离




98

出 NDV 还得结合流行病学、症状和病理变化进行综合分析，必需针对分离的毒株作毒力

测定后，才能作出确诊。还可以应用免疫组化和 ELISA来诊断本病。

本病应注意与禽霍乱、传染性支气管炎和禽流感相区别。

禽霍乱可侵害各种家禽，鸭最易感，呈急性败血经过，病程短，病死率高，慢性的

可见肉髯肿胀，关节炎，无神经症状，肝脏有灰白色坏死点，心血涂片和肝触片，染色

镜检可见两极染色的巴氏杆菌，抗生素治疗有效。而新城疫有呼吸道和神经症状，腺胃

乳头出血，消化道黏膜出血，盲肠扁桃体出血和坏死，肝脏没有坏死点。

传染性支气管炎，主要侵害雏鸡，成年鸡表现为产蛋下降。病毒接种鸡胚，胚胎发

育受阻成为侏儒胚，无神经症状和消化道无明显病变。

高致病性禽流感(真性鸡瘟)潜伏期和病程比 ND 短，人工感染的潜伏期为 18～24 小

时，病程 10～24小时，没有明显呼吸困难和神经症状，嗉囊没有大量积液。肉眼变化，

见皮下水肿和黄色胶样浸润，黏膜、浆膜和脂肪出血比 ND更为明显和广泛，但确切鉴别

诊断必须依靠病毒分离鉴定和血清学试验。低致病性禽流感在有 NDV 强毒感染流行的鸡

群中发生时，往往发生致病协同作用，损失严重，在诊断时应特别注意这种情况。

【防制】

在《国际动物卫生法典》中列入 A类疾病名单的禽病只有两个，即 ND和高致病性禽

流感。作为 A类病，ND的防制无论是在国际范围内、全国范围内或者是鸡场范围内，其

目标是防止易感禽被感染，或通过疫苗免疫减少易感禽的数目。国际兽疫局(OIE)要求各

成员国政府将在其国境内发生的每次 ND 爆发，在确诊后 24 小时内报告给它。在国际贸

易中对 ND 有严格的限制。在欧、美、澳洲的发达国家，都是采用防止 ND 感染易感禽群

的方法控制本病，也就是说一旦发生本病，即采取隔离封锁、扑杀销毁感染群和受威胁

群，以消灭感染，重新达到无 NDV 强毒感染流行国家的状态。在这些国家，有的不允许

使用任何 ND 疫苗，有的只允许使用 ND 灭活疫苗，有的仅允许使用毒力很低的弱毒或无

毒活疫苗，认为凡是由 ICPI大于 0.7的 NDV引起的感染，都应报告为发生了 ND，采取相

应的扑灭措施。

对于存在 ND 地方流行的国家和地区，防制 ND 是一项十分艰巨和复杂的任务，措施

有两个方面：一是采取严格的生物安全(biosecurity)措施，防止 NDV强毒进人家禽群；

二是免疫接种，提高禽群的特异免疫力。这里必须指出很多禽场对第一项措施的认识不

足，而过份依赖疫苗接种。近年来的研究表明，只要 NDV 强毒侵入禽群，就能在群内长

期传播维持，不论采用何种免疫措施都不能将其从群内清除。在这个意义上，防止 NDV

强毒进入禽群是头等重要的。

防止 NDV 强毒进人家禽群，必须采取严格的生物安全措施：日常的隔离、卫生、消

毒制度；防止一切带毒动物(特别是鸟类、鼠类和昆虫)和污染物进入禽群；进出的人员




99

和车辆及用具消毒处理；饲料和饮水来源安全；不从疫区引进种蛋和苗鸡，新购进的鸡

须隔离观察两周以上证明健康者，方可合群；科学的管理制度，如全进全出等；禽场的

选址，生产的规模等均考虑有利于防止病原体的进入。预防接种疫苗是防制 ND的重要措

施之一，可以提高禽群的特异免疫力，可减少 NDV强毒的传播，降低 ND造成的损失。ND

免疫计划中疫苗的选择和合理免疫程序的制定受母源抗体高低，强毒感染危险大小，管

理制度和其他感染存在情况等多种因素影响，必须根据具体鸡群确立，不能一概而论。

ND免疫应注意下列问题。

1.ND 疫苗分为活疫苗和灭活疫苗两大类，活疫苗接种后疫苗毒在体内增殖复制，刺

激产生体液免疫、细胞免疫和局部黏膜免疫，灭活疫苗接种后，在体内以接受的抗原量

刺激产生体液免疫，对细胞免疫和局部免疫无多大作用。活疫苗目前国内使用的有 5种：

I系苗(Mukteswar株)、Ⅱ系苗(HBl株)、Ⅲ系苗(F株)、Ⅳ系苗(Lasota株)和 V4弱毒苗。

其中 I 系苗是中毒疫苗，ICPI 为 1.4，绝大多数国家已禁止使用，我国家禽及家禽产品

出口基地应禁用 I 系苗，其他地区也应逐步停止使用，尽管它提供的免疫力比其他疫苗

强。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ系苗都是弱毒疫苗，大小鸡均可使用，多采用滴鼻、点眼、饮水方法，

气雾免疫在鸡群存在支原体、大肠杆菌和其他呼吸道病毒感染时易诱发呼吸病疾病，使

用时应注意。V真弱毒苗具有耐热和嗜肠道的特点，适用于热带、亚热带地区的农村养鸡。

灭活疫苗的质量取决于所含的抗原量和佐剂，市场上的产品差异很大。

2.母源抗体对 ND免疫应答有很大的影响，母鸡经过鸡新城疫疫苗接种后，可将其抗

体通过卵黄传播给雏鸡，雏鸡在 3日龄抗体滴度最高，以后逐渐下降，每日大约下降 13

％。具有母源抗体的雏鸡既有一定的免疫力，又对疫苗接种有干扰作用，因此多数人主

张最好在母源抗体刚刚消失之前的 7日龄时作第一次疫苗接种，在 30～35日龄时作第二

次接种。但在有本病流行的地区是不安全的，因为母源抗体不足于抵抗强毒病毒的感染，

所以有人主张对带有母源抗体的 1 日龄雏鸡采用灭活苗，据称灭活苗受循环抗体的影响

较小，或者死苗和活苗同时接种，据称活苗能促进对死苗的免疫反应。不过这是一种完

全依赖疫苗的做法，在大规模饲养的条件下很不可取。在有条件的鸡场，一般根据对鸡

群 HI抗体免疫监测的结果确定初次免疫和再次免疫的时间，这是最科学的方法。对鸡群

抽样采血作 HI试验，如果 HI效价高于 25时，进行首免几乎不产生免疫应答，可以选在

23时接种。免疫监测可以了解免疫接种的效果，也为制定或修改免疫程序提供可靠依据。

3.ND 疫苗免疫后产生免疫应答还受到鸡群状况，特别是否存在免疫抑制性感染的影

响。ND、IBD、鸡传染性贫血病毒感染、网状内皮组织增生症病毒感染，甚至使用中等偏

强毒力的 IBD疫苗，都可使 ND的免疫应答受到严重抑制，HI抗体滴度比正常显著降低。

二、传染性支气管炎(IB)




