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El caso del experto

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¡Una otitis para echar a temblar!

Juan J. Mínguez MolinaCol nº 1313-Se

Residente European Society of Veterinary NeurologyAcr. AVEPA Neurología. Postgrado ESAVS NeurologyServicio de Neurología-Neurocirugía Guadiamar SVR.

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La historia empezó cuando...Nuestro paciente es un Perro de Aguas macho, de 4 años de edad y 21 kg de peso. Sufre episodios epileptiformes generalizados con leve alteración del nivel de consciencia que comenzaron aproximada-mente hace 5 meses. Un total de 2 episodios ocu-rrieron en los primeros meses hasta que en la última semana aumentaron en frecuencia llegando a tener hasta 3 en un día. Estos eventos comienzan con una rigidez generalizada, el paciente adopta decúbito la-teral y se produce hiperextensión cervical, posterior-mente comienza unos segundos de sacudidas de los 4 miembros con movimientos masticatorios bucales y, fi nalmente se observa una fase de pedaleo que fi naliza con el paciente queriendo incorporarse de nuevo. Durante la recuperación parece desorientado y con pérdida de visión y a los pocos minutos vuel-ve a la normalidad absoluta. El episodio en sí dura aproximadamente un minuto o minuto y medio se-gún comentan los propietarios y el paciente recupera la normalidad aproximadamente a los 20-25 minutos.Los familiares del paciente no son conocidos por lo que no es posible saber si existen antecedentes familiares relacionados con este tipo de episodios. No parece existir antecedentes de enfermedad re-levante, tan sólo algún proceso digestivo y otitis en oído derecho que responde bien al uso de antibióti-cos tópicos y corticoterapia. Al preguntar sobre este problema concreto parece que es una alteración recurrente y que días atrás ha habido alguna ma-nifestación vestibular como inclinación de la cabe-

za y leve ataxia con dolor inespecífi co. El paciente convive con otro perro de tamaño inferior, ambos están al día en cuidados sanitarios y se alimentan de pienso de gama alta. No parece existir posibilidades de traumatismo o intoxicación según comentan los propietarios, aunque viven en una casa con terreno y hay árboles frutales en la fi nca que son tratados con productos químicos.

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Manos a la obra... Examen Físico: Todas las constantes vitales del pa-ciente resultaron normales.Examen Neurológico:

· Estado mental: alerta, bien orientado y atento a su entorno.· Postura: normal.· Paso: normal. · Reacciones posturales: levemente alteradas en bípedo derecho, normales en izquierdo.· Pares craneales: estrabismo posicional del glo-bo ocular derecho, resto normal.· Refl ejos espinales: Presentes en los 4 miem-bros. No se aprecian áreas de hiperestesia.· Localización de la lesión: Vestibular central de-recha.

Se nos ocurrió que...La presencia de crisis epileptiformes en asociación a manifestaciones vestibulares centrales permi-tió clasifi car la forma de epilepsia como epilepsia sintomática o reactiva siendo considerados como principales diagnósticos diferenciales las lesiones de tipo infl amatorio, tóxico-metabólico, vascular y a pesar de la juventud no podía descartarse un posi-ble origen neoplásico. Una anomalía congénita se consideró poco probable debido a que el paciente tenía ya 4 años y todo había ocurrido en los últimos 5 meses. El trauma fue desestimado al no existir una historia clínica compatible con ello.

Lo que fi nalmente fue...Se realizaron análisis de sangre con hematología y perfi l bioquímico estándar que incluyó triglicéridos, colesterol, Na, Cl, K, Ca, P y Mg. Además se obtuvo orina para urianálisis. Ninguna alteración relevante fue detectada.Se obtuvieron radiografías torácicas en tres proyec-ciones sin observarse hallazgos signifi cativos.Posteriormente se realizó un estudio de resonancia magnética (RM) de cráneo y Conductos Auditivos Internos (CAIS). En el estudio de cráneo no se observaron alteracio-nes en la morfología, señal o realce de las estructu-

