cavidad craneal y lcr

González Ch. Belén, Herrera Córdova Luis, Holguín Velázquez Nallely, Miranda Flores

Carolina, Miranda Marez Sergio, Rivera Palafox Pedro

Cavidad craneal y LCR

Equipo 5Noviembre, 2010

IntroducciónCavidad craneal

Neurocráneoo Bóveda cranealo Base craneal

Capacidad de 1600-1700 cm3 Es el espacio que, limitado por la bóveda craneal, alberga:

El encéfalo Las meninges Las porciones proximales de los nervios craneales Los vasos sanguíneos Senos venosos craneales

FrontalEtmoidesEsfenoidesOccipitalParietalesTemporales

Impares (4)

Pares (4)

Techo de la cavidad cráneal La bóveda craneal, es el techo en forma de cúpula que

protege la superficie cerebral superior.

Esta compuesto: Por el hueso frontal por delante. Los huesos parietales en su región media. El hueso occipital posteriormente

Suturas del cráneo Las suturas visibles internamente

incluyen: La sutura coronal La sutura sagital La sutura lambdoidea

Los cruces visibles de estas sutura son: El bregma El lambda

Las crestas óseas Numerosos surcos y

depresiones

Suelo de la cavidad craneal El suelo de la cavidad craneal se divide en

tres compartimientos: Fosa craneal anterior: Fosa craneal media Fosa craneal posterior

Fosa craneal anterior: Hueso frontal, etmoides,

esfenoides, porciones inferior y anterior de los lóbulos frontales

La mayor parte de la fosa craneal anterior la constituyen las porciones orbitarias y rugosas del hueso frontal: cresta frontal

Foramen ciego del frontal Lamina cribiforme del etmoides,

por donde pasan: los nervios olfatorios.

Crista Galli

Suelo de la cavidad cranealFosa craneal media Hueso esfenoides Hueso temporal Surco quiásmatico Silla turca Tubérculo de la silla turca Fosa hipofisaria Apófisis clinoides anteriores y posteriores Conducto óptico Fisura orbitaria superior:Nervio oculomotor [III], Nervio troclear

[IV], Nervio oftálmico(VI), Nervio abducen [VI]

las venas oftálmicas

Agujero redondo:

Nervio maxilar

Foramen oval: Nervio

mandibular

Agujero espinoso: Arteria meníngea

media

Fosa craneal posterior Huesos temporales y occipital, y en menor

medida por el hueso esfenoides y los huesos parietales.

Es la mayor fosa craneal que alberga al tronco del encéfalo Mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquideo

y cerebelo

Clivus Cresta occipital interna Fosas cerebelosas Protuberancia occipital interna Foramen yugular CAI Conducto hipogloso

Suelo de la cavidad craneal

Agujero magno Orificio craneal de mayor tamaño y

se localiza en la zona central y más profunda de la fosa craneal posterior.

La médula espinal asciende a través del agujero magno para continuarse con el tronco del encéfalo.

Discurren las arterias vertebrales, las meninges y las raíces espinales del nervio accesorio [XI].

Suelo de la cavidad craneal

Ma. de Lourdes Carolina Miranda

Flores

Sistema ventricular

4 cavidades llenas de LCR

Revestidos epéndimo

Ventrículo terminal

2 ventrículos laterales

3er ventrículo

4to ventrículo

Sistema ventricular

Foramen de

Monro

Acueducto de Silvio

Ventrículos laterales Dos, 1 en c/hemisferio

Forma C

Ventrículos lateralesCuerpo

(L. parietal)

Asta anterior (L.frontal)

Asta posterior

(L.

occipital)

Asta inferior

(L. temporal)

Ventrículos lateralesA) Asta anterior

B) Cuerpo

C) Asta posterior

Forma hendidura Entre los 2 tálamos

Pared:• Anterior• Posterior• Lateral • Superior• Inferior

Tercer ventrículo

Carpa

Posterior: Cerebelo Anterior: Protuberancia

y ½ superior de bulbo Arriba: Acueducto

cerebral Abajo: Conducto central

Límites laterales, un techo y un suelo

Cuarto ventrículo

Ventrículos laterales

Plexo coroideo

3er ventrículo

4to ventrículo

PRODUCCIÓN:

LCR

Conducto central Bulbo raquídeo y

médula espinal

Ventrículo terminal LCR Epéndimo Rodeado: comisura

gris

4to. ventrículo

½ inferior BRMédula E.