100

鸡传染性支气管炎(IB)是由病毒引起的鸡的一种急性、高度接触传染性的呼吸道疾

病。其特征是病鸡咳嗽、喷嚏和气管发生罗音。在雏鸡还可出现流涕，产蛋鸡产蛋减少

和质量变劣。肾病变型肾肿大，有尿酸盐沉积。

该病具有高度传染性，因病原系多血清型，而使免疫接种复杂化。感染鸡生长受阻，

耗料增加、产蛋和蛋质下降、死淘率增加，给养鸡业造成巨大经济损失。

【病原】

鸡传染性支气管炎病毒(Avian infectious bronchitis virus，IBV)属于冠状病毒

科(Coronaviridae)冠状病毒属(Coronavirus)中的一个代表种。多数呈圆形，直径约 80～

120nm。基因组为单股正链 RNA，长为 27Kb。病毒粒子带有囊膜和纤突。IBV含有 3种病

毒特异蛋白质，即纤突(S)和膜(M)糖蛋白，以及内部核衣壳(N)蛋白。蛋白由两种糖多肽

S1和 S2各 2～3个拷贝构成，血凝抑制和大多数中和抗体都是由 S1引起。病毒主要存在于

病鸡呼吸道渗出物中。肝、脾、肾和法氏囊中也能发现病毒。在肾和法氏囊内停留的时

间可能比在肺和气管中还要长。

本病毒能在 10～11日龄的鸡胚中生长。自然毒初次接种鸡胚，多数鸡胚能存活，少

数生长迟缓。但随着继代次数的增加，可增强对鸡胚的毒力，到第十代时，可在接种后

的第九天引起 80％的鸡胚死亡。特征性变化是：发育受阻、胚体萎缩成小丸形，羊膜增

厚，紧贴胚体，卵黄囊缩小，尿囊液增多等。感染鸡胚尿囊液不凝集鸡红细胞，但经 1

％胰酶或磷脂酶 C处理后，则具有血凝性。

病毒还能在 15～18日龄的鸡胚肾、肺、肝细胞培养上生长，也能在非洲绿猴细胞株

(Vero)中连续传代。但最常用的是鸡胚肾细胞，多次继代后(6～10代后)可产生细胞病变

作用，使细胞出现蚀斑，表现为胞浆融合，形成合胞体，继而细胞坏死。相应的抗血清

能抑制病毒的致细胞病变作用。

IBV毒株的分型主要根据 S蛋白的特性，以前用病毒中和试验将不同毒株分为很多血

清型，近年来也有用单抗对 S 蛋白分析和用序列测定，酶切片段对 S 基因分析来分型的

报道。有证据表明在混合感染的情况下，IBV可以发生重组，因此很容易出现新的血清型

或基因型。从核苷酸序列推导出的氨基酸序列表明，根据病毒中和试验归于不同血清型

的毒株，其 S1氨基酸序列差异通常为 20％～25％，但也有例外，如 C46株和 M41株属不同

血清型，而其 S1 的差异仅为 7.6％。有人认为主要的血清型是 Massachusetts41 和

Connecticut(分别简写为 M41及 C型)，其他为变异型。我国主要是 M41型。引起肾病变的

IBV株有澳大利亚 T株，美国主要是 Gray和 Holte株，意大利为 11731株。对肾的致病

性 T株是 100％、Holte株为 90％、Gray株为 85％、M41株为 20％。国内已证实了后 3种

毒株的存在。各血清型间没有或仅有部分交互免疫作用，因此必须用多价苗进行免疫。

多数病毒株在 56℃15 分钟灭活，-20℃能保存 7 年之久。病毒对一般消毒剂敏感，




101

如在 0.01％高锰酸钾 3分钟内死亡。病毒在室温中能抵抗 1％HCl(pH2)、1％石炭酸和 1

％NaOH (pH12)1 小时，鸡新城疫、传染性喉气管炎和鸡痘病毒在室温中不能耐受 pH2，

这在鉴别上有一定意义。

【流行病学】

本病仅发生于鸡，但小雉可感染发病，其他家禽均不感染。各种年龄的鸡都可发病，

但雏鸡最为严重。有母源抗体的雏鸡有一定抵抗力(约 4 周)。过热、严寒、拥挤、通风

不良以及维生素、矿物质和其他营养缺乏以及疫苗接种等均可促进本病的发生。适应于

鸡胚的毒株，脑内接种乳鼠，可引起乳鼠死亡。

本病的主要传播方式是病鸡从呼吸道排出病毒，经空气飞沫传染给易感鸡。此外，

通过饲料、饮水等，也可经消化道传染。病鸡康复后可带毒 49 天，在 35 天内具有传染

性。本病无季节性，传播迅速，几乎在同一时间内有接触史的易感鸡都发病。

【症状】

潜伏期 36 小时或更长一些，人工感染为 18～36 小时。病鸡看不到前驱症状。突然

出现呼吸症状，并迅速波及全群为本病特征。4周龄以下鸡常表现伸颈、张口呼吸、喷嚏、

咳嗽、罗音，病鸡全身衰弱，精神不振，食欲减少，羽毛松乱，昏睡、翅下垂。常挤在

一起。个别鸡鼻窦肿胀，流黏性鼻汁，眼泪多，逐渐消瘦。康复鸡发育不良。

5～6周龄以上鸡，突出症状是罗音、气喘和微咳，同时伴有减食、沉郁或下痢症状。

成年鸡出现轻微的呼吸道症状，产蛋鸡产蛋量下降，并产软壳蛋、畸形蛋或粗壳蛋。

蛋的质量变差，如蛋白稀薄呈水样，蛋黄和蛋白分离以及蛋白黏着于壳膜表面等。

病程一般为 1～2周，有的拖延至 3周。雏鸡的死亡率可达 25％，6周龄以上的鸡死

亡率很低。康复后的鸡具有免疫力，血清中的相应抗体至少有 1 年可被测出，但其高峰

期是在感染后 3周前后。

肾型毒株感染鸡，呼吸道症状轻微或不出现，或呼吸症状消失后，病鸡沉郁、持续

排白色或水样下痢、迅速消瘦、饮水量增加。雏鸡死亡率为 10％～30％，6 周龄以上鸡

死亡率在 0.5％～1％。

【病理变化】

主要病变是气管、支气管、鼻腔和窦内有浆液性、卡他性和干酪样渗出物。气囊可

能混浊或含有黄色干酪样渗出物。在死亡鸡的后段气管或支气管中可能有一种干酪性的

栓子。在大的支气管周围可见到小灶性肺炎。产蛋母鸡的腹腔内可以发现液状的卵黄物

质，卵泡充血、出血、变形。

肾病变型，肾肿大出血，多数呈斑驳状的“花斑肾”，肾小管和输尿管因尿酸盐沉积

而扩张．在严重病例，白色尿酸盐沉积可见于其他组织器官表面。

【诊断】




102

IB的诊断可根据临诊病史、病变、血清转阳或抗体滴度升高。检测抗原病毒分离姜，

定和检测 IBVRNA作出。在一般情况下，根据临诊病史、症状和病变可作出现场初步诊断。

病毒的分离：可无菌采取急性期病鸡气管渗出物和肺组织，制成悬浮液，每毫升加

青霉素和链霉素各 1 万单位，置 4℃冰箱过夜，以抑制细菌污染。经尿囊腔接种于 10～

11日龄的鸡胚。初代接种的鸡胚，孵化至 19天，可使少数鸡胚发育受阻，而多数鸡胚能

存活，这是本病毒的特征。若在鸡胚中连续传代几代，则可使鸡胚呈现规律性死亡，并

出现特征性的病变。也可收集尿囊液再经气管内接种易感鸡，如有本病毒存在，则被接

种的鸡在 18～36小时后可出现症状，发生气管罗音。也可将尿囊液经 1％胰蛋白酶 37℃

作用 4 小时，再作血凝及血凝抑制试验进行初步鉴定，用 IBV 特异的多克隆或单克隆抗

体对感染鸡胚的绒尿膜(CAM)切片，或尿囊液的细胞沉积物涂片作免疫荧光或免疫酶试验

可以快速鉴定分离的病毒是 IBV。剖检时取感染的气管黏膜或其他组织作切片，可用免疫

荧光或免疫酶试验直接检测 IBV 抗原。近年来已建立起直接检查感染鸡组织中 IBV 核酸

的 RT-PCR方法。

干扰试验：IBV 在鸡胚内可干扰 NDV-B1株(即Ⅱ系苗)血凝素的产生，因此可利用这

种方法对 IBV进行诊断：取 9～11日龄鸡胚 10枚，分两组，一组先尿囊接种被检 IBV鸡

胚液；另一组作对照。10～18小时后两组同时尿囊内接种 NDV-B1，孵化 36～48小时后，

置鸡胚于 4℃8小时，取鸡胚液作 HA。如果为 IBV，则试验组鸡胚液有 50％以上 HA滴度

在 1:20以下，对照组 90％以上鸡胚液 HA滴度在 1:40以上。

气管环培养：利用 18～20日龄鸡胚，取 1mm厚气管环作旋转培养，37℃培养 24小

时，在倒置显微镜下可见气管环纤毛运动活泼。感染 IBV，1～4 天可见纤毛运动停止，

继而上皮细胞脱落。此法可作为 IBV分离、滴定及血清分型。

血清学诊断：由于 IBV 抗体多型性，不同血清学方法对群特异和型特异抗原反应不

同。酶联免疫吸附试验、免疫荧光及免疫扩散，一般用于群特异血清检测；而中和试验、

血凝抑制试验一般可用于初期反应抗体的型特异抗体检测。病毒中和试验常用于 IBV 毒

株的血清分型，鸡胚培养、气管环培养或细胞培养都可作为病毒的测试系统。抗体 IgG

于接种 IBV后 1～3周达到高峰，然后下降；IgM在第 3周上升，保持到第 5周，因此，

常于感染初期和恢复期分别试血，如恢复期血清效价高于初期，可诊断为本病。

【防制】

严格执行隔离、检疫等卫生防疫措施。鸡舍要注意通风换气，防止过挤，注意保温，

加强饲养管理，补充维生素和矿物质饲料，增强鸡体抗病力。同时配合疫苗进行人工免

疫。

常用 M41型的弱毒苗如 H120、H52及其灭活油剂苗。一般认为 M41型对其他型病毒株有交

叉免疫作用。H120毒力较弱、对雏鸡安全；H52毒力较强、适用于 20 日龄以上鸡；油苗各




103

种日龄均可使用。一般免疫程序为 5～7日龄首免，用 H120；25～30日龄二免用 H52；种鸡

于 120～140日龄用油苗作三免。使用弱毒苗应与 NDV弱毒苗同时或间隔 10天再进行 NDV

弱毒苗免疫，以免发生干扰作用。弱毒苗可采用点眼(鼻)、饮水和气雾免疫，油苗可作

皮下注射。

对肾型 IB，弱毒苗有 Ma-5，1日龄及 15日龄各免疫一次，方法同上。除此之外还有

多价(2～3个型毒株)灭活油剂苗，按 0.2～0.3ml/雏、0/5ml/成鸡皮下注射。

本病尚无特效疗法。发病鸡群注意保暖、通风换气和鸡舍带鸡消毒，增加多维素饲

用量。为了补充钠、钾损失和消除肾脏炎症，可以给予复方口服补液盐、或含有柠檬酸

盐或碳酸氢盐的复配制剂。有继发感染可使用抗生素等。

三、鸡马立克氏病（MD)

