LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2

DENGAN KOMPLIKASI NEUROPATI DIABETIKUM

Pembimbing :

dr. Noerjanto Rahardjo, Sp.PD

Disusun Oleh :

Eko Deskurniawan

01.211.6376

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG

Kepaniteraan Klinik Departemen Penyakit Dalam

Rumah Sakit TK. II RST. Soedjono Magelang

2015

LEMBAR PENGESAHAN

DIABETES MELITUS TIPE 2

DENGAN KOMPLIKASI NEUROPATI DIABETIKUM

Oleh :

Eko Deskurniawan

012116376

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat

mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RST Dr. Soedjono

Magelang

Magelang, 25 Oktober 2015

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Noerjanto Rahardjo, Sp.PD

PRAKATA

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat

menyelesaikan

LAPORAN KASUS

“DIABETES MELITUS TIPE 2

DENGAN KOMPLIKASI NEUROPATI DIABETIKUM”

Tugas ini disusun dalam rangka memenuhi syarat dalam mengikuti kegiatan

kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RST Tingkat II dr. Soedjono Magelang

serta menjadi bahan kajian ilmu penyakit dalam.

Pada kesempatan ini penulis turut mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak

yang telah membantu penyusunan makalah laporan kasus ini, kepada :

1. dr. Noerjanto Rahardjo, Sp.PD sebagai dokter pembimbing

2. Teman-teman dokter muda kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih memiliki keterbatasan. Oleh

karena itu saran dan kritik yang membangun sangatlah penulis harapkan. Besar harapan

penulis, laporan ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak.

Magelang, 26 Oktober 2015

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nama : Tn.S

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 70 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Pensiunan PNS AKMIL

Alamat : Mertoyudan, Magelang

Tanggal masuk : 19 Oktober 2015

Tanggal Keluar : 24 Oktober 2015

No. CM : 002087

Ruang : Bougenvile

I.2 Anamnesis

I.2.1 Keluhan Utama

Lemas di seluruh badan.

I.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien Tn.S, usia 70 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RST Tk.II

dr.Soedjono Magelang dengan keluhan lemas di seluruh badan. Lemas di rasakan

sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh muka tampak layu. Keluhan bertambah

1 minggu SMRS dengan kepala pusing seperti memutar, penglihatan sedikit kabur,

kaki dan tangan terasa kebas dan kesemutan hilang timbul, perut terasa sebah, dan

sering BAK pada waktu malam hari dengan intensitas 4kali BAK dalam semalam.

Pasien mengaku air kencing berwarna kuning jernih dan tidak merasakan nyeri

ataupun panas saat kencing.

Pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang dan sering merasa haus.

Berat badan dirasakan agak menurun dan terdapat masalah pada hubungan

seksualnya. Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah, demam, dan batuk. BAB

tidak ada keluhan. Pasien juga tidak pernah mengalami kaki bengkak, rasa

berdebar, nyeri dada menjalar ke punggung dan tangan kiri, pelo, lemah sisi badan

tiba-tiba, luka sulit sembuh.

I.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Keluhan Serupa : diakui pada tahun 2013, 2 tahun yang lalu

dengan lemas di seluruh badan

- Riwayat Mondok : diakui pada tahun 2013, 2 tahun yang lalu

dengan penyakit gula

- Riwayat penyakit gula : diakui pada tahun 2013, kurang lebih sejak 2

tahun yang lalu, terkontrol dengan obat dari poli penyakit dalam Glucodex,

Glimepiride 4 mg, Amlodipine 10 mg, dan Neurodex. Sebelumnya pasien

mengaku sudah 8 bulan tidak kontrol SMRS sampai gula darah sewaktu 992

mg/dL.

- Riwayat alergi : disangkal

- Riwayat darah tinggi : disangkal

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat penyakit paru : disangkal

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

I.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluhan serupa : disangkal

- Riwayat penyakit gula : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

- Riwayat darah tinggi : disangkal

- Riwayat asma : disangkal

I.2.5 Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien sudah menikah. Pasien tinggal di rumah dengan istri dan satu anaknya.

Hubungan antara pasien dengan anggota keluarga lain, tetangga dan keluarga dekat

cukup baik.

b. Occupational

Pasien adalah pensiunan PNS AKMIL dan istri pasien tidak bekerja. Pasien

dirawat menggunakan BPJS dari ASKES kelas II.

c. Personal Habit

Pasien pernah merokok umur 40 tahun selama setengah tahun dan mengaku

sudah tidak mengkonsumsi lagi. Pasien mengaku tidak minum minuman alcohol

dan jamu. Kebiasaan pasien yaitu minum minuman yang manis, ngemil dan makan

gorengan. Olahraga selama ini berjalan dengan dengan baik dan teratur.

.I.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sadang

Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5

BB : 75 kg

TB : 165 cm

IMT : 27.5

Vital sign

- Tekanan Darah : 170/90 mmHg

- Nadi : 82 x/menit

- RR : 20 x/menit

- Suhu : 36oC

Status Generalis

Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)

Rambut : Warna rambut kanitis senilis, tidak mudah dicabut

Mata : Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik

(-/-), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Dicharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil lidah (-)

Gigi : Gigi karies (molar2 kanan bawah, molar 2 dan 3 kiri atas), tidak ada

gigi (caninus1 kanan dan kiri bawah, caninus1 dan 2 kiri atas dan

caninus1 kanan atas, molar3 kanan atas)

Leher : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax :

Pulmo

Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan gerak (-),

jejas (-)

Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung : Normal

Atas ICS II LSS

Pinggang ICS III LPSS

Kanan ICS V LSD

Kiri ICS V LMCS

Auskultasi : S2, S1, regular; murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk perut cembung, hernia umbilicalis (-), luka bekas operasi (-),

jejas (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, undulasi (-), nyeri tekan (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ekstremitas

Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), petekie (-/-), gambaran

hiperpigmentasi (+/+)

Inferior : pitting edem (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), petekie (-/-),

gambaran hiperpigmentasi (+/+)

Hasil Laboratorium RST dr.Soedjono Magelang, 19 Oktober 2015

MID% 10.1 % - H (Normal: 2.0-10.0)

HCT 33.7 % - L (Normal: 35.0-55.0)

MCHC 35.9 g/dL – H (Normal: 31.0-35.5)

PCT 0.16 % - L (Normal: 0.20-0.50)

LED 35 – H (Normal: < 20)

Glukosa 833 mg/dL – H (Normal: 70-115)

Ureum 53 mg/dL – H (Normal: 17-43)

Creatinin 1.6 mg/dL – H (Normal: 0.9-1.3)

I.4 Daftar Masalah

Subjektif

1. Lemas 1 bulan SMRS

2. Muka layu

3. Pusing memutar

4. Penglihatan sedikit kabur

5. Kaki dan tangan terasa kebas dan kesemutan

6. Perut terasa sebah

7. Poliuri

8. Polidipsi

9. Berat badan menurun

10. Gangguan seksual

11. Nafsu makan berkurang

12. Riwayat keluhan serupa (+)

13. Riwayat mondok (+) 2 tahun yang lalu karena penyakit gula

14. Riwayat makan makanan dan minum manis

Objektif

15. TD : 130/80 mmHg (Hipertensi)

16. IMT 27.5 (Obese 1)

17. Hiperpigmentasi ekstremitas

18. MID% 10.1 % - H (Normal: 2.0-10.0)

19. HCT 33.7 % - L (Normal: 35.0-55.0)

20. MCHC 35.9 g/dL – H (Normal: 31.0-35.5)

21. PCT 0.16 % - L (Normal: 0.20-0.50)

22. LED 35 – H (Normal: < 20)

23. Glukosa 833 mg/dL – H (Normal: 70-115)

24. Ureum 53 mg/dL – H (Normal: 17-43)

25. Creatinin 1.6 mg/dL – H (Normal: 0.9-1.3)

I.5 Hipotesis

Diabetes Militus tipe 2 (1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 13, 14, 16, 23, 24, 25)

Neuropati Diabetikum (3, 5, 6, 10, 13, 16, 17, 23)

Hipertensi (1, 3, 15, 16, 23)

Anemia (1, 19)

I.6 Planning

a. Diagnostik

- EKG

- Darah lengkap

- Kimia darah : Gula darah, SGOT, SGPT, ureum, kreatinin

b. Terapi

- Inf. RL + Humulin R 50 UI 10 TPM

- Humalog mix

- Candesartan

- Bisoprolol

- Pionix

- Metformin

c. Monitoring

- keadaan umum dan kesadaran

- tanda vital

- Gula darah sewaktu

d. Edukasi

- Menjelaskan mengenai penyakit pasien

- Gaya hidup sehat

- Nutrisi dan diet

- Latihan fisik

I.7 Follow Up Ruangan

Table 1.1 follow up tanggal 19 Oktober 2015

Tanggal S O A P19/10/15 -Lemas

-Mulut terasa sedikit pahit

KU/Kes : sedang/CMVS :TD : 170/90, N : 82,RR : 20, S : 36oCGDS : 992Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)leher : pembesaran KGB (-)Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : cembungA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-), edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

DM tipe 2 Neuropati

Diagnostic :-Darah rutin-kimia darah

T erapi : -Inf. RL + Humulin R 40 UI 10tpm-Humolin mix iv 2x24UI-Candesartan 1x16mg-Bisoprolol 1x2,5mg-Pionix 1x1-Metformin 500 2x1

Monitoring : KU, VS, GDS

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet

I.4 Pemeriksaan Penunjang

Tabel 1.2 Laboratorium hematologi tanggal 19 Oktober 2015

Darah Rutin (WB

EDTA)Nilai Nilai normal

WBC 6.3 4.0 – 12.0

RBC 4.04 4.0 – 6.20

HGB 12.1 11.0 – 15.0

HCT 33.7 - 35.0 – 55.0

PLT 164 150 – 400

MCV 83.4 80.0 – 100.0

MCHC 35.9 + 31.0 – 35.0

MCH 30.0 26.0 – 34.0

RDW 11.9 10.0 – 16.0

MPV 9.5 7 – 11

Limfosit 1.8 1 – 5

MID 0.6 0.1 – 1.0

Granulosit 3.9 2.0 -8.0

Limfosit % 28.7 25 – 50

MID % 10.1 + 2 – 10

Granulosit % 61.2 50.0 -80.0

PCT 0.16 - 0,20 - 0.50

Tabel 1.3 Laboratorium Elektrolit tanggal 19 Oktober 2015

Nilai Nilai Normal

Glucose 833 + 70-115

Ureum 53 + 17 – 43

Creatinine 1.6 + 0.9 – 1.3

SGOT 12 0-37

SGPT 8 0-41

Table 1.4 follow up tanggal 20 Oktober 2015

Tanggal S O A P20/10/15 -kaki terasa

kakuKU/Kes : sedang/CMVS :TD : 140/80, N : 80,RR : 20, S : 36,2GDS : 440Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)leher : pembesaran KGB (-)

DM tipe 2 Neuropati

Diagnostic :-Konsuldr.Heriyanto, Sp.S

T erapi : dr. Noerjanto, Sp.PD-Inf. RL + Humulin R40 UI 10tpm-Gabapentin 2x1-Neurodex 2x1

Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : datarA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-), edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

dr. Heriyanto, Sp.S-inj. Lapibal 500 (dalam 9cc aqua) 2x1-Inj. Extrace 500 2x1-Tonicard 3x1-Neofer 3x1-Fibrozol tab 100mg 2x1-Natto 10 2x1-Eturol 2x1

Monitoring : KU, VS, GDS

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet-Ajarkan relaksasi

Jawaban konsul dari dr.Heriyanto,Sp.S tanggal 20 Oktober 2015

Table 1.5 follow up tanggal 21 Oktober 2015

Tanggal S O A P21/10/15 -Kaki terasa

kakuKU/Kes : sedang/CMVS :TD : 140/90, N : 86,RR : 24, S : 36,5GDS : 205Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)leher : pembesaran KGB (-)Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : cembungA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-), edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

DM tipe 2 Neuropati

T erapi : -Insulin STOP-Inf. RL-Metformin 500 2x1-Glimepiride 1x3-Glucodex 1x1

Monitoring : KU, VS, GDS

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet-Ajarkan relaksasi

Table 1.6 follow up tanggal 22 Oktober 2015

Tanggal S O A P22/10/15 -Kiki terasa

kakuKU/Kes : sedang/CMVS :TD : 130/80, N : 80,RR : 22, S : 36GDS: 246Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)

DM tipe 2 Neuropati

T erapi : -Inf. RL-Pionix-Lantus-Tonicard 3x1-Neofer 3x1-Fibrozol tab 100mg 2x1-Natto 10 2x1

leher : pembesaran KGB (-)Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : cembungA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-), edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

-Eturol 2x1

Monitoring : KU, VS, GDS.