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ras intracraneales supratentoriales. En la fosa caudal se apreció la existencia de una alteración de la señal vestibulofacial proximal derecha así como la menin-ge adyacente al meato acústico interno que realza-ron tras la incorporación de contraste paramagnéti-co. Además se apreció la existencia de una asimetría ósea inespecífi ca de la fosa caudal de probable ori-gen conformacional.En el estudio de los CAIS se puso de manifi esto una ocupación completa de la bulla timpánica derecha y de la porción dorsolateral de la bulla izquierda. Las lesiones presentaban una hiperintensidad hete-rogénea en secuencias ponderadas en T2 e isoin-tensidad con respecto al tejido encefálico próximo (medula oblongada) en las secuencias ponderadas en T1. En el lado derecho se observaron característi-cas otorradiológicas de agresividad y violación ósea asociadas a una alteración focal de la señal de la musculatura pterigoidea adyacente. Tras la adminis-tración de contraste, en la lesión derecha, se apreció un realce moderado de patrón heterogéneo y ma-yormente periférico asociado a realce vestibulofaciál proximal y realce de la lesión pterigoidea de patrón homogéneo e intenso. No se observaron variaciones relaxométricas en la bulla izquierda.Finalmente se realizó extracción y análisis de Líquido Céfalo-Raquídeo (LCR) cuyo resultado mostró seve-ras alteraciones infl amatorias: celularidad= 239 cs/mcL (población celular mixta y predominancia poli-morfonuclear- 80%), y Proteinorraquia = 57 mg/dL). El diagnóstico fi nal, pues, fue de otitis media con propagación de la infección hacia el Sistema Nervio-so Central produciendo meningoencefalitis de pro-bable origen bacteriano.

Imagen 6. Imágenes de RM en plano transverso a nivel de los meatos acústicos internos y secuencia ponderada en T2 (izqda) y secuencia FLAIR (dere-cha) en la que puede observarse la presencia de la ocupación de la bulla timpánica derecha completa y la porción dorsolateral de la izquierda (fl echa roja) y la hiperintensidad meníngea alrededor del meato acús-tico interno (fl echa amarilla). La fl echa verde señala la afección de la musculatura pterigoidea derecha.

Imágenes 4 y 5 : Imágenes de RM (mismo corte que anteriores) en secuencia ponderada en T1 (izquier-da) y secuencia ponderada en T1 tras la incorpora-ción de contraste paramagnético (derecha). En ellas

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puede observarse por comparación, el realce de la lesión de la bulla timpánica ( fl echa roja) y el realce vestibulofacial proximal de mayor envergadura en el lado derecho (fl echa amarilla). La fl echa verde seña-la el realce de la lesión de la musculatura pterigoi-dea derecha.

¡Tengo un plan!El paciente fue tratado con una tríada antibiótica (sulfa-trimetroprim + enrofl oxacina + metronidazol) en asociación a glucocorticoides a dosis antiinfl a-matorias durante los primeros 5 días (prednisona) así como imepitoína para el control de las crisis epi-leptiformes.La mejoría clínica se produjo en la primera semana, la antibioterapia se fue reduciendo retirando en pri-mer lugar el metronidazol (2 semanas), posteriormen-te la sulfa-trimetroprim (4 semanas) y fi nalmente la en-rofl oxacina (8 semanas). El paciente padeció dos crisis epileptiformes más que fueron de menor intensidad. Cuatro meses después no ha tenido más manifesta-ciones vestibulares ni epileptiformes y se encuentra la espera de realizar el estudio de RM de revisión que permita cerrar el caso o valorar la necesidad de trata-mientos quirúrgicos para las bullas timpánicas.

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Lo que debes recordar sí o sí:El primero de los pasos en los pacientes con episo-dios epileptiformes es el examen neurológico. En el caso que nos ocupa era evidente la presencia de alteraciones compatibles con lesión estructural por lo que en el protocolo diagnóstico se pasó del che-queo analítico y valoración cardiorrespiratoria inicial al estudio de imagen avanzada del neurocráneo.En pacientes con examen neurológico normal, exis-te un paso intermedio en el protocolo diagnóstico que consiste en la realización de una ecografía ab-dominal y análisis más específi cos en función de los resultados de los primeros como determinación de Ac. Biliares (test dinámico) o determinaciones hor-monales, etc.

El tratamiento de los pacientes epilépticos variará en función del tipo de epilepsia, en este caso, la terapia anticonvulsivante fue coadyuvante ya que el trata-miento de la infección del oído medio y su propaga-ción hacia la meninge adyacente era la principal vía de terapia para la recuperación del paciente.

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