马立克氏病是由病毒引起的一种传染性肿瘤病，以外周神经、性腺、虹膜，各种脏

器肌肉和皮肤的单核性细胞浸润为特征。本病由一种疱疹病毒引起，传染性强，在病原

学上与鸡的其他淋巴肿瘤病不同。

MD 存在于世界所有养禽国家和地区，其危害随着养鸡业的集约化而增大，受害鸡群

的损失以不到 1％或 30％不等，个别鸡群可达 50％以上。自 20世纪 70年代广泛使用火

鸡疱疹病毒(HVT)疫苗以来，本病的损失已大大下降，但疫苗免疫失败屡有发生。近年来

世界各地相继发现毒力极强的马立克氏病病毒，给本病的防制带来了新的问题。

【病原】

马立克氏病病毒(Marek's disease virus，MDV)是一种细胞结合性病毒，以前主要

依据其嗜淋巴的生物学特性被列为了—疱疹病毒。MDV分三个血清型：1型为致瘤的 MDV；

2型为不致瘤的 MDV；3型为 HVT。病毒核衣壳呈六角形，85～100nm；带囊膜的病毒粒子

直径 150～160nm。羽囊上皮细胞中的带囊膜病毒粒子 273～400mn，随角化细胞脱落，成

为传染性很强的无细胞病毒。

MDV基因组是线状双股 DNA，166～184Kb，很难从感染细胞的总 DNA中分离出来。MDVI、

2、3型的基因组酶切图谱均已建立，最近 I型病毒基因组全长测序已经完成，基因组的

结构排列与简单疱疹病毒相同，在长独特区和短独特区的两侧均有倒置重复序列，所以

MDV更接近α-疱疹病毒。近年来 A抗原基因、B抗原基因等一系列 MDV基因已鉴定并定

位，科学家们正在努力鉴定与致瘤有关的基因。

已经鉴定的 MDV特异多肽多达 46种，借助单抗已确定了其中一些多肽的功能。A抗

原为 57～65KD糖蛋白，是琼扩(AGP)试验最易测到的抗原，它与致瘤性无关。B抗原是分

子量为 100、60 和 49KD3 种糖蛋白的复合体，它能诱导中和抗体，据认为在疫苗免疫中

起重要作用。




104

MDV的复制为典型的细胞结合病毒复制方式，感染从细胞到细胞的传递通过形成细胞

间桥完成。MDV感染后，在体内与细胞之间的相互作用有 3种形式。第一种是生产性感染，

主要在非淋巴细胞，病毒 DNA 复制，抗原合成，产生病毒颗粒。在鸡羽囊上皮细胞中是

完全生产性感染，产生大量带囊膜的、离开细胞仍有很强传染性的病毒粒子。在有些淋

巴细胞和上皮细胞中，以及大多数培养细胞中，是生产一限制性感染，有抗原合成，但

产生的大多数病毒粒子无囊膜，因而无传染性。生产性感染都导致细胞溶解，所以又称

溶细胞感染。第二种是潜伏感染，主要发生于 T 细胞，但也可见于 B 细胞、脊神经节的

Schwann氏细胞和卫星细胞。潜伏感染是非生产性的，只能通过 DNA探针杂交或体外培养

激活病毒基因组的方法检查出来。第三种是转化性感染，是 MD淋巴瘤中大多数转化细胞

的特征。转化性感染仅见于 T细胞，且只有强毒的 1型 MDV能引起。与存在病毒基因组

但不表达的潜伏感染不同，转化性感染以基因组的有限表达为特征，在转化细胞中可查

到的病毒抗原有磷蛋白(pp36/39，pp24)，它由 1型 MDV诱导，在转化过程中可能起重要

作用。Meq(Marek's EcoQ)基因也在转化细胞中表达，该基因与亮氨酸拉链类致瘤基因同

源，但其编码的蛋白质的特性尚未完全搞清楚。转化性感染常伴随着病毒 DNA 整合进宿

主细胞基因组。转化细胞表达多种非病毒抗原，MD肿瘤相关表面抗原(MATSA)即是其中之

一。虽然业已证明 MATSA是伴随细胞转化的宿主抗原，并非肿瘤特异，但它在 MD鉴别诊

断中仍有重要意义。

强毒 MDV可在鸭胚成纤维细胞(DEF)和鸡肾细胞(CK)培养上生长，经过继代的 1型毒，

以及 2型毒和 3型毒均能在鸡胚成纤维细胞(CEF)上繁殖。感染的细胞培养出现由折光性

强并已变圆的变性细胞组成的局灶性病变，称为蚀斑。受害细胞常可见到 A 型核内包涵

体，并有合胞体形成。除圆形细胞在蚀斑成熟时可脱落到培养液中外，看不到大片的细

胞溶解。l 型毒初次分离时 5～14 天出现蚀斑，继代适应后可缩短为 3～7 天。1、2、3

型病毒的蚀斑形态有明显区别。

MDV和 HVT以细胞结合和游离于细胞外两种状态存在。细胞结合病毒制备的传染性随

细胞的死亡而丧失，因此需按保存细胞的方法保存毒种。从感染鸡羽囊随皮屑排出的游

离病毒，对外界环境有很强的抵抗力，污染的垫料和羽屑在室温下其传染性可保持 4～8

个月，在 4℃至少为 10年。但常用化学消毒剂可使病毒失活。

【流行病学】

鸡是最重要的自然宿主，除鹌鹑外其他动物的自然感染没有实际意义。但近年来报

道有些致病性很强的毒株可在火鸡造成较大损失。不同品种或品系的鸡均能感染 MDV，但

对发生 MD(肿瘤)的抵抗力差异很大，有些实验室已育成对 MD有高度抵抗力或高度易感的

纯系鸡。伊莎、罗曼、海赛等蛋鸡品种和国内的北京油鸡和狼山鸡均对 MD高度易感。感

染时鸡的年龄对发病的影响很大，特别是出雏和育雏室的早期感染可导致很高的发病率




105

和死亡率。年龄大的鸡发生感染，病毒可在体内复制，并随脱落的羽囊皮屑排出体外，

但大多不发病。对感染的免疫应答能力是构成遗传抗病力和年龄抗病力的共同基础。两

种抗病力可能是一回事，因为遗传抗病晶系的年龄抗病力比遗传敏感晶系的明显得多。

母鸡比公鸡对 MD更易感。

病鸡和带毒鸡是主要的传染源，病毒通过直接或间接接触经气源传播。在羽囊上皮

细胞中复制的传染性病毒，随羽毛、皮屑排出，使污染鸡舍的灰尘成年累月保持传染性。

很多外表健康的鸡可长期持续带毒排毒。故在一般条件下 MDV 在鸡群中广泛传播，于性