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet-Ajarkan relaksasi

Table 1.7 follow up tanggal 23 Oktober 2015

Tanggal S O A P23/10/15 -Tidak ada

keluhanKU/Kes : sedang/CMVS :TD : 130/70, N : 84,RR : 22, S : 36GDS : 368Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)leher : pembesaran KGB (-)Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam

DM tipe 2 T erapi : -Inf. RL-Candesartan 1x16-Bisoprolol 1x2,5-Pionix 1x1-Glimepiride-Neurodex-Glucodex

Monitoring : KU, VS, GDS

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet-Ajarkan relaksasi

batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : cembungA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-), edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

Table 1.8 follow up tanggal 24 Oktober 2015

Tanggal S O A P24/10/15 -Tidak ada

KeluhanKU/Kes : sedang/CMVS :TD : 140/90, N : 72,RR : 22, S : 36GDS : 99Mata : Ca -/-, Si -/-mulut : mukosa hiperemis (-)hidung : sekret (-)telinga : sekret (-)leher : pembesaran KGB (-)Paru :I: SimetrisP: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetrisP : sonor pada lapang paru kiri dan kananA: Sdv +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung :I : iktus kordis tidak terlihatP : iktus kordis tidak kuat angkatP : batas-batas jantung dalam batas normalA : S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen :I : cembungA : bising usus (+) normalP : Supel, nyeri tekan (-) epigastrium, defans muskular (-), hepar dan limpa tidak terabaP : TimpaniEkstremitas : akral hangat (-/-/-/-), deformitas (-/-/-/-),

DM tipe 2 T erapi : -Lantus 20 UI-Metformin 500-Glimipiride 1x3-Pionix- Candesartan 1x16

Monitoring : KU, VS, GDS

Edukasi :-Menjelaskan mengenai penyakit pasien, cegah perburukan-Nutrisi dan diet-Ajarkan relaksasi

edema (-/-/-/-), sianosis (-/-), CR < 2 detik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MILITUS

Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi

insulin yang progresif dilatar belakangi oleh resistensi insulin (Soegondo dkk, 2009).

Diabetes Mellitus adalah kondisi abnormalitas metabolisme karbohidrat yang

disebabkan oleh defisiensi (kekurangan) insulin, baik secara absolute (total) maupun

sebagian (Hadisaputro. Setiawan, 2007).

Epidemiologi Diabetes Melitus

Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 orang diseluruh

dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2.8% dari total populasi, insidennya

terus meningkat dengan cepat dan diperkirakan tahun 2030 angka ini menjadi 366 juta

jiwa atau sekitar 4.4% dari populasi dunia, DM terdapat diseluruh dunia, 90% adalah

jenis Diabetes Melitus tipe 2 terjadi di negara berkembang, peningkatan prevalensi

terbesar adalah di Asia dan di Afrika , ini akibat tren urbanisasi dan perubahan gaya

hidup seperti pola makan yang tidak sehat, di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil

Riskesdas (2007) dari 24417 responden berusia > 15 tahun, 10,2% mengalami toleransi

glukosa tergangggu (kadar glukosa 140-200 mgdl setelah puasa selama 4 jam diberikan

beban glucosa sebanyak 75 gram), DM lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding

dengan pria, lebih sering pada golongan tingkat pendidikan dan status sosial yang

rendah, daerah dengan angka penderita DM yang tertinggi adalah Kalimantan Barat dan

Maluku Utara, yaitu 11.1% sedangkan kelompok usia terbanyak DM adalah 55-64

tahun yaitu 13.5%, beberapa hal yang dihubungkan dengan faktor resiko DM adalah

Obesitas, hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan rendahnya komsumsi sayur dan

buah (Riskesdas, 2007).

Prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia

>15 tahun diperkotaan 5,7%, prevalensi kurang makan buah dan sayur sebesar 93,6%,

dan prevalensi kurang aktifitas fisik pada penduduk >10 tahun sebesar 48,2%

disebutkan pula bahwa prevalensi merokok setiap hari pada penduduk >10 tahun

sebesar 23,7% (Depkes, 2008).

Hasil penelitian epidemiologi yang dilakukan pada tahun 1993 di Jakarta daerah

urban membuktikan adanya peningkatan prevalensi DM dari 1.7% pada tahun 1982

menjadi 5.7% kemudian tahun 2001 di Depok dan didaerah Jakarta Selatan menjadi

12.8%, demikian juga di Ujung Pandang daerah urban meningkat dari 1.5% pada tahun

1981 menjadi 3,5% pada tahun1998, kemudian pada akhir 2005 menjadi 12.5%, di

daerah rural yang dilakukan oleh Arifin di Jawa Barat 1,1% didaerah terpencil, di

tanah Toraja didapatkan prevalensi DM hanya 0,8% dapat dijelaskan perbedaan

prevalensi daerah urban dan rural (Soegondo dkk, 2009).

Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh Perkeni adalah yang sesuai dengan anjuran

klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA), klasifikasi etiologi Diabetes

Mellitus, menurut ADA (2007) adalah dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 2.1. Klassifikasi Etiologis Diabetes Mellitus

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila trdapat keluhan klasik DM

seperti tersebut di bawah ini:

a. Keluhan klasik DM berupa : banyak minum, banyak makan, banyak buang air

kecil dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae (gatal didaerah kemaluan) pada wanita.

Diabetes karena dampak kehamilan ditegakkan hasil pemeriksaan TTGO,

dilakukan dengan memberikan beban 75 g glukosa setelah berpuasa 8 – 14 jam.

Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa ≥ 95

mg/dl, 1 jam setelah beban ≥ 180 mg/dl dan 2 jam setelah beban ≥ 155 mg/dl.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah ≥

155 mg/dL, sudah dapat didiagnosis Diabetes Gestasional (Perkeni, 2006).

Insulin

Insulin adalah salah satu hormon didalam tubuh manusia yang dihasilkan atau

diproduksi oleh sel beta pulau langerhans di dalam kelenjar pangkreas, Insulin

merupakan suatu polipeptida (protein) dalam keadaan normal, jika kadar glukosa darah

naik, kelenjar pangkreas akan mengeluarkan insulin dan masuk ke dalam aliran darah,

oleh darah insulin disalurkan ke reseptor hati sebesar 50 % ginjal 1020%, sel darah,

otot, jaringan lemak 30-40%, apabila kadar insulin cukup atau fungsinya tidak

terganggu, kelebihan gula dalam darah akan segera diubah dan disimpan untuk

metabolisme tubuh (Soewondo, 2006).

Gula darah merupakan bahan bakar utama yang akan diubah menjadi energi dan

akan merangsang sel beta pulau langerhans untuk mengeluarkan insulin, selama tidak

ada insulin, gula darah tidak dapat masuk kedalam sel-sel jaringan tubuh lainnya seperti

otot dan jaringan lemak, insulin merupakan kunci yang membuka pintu sel jaringan,

memasukkan gula ke dalam sel dan menutup pintu kembali, di dalam sel, gula dibakar

menjadi energi yang berguna untuk aktivitas (Soegondo, 2004).

Diagnosis Diabetes Melitus

Dapat ditegakkan melalui tiga cara dengan melihat dari tabel dibawah ini :

Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus

Cara pemeriksaan TTGO (Test Toleransi Glukosa Oral) sesuai dengan Perkeni

(2006)

a. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari- hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

b. Berpuasa paling sedikit 8 jam ( mulai malam hari) sebelum pemeriksaan minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

c. Diperiksa kadar glukosa puasa

d. Diberikan glucosa, 75 gram pada orang dewasa atau 1,75 gram/kg BB anak-anak,

dilarutkan dalan 250ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam

setelah minum larutan glucosa selesai.

f. Diperiksa kadar glucosa 2 jam sesudah beban glucosa.

g. Selama proses pemeriksaan tidak merokok (Perkeni, 2006).

Gejala Diabetes Melitus

Gejala Akut Penyakit Diabetes Mellitus

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi

bahkan mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.

1. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),

yaitu:

a. Banyak makan (poliphagia).

b. Banyak minum (polidipsia).

c. Banyak kencing (poliuria).

2. Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:

a. Banyak minum.

b. Banyak kencing.

c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5

– 10 kg dalam waktu 2-4 minggu).

d. Mudah lelah.

e. Bila tidak segera diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan

jatuh koma.

Gejala Kronik Diabetes Mellitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes Mellitus adalah

sebagai berikut:

1. Kesemutan.

2. Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.

3. Rasa tebal di kulit.

4. Kram.

5. Capai.

6. Mudah mengantuk.

7. Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.

8. Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.

9. Gigi goyah mudah lepas, kemampuan seksual menurun, impotensi.

10. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam

kandungan, atau dengan berat lahir lebih dari 4 kg (Jhonson, 1998).

Keluhan Subjektif Diabetes Melitus

Keluhan subjektif adalah keluhan yang dirasakan oleh pasien sendiri,

adapun keluhannya adalah:

1. Poliuria (banyak buang air kecil)

2. Polidipsia (banyak minum)

3. Polifagia (banyak makan)

4. Kesemutan

5. Gatal didaerah kemaluan

6. Keputihan

7. Infeksi susah sembuh

8. Bisul hilang timbul

9. Penglihatan kabur

10. Mudah mengantuk (Perkeni, 2002).

Patogenesis Diabetes Melitus

Patogenesis diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi insulin

perifer, gangguan hepatic glucosa production (HGP) dan penurunan fungsi sel β,yang

akhirnya akan menuju kerusakan total sel β. Mula-mula timbul resistensi insulin

kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin, untuk mengkompensasi (mengatasi

kekurangan) resistensi insulin agar kadar glukosa darah tetap normal.