Espacio subaracnoideo Entre: aracnoides y

piamadre

LCR y gdes. Vasos Red finas trabéculas

Cola de caballo Entre sacra: 2 y 3

Rodea: Encéfalo y médula

espinal NC y espinales

Luis Alberto Herrera Córdova

IntroducciónLiquido cerebroespinal “LCE”


Volumen promedio intracraneal: 1600-1700 ml.

Volumen del encéfalo

Volumen sanguíneo

Liquido cerebroespinal

1200-1400 ml.

150 ml.

70-160 ml.

Espacio subaracnoideo espinal 10-20 ml.

<10% Intracraneal eintraespinal

Ventrículos cerebralesCisternas que rodean al encéfaloEspacio subaracnoideoAlrededor del encéfalo y MESurcos cerebrales

Formación Flujo Absorción

FormaciónFISIOLOGIA

Amortiguador encefálicoMedio de transportación de

nutrientes y desechosCompensar los cambios en

el volumen Mantiene temperatura

uniforme


Producción de 500 ml/día Plexos coroideos

o Células epiteliales Trasporte activo

• Bomba Na-K• Cloro

Formación

Cloruro sódico

OsmosisH2OGlucosaExtracción de

iones K y HCO3

Presión osmótica y concentración de Na

Ion cloruro 40% mayor que plasma

Ion K y glucosa 40% y 30% menor que plasma

Flujo



Vellosidades aracnoideas

Cubierta membranosacontinua

Granulaciones aracnoideas O cuerpos de Pacchioni

20 mmH2O

Seno sagital superior Liquido cefalorraquídeo

Moléculas proteicas disueltas

Cel. Eritrocitarias y leucocitos


Presión LCR:o Paciente decúbito presión: 120 mmH2O (65-195

mmH2O)o Vellosidades aracnoideas

• Favorece salida de LCR• Impide retroceso de la sangre

o Presión vascular cerebralo Concentración de CO2

LCR - Sangre

20 mmH2O

Barrera hematoencefalica

Barrera hematocefalorraquidea

Belén González Chávez

Incremento de la presión intracraneal


Componentes intracraneales: encéfalo, sangre y LCR

Encéfalo

SangreLCE

Doctrina de Monro-Kellie

El encéfalo es el menos compresible de los 3 componentes.

Un incremento ligero de su volumen desplaza el LCE, deforma el encéfalo y estira los pliegues de la duramadre.

Desplazamiento o “herniación del cerebro” de un compartimiento

dural a otro


Estas relaciones de acomodación de volumen-presión ocurren de manera simultanea y se refieren con el termino equilibrio intracraneal.

Un incremento mayor en el tamaño del cerebro

Volumen de sangre IC contenida

en las venas y los

senos durales

El LCE se forma con

más lentitud en

PIC

Conforme el volumen del encéfalo, la sangre o el LCE continúa en aumento, los

mecanismos de acomodación fallan y entonces la PIC se eleva

de forma exponencial.


Una importante elevación de la PIC al final ocasiona una reducción en el flujo sanguíneo cerebral en todo el encéfalo.

Muerte cerebral

Infarto cerebral

La diferencia numérica entre la elevación de la PIC y la presión de perfusión

cerebral (PPC) y la duración de su reducción.

Principales determinantes de daño cerebral


Varios mecanismos comunes participan en la génesis de la elevación de la PIC:

Masa cerebral o extracereb

ral

Edema cerebral

generalizado

Incremento de la presión venosa

Obstrucción del flujo

y absorción del LCE

Proceso que

expande el volumen del LCE

Estados anoréxicos, insuficiencia

hepática aguda,

encefalopatía hipertensiva y síndrome de

Reye

Insuficiencia cardiaca,

obstrucción venosa superior

mediastínica o yugular, o trombosis

venosa cerebral.