成熟时几乎全部感染。

现在普遍认为，本病不发生垂直传播，通过种蛋的表面污染而将病从母鸡传给子代

的可能性也很小。用病鸡血液、肿瘤匀浆悬液或无细胞病毒接种 1 日龄易感雏鸡，或与

感染鸡的直接或间接接触，均可成功地人工感染。

鸡群所感染的 MDV 的毒力对发病率和死亡率影响很大。虽然致瘤的 MDV 都属血清 1

型，但它们之间存在显著的毒力差异，从近乎无毒到毒力最强者，构成一个连续的毒力

谱。根据 HVT 疫苗能否提供有效保护，将 MDV 分为温和毒(mMDV)，强毒(vMDV)和超强毒

(vvMDV)。据认为 MDV 流行毒株的毒力是在不断演变的。流行很多年的古典型 MD 可能由

温和毒引起，20世纪 50年代后期、20世纪 60年代和 20世纪 70年代以强毒占优势，自

20世纪 70年代末至现在世界各地相继出现超强毒，主要在 HVT免疫鸡群造成超常死亡。

美国于 20世纪 80年代初开始使用 2+3型双价疫苗取代 HVT疫苗，以对付当时出现的超

强毒，但 20世纪 80年代末和 20世纪 90年代初又出现了双价疫苗也不能很好保护的所

谓超超强毒(VV+MDV)。欧洲一些国家和地区在长期使用 CVI988／Rispens l 型疫苗后，

近年来也出现一些它不能提供很好保护的特强毒株。这说明在自然界(人工饲养的鸡群)

中 MDV存在增强毒力的选择压，将来有可能出现毒力更强的毒株。

应激等环境因素也可影响 MD的发病率。

【症状】

本病是一种肿瘤性疾病，潜伏期较长。1日龄雏鸡人工接种时，两周后开始排毒，3～

5周为高峰；3～6天出现溶细胞感染，6～8天淋巴器官发生变性损害；约两周后可发现

神经和其他器官的单核性浸润；一般直到 3～4周才显现临诊症状和病理变化。现场条件

下本病的潜伏期难于确定，受病毒的毒力、剂量、感染途径和鸡的遗传晶系、年龄和性

别的影响，可以存在很大差异。种鸡和产蛋鸡常在 16～20周龄出现临诊症状，可迟至 24～

30周龄或 60周龄以上。

MD 急性爆发时病情严重，开始时以很高比例的鸡精神萎顿为特征，几天后有些鸡出

现共济失调，随后发生单侧性或双侧性肢体麻痹。另一些鸡可以在没有明显临床症状的

情况下死去。很多鸡则脱水、消瘦和昏迷。




106

MD 的特征性症状是累及一个或多个肢翅的非对称的进行性不全麻痹，随后发展为完

全麻痹。因侵害的神经不同而表现不同的症状。翅受累以下垂为特征。控制颈肌的神经

受害可导致头下垂或头颈歪斜。迷走神经受害可引起嗉囊扩张或喘息。步态不稳是最早

看到的症状，后完全麻痹，不能行走，蹲伏地上，或成一腿伸向前方，另一腿伸向后方

的特征性姿势，这是坐骨神经受侵害的结果。

有些病鸡虹膜受害，导致失明。一侧或二侧虹膜正常视力消失，呈同心环状或斑点

状以至弥漫的灰白色。瞳孔开始时边缘变得不齐，后期则仅为一针尖大小孔。

在病程长的病例，有体重减少、颜色苍白、食欲不振和下痢等非特异症状。死亡通

常由饥饿、失水或同栏鸡的踩踏所致。

【病理变化】

最恒定的病变部位是外周神经，以腹腔神经丛、前肠系膜神经丛、臂神经丛、坐骨

神经丛和内脏大神经最常见。受害神经横纹消失，变为灰白色或黄白色，有时呈水肿样

外观，局部或弥漫性增粗可达正常的 2～3倍以上。病变常为单侧性，将两侧神经对比有

助于诊断。

内脏器官最常被侵害的是卵巢，其次为肾、脾、肝、心、肺、胰、肠系膜、腺胃和

肠道。肌肉和皮肤也可受害。在上述器官和组织中可见大小不等的肿瘤块，灰白色，质

地坚硬而致密，有时肿瘤呈弥漫性，使整个器官变得很大。

法氏囊通常萎缩，极少数情况下发生弥漫性增厚的肿瘤变化，由肿瘤细胞的滤泡间

浸润所致。皮肤病变常与羽囊有关，但不限于羽囊，病变可融合成片，呈清晰的带白色

结节，在拔毛后的胴体尤为明显。

MD 的非肿瘤性变化包括法氏囊和胸腺萎缩，以及骨髓和各内脏器官的变性损害，它

们是强烈溶细胞感染的结果，可导致肿瘤产生前的鸡早期死亡。

外周神经的组织学变化可分两种类型。B型变化与生产性感染有关，表现为变性损害，

本质上是炎症性的，以轻到中度小淋巴细胞和浆细胞浸润为特征，通常伴有水肿，有时

有脱髓鞘和 Schwann细胞增生。轻度的 B型变化亦称 C型变化。A型变化与非生产性感染

有关，表现为增生性损害，本质上是肿瘤性的，由增生的成淋巴细胞团块组成。有些病

例也有脱髓鞘和 Schwann 细胞增生。在增生性损害中有一种嗜碱性、嗜哌咯宁、细胞浆

多空泡、细胞核内部结构不清楚的特殊变性成淋巴细胞，称为 MD细胞。上述两种变化可

出现于同一只鸡不同神经，或甚至同一神经的不同区域。两种变化的次序是 B型在前，A

型在后。

内脏的淋巴瘤样损害是更为一致的增生性。细胞组成类似外周神经的 A 型变化，主

要为弥漫浸润的小至中淋巴细胞、成淋巴细胞、MD 细胞和被激活的原始网状细胞。皮肤

的变化大体上是炎症性的，但也可为淋巴瘤性的。




107

MDV是高度接触传染性的，在商业鸡群中几乎是无所不在，但在感染鸡中仅有一小部

分发生 MD。此外，接种疫苗的鸡虽能得到保护不发生 MD，但仍能感染 MDV强毒。因此，

是否感染 MDV不能作为诊断 MD的标准。MD的诊断必须根据疾病特异的流行病学、临诊症

状、病理学作出。

MD一般发生于 1月龄以上的鸡，2～7月龄为发病高峰时间；病鸡常有典型的肢体麻

痹症状，出现外周神经受害，法氏囊萎缩，内脏肿瘤等病理变化。这些都是 MD的特征，

在一般情况下不会造成误诊。MD的内脏肿瘤与鸡淋巴白血病(LL)的在眼观变化上很相似，

需要作区别诊断。此外，意外地接种(如疫苗污染)非缺陷性网状内皮组织增殖症病毒(REV)