Lama-kelamaan sel beta tidak sanggup lagi mengkompesasikan resistensi insulin

hingga kadar glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta semakin menurun saat itulah

diagnosa diabetes ditegakkan ternyata penurunan fungsi sel beta berlangsung secara

progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengekresi insulin (ADA,

2007).

Pengendalian Diabetes Melitus

Tujuan pengendalian Diabetes Mellitus dibagi menjadi tujuan jangka panjang dan

tujuan tujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah.

Tujuan jangka panjang yaitu:

1. Agar penyangdang diabetes dapat hidup lebih lama, karena kualitas hidup seseorang

menjadi kebutuhan, seseorang yang bertahan hidup tetapi dalam keadaan tidak sehat

akan mengganggu kebahagiaan dan kestabilan keluarga.

2. Untuk membantu penyandang diabetes agar mereka dapat membantu dirinya

sendiri, sehingga komplikasi yang mungkin timbul dapat dikurangi dan jumlah hari

sakit dapat ditekan.

3. Agar penyandang diabetes dapat produktif sehingga dapat berfungsi dan berperan

sebaik-baiknya didalam masyarakat.

4. Menekan biaya perawatan baik secara pribadi, asuransi maupun nasional.

Faktor Resiko Diabetes Melitus

Faktor Resiko Tidak Dimodifikasi

1. Ras/etnik

Merupakan suatu kelompok manusia yang memiliki ciri fisik

bawaan yang sama, pada dasarnya ciri fisik manusia dikelompokkan atas

tiga golongan yaitu ciri fenotipe merupakan ciri-ciri yang tampak, ciri

fenotipe terdiri atas ciri kualitatif dan kuantitatif, ciri kualitatif antara lain

warna kulit, warna rambut, bentuk hidung, bentuk dagu dan bentuk bibir

sementara ciri kuantitatif antara lain tinggi badan dan ukuran bentuk

kepala, ciri filogenetif yaitu hubungan asal usul antara ras-ras dan

perkembangan sedangkan ciri getif yaitu ciri yang didasarkan pada

keturunan darah (Lanning, 2009).

Etnis berarti kelompok sosial dalam sistem sosial atau kebudayaan

yang mempunyai arti atau kedudukan tertentu karena keturunan, adat,

agama, bahasa, dan sebagainya, anggota-anggota suatu kelompok etnik

memiliki kesamaan dalam hal sejarah (keturunan), bahasa , sistem nilai,

serta adat-istiadat dan tradisi, penelitian yang dilakukan oleh NHANES

(National Health And Nutrition Examinations Surveys) dari 11.090 sampel,

didapati 880 yang menderita diabetes dengan sampel ras kulit hitam dan

putih usia 20- 70 tahun, wanita kulit hitam mempunyai 2 kali menderita

diabetes dibandingkan dengan wanita kulit putih (Lipton, 1993).

2. Riwayat Keluarga Dengan Diabetes (Anak penyandang diabetes )

DM tipe 2 merupakan penyakit multifaktorial dengan komponen

genetik yang akan mempercepat fenotipe diabetes, riwayat penyakit untuk

timbulnya DM tipe 2 terjadi interaksi antara predisposisi genetik dan

lingkungan, pada penelitian yang dilakukan oleh The Framingham offspring

of tipe 2 diabetes mendapatkan resiko DM tipe 2 yaitu 3,5 kali lebih tinggi

pada keturunan salah satu orang tua diabetes, dan 6 kali lebih tinggi pada

keturunan yang keduanya orang tua tersebut menderita diabetes (Meigs,

2000).

Pada penelitian epidemiologi prospektif nilai C reaktip protein dapat

digunakan untuk memprediksi DM tipe 2 Tan dalam penelitiannya dari

pasien yang non obesitas dengan gangguan toleransi glukosa mendapatkan

nilai C reaktip positif yang memprediksikan individu tersebut akan menjadi

DM (Wu T at all, 2002).

3. Umur

Perubahan metabolisme tubuh yang ditandai dengan penurunan

produksi hormon tertosteron untuk laki-laki dan oestrogen untuk

perempuan biasanya memasuki usia 45 tahun keatas, kedua hormon ini

tidak hanya berperan dalam pengaturan hormon seks, tetapi juga

metabolisme pengaturan proses metabolisme tubuh, salah satu fungsi dua

hormon tersebut adalah mendistribusikan lemak keseluruh tubuh akibatnya,

lemak menumpuk diperut, batasan lingkar perut normal untuk perempuan <

80cm dan untuk laki-laki < 90cm. Membesarnya lingkaran pinggang akan

diikuti dengan peningkatan gula darah dan kolesterol yang akan diikuti

dengan sindroma metabolik yakni terganggunya metabolisme tubuh dari

sinilah mulai timbulnya penyakit degeneratif (Tjokroprawiro, 1998).

4. Riwayat Melahirkan Bayi dengan Berat Badan Lahir >4000gram

atau Riwayat Pernah Menderita Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)

Diabetes Mellitus Gestational (DMG) adalah suatu bentuk diabetes

yang berkembang pada beberapa wanita selama kehamilan, Diabetes

gestasional terjadi karena kelenjar pankreas tidak mampu menghasilkan

insulin yang cukup untuk mengkontrol gula darah ( glukosa ) wanita hamil

tersebut pada tingkat yang aman bagi dirinya maupun janin yang

dikandungnya (Jhonson, 1998).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah yang

menunjukkan wanita hamil tersebut mempunyai kadar gula yang tinggi

dalam darahnya dimana ia tidak pernah menderita diabetes sebelum

kehamilannya, Diabetes Mellitus Gestasional berbeda dengan diabetes

lainnya dimana gejala penyakit ini akan menghilang setelah bayi lahir,di

Indonesia insiden DMG sekitar 1,9 - 3,6% dan sekitar 40-60% wanita

yang pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan

akan mengidap Diabetes Mellitus atau gangguan toleransi glukosa

(Soewondo, 2006).

5. Riwayat Lahir dengan Berat Badan Rendah Kurang dari 2500 gram

Bayi yang lahir dengan berat badan rendah tentunya memiliki organ

yang internal yang kecil. Organ internal akhirnya membuat si anak tidak

mampu memenuhi kebutuhan tubuhnya. Jika berat badan kecil maka

pankreasnya juga kecil dan tidak sempurna, sehingga tidak mampu

mencukupi kebutuhan insulin tubuh. Ketika anak ini bertumbuh dan dewasa

anak yang lahirnya kecil untuk jadi bertambah besar ketika sudah masuk

usia anak-anak dan remaja. Ini semakin membuat organ tidak mampu

mencukupi kebutuhan tubuhnya, akhirnya akan berisiko penyakit-penyakit

berbahaya seperti diabetes (Jhonson, 1998)

Faktor Resiko Yang Bisa Dimodifikasi

1. Berat Badan Lebih (IMT ≥23 kg/m ²)

Penelitian yang dilakukan di USA pada 21.217 dokter US selama tahun

(kohort study) menemukan bahwa kasus DM tipe 2 lebih tinggi pada

kelompok

Berdasarkan Indeks Masa Tubuh (IMT) berat badan seseorang dibagi

menjadi 3 kelompok yaitu normal, overweight (kelebihan berat badan) dan

obesitas. Overweight dan obesitas merupakan sama-sama menunjukkan

adanya penumpukan lemak yang berlebihan didalam tubuh, ditandai dengan

peningkatan nilai masa indeks tubuh diatas normal, orang yang mengalami

penumpukan lemak yang lebih banyak dalam jangka waktu yang lama akan

menjadi risiko tinggi DM Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan rumus:

Contoh : BB = 50 kg, TB = 160 cm, IMT = 50

Penelitian Hartati (2004) pada penderita DM tipe 2 di RSUD Tugurejo

Semarang menghasilkan tidak ada pengaruh IMT dengan kejadian DM tipe

2 dengan hasil p value > 0,005 sedangkan penelitian oleh National Health

and Nutrition Examinations Surveys (NHANES) tahun 1992-2002

didapatkan 80% dari responden dengan IMT ≥ 18,5 kg/m² menderita DM

dibanding dengan responden dengan IMT < 18,5 kg/m² (ADA, 2007).

Diabetes Mellitus tipe 2 cenderung meningkat seiring dengan peningkatan

lemak yang diukur dengan IMT, setiap peningkatan 1 kg berat badan

meningkatkan risiko sebesar 4,5% untuk menderita DM tipe 2 (Webber,

2004).

Penelitian Kaban, dkk (2005) hubungan obesitas dengan DM diperoleh

nilai p= (0,000) dengan nilai OR sebesar 4,6 yang artinya orang yang

obesitas kemungkinan 4,6 kali menderita DM tipe 2 dibandingkan dengan

yang tidak.

2. Aktifitas Fisik

Aktivitas fisik merupakan suatu kegiatan fisik yang dilakukan dengan

teren cana, terstruktur, berulang dan tujuannya memperbaiki atau

menjaga kesegaran jasmani, kesegaran jasmani berkaitan dengan

kesehatan mengacu pada beberapa aspek fungsi fisiologi dan psikologis

yang dipercaya memberikan perlindungan kepada seseorang dalam melawan

beberapa tipe penyakit degeneratif seperti penyakitjantung koroner, obesitas

dan kelainan muskuloskeletal (Ganlay. Sherman, 2000).

Yang melakukan aktivitas fisik kurang dari 1 kali perminggu dibanding

dengan kelompok yang melakukan olah raga 5 kali seminggu. Penelitian

lain yang dilakukan selama 8 tahun pada 87.535 perawat wanita yang

melakukan olah raga ditemukan penurunan resiko penyakit DM tipe 2

sebesar 33%, (Soegondo dkk, 2009).

Aktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan

sirkulasi darah, menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas

terhadap insulin,sehingga akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan

kadar glukosa darah terkendali maka akan mencegah komplikasi kronik

Diabetes Mellitus (Niemann, 1995).

Olahraga menyebabkan sel-sel otot dan organ hati menjadi lebihsensitif

terhadap insulin, sebagai hasilnya dapat menyimpan dan menggunakan

glukosa dengan lebih efektif, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa,

keadaan ini dapat berlanjut beberapa jam setelah melakukan olah raga.

Olahraga selama 30-40 menit dapat meningkatkan pemasukan glukosa

kedalam sel sebesar 7-20 kali lipat dibandingkan tanpa olah raga, olah raga

yang tepat untuk diabetes adalah jalan, jogging, renang, bersepeda, aerobik

(Soewondo, 2006). Hasil penelitian Wardani (2009), aktivitas fisik rendah

memiliki resiko DM tipe 2 sebanyak 3,2 kali lebih besar dari yang

melakukan aktivitas fisik yang baik

3. Hipertensi (≥ 140/90 mmhg)

Tekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding- dinding arteri

ketika darah tersebut dipompa dari jantung kejaringan, tekanan darah

merupakan gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh darah,

tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan

paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik) (Hull, 1996).