Meningitis de diversas

etiologías es la acusa habitual

Meningitis, hemorragia

subaracnoidea

Causa incremento de la presión y deformación del encéfalo subyacente. La deformación es mayor localmente ya que se restringe a su compartimiento en un grado variable por las separaciones durales.

En este caso, el incremento en la presión se distribuye en forma amplia y reduce la presión de perfusión cerebral, pero los cambios tisulares son mínimos.

Si la obstrucción ocurre dentro de los ventrículos o en el espacio subaracnoideo de la base del encéfalo, el resultado es hidrocefalia.

Si el bloqueo es en los sitios de absorción adyacentes al seno sagital superior, los ventrículos suelen conservar su tamaño normal

Menos común es un incremento en al producción de LCE (el tumor del plexo coroideo es un mecanismo raro.

Tumor; infarto masivo con

edema; contusión; hemorragia

parenquimatosa, subdural o extradural;

absceso

Incremento de la presión intracraneal Las condiciones son diferentes en los lactantes y

niños pequeños, en los que las suturas craneales aun no se cierran.

PIC Incremento del tamaño de la

cabeza e hidrocefalia

Macrocráneo y megaloencefaliaHematoma o el higroma subduralesHemorragia neonatal de la matriz germinalQuistes o tumores

Enfermedad de

Krabbe, enfermedad

de Alexander,

enfermedad de Tay-

Sachs, degeneración

esponjosa del

encéfalo de Canavan

Cada tipo de PIC aumentada tiene sus mecanismos y aspectos clínicos

y patológicos especiales

Nallely Anahí Holguín Velázquez

Elevación de la PIC por masas intracraneales

y edema cerebral


Trauma craneal

Hemorragia e infarto cerebral Tumor

Estados hipóxicos e isquémicos Encefalitis Meningitis

Edema cerebral

generalizado agudo


Adulto normal inclinado con la cabeza y tronco a 45° PIC de 2 a 5 mmHg Niveles hasta 15 mmHg no se consideran

peligrosos Perfusión cerebral adecuada puede mantenerse con

PIC hasta 40 mmHg con TA normal

Un incremento de la PIC o una disminución de la TA pueden combinarse para causar daño isquémico difuso.

Elevación de la PIC Manifestaciones clínicas usuales del aumento de

la PIC en niños y adultos:

Cefalea*

Vómito*

Náusea

Somnolencia

Parálisis oculares

Papiledema*Visión

borrosaCeguera

√ Tríada clásica: cefalea + vómitos + papiledema


Los signos neurológicos habituales de una gran masa intracraneal Dilatación pupilar Parálisis del nervio abductor Somnolencia Respuesta de Cushing

Pacientes con TA normal conservan la función mental normal con PIC de 25 a 40 mmHg

Por desplazamiento

del tejido cerebral

Desplazamiento lateral

Compresión de las estructuras diencéfalo-

mesencéfalicas


Cuando el rango de la PIC excede 40 a 50 mmHg:La presión de

perfusión cerebral (PPC)

Flujo sanguíneo cerebral

Pérdida de consciencia

La isquemia global y muerte cerebral se presentan después de un período corto

Niveles altos de la PIC se relacionan con signos de distorsión tisular, con estupor y coma.


PIC de 28 a 34 mmHg

Desplazamiento cerebral

Origina dilatación de la

pupila en el lado de una lesión

expansiva

Excepciones: masa cerca del 3er nervio, como en las

lesiones del lóbulo temporal

Dilatación pupilar con presiones inferiores


Presiones intraventriculares durante periodos largos en pacientes con tumores cerebrales

Tres tipos de ondas de presión: A – B – C A: separadas de las pulsaciones arteriales y

respiratorias, con importancia clínica.

Sujetas a fluctuaciones espontáneas

periódicas

Coincidieron con las elevaciones rítmicas de la presión >50 mmHg cada

15 a 30 min.