也可产生与 MD相似的临诊疾病。可对肿瘤作组织学检查或免疫组织化学检查。MD肿瘤组

织由小到大淋巴细胞、成淋巴细胞、浆细胞和 MD 细胞组成，呈多形性，而 IL 肿瘤组织

由形态大小一致的成淋巴细胞组成，两者有明显区别。这些诊断特征可在常规组织切片

中看到，也可用甲基绿哌咯宁染色的新鲜病料触片检查出来。后者不仅能更好地显示细

胞结构的细部，而且标本片几分钟内就可制作完毕，符合快速诊断的要求。免疫组织化

学检查，可用单抗或多抗测定肿瘤细胞标记 MATSA和 IgM。MD肿瘤 5％～40％的细胞 MATSA

阳性，不到 5％的细胞酬阳性；LL肿瘤缺乏 MATSA阳性细胞，但 91％～99％的细胞为 IgM

阳性。非法氏囊型 RE虽然在很多方面与 MD相似(表 7—3)，但它在自然条件下很少发生。

近年来一些肉鸡群出现由 J 亚群白血病病毒引起的髓细胞性白血病，在发病年龄、症状

和病理变化上很容易与 MD混淆，鉴别诊断应特别注意。

虽然检查鸡群感染 MDV情况对建立 MD诊断并无多大帮助，但对流行病学监测和病毒

特性研究具有重要意义。常用的方法有病毒分离，检查组织中的病毒标记和血清中的特

异抗体。病毒分离常用 DEF和 CK细胞(1型毒)或 CEF(2、3型毒)，分离物用型特异单抗

进行鉴定。组织中的病毒标记，可用 FA、AGP和 ELISA等方法查病毒抗原，或用 DNA探

针查病毒基因组。FA、AGP和 ELISA等方法也可用于检查血清中的 MDV特异抗体。

【防制】

疫苗接种是防制本病的关键，以防止出雏室和育雏室早期感染为中心的综合性防制

措疱对提高免疫效果和减少损失亦起重要作用。

用于制造疫苗的病毒有三种：人工致弱的 1型 MDV(如 CVI988)、自然不致瘤的 2型 MDV

如 SBl，Z4)和 3型 MDV(HVT)(如 FCl26)。HVT疫苗使用最广泛，因为制苗经济，而且可制成

冻干制剂，保存和使用较方便。多价疫苗主要由 2 型和 3 型或 l 型和 3 型病毒组成。1

型毒和 2型毒只能制成细胞结合疫苗，需在液氮条件下保存。

有很多因素可以影响疫苗的免疫效果。早期感染可能是引起免疫鸡群超量死亡的最

重要原因，因为疫苗接种后需 7 天才能产生坚强免疫力，而在这段时间内在出雏室和育

雏室都有可能发生感染。IBDV、REV、呼肠孤病毒、强毒 NDV、A 型流感病毒和鸡传染性




108

贫血病毒等引起免疫抑制的感染均可干扰疫苗诱导免疫力，它们均有免疫抑制作用。

由超强毒株引起的MD爆发，常在用 HVT疫苗免疫的鸡群中造成严重损失，用 I型 CVI988

疫苗，2、3型毒组成的双价疫苗或 1、2、3型毒组成的 2价疫苗可以控制。2型和 3型

毒之间存在显著的免疫协同作用，由它们组成的双价疫苗免疫效率比单价疫苗显著提高。

由于双价苗是细胞结合疫苗，其免疫效果受母源抗体的影响很小。

对不同品种或品系的鸡，疫苗产生的免疫力也不一样，有人发现用 HVT 疫苗免疫有

遗传抗病力的鸡，效果比双价苗(HVT+SBl)免疫易感鸡的还要好。因此选育生产性能好的

抗病品系商品鸡，是未来防制马立克氏病的一个重要方面。

四、传染性法氏囊病(IBD)

本病是由传染性法氏囊病病毒引起幼鸡的一种急性、高度接触性传染病。发病率高、

病程短。主要症状为腹泻、颤抖、极度虚弱。法氏囊、肾脏的病变和腿肌胸肌出血，腺

胃和肌胃交界处条状出血是具有特征性的病变。幼鸡感染后，可导致免疫抑制，并可诱

发多种疫病或使多种疫苗免疫失败。

本病首先发生于美国特拉华州的冈博罗，所以又称为冈博罗病(gumboro disease)。

目前本病在世界养鸡的国家和地区广泛流行，也是我国近年来严重威胁养鸡业的重要传

染病之一，一方面死亡率、淘汰率增加，另一方面导致免疫抑制，使多种有效疫苗对鸡

的免疫应答下降，造成免疫失败，使鸡对病原易感性增加，造成巨大的经济损失。

【病原】

本病病原为传染性法氏囊病病毒(1nfectious bursal disease virus，IBDV)。本病

毒属于双股双节 RNA病毒科(Birnaviridae)，该科只有一个属，即双股双节 RNA病毒属。

它的基因组由两个片段的双股 RNA构成，故命名为双股双节 RNA病毒。病毒是单层衣壳，

无囊膜，病毒粒子直径为 55～65nm。病毒无红细胞凝集特性。

本病毒能在鸡胚上生长繁殖，经尿囊腔接种所繁殖的病毒滴度比绒尿膜(CAM)接种

低，而卵黄囊接种者介于二者之间。因此分离病毒的最佳接种途径是 CAM。病毒经 CAM

接种后 3～5天死亡，胚胎全身水肿，头部和趾部充血和小点出血，肝有斑驳状坏死。由

变异株引起的病变仅见肝坏死和脾肿大，不致死鸡胚。

在鸡胚中适应的 IBDV毒株也能适应于细胞培养，其中包括鸡胚源细胞，法氏囊细胞

和一些禽源和哺乳动物源传代细；胞系。病毒能适应于鸡源细胞培养，经 2～3代后，可

产生细胞病变，并能形成蚀斑。初次分离病毒不能适应于鸡胚肾细胞培养，但在法氏囊

细胞传 4 代后，可适应于鸡胚肾细胞，连续传 2 代后，可产生细胞病变和形成蚀斑，有

些毒株不易在 CEF上适应。Vero和 BGM-70细胞系均能支持一些 IBDV毒株生长，BGM-70

尤其敏感，甚至可用于有些毒株的初次分离。




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IBDV由 4种结构蛋白组成，分别为 VPl、VP2、VP3、VP4。VP2能诱导产生具有保护