Ketika jantung memompa darah melewati arteri, darah menekan

dinding pembuluh darah, mereka yang menderita hipertensi mempunyai

tinggi tekanan darah yang tidak normal, penyempitan pembuluh nadi atau

aterosklerosis merupakan gejala awal yang umum terjadi pada hipertensi,

karena arteri-arteri terhalang lempengan kolesterol dalam aterosklerosis,

sirkulasi darah melewati pembuluh darah menjadi sulit, ketika arteri-arteri

mengeras dan mengerut dalam aterosklerosis darah memaksa melewati jalan

yang sempit, sebagai hasilnya tekanan darah menjadi tinggi (Hull, 1996).

Menurut JNC 7 (Joint National Commite) (2003) bila tekanan darah ≥

140/90 mmhg dinyatakan sebagai hipertensi, hipertensi atau darah tinggi

adalah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah

diatas normal atau kronis, hipertensi merupakan kelainan yang sulit

diketahui oleh tubuh kita sendiri, satu-satunya cara untuk mengetahui

hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah kita secara teratur.

Penelitian yang dilakukan oleh Rahmawati ( 2009) dengan kasus kontrol

study, kontribusi hipertensi dengan terjadinya Diabetes Mellitus komplikasi

stroke diperoleh hasil OR 8,574.

JNC (Joint National Commite) membuat kategori tekanan darah

sebagai berikut.

Belum ada penelitian yang mengatakan penyebab langsung terjadinya

hipertensi terhadap DM namun masih merupakan faktor resiko yang

berpotensi terhadap tingginya kasus DM, hipertensi sebagai faktor resiko

DM artinya semakin tinggi angka hipertensi di suatu daerah maka semakin

besar resiko untuk menjadi penderita DM di daerah tersebut, seorang yang

memiliki hipertensi maka lebih beresiko dirinya mengalami DM dibanding

orang yang tidak hipertensi, arti lainnya juga bahwa tidak semua penderita

hipertensi akan menjadi penderita DM, belum ada teori yang benar-benar

tegas menerangkan bagaimana hipertensi membuat seseorang menjadi DM

karenanya hipertensi bukan faktor penyebab tetapi adalah faktor risiko.

Terjadinya hipertensi pada penderita DM dikaitkan dan hampir sama proses

terjadi keduanya yaitu melalui suatu keadaan yang disebut sindroma

metabolik satu penelitian memperoleh hasil dimana dari sejumlah total 427

pasien hipertensi yang diteliti, 46 persen diantaranya adalah pasien DM,

pasien cenderung berusia lebih tua, indeks massa tubuh yang lebih tinggi

dan hiperlipidemia, cenderung Prevalensi hipertensi pada penderita Diabetes

Mellitus secara keseluruhan adalah 70 %, Pada laki laki 32 %, wanita 45 %

pada masyarakat India Puma sebesar 49%, pada kulit putih sebanyak 37 %

dan pada orang asia sebesar 35%, hal ini menggambarkan bahwa hipertensi

pada DM akan sering ditemukan dibandingkan pada individu tanpa diabetes

(Weir et al. 1999). akan mengalami komplikasi kardiovaskular dan gagal

ginjal, opname lebih lama di RS (Weber, 2009).

Penelitian Kaban dkk (2005) disain kasus kontrol dengan sebanyak 45

responden yang diteliti hasil yang didapatkan tidak ada hubungan

hipertensi dengan kejadian DM dimana diperoleh nilai chi square nilai p =

0,073 (p> 0,05).

4. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl)

Merupakan suatu keadaan dimana kadar lemak dalam darah

meningkat diatas batas normal, lemak yang mengalami peningkatan ini

meliputi kolesterol, trigliserida salah satu partikel yang mengangkut lemak

dari sekitar tubuh atau dapat keduanya, berbagai penelitian membuktikan

bahwa keadaan dislipidemia dan hiperglikemia yang berlangsung lama

merupakan faktor penting dalam terjadinya komplikasi PJK (Penyakit

Jantung Koroner) pada DM tipe 2, studi Finnish membuktikan bahwa

peningkatan kadar trigliserid dan rendahnya kolesterol HDL (High Density

Lypoprotein) merupakan faktor resiko PJK (Penyakit Jantung Koroner) pada

DM tipe 2 (Neamann, 1995).

5. Diet tidak Sehat (Unhealhty Diet) Diet dengan Tinggi Gula dan Rendah

Serat Merupakan Peningkatan Risiko Diabetes

Adanya serat memperlambat absorsi glukosa sehingga dapat ikut

berperan mengatur gula darah dan memperlambat kenaikan gula

darah, makanan yang cepat dirombak dan juga cepat diserap dapat

meningkatkan kadar gula darah, sedangkan makanan yang lambat dirombak

dan lambat diserap masuk ke aliran darah menurunkan gula darah

(Soegondo dkk, 2009).

Adapun manfaat dari serat salah satunya membuat waktu pengosongan

dilambung menjadi lebih lama, setelah konsumsi serat akan menyebabkan

chyme yang berasal dari lambung berjalan lebih lambat ke usus , hal ini

menyebabkan makanan lebih lama tertahan dilambung sehingga perasaan

akan kenyang setelah makan juga panjang, keadaan ini juga memperlambat

proses pencernaan karbohidarat dan lemak yang tertahan dilambung belum

dapat dicerna sebelum masuk ke usus (Tala, 2009) Hasil penelitian pada

hewan percobaan maupun pada manusia mengungkapkan bahwa kenaikan

kadar gula darah dapat ditekan jika karbohidrat dikonsumsi bersama serat

makanan, hal ini sangat bermanfaat bagi penderita diabetes (Nyoman,

2009).

The American Cancer Society, The American Heart Association dan

The American Diabetic Association menyarankan 25-35 g fiber/hari dari

berbagai bahan makanan seperti sayur-sayuran dan buah-buahan. Konsensus

nasional pengelolaan diabetes di Indonesia menyarankan 20 - 25 g/hari bagi

orang yang berisiko menderita DM ( Soegondo dkk, 2009).

Food and Drug Aministration (FDA) Amerika Serikat membatasi

konsumsi gula maksimal 10 sendok teh atau 40 gram per hari, Organisasi

Kesehatan Dunia (World Health Organization/WHO) maksimal 12 sendok

teh atau 48 gram perhari (Depkes, 2009). Penelitian Hartati (2004) yang

dilakukan di RSUD Tugurejo Semarang menjelaskan ada pengaruh asupan

serat makanan terhadap kadar gula darah DM tipe 2 dengan hasil nilai p

value < 0,005, hasil penelitian Riskesdas (2007) faktor risiko DM yang

makan buah dan sayur pada kelompok umur 25- 64 tahun responden

terhadap terjadinya DM mempunyai nilai odd rasio 1,04 kali dari yang tidak

makan buah dan sayur.

NEUROPATI DIABETIKUM

Definisi Neuropati Diabetikum

International Consensus Meeting for the Outpatient Management of Neuropathy

menyetujui definisi sederhana dari neuropati diabetik dalam praktek klinis sebagai

adanya gejala dan/atau tanda disfungsi saraf perifer pada pasien diabetes setelah

eksklusi penyebab lainnya. Diagnosis tidak dapat dibuat tanpa pemeriksaan klinis yang

seksama pada anggota gerak, hilangnya gejala bukan berarti mengindikasikan

hilangnya tanda.

Epidemiologi Neuropati Diabetikum

Epidemiologi dan perjalanan alamiah neuropati diabetik masih belum banyak

diketahui. Prevalensi neuropati diabetik meningkat sesuai usia dan lebih sering

dijumpai pada pasien diabetes melitus tipe 2 dibandingkan diabetes melitus tipe 1.

Prevalensi tertinggi neuropati diabetik terjadi pada penderita diabetes lebih dari 25

tahun.

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa prevalensi neuropati diperkirakan yaitu

sebesar 30% dari semua pasien rawat inap. Sementara pada sampel populasi hampir

mendekati 20%. Prevalensi neuropati diabetik pada usia lanjut sekitar 50%, bervariasi

dari 14% hingga 63% tergantung pada tipe populasi yang dipelajari dan kriteria yang

digunakan untuk definisi neuropati diabetik.

Prevalensi keseluruhan neuropati diabetik perifer pada National Health and

Nutrition Examination Survey (NHANES) sebesar 14.8% yang lebih dari tiga perempat

di antaranya asimptomatik. Ziegler dan kawan-kawan mendapatkan prevalensi

neuropati otonom diabetik sebesar 16.8% pada penderita DM tipe 1 dan 22.1% pada

penderita DM tipe 2. Penelitian diabetes multisenter di Perancis menemukan hampir

25% penderita memiliki gejala neuropati otonom diabetik.

Klasifikasi Neuropati Diabetikum

Neuropati simetris

a. Neuropati diabetik perifer

Neuropati diabetik perifer merupakan sindrom neuropati yang paling umum

ditemukan. Secara klinis didapatkan kehilangan sensoris pola length-related

dengan bermula dari jari kaki dan meluas ke telapak kaki dan tungkai dalam

distribusi kaus kaki.

Gambar 1. Distribusi “sarung tangan dan kaus kaki” pada neuropati diabetik perifer.

Dalam kasus yang berat sering juga didapatkan keterlibatan pada anggota

gerak atas. Neuropati otonom subklinis biasanya didapatkan timbul bersamaan.

Tetapi jarang ditemukan neuropati otonom klinis yang jelas. Manifestasi motorik

secara klinis tidak tampak jelas pada tahap awal penyakit. Tetapi, seiring

perkembangan penyakit, manifestasi motorik akan semakin tampak seperti

berkurangnya otot kecil tangan dan kelemahan anggota gerak.

Gambaran klinis utama dari neuropati diabetik perifer adalah kehilangan

rasa sensorik yang tidak disadari oleh pasien, atau digambarkan sebagai mati rasa.

Beberapa pasien mengalami gejala sensoris progresif seperti :

Mengelitik (parestesia)

Nyeri yang membakar

Nyeri tungkai bawah paroksismal

Nyeri seperti ditusuk atau diiris pisau

Nyeri kontak, sering diasosiasikan dengan wearing day-time clothes and

bedclothes (stimulus tidak menyakitkan tetapi sering diasosiasikan sebagai

menyakitkan, dikenal sebagai alodinia)

Stimulus nyeri ringan dipersepsikan sebagai nyeri yang sangat menyakitkan

(hiperalgesia)

Nyeri waktu jalan, sering digambarkan sebagai ‘berjalan tanpa alas kaki di atas

kelereng’, atau ‘berjalan tanpa alas kaki pada pasir panas’

Sensasi panas atau dingin pada telapak kaki

Rasa gatal yang persisten pada telapak kaki dan sensasi cramp-like pada betis.

Nyeri dapat meluas ke dorsum pedis dan menyebar ke seluruh tungkai.

Beberapa pasien mungkin hanya mengeluhkan kesemutan pada satu atau dua jari

kaki, yang lain mungkin mengalami komplikasi lebih seperti kaki mati rasa atau

nyeri neuropati berat dan tidak dapat respon dengan terapi obat.

Neuropati diabetik perifer yang menyakitkan sering ditemukan,

mempengaruhi sekitar 16-26% dari pasien diabetes, semakin terasa pada malam

hari dan menyebabkan gangguan tidur. Nyeri neuropati yang berat dan

menyakitkan biasanya ditandai dengan pembatasan kegiatan fisik sehari-hari

sehingga tidak mengejutkan jika gejala depresif merupakan hal yang umum

terjadi. Pada neuropati lanjut terjadi ataxia sensoris, yang menimbulkan gangguan

kemampuan berjalan dan sering terjatuh terutama jika ada gangguan penglihatan

karena retinopati.