Ondas de equilibrio coinciden con el aumento del volumen sanguíneo

intracraneal

Deficiencia temporal de autorregulaci

ón vasculocereb

ral

Elevación breve de la presión sanguínea restablece de manera paradójica el tono vasculocerebral normal y causa un cese abrupto de las ondas de equilibrio.

Hidrocefalia obstructiva (a tensión)

Trastorno con obstrucción al flujo de LCR en algún sitio de la vía ventricular o del acueducto A nivel de agujeros bulbares de salida (de Luschka y de

Magendie) Espacio subaracnoideo basal

Se acumula LCR dentro de los ventrículos bajo presión cada vez mayor

Aumento de tamaño de ventrículos

Expansión de hemisferios


Hidrocefalia manifiesta o franca: En el lactante o niño pequeño la cabeza aumenta de

tamaño por la separación de las suturas de los huesos craneales.

Hidrocefalia de vacío o de ex vacuo: Crecimiento pasivo de los ventrículos como

consecuencia de una atrofia cerebral.

Colpencefalia: Aumento del tamaño ventrícular que se debe a la falla

de desarrollo del encéfalo.

Hidrocefalia a tensión: Tipos obstructivos en los que el LCR está o estuvo

bajo presión incrementada


Se basó en observaciones

Hidrocefalia comunicante

Hidrocefalia no comunicante Obstructiva

Colorante

• Inyectado en el ventrículo lateral

Se difunde fácilmente

• Al espacio subaracnoideo lumbar

Pasa

• Hacia el sistema ventricular

Los ventrículos están en comunicación con el espacio subaracnoideo espinal


Si el líquido espinal lumbar se mantenía sin coloración tras la inyección del colorante.

La distinción entre estos 2 tipos es fundamental.

Hidrocefalia no comunicante ObstructivaHidrocefalia

comunicante

Todas las formas de hidrocefalia a

tensiónSon

obstructivas

Nunca es completa


La obstrucción acueductal aguda y completa es incompatible con la supervivencia durante más de unos cuantos días.

Prefijo que indica el sitio en que la obstrucción se supone

Hidrocefalia obstructiva meníngea

Hidrocefalia obstructiva acueductal

Hidrocefalia obstructiva a tensión del tercer ventrículo

Sergio Ernesto Miranda Marez.

Hidrocefalias

Hidrocefalias Se reconocen 4 síndromes clínicos principales:

Hidrocefalia a tensión manifiesta

Hidrocefalia oculta

Hidrocefalia normotensa

Hidrocefalia aguda

Varían con la edad del paciente y la agudeza de su inicio.

Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil

Ocurre muy temprano durante la vida (antes del segundo año).

Moldea la forma del cráneo:o Las regiones frontales son abombadaso El cráneo tiende a ser braquicefálico

La cara se ve más pequeña y comprimida. Las causas usuales son:

Hemorragia de la matriz germinal en niños prematuros

Infecciones fetales y neonatales

Malformación de Chiari tipo II

Atresia y estenosis acueductal

La cabeza aumenta de tamaño con rapidez (>97). El lactante se encuentra:

Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil

Irritabilidad

Anorexia

Vómitos frecuentes

Languidez

DesinterésIncapaz de

conservar la actividad

Párpados superiores retraídos

Parálisis de la mirada hacia arriba

Escleras visibles arriba el iris

Flexión de las extremidades superiores.

Flexión o extensión de las piernas.

Movimientos débiles

Hidrocefalia a tensión oculta

Hidrocefalia que se vuelve sintomática después que las suturas craneales se fusionan y la cabeza conserva su tamaño normal.

Causas diversas y algunas congénitas. Los síntomas pueden retrasarse hasta la adolescencia o la vida adulta.

Cuadro clínico y curso de la enfermedad variables.

Hidrocefalia a tensión ocultaCefaleas

bifrontales o bioccipitales.

Lentitud de la respuesta mental.

Falta de atención.

Incapacidad para planear actividades.

Incapacidad para realizar una función cognitiva compleja.

Deterioro de la marcha.