性的中和抗体，VP2与 VP3是 IBDV的主要蛋白，可共同诱导具有中和病毒活性的抗体产

生。抗 VP2单克隆抗体可鉴别病毒的 2个血清型，而抗 VP3单克隆抗体能确定 2个血清

型共有的群特异性抗原。目前已知 IBDV有 2个血清型，即血清 I型(鸡源性毒株)和血清

Ⅱ型(火鸡源性毒株)。采取交叉中和试验，血清 I型毒株中可分为 6个亚型(包括变异株)。

这些亚型毒株在抗原性上存在明显的差别，亚型间的相关性用交叉中和试验测知为 10

％～70％，这种毒株之间抗原性差异可能是免疫失败的原因之一。Snyder 等用单抗反应

证明，IBDV I型病毒在田间已发生一种主抗原飘移。

病毒在外界环境极为稳定，能够在鸡舍内长期存在，根据报道病鸡舍将病鸡清除后

54～122天，再放人易感鸡仍可被感染发病。病毒特别耐热，56℃3小时病毒效价不受影

响，60℃90分钟病毒不被灭活，70℃30分钟可灭活病毒。

【流行病学】

自然感染仅发生于鸡，各种品种的鸡都能感染，主要发生于 2～15 周龄的鸡，3～6

周龄的鸡最易感。近年有 138 日龄的鸡也发生本病的报道。成年鸡一般呈隐性经过。人

工感染 3～6周龄火鸡仅表现亚临诊症状，法氏囊病变见有组织学变化。

病鸡是主要传染源，其粪便中含有大量的病毒，污染了饲料、饮水、垫料、用具、

人员等，通过直接接触和间接传播。病毒可持续存在于鸡舍中，污染环境中的病毒可存

活 122天。

本病往往突然发生，传播迅速，当鸡舍发现有被感染鸡时，在短时间内该鸡舍所有

鸡都可被感染，通常在感染后第 3天开始死亡，5～7天达到高峰，以后很快停熄，表现

为高峰死亡和迅连康复的曲线。死亡率差异很大，有的仅为 3％～5％，一般为 15％～20

％，严重发病群死亡宰可达 60％以上。据不少国家报道发现有 IBD超强毒毒株存在，死

亡率可高达 70％。本病常与大肠杆菌病、新城疫、鸡支原体病混合感染，死亡率也可提

高。

【症状】

本病潜伏期为 2～3天。最初发现有些鸡啄自己的泄殖腔。病鸡羽毛蓬松，采食减少。

病鸡畏寒，常打堆在一起，精神萎顿，随即病鸡出现腹泻，排出白色黏稠和水样稀粪，

泄殖腔周围的羽毛被粪便污染。严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。在后期体温低于

正常，严重脱真，极度虚弱，最后死亡。近几年来，发现由 IBDV的亚型毒株或变异株感

染的鸡，表现为亚临诊症状，炎症反应弱，法氏囊萎缩，死亡率较低，但由于产生免疫

抑制严重，而危害性更大。

【病理变化】

死于 IBD 的鸡表现脱水，腿部和胸部肌肉出血。法氏囊的病变具有特征性，可见法




110

氏囊内黏液增多，法氏囊水肿和出血，体积增大，重量增加，比正常值重 2倍，5天后法

氏囊开始萎缩，切开后黏膜皱褶多混浊不清，黏膜表面有点状出血或弥漫出血。严重者

法氏囊内有干酪样渗出物。肾脏有不同程度的肿胀。腺胃和肌胃交界处见有条状出血点。

组织学变化，可见法氏囊髓质区的淋巴细胞坏死和变性，使正常的滤泡结构发生改

变。淋巴细胞被异染细胞、细胞残屑的团块和增生的网状内皮细胞所取代。法氏囊上皮

层增生，形成一种柱状上皮细胞组成的腺体状结构。肾组织可见异染细胞浸润。肝血管

周围可见到轻度的单核细胞浸润。

【诊断】

根据本病的流行病学和病变的特征，如突然发病，传播迅速，发病率高，有明显的

高峰死亡曲线和迅速康复的特点。法氏囊水肿和出血，体积增大，黏膜皱褶多混浊不清，

严重者法氏囊内有干酪样分泌物，就可作出诊断。由 IBDV变异株感染的鸡，只有通过法

氏囊的病理组织学观察和病毒分离才能做出诊断。病毒分离鉴定、血清学试验和易感鸡

接种是确诊本病的主要商法。

1.病毒分离鉴定

自然感染 IBD的鸡群，在发病后的 2～3天，法氏囊中的病毒含量最高。其次是脾和

肾。取发病典型的法氏囊和脾，经磨碎后，加灭菌生理盐水作 1:5～1:10悬液．腿 3000r/

分钟离心 10分钟，取上清液加入抗生素作用 1小时，经绒毛尿囊膜接种 9～12日龄 SPF

鸡胚，曼感染的鸡胚在 3～5天死亡，可见到胚胎水肿、出血。鉴定分离出来的 IBDV，可

用已知阳性盘赫在鸡胚或鸡胚成纤维细胞培养作中和试验；血清亚型的鉴定则需进行复

杂的交叉中和试验。

2.琼脂扩散试验

本方法也常用于 IBD诊断。可应用此法进行流行病学调查和检测疫苗免疫后的 IBDV

抗体，但是本方法不能区分血清型差异，主要检查群特异性抗原。

IBD变异毒株能诱发胚胎的肝坏死，脾肿大，不引起鸡胚死亡，可采用交叉中和试验

加以区别。所以在变异株不断出现时，应尽快作出确诊，以核酸探针和单抗的免疫酶捕

捉抗原(AC-ELISA)的方法，有助于从临诊样本中直接检测 IBDV，作出快速诊断。用 RT-PCR

方法并随后对扩增的基因片段作酶切分析，可区分血清 1型的经典株和变异株。

3.易感鸡感染试验

取病死鸡的法氏囊典型病变，经磨碎制成悬液，经滴鼻和口服感染 21～25日龄易感

鸡，在感染后 48～72小时出现症状，死后剖检见法氏囊有特征性的病变。

IBD病鸡通常有急性肾炎，因此应注意与鸡传染性支气管炎肾病变型相鉴别。患肾病

型鸡见肾肿大，有时输尿管扩大沉积尿酸盐，法氏囊充血和轻度出血，但法氏囊无水肿，

耐过鸡法氏囊不见萎缩。腺胃和肌胃交界处无出血。




111

【防制】

鸡感染 IBDV后，或用疫苗免疫后，都能刺激机体产生免疫应答，体液免疫是该病保

护性免疫应答的主要机制。目前发现应用血清 I 型的疫苗毒株，对雏鸡免疫后所产生的

免疫应答不能抵抗亚型或变异毒株的感染。国内也有报道以五种常用的血清工型疫苗对

雏鸡进行免疫，并应用当地分离的 6株亚型毒株分别攻毒，结果最高保护率为 78％；最

低仅 51％。

患 IBD 的病愈鸡或人工高免血清、卵黄内具有保护性的被动免疫抗体，在雏鸡 2 周

龄左右能抵抗 IBD 野毒的感染，因此应用高免血清和卵黄抗体，对刚发病的雏鸡注射有

较好治疗效果。此方法可能人为传播多种传染病，除非不得已，不应作为 1BD 的控制方

法来提倡。

目前对本病还没有特效的治疗方法，为此预防和控制 IBD 仅用疫苗还是不行的，需

要采取综合防制措施。

1.严格的兽医卫生措施

在防制本病时，首先要注意对环境的消毒，特别是育雏室。将有效消毒药对环境、

鸡舍、用具、笼具进行喷洒，经 4～6 小时后，进行彻底清扫和冲洗，然后再经 2～3 次

消毒。因为雏鸡在疫苗接种到抗体产生需经一段时间，所以必须将免疫接种的雏鸡，放

置在彻底消毒的育雏室内，以预防 IBDV 的早期感染。如果被 IBDV 污染后的环境，不采

取严格、认真、彻底消毒措施，在污染环境中饲养的雏鸡，由于大量 IBDV先于疫苗侵害

法氏囊，再有效的疫苗也不能获得有效的免疫力。

2.提高种鸡的母源抗体水平

种鸡群经疫苗免疫后，可产生高的抗体水平，可将其母源抗体传播给子代。如果种

鸡在 18～20周龄和 40～42周龄经 2次接种 IBD油佐剂灭活苗后，雏鸡可获得较整齐和

较高的母源抗体，在 2～3周龄内得到较好的保护，能防止雏鸡早期感染和免疫抑制。

3.雏鸡的免疫接种

雏鸡的母源抗体只能维持一定的时间。确定弱毒疫苗首次免疫日龄是很重要的，首

次接种应于母源抗体降至较低水平时进行。因为母源抗体高会影响疫苗免疫效果，过迟

接种疫苗会使 IBDV感染母源抗体低或无的雏鸡，而失去免疫接种的意义。可应用琼扩试

验测定雏鸡母源抗体消长情况。一般可在 10～14日龄首免、28～35日龄二免即可。

目前我国常用的疫苗有两大类(活毒疫苗和灭活疫苗)。活苗有三种类型，一是弱毒，

对法氏囊没有任何损害，免疫后抗体产生迟，效价较低，在自然界遇到较强的 IBDV时，

使用这类疫苗的鸡保护率较低，PBG98、LKT、IZD258、A80等属于这类型疫苗；二是中等

毒力，接种后对法氏囊有轻度损伤，这种反应在 10天后消失，对血清 I型的强毒的保护

率高，Cu-IM、B-2、D78、TAD、B87、BJ836、2512 属于这类疫苗，在污染场使用这类疫




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苗效果较好；三是中等偏强毒力型，在两周龄前使用均对法氏囊造成严重损害，引起免

疫抑制，但并不影响对 IBD 本身的保护力，因此不为用户注意。使用这类疫苗的鸡舍，

疫苗毒可长期存活，感染下一批幼龄雏鸡，则可造成严重免疫抑制，对 ND免疫失败是重

要标志。

4.由于 IBDV变异株的出现，使得近年来 IBD的免疫失败增多，接种血清 I型的 IBD

疫苗对变异株的感染得不到很好的保护作用。国外报道用变异株病毒制成灭活苗或弱毒

疫苗，不仅可以预防 IBD，而且对血清 I型 IBDV也能产生保护性免疫应答，可显著减少

IBD的发病率和死亡率。

五、小鹅瘟(Gosling plague)