Penderita neuropati diabetik perifer bisa saja tidak memiliki berbagai gejala

diatas, tetapi datang dengan ulkus kaki. Keadaan ini memaksa perlunya

pemeriksaan kaki semua penderita diabetes secara seksama untuk

mengidentifikasi berkembangnya ulserasi kaki. Kaki yang mati rasa merupakan

risiko terjadinya luka karena suhu atau mekanik, karena itu pasien harus

diingatkan akan hal ini dan diberikan nasehat untuk perawatan kaki.

Kehilangan sensasi saraf sensoris yang berat melibatkan semua hal (sensasi

suhu, tekanan dan nyeri) termasuk proprioseptif juga akan berkurang ditandai

tanda Romberg yang positif. Refleks tendon ankle hilang dan dengan semakin

beratnya neuropati, refleks lutut juga berkurang atau tidak ada.

Gambar 2. Contoh distribusi tipikal defisit sensorik (titik : sensasi suhu, garis: sensasi nyeri, garis silang: sensasi sentuh)

Kekuatan otot pada awalnya akan normal walaupun kelemahan ringan dapat

ditemukan pada ekstensor jari kaki. Semakin progresif akan ditemukan gangguan

muskular generalisata khususnya pada otot kecil tangan dan kaki. Pergerakan

halus jari juga terkena dan timbul kesulitan dalam memegang benda kecil.

Deformitas seperti bunion dapat membentuk fokus ulserasi dan deformitas yang

lebih ekstrim seperti artropati Charcot semakin meningkatkan resiko.

b. Nyeri neuropati akut

Nyeri neuropati akut merupakan suatu sindrom neuropati sementara yang

ditandai dengan nyeri akut pada tungkai bawah. Neuropati akut tampak dalam

bentuk simetris dan relatif jarang terjadi. Nyeri selalu membuat stres penderita

dan kadang membuat tidak mampu bekerja. Terdapat dua sindrom yang berbeda,

pertama yang terjadi dalam kontrol glikemik yang buruk dan kedua akibat

perbaikan cepat kontrol metabolik setelah memulai insulin (neuritis insulin).

Biasanya gejala sembuh dalam waktu 12 bulan.

c. Neuropati otonom

Jenis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung, tekanan darah

dan kadar gula darah. Selain itu mengenai organ dalam yang menyebabkan

gangguan pada pencernaan, miksi, respon seksual dan penglihatan. Juga

mempengaruhi sistem yang memperbaiki kadar gula darah ke normal, sehingga

tanda-tanda hipoglikemia seperti keringat dingin, gemetar dan palpitasi

menghilang. Secara keseluruhan kerusakan terjadi difus pada saraf parasimpatik

dan simpatik terutama pada penderita diabetes dengan neuropati perifer difus.

Neuropati asimetris

Neuropati asimetris atau neuropati fokal adalah komplikasi yang sudah

dikenal pada komplikasi diabetes. Biasanya onsetnya cepat dan cepat pula

sembuh. Hal ini berbeda dengan neuropati diabetik perifer kronis, dimana tidak

ada perbaikan atas gejala pada beberapa tahun setelah onset.

a. Amiotrofi diabetik (neuropati motorik proksimal)

Sindrom dari kelemahan dan atropi tungkai asimetris proksimal progresif

pertama kali digambarkan oleh Garland sebagai amiotrofi diabetik. Istilah ini juga

dikenal sebagai “neuropati motorik proksimal, neuropati diabetik lumbosakral

radikulopleksus atau neuropati femoral”. Penderita merasakan nyeri yang berat

pada paha bagian dalam, kadang dirasakan seperti terbakar dan meluas sampai ke

lutut. Penderita diabetes melitus tipe 2 diatas usia 50 tahun sering terkena.

Pada pemeriksaan ditemukan kerusakan otot quadriceps ditandai

kelemahan fungsi kelompok otot ini meskipun otot fleksor dan abduktor panggul

dapat juga terpengaruh. Adductor paha, gluteus, dan otot hamstring juga terkait.

Gerakan lutut biasanya berkurang atau tidak ada. Kelemahan dapat berakibat

pada kesulitan untuk bangkit dari kursi yang randah atau menaiki tangga.

Gangguan sensorik jarang terjadi dan jika ada biasanya bersamaan dengan

neuropati diabetik perifer.

Penyebab dari amiotrofi diabetik tidak diketahui. Biasanya cenderung

terjadi bersamaan neuropati diabetik perifer. Beberapa orang menyatakan bahwa

kombinasi gambaran fokal tumpang tindih dengan neuropati perifer difus

menunjukkan kerusakan vaskular pada akar saraf femoral sebagai penyebab

kondisi ini.

Gambar 4. Amiotrofi diabetik (proksimal neuropati)

Pengelolaan nyeri amiotrofi diabetik tidak berbeda untuk neuropati diabetik

perifer. Pasien seharusnya diedukasi dan diyakinkan bahwa kondisi ini dapat

disembuhkan. Beberapa pasien mengalami perbaikan dengan fisioterapi untuk

memperkuat otot quadriceps.

b. Mononeuropati kranial

Mononeuropati kranial yang paling sering ditemukan adalah kelumpuhan

saraf ketiga kranial. Pasien datang dengan nyeri tiba-tiba di belakang dan atas

mata mendahului ptosis dan diplopia. Proses penyembuhan memerlukan waktu

lebih dari tiga bulan.

c. Radikulopati trunkal

Radikulopati trunkal atau neuropati torako abdominal pada penderita

diabetes ditandai dengan onset nyeri akut pada distribusi dermatomal di atas

toraks atau abdomen diikuti gangguan sensoris kutaneus atau hiperestesi. Nyeri

biasanya unilateral dan herniasi otot abdomen dapat terjadi walaupun jarang.

Gambar 5. Neuropati diabetik trunkal (neuropati atau

radikulopati/torakoabdominal)

Beberapa pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen dan menjalani

berbagai pemeriksaan yang tidak perlu seperti barium enema, kolonoskopi dan

bahkan laparotomi. Penyembuhan biasanya dalam beberapa bulan meskipun

gejala dapat menetap dalam beberapa tahun.

d. Pressure palsies

Sindrom Carpal Tunnel

Beberapa saraf penderita diabetes rentan terhadap tekanan pada diabetes.

Pasien biasanya mengeluh nyeri dan parestesi pada tangan yang kadang menyebar

ke seluruh lengan khususnya pada malam hari. Pada kasus yang berat

pemeriksaan klinis dapat menunjukkan berkurangnya sensasi daerah tengah

tangan dan kerusakan pada otot thenar.

Diagnosis klinis dikonfirmasi dengan mudah menggunakan pemeriksaan

konduksi saraf medianus dan penatalaksanaan melibatkan pembedahan

dekompresi pada carpel tunnel di bagian pergelangan tangan. Respons atas

pembedahan biasanya bagus, meskipun gejala nyeri sering berulang dibandingkan

pasien yang tidak diabetes.

Entrapment saraf ulnaris dan saraf terisolir lainnya

Saraf ulnaris juga rentan terhadap tekanan pada siku, berakibat pada

kerusakan dorsal interossei khususnya pada dorsal interosseous yang pertama.

Pada anggota tubuh bagian bawah, peroneal (lateral popliteal) adalah saraf yang

paling sering terkena. Kompresi pada kepala fibula yang menyebabkan foot drop.

Sayangnya penyembuhan secara menyeluruh jarang terjadi. Saraf lateral kutaneus

pada paha biasanya juga terkena akibat entrapment neuropati diabetik.

Patogenesis Neuropati Diabetikum

Proses kejadian ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat

terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end

products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC).

Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurang nya vasodilatasi, sehingga

aliran darah ke saraf berkurang dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel

terjadilah ND dalam sel terjadilah ND. Berbagai penelitian membuktikan bahwa

kejadian ND berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.

a. Faktor metabolik

Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Teori

ini mengemukakan, bahwa hiperglikemia menyebabkan kadar glucose intra seluler

yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari jalur glikolitik yang

biasa digunakan (normal usedglycolitic pathway). Hiperglikemia persisten

menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-

reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi

oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam

sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu

kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan

keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edem saraf. Peningkatan

sintesis sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf.

Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress

osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C

(PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na

intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke

dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal pada saraf.

Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf

yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH

merupakan kofaktor penting untuk glutathione dan nitric oxide synthase (NOS),

pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi

radikal bebas dan penurunan produksi nitric oxide (NO).

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan

akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs

ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan

terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO menurun. Yang

berakibat vasodilatasi berkurang, aliran darah ke saraf menurun, dan bersama

rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah ND. Kerusakan aksonal metabolic

awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila

kerusakan metabolic ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik, maka kerusakan

struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.

b. Kelainan Vaskular

Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan

dengan kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten merangsang produksi

radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini

membuat kerusakan endotel vaskular dan menetralisasi NO, yang berefek

menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut

dapat melalui penebalan membrana basalis, thrombosis pada arteriol intraneural,

peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit,

berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vascular, stasis aksonal,

pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. Kejadian neuropati

yang didasari oleh kelainan vascular masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor

risiko kardiovaskular, yaitu kadar trigliserida yang tinggi, indeks massa tubuh,

merokok dan hipertensi.

c. Mekanisme imun

Suatu penelitian menunjukkan bahwa 22% dari 120 penyandang DM tipe 1

memiliki complement fixing antisciatic nerve antibodies dan 25% DM tipe 2

memperlihatkan hasil yang positif. Hal ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut

berperan pada pathogenesis ND. Bukti lain yang menyokong peran antibodi dalam

mekanisme patogenik ND adalah adanya antineural antibodies pada serum sebagian

penyandang DM. Autoantibody yang beredar ini secara langsung dapat merusak

struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa di deteksi dengan imunofloresens

indirek. Disamping itu adanya penumpukan antibody dan komplemen pada berbagai

komponen saraf suralis memperlihatkan kemungkinan peran proses imun pada

pathogenesis ND.

d. Peran Nerve Growth Factor (NGF)

NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf.

Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan

dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen substance P dan

calcitonin-gen-regulated peptide (CGRP). Peptida ini mempunyai efek terhadap

vasodilatasi, motilitas intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami

gangguan pada ND.

D iagnosis Neuropati Diabetikum

Anamnesis

Melalui anamnesis dapat dicari keluhan atau gejala yang berhubungan dengan

neuropati diabetik seperti :

Gangguan sensorik, gejala negatif muncul berupa rasa baal, rasa geli, seperti memakai

sarung tangan, sering menyerang distal anggota gerak, terutama anggota gerak bawah.

Rasa nyeri dapat timbul bersama-sama atau tanpa gejala di atas.