Caídas frecuentes, en particular hacia atrás.

Incontinencia de esfínteres.

Hidrocefalia Normotensa

La formación de LCR se compensa con su absorción, a un nivel más elevado.

La presión de LCR alcanza un nivel normal-elevado de 150 a 180 mmH2O.

Enfermedades meníngeas y ependimarias.


La triada de datos clínicos característica de la HNT es:

Trastorno de la marcha que progresa con

lentitud.

Alteración de la función mental.

Incontinencia de esfínteres.

Inestabilidad y trastorno del equilibrio.

Dificultad para subir escaleras.

Debilidad y sensación de fatiga en piernas.

Caídas inexplicables. Similares a los síntomas de

Alzheimer incipiente.

Tardíos en el curso de la enfermedad:

Urgencia urinaria y micción frecuente.

Incontinencia.“Incontinencia del lóbulo

frontal”

Causas:


Hemorragia subaracnoidea

Meningitis aguda

Meningitis crónica

Enfermedad de Paget de la base del cráneo

Mucopolisacaridosis de las meninges

Acondroplasia

Causa no aclarada

Hidrocefalia aguda Causas:

Hemorragia subaracnoidea

Obstrucción de LCR hacia el

cuarto ventrículo

Signos y Síntomas:

Cefalea intensa

Oscurecimiento de la visión

Vómitos

Somnolencia Estupor (minutos a

horas)

Babinski bilateral

Hipertonicidad en miembros inferiores

Postura extensoraMiosis, Parálisis

ocular

Papiledema

Flacidez

Seudotumor cerebral El término fue acuñado por Nonne en 1914 Características

Dolor de cabeza Edema de papila (unilateral o bilaterale) Signos neurológicos focales mínimos o ausentes LCR normal Ausencia de dilatación de los ventrículos o una masa

intracraneal

Criterios de Dandy

Hipertensión intracraneal idiopática Síndrome descrito por primera vez en 1897 por

Quincke "Meningitis serosa." Particularmente frecuente en adolescentes con

sobrepeso y mujeres jóvenes Incidencia

19 a 21 por 100.000 1 a 2 por cada 100.000 en la población general

Hipertensión intracraneal idiopática Aumento de la PIC en semanas o meses Dolor de cabeza fluctuante que no remite

Descrito como sordo o una sensación de presión Occipital, generalizado, o asimétrico

Visión borrosa, mareos vertigo, diplopía horizontal mínima, oscurecimientos visuales transitorios

Coinciden con el pico de intensidad del dolor de cabeza

Sx de cefalea postural Hipotensión intracraneana

Espontánea Secundaria

Disminución de la PIC por pérdida de líquido cefalorraquídeo

Cefalea por punción lumbar Días o semanas Postura erguida Disminuye en decúbito

Sx de cefalea postural Acompañantes

dolor en la base del cráneo, parte posterior del cuello y columna torácica superior

Rigidez del cuello Náuseas y vómitos

Meningitis posterior a la punción lumbar No hay fiebre

“Una cabeza sin memoria es como una fortaleza sin guarnición”

Napoleon I

Debes tener siempre fría la cabeza, caliente el corazón y larga la mano

Confucio

“Quien es capáz de sonreir cuando las cosas le salen mal, es que ya sabe a quien culpar”

Ley de Murphy.

Belén González Chávez

Incremento de la presión intracraneal por obstrucción venosa

Incremento de la PIC por obstrucción venosa

La oclusión de los senos venosos durales mayores (longitudinal, superior y lateral) resulta en aumento de la PIC.

La congestión venosa que complica la insuficiencia cardiaca y la obstrucción mediastínica superior eleva la presión del LCE

Esto puede ocurrir además en caso de grandes malformaciones arteriovenosas de flujo elevado del encéfalo

Symonds. HIC causada por trombosis del seno lateral

Hidrocefalia otítica

Los ventrículos no aumentan de tamaño

Referencias bibliográficas

Principios de Neurología, Adams & Victor. Séptima edición. McGraw Hill. 2002

cavidad craneal y lcr

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