小鹅瘟又称鹅细小病毒感染，是由鹅细小病毒引起雏鹅的一种高度接触性、急性败

血性传染病。本病主要侵害 4～20 日龄的雏鹅，以严重下痢和渗出性肠炎为特征。目前

本病呈世界性分布，常引起雏鹅大批死亡。

【病原】

小鹅瘟病毒属细小病毒科，呈正二十面体(正六角形)，有空心和实心二种粒子，无

囊膜，电镜下观察组织细胞中的病毒呈晶格状排列，无血凝性。本病毒只有 1个血清型，

可以在鹅胚、鸭胚尿囊腔中的增殖，导致胚体出血，死亡。本病毒在体内主要分布于肠

道、肝脏等组织中。

病毒对外界环境因素具有很强的抵抗力，在一 15～一 20℃下能存活 4年，56℃3小

时不会被完全灭活，但病毒对 2％～5％氢氧化钠、10%～20%的石灰乳敏感。

【流行病学】

主要发生于 3周龄内的雏鹅，死亡率可达 90%，且发病日龄越小死亡率越高。传染源

为病雏鹅及带毒鹅。主要经消化道感染，也可垂直传播。白鹅、灰鹅、狮头鹅以及其他

品系的雏鹅易感。番鸭也易感，其他禽类及哺乳类动物不易感。

本病一年四季均可发生，但主要发生于育雏期间。雏鹅发病率和死亡率与日龄、母

源抗体水平有关。

【症状】

自然感染潜伏期为 3～5天。临床上可分最急性型、急性型、亚急性型三型。

最急性型：多见于流行初期和 1周龄内雏鹅，发病突然，快速死亡。

急性型：多发生于 l～2周龄雏鹅，或由最急性转化而来。具典型的消化系统紊乱和

神经症状特征。主要表现为离群、嗜睡，两肢麻痹或抽搐；下痢，排灰白色或淡黄绿色、

浑浊稀便；眼和鼻有多量分泌物，病鹅不时甩头，食道膨大有多量气体和液体。病程 1～

2天，多取死亡转归。




113

亚急性型：多见于 2周龄以上雏鹅或流行后期发病的雏鹅，病程 3～7天，部分能自

愈。

【病理变化】

特征性病理变化为小肠急性浆液性― 纤维素性坏死性肠炎。最急性型仅见小肠前段

粘膜肿胀充血，呈急性卡他性炎症变化，覆盖大量粘稠淡黄色粘液。急性型典型病变为

小肠中、下段粘膜发炎，肠粘膜成片坏死、脱落，呈带状与纤维素性渗出物凝固，形成

管状假膜栓子或包裹在肠内容物表面，堵塞肠腔。靠近卵黄柄与回盲部肠段，见有外观

异常膨大，质地坚硬，形如香肠状，栓子切面可见中心为深褐色内容物，外包有纤维素

性渗出物和坏死物凝固形成的假膜。肠壁菲薄，内壁平整，呈淡红色或黄白色。亚急性

型病雏鹅肠道栓子病变更典型。

【诊断】


本病主要发生于 3周龄内的雏鹅，病理变化特征为纤维素性浮膜性肠炎。

2.实验室诊断

鹅胚接种

用病料接种 8～10只 12～14日龄易感鹅胚，每胚绒尿腔或绒尿膜 0.2毫升，置 37～

38℃孵化箱内继续孵化，每天照胚 2～4次，一般观察 9天。48小时以前死亡的胚胎废弃，

72小时以后死亡的鹅胚取出置于 4～8℃冰箱内冷却收缩血管。用无菌手续取绒尿液保存

和做无菌检验，并观察胚胎病变。无菌的绒尿液冻结保存做传代及检验用。

雏鹅接种

用上述接种材料或鹅胚绒尿液毒接种 8～10 只 5～10 日龄易感雏鹅，每雏鹅皮下或

口服感染 0.2～0.5 毫升，一般观察 10 天。发病死亡的雏鹅需做细菌学的检验，并检查

其是否与自然病例有相同的病理变化。

病原分离与鉴定

采取病雏鹅的脾、肝或胰等病料。12～14日龄雏鹅胚接种试验。

血清学检查

可用中和试验、荧光抗体试验、反向间接血凝试验等。

3.类症鉴别

小鹅瘟在流行病学、临床症状以及某些组织器官的病理变化方面可能与鹅副黏病毒

病、雏鹅副伤寒、鹅巴氏杆菌病、鹅流感、鹅霉菌性脑炎、鹅球虫病等相似，需通过病

毒分离进行鉴别诊断。

（一）鹅副粘病毒病

主要发生于 15～60 日龄雏鹅。其中以 10～15 日龄雏鹅最敏感。症状主要为排白色




114

或黄绿色稀便，呼吸困难，流泪及鼻汁，软脚或头颈扭曲；肠粘膜有淡黄色或灰白色芝

麻粒大坏死灶；除去痴后有出血性溃疡面，胰腺、心肌、脾、食管粘膜等处有芝麻粒大

小、灰白色坏死灶。

（二）鹅病毒性肠炎

主要发生于 3～30日龄雏鹅，10～18日龄为发病高峰期，30日龄以上几乎无死亡。

主要表现为行动呆慢、嗜睡、饮欲增加，排淡黄绿色或蛋清样恶臭、混有气泡的稀便，

呼吸困难，嚎端变暗。小肠后段有香肠样病变，较细，长度有 10 厘米以上，有 1～2 段

栓塞。

【防制】

严禁从疫区引进种苗和种蛋，尽量做到自繁自养，加强场地、孵坊的消毒，加强免

疫预防。种蛋人孵前必须经过严格的消毒，以防病毒污染。孵化场必须定期用 0.5％～1

％的复合酚消毒剂进行场地和用具器械等的消毒，特别是每批雏鹅出壳后。母鹅群在产

蛋前一个月应进行一次预防注射。

较常使用的疫苗是小鹅瘟鸭胚化弱毒疫苗，参考免疫程序为：种鹅产蛋前 15-20天，

经肌肉注射 2头份/只，产蛋中期加强免疫接种一次，2-4头份/只，可使小鹅出生后获得

一定的特异性抵抗力(天然被动免疫力)。亦可使用小鹅瘟高免血清于雏鹅 2-5 日龄作预

防注射。发病时，可应用小鹅瘟高免血清对病鹅进行肌肉注射治疗，用量为 1-1.5毫升/

只，同时适当投喂一些抗生素以控制消化道的细菌性继发感染。

种蛋、种鹅苗及种鹅均应购自无病地区。

发现本病，应按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取严格控制，扑灭措施，

防止扩散。扑杀病鹅和同群鹅，并深埋或焚烧。受威胁区的雏鹅可注射抗血清预防。污

染的场地，用具等应彻底消毒。发病地区的雏鹅，禁止外调或出售。

六、禽腺病毒感染——产蛋下降综合症（Eggs drop syndrome，EDS76）

本病是由禽腺病毒Ⅲ群中的病毒引起鸡以产蛋下降为特征的一种传染病，其主要表

现为鸡群产蛋骤然下降，软壳蛋和畸形蛋增加，褐色蛋蛋壳颜色变淡。

1976年 Van Eck首次报道发生于荷兰，1977年分离到病毒，随后英国、法国、德国、

匈牙利、意大利、美国、澳大利亚、日本、南朝鲜等 20多个国家报道有本病发生，我国

在 1991年分离到病毒证实有本病存在。

【病原】

腺病毒科(Adenoviridae)中对动物致病的包括两个属，即哺乳动物腺病毒属

(Mastadenovirus)和禽腺病毒属(Aviadenovirus)。禽腺病毒分为 3个群：I群是从鸡、

火鸡、鹅和鹌鹑的呼吸道感染分离出的禽腺病毒，它有共同的群特异性抗原；II 群包括




115

火鸡出血性肠炎病毒、大理石脾病病毒和鸡大脾病病毒，它含有与 I 群腺病毒不同的群

特异抗原；Ⅲ群是从鸡产蛋下降综合征和鸭分离到的腺病毒，它仅含有部分的 I 群共同

抗原。现已知禽腺病毒有 12个血清型，能引起多种禽类的几种疾病。与Ⅱ、Ⅲ群腺病毒

不同，I群腺病毒作为病原的作用尚未完全明确，作为自然感染的原发性病原尚有争议。

一般认为它可引起包涵体肝炎，它在 IBD和 CIA中起继发或协同致病作用。I型腺病毒还

可以引起产蛋下降，饲料转换差，生长迟缓和呼吸道疾病等。在禽腺病毒感染中对鸡危

害严重的有鸡包涵体肝炎、产蛋下降综合征，这两种病在世界上分布很广，对养禽业可

引起严重的经济损失。

产蛋下降综合征病毒属于禽腺病毒 III 群(Avian adenovirus Group m)，无囊膜的

双股 DNA型。基因组 DNA分子量约在 22．6×1a6，比 I群病毒小；限制性酶切分析表明

两者之间无共同之处。病毒粒子大小为 76—80nmo本病毒有 13条结构多肽，有 7条与 I

群禽腺病毒的结构多肽相对应。在国内外分离到 EDS76 病毒株有十余个，国际标准毒株

为 EDS76—127。已知各地分离到的毒株同属一个血清型。

本病毒能在鸭胚、鸭胚肾和鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝和鸡胚成纤维细胞上生长繁殖，

但在鸡胚肾和火鸡细胞中生长不良，在哺乳动物细胞不能生长。在鸭胚生长良好，可使

鸭胚致死。

EDS76病毒能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、

牛的红细胞。血凝滴度，在 4℃可保持很长时间，但 70℃却被破坏。鸭胚尿囊液病毒的

HA滴度可达 18—20 log2，而鸡胚尿囊液病毒的 HA滴度较低。病毒对乙醚、氯仿不敏感，

对 pH适应谱广，0.3％福尔马林 48h可使病毒完全灭活。

【流行病学】

本病除鸡易感外，自然宿主为鸭、鹅和野鸭。鸡的品种不同对 EDS76 病毒易感性有

差异，产褐色蛋母鸡最易感。本病主要侵害 26～32周龄鸡，35周龄以上较少发病。幼龄

鸡感染后不表现症状，血清中也查不出抗体，在性成熟而开始产蛋后，血清才转为阳性。

本病传播方式主要是垂直传播。试验证明，感染母鸡所产的蛋孵出雏鸡，在肝脏可

回收到 EDS76 病毒。水平传播也是很重要的方式，因为从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、