Penilaian nyeri merupakan aspek penting dalam menentukan diagnosis nyeri

neuropati diabetik. Pada tahap awal diperlukan riwayat nyeri, lokasi nyeri, kualitas

nyeri, distribusi nyeri, bagaimana pengaruh terhadap rabaan atau sentuhan, faktor

yang meringankan atau memperberat. Pasien dapat memberi keluhan lebih dari satu

tipe nyeri, riwayat nyeri dapat membantu penderita untuk mengumpulkan keterangan

mengenai nyeri apakah tipe neuropati atau nosiseptif yaitu terjadinya nyeri yang

merupakan respon dari aktivitas reseptor nyeri terhadap stimulus noksisous.Untuk

menentukan tingkat beratnya nyeri atau yang berhubungan dengan karakteristik, pola

nyeri dapat menggunakan kuesioner nyeri McGill (MPQ). Sementara untuk

menentukan ada atau tidaknya nyeri dapat menggunakan Visual Analog Scale.

Gangguan motorik dapat berupa gangguan koordinasi, parese proksimal dan atau

distal, manifestasinya berupa sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi atau lantai,

sering terjatuh, sulit bekerja atau mengangkat lengan ke atas bahu, gerakan halus

tangan terganggu, mudah tersandung, kedua kaki mudah bertabrakan.

Gejala otonom berupa gangguan berkeringat, perasaan melayang pada posisi berdiri,

sinkop saat buang air besar, batuk atau bersin, impotensi, sulit ejakulasi, ejakulasi

retrograde, sulit menahan buang air besar atau kecil, diare saat malam hari, konstipasi,

gangguan adaptasi dalam gelap dan terang.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien neuropati diabetik dilakukan pada semua sistem

tubuh, berkaitan dengan komplikasi yang mungkin terjadi pada DM. termasuk

pemeriksaan tekanan darah dan denyut jantung. Pasien dengan gejala atau tanda

gangguan pada ekstremitas perlu dilakukan pemeriksaan bising dan denyut nadi

perifer karena ada kemungkinan terjadi gangguan vaskuler oklusif. Bila ada keluhan

lapang pandang dilakukan pemeriksaan oftalmologi. Pemeriksaan kulit dilakukan

terutama pada daerah kaki, apakah ada luka yang sembuhnya lambat atau ulkus.

Pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan saraf kranial, tonus otot,

kekuatan, adanya fasikulasi, atrofi, pemeriksaan refleks tendon dalam patella dan

Achilles. Observasi mengenai cara berjalan, berjalan di tempat, berjalan dengan jari

kaki dan tumit. Pemeriksaan sensorik dilakukan dengan pemeriksaan vibrasi,

temperatur, raba dan pemeriksaan propioseptif.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Semua pasien dengan neuropati diabetik harus dilakukan pemeriksaan gula

darah, urinalisis, kadar HbA1c, kolesterol total, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida,

asam urat, serta pemeriksaan lain bila ada indikasi seperti elektrolit, hitung jenis sel

darah, serum protein elektroforesis, vitamin B12, folat, keratin kinase, laju endap

darah, antibodi antinuclear, fungsi tiroid dan elektrokardiografi.

Radiologis

Pemeriksaan radiologis dapat berupa pemeriksaan MRI servikal, torakal dan

atau lumbal untuk menyingkirkan kausa sekunder dari neuropati, CT mielogram

merupakan suatu pemeriksaan alternatif untuk menyingkirkan lesi kompresi dan

keadaan patologis lain di kanalis spinal pada radikulopleksopati lumbosakral dan

neuropati torakoabdominal, MRI otak digunakan untuk menyingkirkan aneurisma

intrakranial lesi kompresi dan infark pada kelumpuhan nervus okulomotorius.

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien Tn.S, usia 70 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RST Tk.II dr.Soedjono

Magelang dengan keluhan lemas di seluruh badan. Lemas di rasakan sejak 1 bulan SMRS.

Pasien juga mengeluh muka tampak layu. Keluhan bertambah 1 minggu SMRS dengan

kepala pusing seperti memutar, penglihatan sedikit kabur, kaki dan tangan terasa kebas dan

kesemutan hilang timbul, perut terasa sebah, dan sering BAK pada waktu malam hari

dengan intensitas 4kali BAK dalam semalam. Pasien mengaku air kencing berwarna kuning

jernih dan tidak merasakan nyeri ataupun panas saat kencing.

Pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang dan sering merasa haus. Berat

badan dirasakan agak menurun dan terdapat masalah pada hubungan seksualnya. Keluhan

tidak disertai dengan mual, muntah, demam, dan batuk. BAB tidak ada keluhan. Pasien juga

tidak pernah mengalami kaki bengkak, rasa berdebar, nyeri dada menjalar ke punggung dan

tangan kiri, pelo, lemah sisi badan tiba-tiba, luka sulit sembuh.

Pembahasan: Pasien datang dengan keluhan lemas. Lemas adalah suatu gejala atau sensasi

kurangnya tenaga yang dapat mempengaruhi perkerjaan, kehidupan keluarga, dan hubungan

sosial. Lemas dapat disebabkan oleh: Faktor fisiologis, di mana lemas disebabkan oleh

situasi yang umumnya menyebabkan kelelahan atau lemas pada sebagian besar orang

seperti kurang tidur, bekerja berlebihan, latihan fisik berlebihan, malnutrisi, dan paparan

level suara yang tinggi; Efek samping obat – obatan dan zat seperti obat golongan sedatif,

anti-histamin, anti-depresan, dan alkohol. Gangguan persarafan atau otot, seperti penyakit

sklerosis multipel, Parkinson, distrofi otot, atau polio; Gangguan medis lain, seperti

hipotiroid, hipertiroid, diabetes, asma, penyakit paru kronik, tuberkulosis, gagal jantung,

stroke, anemia, lupus, hepatitis, infeksi kronik seperti HIV-AIDS, atau kanker; Gangguan

kejiwaan, seperti depresi dan gangguan cemas. Pasien merasakan muka tampak layu, kepala

pusing seperti memutar, penglihatan sedikit kabur, kaki dan tangan terasa kebas dan

kesemutan hilang timbul, perut terasa sebah, sering BAK, nafsu makan berkurang, sering

merasa haus, berat badan dirasakan agak menurun dan terdapat masalah pada hubungan

seksualnya. Riwayat mondok 2 tahun yang lalu dengan gejala serupa dan kebiasaan makan

minum manis.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD: 170/90 RR : 22 x/menit, Suhu : 36°C, Nadi :

80 x/menit. GDS: 992. Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi umum di mana

cairan darah dalam tubuh menekan dinding arteri dengan cukup kuat hingga akhirnya

menyebabkan masalah kesehatan, seperti penyakit jantung. Tekanan darah ditentukan

dengan jumlah darah yang dipompa jantung dan jumlah resistensi terhadap aliran darah

pada arteri. Semakin banyak darah dipompa jantung dan arteri menyempit, tekanan darah

akan meningkat. Faktor resiko darah tinggi diantaranya adalah kadar gula darah yang tinggi.

Gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Gula-gula

tersebut akan masuk ke dalam otot dan seluruh sel-sel tubuh, gula akan diubah menjadi

energi. Energi ini yang menjamin kelangsungan hidup sel-sel, menghasilkan panas tubuh,

menghasilkan gerakan tubuh, dan sebagainya. Gula di dalam darah tidak masuk begitu saja

ke dalam otot dan sel-sel tubuh kita. Diperlukan suatu zat pengantar yang berfungsi seperti

pintu masuk gula ke dalam otot dan sel-sel tubuh. Zat tersebut adalah insulin. Pada

penderita diabetes terjadi masalah pada insulin yang mengakibatkan gula tidak dapat masuk

ke dalam otot dan sel-sel tubuh. Akibatnya, gula akan tetap tinggi di dalam darah dan pada

sisi lain tubuh akan merasa lemas karena gula tidak dapat digunakan oleh sel-sel tubuh.

Hipotesis yang diambil adalah

Diabetes Militus tipe 2 : dari keluhan pasien dan hasil GDS yang meningkat.

Neuropati Diabetikum : dari keluhan pasien dan hasil pemeriksaan fisik yang

ditemukan ektremitas terasa kaku dan timbul hiperpigmentasi.

Hipertensi : dari keluhan pasien dan hasil tekanan darah yang

tinggi.

Anemia : dari keluhan pasien dan hasil lab HCT yang menurun.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan darah lengkap, kimia darah : GDS, SGOT, SGPT,

ureum, kreatinin untuk membantu menegakan diagnosis. Dari hasil pemeriksaan didapatkan

nilai meningkat pada glukosa 833 mg/dL, urea 53 mg/dL, creatinine 1,6 mg/dL. Diagnosis

diabetes militus tipe 2 ditegakan dari keluhan lemas 1 bulan terakhir, dan 1 minggu SMRS

pasien mengalami muka tampak layu, kepala pusing seperti memutar, penglihatan sedikit

kabur, kaki dan tangan terasa kebas dan kesemutan hilang timbul, perut terasa sebah, sering

BAK, nafsu makan berkurang, sering merasa haus, berat badan dirasakan agak menurun dan

terdapat masalah pada hubungan seksualnya. Riwayat mondok 2 tahun yang lalu dengan

gejala serupa dan kebiasaan makan minum manis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kaku

di ekstremitas. Ditambah dengan faktor risiko, riwayat makan minum manis dan riwayat

mondok sebelumnya dengan penyakit gula.

RL

Kandungan Per 1000 mL Natium lactate 3,2 gram, NaCl 6 gram, KCl 0,4 gram, CaCl2 0,27 gram,

air untuk injeksi ad 1,000 mL.

Indikasi: Sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang dalam kondisi asam basa

berkeseimbangan atau asidosis ringan.

Terapi pilihan utama untuk mengatasi kehilangan cairan dalam keadaan darurat.

Terapi pemeliharaan keseimbangan cairan pada keadaan pra, intra, dan pasca

operasi.

Mengatasi dehidrasi cairan interstisial yang diberikan sesudah pemberian

pengganti cairan koloid.

Mekanisme

Kerja

Isosorbide dinitrate adalah jenis vasodilator. Obat ini mengendurkan pembuluh darah,

meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke jantung. Obat ini digunakan untuk

mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina.

Dosis: Injeksi Intra Vena 2,5 mL/kg berat badan/jam yaitu 60 tetes/70kg berat badan/menit

atau 180 mL/70 kg berat badan/jam.

Kontra

Indikasi:

Hiperhidrasi, hipernatremia, hiperkalemia, gangguan fungsi ginjal, atau hati asidosis

laktat.

Perhatian: Payah jantung, udem dengan retensi Natrium, kondisi asidosis laktat, kerusakan hati

sepsis parah, kondisi dan pra trauma, hiperkalemia, kondisi retensi Kalium.

Efek

Samping:

Panas, iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan.

Trombosis atau flebitis vena yang meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi.

Kemasan: Larutan Infus 500 mL x 1's.

Humulin R

Kandungan Humulin R Regular soluble human insulin (recombinant DNA origin). Humulln

30/70Regular soluble human insulin 30% & isophane human insulin susp 70%

(recombinantDNA origin).

Indikasi: DM.

Mekanisme

Kerja

Menurunkan glukoa darah dengan meningkatkan transfor ke dalam sel dan

meningkatkankonfersi glukosa menjadi glikoge2.

Meningkatkan konversi asam amino menjadi protein dalam otot dan

merangsangpembentukan trigiserida3.

Menghambat pelepasan asam lemak bebas sumbernya dapat berasal dari

daging sapi,babi,atau kombinasi ,semi sintetis,dan insulin manusia yang di siapkan

dengan teknologiDNA rekombinan

Dosis: Inj scr SK, IM, Humulin R dpt diberikan scr IV. Dosis disesuaikan dgn

kebutuhanindividu. Humulin R mulai kerja 1/2 jam, lamanya 6-8 jam, puncaknya 2-4

jam. Humulin N mulai kerja 1-2 jam, lamanya 18-24 jam, puncaknya 6-12 jam.

Humulin 30/70 mulaikerja 1/2 jam, lamanya 14-15j

Pemberian

Obat:

Dengan Injeksi SC atau IM, Humulin R mungkin dianjurkan IV.

Kontra

Indikasi:

Hipoglikemia.

Perhatian: Perpindahan terapi dri insulin jenis lain: ggn emosidiberikan bersama obat yg

memilikiaktifitas hiperglikemik.

Efek

Samping:

Jarang lipodistrofi, resisten thd insulin, reaksi alergi lokal atau sistemik

Kemasan: 100iu/ml x 10ml, 100iu/ml x 3ml x 5

Humalog Mix

Kandungan Per Humalog Insulin lispro. Per Humalog Mix 25 Insulin lispro 25%, insulin lispro

protamine suspensi 75%.

Indikasi: Untuk pasien DM yang memerlukan insulin untuk memelihara homeostasis normal

glukosa. Humalog Stabilisasi awal untuk DM. dapat digunakan bersama insulin

manusia kerja lama untuk pemberian pra-prandial.

Dosis: Dosis bersifat individual. Injeksi SK Aktivitas kerja cepat dari obat ini membuat obat

ini dapat diberikan mendekati waktu makan (15 menit sebelum makan)

Kontra

Indikasi:

Hipoglikemia. Humalog Mix 25 tidak untuk pemberian IV.

Perhatian: Pemindahan dari terapi insulin lain.Penyakit atau ganguan emosional.Gagal

ginjal atau gagal hati. Perubahan aktivitas fisik atau diet. Hamil.

Efek

Samping:

Lipodistrofi, reaksi alergi lokal & sistemik, hipoglikemia.

Interaksi Obat: Kontrasepsi oral, kortikosteroid, atau terapi sulih tiroid dapat

menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin meningkat. Obat hipoglikemik oral,

salisilat, antibiotik sulfa, dapat menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin menurun.

Kemasan: Cartridge Humalog 100 iu/mL x 3 mL x 5 (Rp650,000/boks). Cartridge Humalog Mix

25 100 iu/mL x 3 mL x 5 (Rp650,000/ boks).

Kandesartan

Kandungan Candesartan cilexetil 16 mg

Indikasi: Hipertensi.

Pengobatan pada pasien dengan gagal jantung dan gangguan fungsi sistolik ventrikel

kiri (LVEF =40%) ketika obat penghambat ACE tidak ditoleransi.

Dosis: Dosis pada hipertensi

Dosis awal candesartan yang direkomendasikan adalah 4 mg per hari dan dapat

ditingkatkan hingga 16 mg satu kali sehari. Efek antihipertensi maksimal akan dicapai

dalam waktu 4 minggu setelah pengobatan.

Dosis pada gagal jantung

Dosis awal candesartan yang direkomendasikan adalah 4 mg per hari.

Pemberian

Obat:

Candesartan hanya digunakan satu kali sehari dengan atau tanpa makanan.

Kontra

Indikasi:

Pasien yang hipersensitif terhadap candesartan atau komponen yang terkandung

dalam formulasinya.

Wanita hamil dan menyusui.

Gangguan hati yang berat dan/ ketoasidosis.

Perhatian: Jika candesartan digunakan pada pasien hipertensi dengan gangguan ginjal,

disarankan dilakukan pemantauan secara berkala kadar kalium dan kadar

kreatinin dalam serum.

Stenosis arteri renalis, intravascular volume depletion, kehamilan dan

menyusui.

Efek

Samping:

infeksi saluran pernafasan bagian atas, nyeri punggung, dan pusing.

Kemasan: 8 mg: kotak, 3 blisters@10 tablet; 16 mg: kotak, 3 blisters@10 tablet;

Bisoprolol

Kandungan Bisoprolol 5 mg.

Indikasi: Hipertensi dan penyakit jantung koroner (angina pektoris).

Dosis: 5 mg sehari pada pagi hari, sebelum atau sesudah sarapan.

Pada kasus ringan, bisoprolol 5 mg sehari sudah mencukupi. Kebanyakan pasien

dikontrol dengan 10 mg sehari, hanya beberapa kasus diperlukan dosis 20 mg sehari.

Untuk pasien gagal ginjal tahap terakhir atau gangguan fungsi hati yang parah,

maksimal dosis adalah 10 mg sehari. Tidak disarankan menghentikan obatsecara

mendadak

Efek

samping

Gagal jantung akut atau selama episode dekomposisi gagal jantung yang memerlukan

terapi intravena inotropik.

Syok kardiogenik.

Blok AV derajat 2 atau 3 (tanpa peacemaker).

Sindrom sinus.

Blokade sinoatrial.

Bradikardia yang kurang dari 60 denyut/menit sebelum memulai pengobatan.

Hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg).

Asma bronkial parah atau penyakit paru obstruktif kronik yang parah.

Tahap akhir penyakit oklusif arteri periferal dan sindrom Raynaud.

Faeokromositoma yang tidak diobati.

Asidosis metabolik.

Hipersensitif terhadap bisoprolol.

Pionix

Kandungan Pioglitazone hydrochloride.

Indikasi: Sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea atau metformin pada pasien

diabetes mellitus tipe 2 yang tidak menkapsulai terkontrol dengan monoterapi

sulfonylurea atau metformin.

Mekanisme

Kerja

Pioglitazone  bekerja menurunkan resistensi insulin, mengaktifkan reseptor nukleus

spesifik (peroxisome proliferator activated receptor gamma), yang akan meningkatkan

sensitivitas insulin di hati, jaringan lemak dan sel-sel otot skeletal. Pada kasus

resistensi insulin, pioglitazone menurunkan produksi glukosa hati dan meningkatkan

penggunaan glukosa perifer. Pemberian pioglitazone HCl  tidak mempengaruhi

fungsi sel beta pankreas.

Absorpsi : setelah pemberian per oral, pioglitazone HCl diabsorpsi dengan cepat.

Kadar puncak pioglitazone akan terkapsulai 2 jam setelah pemberian. Keadaan ’steady

state’ akan terkapsulai setelah 4 sampai 7 hari pemberian. Absorpsi pioglitazone tidak

dipengaruhi oleh makanan. Bioavailabilitas lebih dari 80%, volume distribusi  sekitar

0,25 L/Kg. Pioglitazone HCl dan seluruh metabolit aktifnya berikatan kuat dengan

protein plasma (>99%). Pioglitazone dimetabolisme di hati. Eliminasi

melalui feses (55%), dan sebagian kecil di urin (45%).  Waktu paruh eliminasi rata-rata

pada manusia adalah 5 – 6 jam (bentuk pioglitazone) dan 16-23 jam (bentuk metabolit

aktif).

Dosis: Sehari satu kali satu tablet , dapat diberikan dengan atau tanpa makanan.

Kombinasi Pionix dengan metformin atau sulfonylurea dapat dimulai dengan

dosis Pionix 15 mg atau 30 mg sekali sehari. Dosis metformin atau sulfonylurea

yang ada dapat dilanjutkan untuk terapi kombinasi dengan Pionix. Tidak

diperlukan penyesuaian dosis bila diberikan pada pasien usia lanjut dan pada

pasien dengan penderita gagal ginjal, (dengan bersihan kreatinin > 4 mL/menit).

Belum ada informasi mengenai penggunaan pioglitazone pada pasien yang

menjalani hemodialisis. Pioglitazone tidak boleh diberikan pada pasien dengan

gangguan fungsi hati. Belum ada data tentang penggunaan pioglitazone pada

pasien-pasien berumur kurang dari 18 tahun

Kontra

Indikasi:

Pioglitazone dikontraindikasikan pada pasien-pasien hipersensitif terhadap

pioglitazone, gagal jantung atau pada pasien yang mempunyai riwayat

gagaljantung (NYHA derajat I sampai IV), gangguan fungsi hati, pioglitazone juga

dikontraindikasikan bila dikombinasikan dengan insulin, penderita kanker kandung

kemih atau riwayat kanker kandung kemih.

Perhatian: Hati-hati pemberian pioglitazone dapat menyebabkan retensi cairan yang dapat

memperburuk pada pasien gagal jantung atau penggunaan bersama dengan NSAID

meningkatkan risiko edema.Terapi dengan pioglitazone tidak diberikan pada pasien

dengan kadar enzim-enzim hati yang tinggi (SGPT > 2,5 x nilai batas atas normal) atau

pada pasien yang menderita penyakit hati. Penggunaan pioglitazone dapat disertai

dengan peningkatan berat badan. Faktor-faktor risiko kanker kandung kemih harus

dinilai sebelum mulai diberikan terapi pioglitazone. Belum ada data klinis mengenai

keamanan penggunaan pioglitazone pada wanita hamil. Pioglitazone tidak dianjurkan

untuk diberikan pada wanita yang sedang menyusui.

Efek

Samping:

Efek Samping dalam kombinasi pioglitazone dengan metformin adalah anemia,

meningkatnya berat badan, sakit kepala. Kombinasi pioglitazone dengan sulfonylurea

meningkatnya berat badan, hipoglikemia.

Kemasan Tablet 15 dan 30 mg.

Metformin

Kandungan Metformin 500  mg.

Indikasi: DM tipe 2 ( NIDDM )  yang kadar gula darahnya tidak terkontrol dengan diit dan

aktivitas fisik.

Mekanisme

Kerja

Mekanisme utama metformin dalam mengontrol kadar gula darah adalah dengan cara

menghambat produksi glukosa (glukoneogenesis) di hati.

Dosis: Dosis awal : 2×500 mg/hari

Titrasi : dapat ditingktan 500 mg/minggu setiap 2 minggu.

Dosis maksimum : 2000 mg dalam dosis terbagi. Diberikan bersama makanan.

Kontra

Indikasi:

Hipersensitif terhadap metformin, koma diabetik dan ketoasidosis, gangguan

fungsi ginjal.

Penyakit hati kronis, gagal jantung dan infark miokardium, alkoholisme, riwayat atau

keadaan yang berkaitan dengan asidosis laktat seperti syok atau insufisiensi pulmonal

dan keadaan yang berhubungan dengan hipoksemia.

Kehamilan dan menyusui.

Perhatian: Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal.

Tidak dianjurkan penggunaan pada kondisi dimana menyebabkan dehidrasi atau pada

penderita yang baru sembuh dari infeksi serius atau trauma.

Dianjurkan pemeriksaan berkala kadar B12 pada penggunaan jangka panjang.

Hati-hati pemberian pada pasien usia lanjut yang mempunyai gangguan fungsiginjal.

Tidak direkomendasikan penggunaan pada anak-anak.

Efek

Samping:

Anoreksia, mual, muntah, diare.

Kemasan: Tablet

Gabapentin

Indikasi: meredakan rasa sakit berkelanjutan yang diakibatkan oleh kerusakan saraf, seperti

yang terjadi pada penderita diabetes, dan cacar api.