肠内容物都能分离到病毒，它可向外排毒经水平传播给易感鸡。国内外有报道人工感染

或自然发病所产畸形蛋和软壳蛋，饲喂易感鸡，被感染鸡也产畸形蛋。感染后 8。15d血

清可测到较高的 HI抗体效价，在感染后 2～3周蛋中有病毒出现。

鸡感染 EDS76 病毒的特征，当病毒侵入鸡体后，在性成熟前对鸡不表现致病性，在

产蛋初期由于应激反应，致使病毒活化而使产蛋鸡发病。

【症状】

感染鸡无明显症状，主要表现为突然性群体产蛋下降，比正常下降 20％。38％甚至




116

达 50％。病初蛋壳的色泽变淡，紧接着产畸形蛋，蛋壳粗糙像砂粒样，蛋壳变薄易破损，

软壳蛋增多，占 15％以上。对受精率和孵化率没有影响，病程一般可持续 4-10周。

【病理变化】

本病无明显病变，发现卵巢变小、萎缩、子宫和输卵管黏膜出血和卡他性炎症。输

卵管腺体水肿，单核细胞浸润，黏膜上皮细胞变性坏死，病变细胞中可见到核内包涵体。

【诊断】


根据流行病学特征和症状可作出初步诊断，产蛋下降的持续时间本病较非典型：ND、

低致病性禽流感、m和 AE等引起的要长得多是其特点。进一步确诊需进行实验室诊断。

2.实验室诊断

病原分离和鉴定

从病鸡的输卵管、泄殖腔、肠内容物和粪便取作病料，经无菌处理后，以尿囊腔接

种 10～12日龄鸭胚(无腺病毒抗体)。首次分离时鸭胚死亡不多，随着传代次数增加，鸭

胚死亡数增多。病料也可以接种于鸭胚和鸡胚成纤维细胞。分离的病毒发现有血凝现象，

再用已知抗 EDS76病毒血清，进行 HI试验或中和试验进行鉴定。

血清学试验

鸡感染 EDS76病毒后，能产生高效价抗体。HI试验是最常用的诊断方法之一，如果

鸡群 HI效价在 l：8以上，证明此鸡群已感染。此外还可采用中和试验，ELISA，荧光抗

体和双向免疫扩散试验等方法诊断本病。

【防制】

1．杜绝 ED 鼠病毒传入，本病主要是经胚垂直传播，所以应从非疫区鸡群中引种，

引进种鸡要严格隔离饲养，产蛋后经 HI 试验监测，确认 HI 抗体阴性者，才能留作种鸡

用。

2．严格执行兽医卫生措施，加强鸡场和孵化厅消毒工作，在日粮配合中，必须注意

氨基酸、维生素的平衡。

3．免疫接种，油佐剂灭活苗对鸡免疫接种起到良好的保护作用。鸡在 110～130 日

龄进行免疫接种，免疫后 7～lOd可测到抗体，免疫期 10-12个月。试验证明以新城疫病

毒和 ED‰病毒制备二联油佐剂灭活苗，对这两种病有良好保护力。

动物传染病学实验




117

实验一、病料的采集、保存、包装和记录的方法

一、实验目的

1.掌握传染病病料的采取、包装和送检方法。

2.掌握尸体运送和处理的方法。

二、仪器及材料

1.器材

运尸车、喷雾器、大铁锅、煮沸消毒器、外科刀、外科剪、镊子、试管、平皿、

广口瓶、注射器、采血枕头、脱脂棉、酒精灯等。

2.药品

保存液、消毒液

三、方法及步骤

（一）传染病病料的采取

1．液体病料的采取（腹水、血液、渗出液等）；

2．固体病料的采取（肝、脑、心、脾等）；

（二）病料的保存

1．保存液的配制

2．保存环境要求

（三）病料的记录、包装和送检

1．病料的送检

2．病料的包装与送检

（四）病畜禽尸体的运送

（五）病畜禽尸体的无害化处理。

四、注意事项

五、思考题

病料采集的最佳时机？

实验二、免疫接种的方法和步骤

一、实验目的

1.熟悉和畜禽传染病免疫接种的准备；

2.了解免疫接种用生物制剂的保存、运输和用前检查；

3.掌握畜禽传染病免疫接种及术后护理与观察；

4.实现使学生能正确使用疫苗并进行免疫接种。




118

二、仪器、材料

1.动物

猪、牛、羊、禽

2.器材

金属注射器、玻璃注射器、针头、镊子、毛剪、体温计、动物保定用具。

3.药品

5%碘酒、70%酒精、新洁尔灭、疫苗

三、方法步骤

（一）预防接种前的准备

1. 药品和器械的准备。

2.疫苗的保存和运送；疫苗使用前的检查；

3. 疫苗的稀释；

4. 畜禽生理状况检查；

5.消毒及无菌操作。

（二）免疫接种的方法

1.皮下接种；

2.肌肉接种；

3.皮内接种；

4.经口免疫；

5.气雾免疫；

6.点眼滴鼻免疫。

（三）免疫接种后护理与观察

1．免疫接种后护理的内容；

2．免疫接种后护理的注意事项

四、注意事项

五、思考题

谈谈疫苗使用前的注意事项。

实验三、家畜传染病疫情调查的方法

一、实验目的

1．熟悉畜禽传染病疫情调查的一般方法；

2．了解畜禽饲养场的疫情流行情况；

3．掌握疫情调查常用的率、比；




119

4．实现使学生学会写疫情调查报告。

二、方法步骤

（一）畜禽传染病疫情调查的项目

1．疫区或疫点的名称及地址；

2．疫区或疫点的一般情况；

3．疫区或疫点的兽医卫生状况；

4．一般流行病学资料；

5．该次传染病流行过程的特征；

6．补充资料；

7．结论及建议。

（二）调查报告

1．格式；

2．书面报告。

三、复习题

根据当地疫情调查情况，编制畜禽传染病防疫计划和养殖场疫病免疫和药物预防程

序计划。

实验四、布氏杆菌的实验室诊断方法

一、实验目的：凝集试验的原理、操作方法及结果判定方法。

二、主要材料：

抗原、阳性血清、阴性血清、稀释液、玻璃板、布鲁氏菌虎红平板凝集抗原、苏木

紫染色抗原。

三、方法步骤

1.试管凝集反应；

2.平板凝集反应；

3.虎红平板凝集试验；

4.全乳环状反应

四、注意事项

五、思考题

比较几种凝集反应的优、缺点。

实验五、结核杆菌的实验室诊断方法




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一、实验目的

掌握牛结核菌素变态反应的诊断方法。

二、主要仪器设备：

老结核菌素、游标卡尺、酒精、脱脂棉、注射器、针头、镊子、毛剪、鼻钳、点眼

管、记录表。

三、方法步骤

1. 牛结核菌素皮内反应

2. 结核菌素点眼反应

3．综合判定

4.复检

四、注意事项

五、复习题

在进行牛结核病的变态反应诊断时，为什么要同时用皮内注射和点眼两种方法？

实验六、鸡新城疫的实验室诊断

一、实验目的

1.掌握新成疫病毒分离培养的方法；

2.掌握血凝实验及血凝抑制实验方法。

二、主要仪器设备

鸡新城疫血凝抗原、标准血清、9~10日龄 SPF鸡胚、青霉素、链霉素、移液器、枪

头，微量 V型血凝反应板、微量振荡器等。

三、方法步骤

㈠新城疫病毒的分离培养

1.样品采集

2.病毒分离培养

㈡新城疫病毒的种类鉴定

1.血凝试验

2.血凝抑制试验

四、注意事项

五、思考题

取病料作鸡胚接种，应注意哪些事项。

实验七、鸡传染性法氏囊病的实验室诊断




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一、实验目的

熟悉和掌握鸡传染性法氏囊病的实验室诊断方法。

二、材料

标准阳性和阴性血清、平皿、琼脂粉、0.1%石炭酸、8%氯化钠。

三、方法步骤

1.病料采集

2.琼脂板制备

3.打孔和加样

4.结果判定

四、思考题

鸡传染性法氏囊病的流行病学、临床症状和病理变化。




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