Dosis: Untuk mengatasi rasa sakit akibat kerusakan saraf, dosis umum per hari adalah 900-

3.600 mg juga dan dibagi untuk tiga kali minum.

Perhatian: Bagi wanita hamil, menyusui atau yang mencoba memiliki anak, tanyakan

pada dokter tentang pemakaian obat ini.

Tanyakan dosis gabapentin untuk anak-anak kepada dokter.

Harap berhati-hati bagi penderita psikosis, penyakit ginjal, diabetes, dan

depresi.

Jika ingin mengonsumsi obat antasid, pastikan ada jarak minimal dua jam

dengan waktu mengonsumsi gabapentin.

Konsumsi gabapetin secara teratur tiap hari. Jangan berhenti mengonsumsi

kecuali atas anjuran dokter.

Jika mengonsumsi obat ini, sebaiknya tidak mengemudi atau mengoperasikan

alat berat karena obat ini bisa menyebabkan rasa kantuk.

Permulaan dan pemberhentian penggunaan obat ini perlu dilakukan secara

bertahap untuk mencegah efek samping dan kembalinya kondisi semula.

Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis, segera temui dokter.

Efek

Samping:

Mulut terasa kering

Sakit kepala

Lelah

Pandangan buram

Mengantuk

Konstipasi

Diare

Sakit perut

Perubahan berat badan

Sulit tidur

Perubahan suasana hati

Gemetar

Nyeri otot atau persendian

Kemasan: Tablet

Neurodex

Kandungan Vitamin B1 mononitrate 100 mg

Vitamin B6 HCl 200 mg

Vitamin B12 200 mcg

Indikasi: Untuk pengobatan kekurangan vitamin B1, B6, dan B12, seperti pada polineuritis.

Dosis: 1 tablet sehari, atau menurut petunjuk dokter.

Kontra Hipersensitif terhadap komponen obat ini.

Indikasi:

Perhatian: Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang menerima terapi levodopa.

Efek

Samping:

Pemakaian vitamin B6 dosis besar dalam jangka waktu lama dapat

menyebabkan sindrom neuropati.

Kemasan: Kotak, 20 strip @ 10 tablet salut selaput

Lapibal

Kandungan Mecobalamin.

Indikasi: Neuropati perifer.

Dosis: 1 amp IM/IV 3 x/minggu.

Perhatian: Neonatus, bayi prematur, & anak.

Efek

Samping:

Jarang: Mual, diare, ruam kulit, & anoreksia

Extrace

Kandungan Ascorbic acid

Indikasi: Pengobatan defisiensi vitamin C (sariawan) bila pemberian secara oral

dikontraindikasikan

Dosis: Dewasa : 100-250 mg 1-2 kali/hari selama beberapa hari. Anak : 100-300 mg dalam

dosis terbagi. Kasus berat : 1-2 g/hari. Diberikan Subkutan, Intra Muskular dan Intra

Vena

Perhatian: Penggunaan jangka panjang, defisiensi G6PD

Efek

Samping:

Rasa hangat dan kemerahan pada wajah, sakit kepala, insomnia, mual dan muntah

Kemasan: Ampul 5 mL x 5

Tonicard

Kandungan Ubidecarenone 100 mg,L-Carnitine 500 mg,Vitamin E100 iu,Asam Folat 800 mcg,

Gelatin, Glycerin, Sorbitol, Methylparaben, Propylparaben Titanium Dioxide, Ethyl

vanillin, Edicol Tartrazine

Indikasi: Memelihara kesehatan jantung

Dosis: Sehari 1 kapsul lunak

Kemasan: Tablet 10 x 10

Neofer

Kandungan α-lipoic acid 600 mg, cyanocobalamin 200 mcg, biotin 30 mcg.

Indikasi: Membantu mengobati neuropati diabetikum. Utk mencegah & memperbaiki

kerusakan sel-sel tubuh yang disebabkan radikal bebas.

Pemberian

obat

Sebaiknya diberikan pada saat perut kosong : Berikan 30 mnt sblm makan.

Dosis: Pengobatan: 1 kapl 2-3 x/hari. Profilaksis & pemeliharaan: 1 kapl 1 x/hari.

Interaksi

obat

Obat antidiabetes.

Perhatian: Monitor kadar glukosa darah. Hamil & laktasi

Natto

Kandungan Nattokinase NSK II 100 mg, coenzyme Q10 30 mg.

Indikasi: Mengurangi risiko serangan jantung & stroke akibat penyumbatan pembuluh darah

yang disebabkan faktor-faktor risiko seperti diabetes, hipertensi, & hiperlipidemia.

Dosis: 1-2 kapl 1 x/hari.

Fibrozol

Kandungan Cilostazol.

Indikasi: Terapi gejala-gejala iskemik, termasuk ulserasi, nyeri, ekstremitas

dingin; oklusi arterial kronik. Pencegahan rekurensi infark serebri (tidak termasuk

emboli serebral kardiogenik).

Pemberian

obat

Sebaiknya diberikan pada saat perut kosong: Berikan sekurang-kurangnya 30 mnt

sblm atau 2 jam sesudah makan.

Dosis: Dosis lazim: 100 mg 2 x/hari.

Kontra

Indikasi:

Hipersensitivitas. Pasien dengan gagal jantung kongestif; perdarahan

(misalnya hemofilia, peningkatan fragilitas kapiler, perdarahan intrakranial,

perdarahan saluran cerna, & perdarahan saluran kemih, hemoptisis, perdarahan badan

vitreus), peningkatan tendensi perdarahan. Hamil & laktasi.

Interaksi

obat

Dpt meningkatkan tendensi perdarahan pada pemberian bersama dengan

antikoagulan, obatantiplatelet, trombolitik, prostaglandin. CYP3A4, HIV protease

inhibitor, antijamur azole, simetidin, diltiazem, & jus grapefruit dapat meningkatkan

kadar cilostazol dalam darah.

Perhatian: Pasien yang sedang menggunakan antikoagulan, selama menstruasi, preisposisi

mengalami perdarahan, dengan stenosis arteri koroner, DM atau gangguan toleransi

glukosa, gangguan hati & ginjal berat, hipertensi dengan TD tinggi secara konsisten.

Anak. Lanjut usia.

Efek

Samping:

Gagal jantung kongestif, infark miokard, angina pektoris, takikardi ventrikel; tendensi

perdraahan; pansitopenia.

Kemasan: Tablet 50 mg ; Tablet 100 mg

Glucodex

Kandungan Gliclazide 80 mg

Indikasi: Diabetes yang didiagnosa setelah dewasa.

Dosis: Dosis awal: 

½-1 tablet sehari dan diberikan sebelum makan pagi.

Dosis selanjutnya ditingkatkan 40-80 mg, jika perlu sampai dosis sehari menkapsulai

240 mg, terutama pada diabetes yang parah.

Kontra

Indikasi:

Wanita hamil.

Pasien diabetes yang tergantung pada insulin.

Pasien diabetes dengan komplikasi ketosis atau asidosis.

Pasien diabetes melitus yang timbul sejak kanak-kanak.

Pasien yang hipersensitif terhadap sulfonylurea.

Diabetik koma, pembedahan, infeksi berat, trauma berat.

Perhatian: Gliclazidedapat diberikan bersama-sama dengan antikoagulan disertai

pengawasan hematologi.

Pasien dengan gangguan hepar atau ginjal.

Kemasan: Kotak, 10 blister @ 10 tablet

Glimepiride

Kandungan Glimepiride 1,2,3 dan 4 mg

Indikasi: DM tipe 2 ( NIDDM )  yang kadar gula darahnya tidak terkontrol dengan diit

dan aktivitas fisik.

Mekanisme

Kerja

Glimepiride bekerja dengan

meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreasdan meningkatkan

sensitivitas insulin di perifer.

Dosis: Dosis awal  biasanya adalah 1 mg sekali sehari. Bila perlu, dosis harian dapat

ditingkatkan dengan interval 1-2 minggu.

Kontra

Indikasi:

Hipersensitif terhadap glimepiride, ketoasidosis diabetes dengan atau

tanpa koma, wanita hamil atau wanita menyusui.

Perhatian: Penggunaan pada anak-anak : keamanan dan efektivitasnya belumdiketahui.

Kewaspadaan dan reaksi dapat terganggu karena hipo atau hiperglikemia,

terutama saat memulai atau setelah perubahan pengobatan atau saat glimepiride

tidak diminum secara teratur.

Efek

Samping:

Gangguan saluran cerna seperti mual, muntah, diare.

Kemasan: Tablet

Lantus

Kandungan Insulin glargine.

Indikasi: Utk dws, remaja, & anak ≥6 tahun dengan DM yang memerlukan terapi insulin.

Dosis: Dosis bersifat individual. 1 x/hari, secara injeksi SK, diberikan pada wkt yang sama

tiap hari.

Interaksi

obat

Peningkatan efek penurunan gula darah jika digunakan bersama antidiabetik

oral, ACE inhibitor, disopiramid, fibrat, fluoksetin, MAOI, pentoksifilin,

propoksifen, salisilat, antibiotik sulfonamid. Efek penurunan gula darah akan

berkurang jika digunakan bersama kortikosteroid, danazol, diazoksid, diuretik,

glukagon, isoniazid,estrogen & progestogen, derivat fenotiazin, somatropin,

simpatomimetik, hormon tiroid. β bloker, klonidin, garam litium atau alkohol dapat

memperkuat atau memperlemah efek penurunan gula darah. Pentamidin dapat

menyebabkan hipoglikemia, kadang diikuti dengan hiperglikemia.

Perhatian: Peny atau kondisi lainnya yang menyebabkan perubahan kebutuhan akan insulin.

Efek Hipoglikemia, gangguan visual temporer, lipoatrofi atau lipohipertrofi, reaksi pada

Samping: tempat injeksi. Jarang, reaksi alergi berat,edema, bronkospasme, hipotensi, & syok.

Kemasan: Injeksi 100IumL ; Opti Pen 100 IU/Ml

Eturol

Kandungan d-alpha tocopherol 400 IU

Indikasi: Sebagai suplementasi yang berfungsi untuk memenuhi kebutuhan vitamin E.

Dosis: Dewasa : 1 kapsul sul lunak perhari.

Kemasan: Strip @ 10 kapsul sul lunak.

DAFTAR PUSTAKA

Price S & Wilson, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume

2. Jakarta : EGC. p. 178

Soegondo, Sidartawan, dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Hadisaputro S, Setyawan H. Epidemiologi dan faktor-faktor risiko terjadinya diabetes

mellitus tipe 2. Dalam Diabetes mellitus ditinjau dari berbagai aspek penyakit.

2007;133-53.

[RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar. 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

American Diabetes Association, 2010. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diabetes Care Vol.33: 562-569.

PERKENI, 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe-2 di

Indonesia. Jakarta: Penerbit PERKENI, 4-32

Soewondo, Pradana. 2006. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1874

Johnson AG, Nguyen TV, Daviseralal D (2001). Blood pressure is linked to salt intake and

modulated by the angiotensinogen gene in normotensive and hypertensive elderly

subjects. J Hypertens 19,1053–1060