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CASOS CLÍNICOS: III Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 1 Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, Enero 2016

Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) Hospital Universitario Infanta Leonor



“SYLLABUS” DE CASOS CLÍNICOS

seleccionados para discutir durante el curso



ACTITUD GENERAL ANTE LOS TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO

1. No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse.

2. Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo cambie en poco tiempo.

3. Identificar cuando un dato analítico es crítico en términos vitales.

4. Siempre hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan y dejarlos por

escrito. En los temas de equilibrio del medio interno, un plan implica siempre que se

decidido de forma racional la magnitud de la corrección que se quiere conseguir y el

tiempo para alcanzarla.

5. No se trata de corregir a VALORES NORMALES, sino a VALORES SEGUROS

6. Fórmulas: recordar, razonadamente, sólo unas pocas, que valen para enmarcar la

situación. Saber hacer algunos cálculos simples, que se recuerden sin necesidad de

recurrir a apuntes.

7. Pensar que siempre todo tiende a estar equilibrado: lo intra con lo extracelular, las

cargas positivas con las negativas.

8. Hacer balances de entradas y salidas: lleva tiempo pero compensa. No se puede

manejar un síndrome edematoso sin hacer balances.

9. En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay valores

esperables o apropiados. Siempre considerar la normalidad de los datos de

laboratorio dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalidad consiste en ser

normales, cuando deberían haberse modificado adaptativamente.

10. Elegir bien el nivel de diagnóstico, usar las mínimas herramientas, y siempre valorar

riesgos y beneficios. Si se resuelve un problema por el camino más largo, no está mal,

pero no es lo mismo.

11. El organismo mantiene la homeostasis y

trata de pagar el menor precio posible por

las adaptaciones que debe realizar. No hay

que interferir con compensaciones

potencialmente útiles. En otras palabras, no

sobretratar.

Dr. Carlos Caramelo †



TRASTORNOS ÁCIDO-BASE CASO 1 – Preparado el año 2013 por Roberto Alcázar Varón de 85 años, remitido a Urgencias tras encontrarle los vecinos obnubilado en su domicilio. A su llegada estaba confusoe impresionaba de deshidratación. Tenía manchas de deposición y de orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA de 104/58 mm Hg y un pulso de 100 lpm. Si se elevaba la cabecera de la cama, la PA era de 72/41 mm Hg y el pulso 108 lpm. No ingurgitación yugular. Respiración de Kussmaul. Peso estimado: 50 kg. La exploración neurológica no mostró alteraciones relevantes. Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente: pH: 7.25, pCO2: 14, CO2: 5 mEq/L, Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/dL, NUS: 52 mg/dL, Proteínas: 8 g/dL. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de esta paciente? ¿Es apropiada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno? 2) ¿Qué aspectos en la presentación de esta enferma avalan tu diagnóstico? 3) ¿Cuánto déficit de K crees que tiene esta paciente: ligero, moderado o severo? ¿Por qué? 4) ¿Qué necesita la paciente terapéuticamente? ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento? 5) ¿Administrarías BICARBONATO? ¿Cómo, cuanto y por qué? 6) ¿Darías POTASIO?, ¿Por qué?, ¿Cuánto y a qué velocidad? CASO 3 – Mario Jiménez Hernández. Hospital Clinic, Barcelona Varón de 46 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de 6 cigarrillos al día desde los 16 años. Consumo de enol de 3 cervezas por día(30gr/dia). ANTECEDENTES PERSONALES: 1.- Alteración de pruebas de función hepática conocida desde hace años, en contexto de controles de salud, sin pruebas complementarias. 2.- Litiasis renal recurrente, refiere antecedentes familiares de litiasis en madre y hermana. Sin estudio específico. No medicación habitual ACTUAL. Ingreso por episodio de vómitos en poso de café y melena. Analítica al ingreso: Glucosa 136 mg/dL, Creatiina 2,43 mg/dL. Sodio 138 mEq/L, Potasio 3,3 mEq/L ASAT 83 UI/L ALAT 67 UI/L, GGT 323 UI/L, Bilirrubina totoal 0,70 mg/dL. Fosfatasa alacalina 361 UI/L, LDH 244 UI/L, Proteinas totales 64 g/L. Leucocitos 13,90 10^9/L, (Neu 80,6%, Linf 11,2%), Hb 83 g/L, Hematocrito 0,25 L/L, plaquetas 147 10^9/L , Hemostasia: tiempo de protrombina (%) 58,2% Serologias víricas: VHC positivo RNA 96 000 UI/mL Fibrogastroscopia: 1.- Varices esofagicas grado II, colocan 3 bandas. 2.- Variz esofagica grado I. 3.- Gastropatía de la hipertension portal leve en fundus. Ecografia abdominal: Higado de tamaño normal con ecoestructuraa homogena y bordes discretamente irregulares. Esplenomegalia homogenea. Ambos riñones muestran una alteracion de la exoestructura, observandose multiples focos hiperecogenicso con sombra posterior en medula renal, compatibles con calcificaciones. El riñon derecho es de menor tamaño. No dilatacion de via excretora. Hemodinamica hepatica: Hipertension sinusoidal clinicamente significativa, GPVH 18,5mmHg Biopsia hepatica: Cirrosis hepatica establecida. Pruebas de imagen:



Tras manejo por parte del Servicio de digestivo se obtienen los siguientes resultados analíticos a las 24hrs Cr 1.82 Na140 mEq/L, K 4.5 mEq/L, Ca 8,9mg/dL, P 3.0 mg/dL Mg 2,2 mg/dL Cl 117mEq/L, Osmolaridad plasmatica 286mOs/Kg Gases venosos: pH 7,28 PCO2 29,6 mmHg Bic actual 13,8mmol/L exceso de base -11,7mmol/L Anion GAP: 9.2 Orina: pH: 7, Na: 74 mmol/L, K: 37 mmol/L, Cl 84mmol/L, Citraturia en orina de 24hrs: 69mg/d (300-900) Anion Gap urinario: 27

CUESTIONES:

1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de este paciente? ¿Es apropiada la compensación?

2) ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno?

4) ¿Qué necesita el paciente terapéuticamente? CASO 4 Dr. José Eugenio Cabrera. Nefrología Pediátrica,. Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena. Lactante de 6 meses que acude a urgencias por fiebre de hasta 40ºC junto con vomitos incoercibles en todas las tomas y diarrea hasta en 9 ocasiones en las ultimas 7 h, liquidas-verdosas-amarillentas, sin productos patológicos. Consulto el día previo por el mismo cuadro sin presentar signos de deshidratación EXPLORACION P 7.6 kg (p57) T 65 (p37) SC 0.37 m2 IMC 18 kg/m2 PA: 112/60 mmHg (p>99/95) Regular estado general, decaída, palidez cutánea, ojos con cerco periocular leve, fontanela levemente deprimida. Signo del pliegue negativo. Perfusin normal Nutricion adecuada. No exantemas ,no petequias. ACR tonos rítmicos sin soplos. Buena ventilación, no ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso , no se palpan masas ni visceromegalias. ORL faringe hiperémica sin exudados, mucosas pastosas. P COMPLEMENTARIAS URGENCIAS

- Hemograma: hb 14.6 g/dl hto 42.3% VCM: 71.2 fL Leucocitos 8660 (32%PMN 49%L17.2% M) Plaquetas 376000

- Bioquimica (muestra parcialmente hemolizada): glucosa: 126 mg/dl Urea 85mg/dl Cr 0.77mg/dl bilirrubina 0,2 mg/dl Na 142 mmol/L K 4,7 mmol/l Cl 118 mmol/l

- Gasometria venosa: pH 7.1 pCO2 25.4 HCO3- 7.5 ABE: -20.3 Na 140 mmol/L K 6.2 mmol/L Ca 5.4 mg/dl Cl 121 mmol/l GAP 11.9 mmHg Osmolaridad 286 mOsm/kgl Lactico 3 mmol/L

- Control (tras 6h fluidoterapia) pH 7.2 pCO2 24.3 HCO3 12 ABE -16.8 Na 146 mmol/L K 5.2 mmol/L glucosa 108 mg/dl

- Cr 0.58 mg/dl Urea 69 mg/dl Na 146 mmol/L K 41 mmol/L - Bioquimca orina: Cr 74.7 mg/dl Proteinas 236mg/dl Ratio Pr/Cr 3.16 Na 11 mmol/L

K 19.3 mmol/L



- Anormales y sedimento: pH 6 D >1030 Glucosa negativo Proteinas 100 mg/dl Resto negativo.

CUESTIONES:

1) ¿Cuál es el trastorno/s ácido-base del paciente? 2) ¿Cómo te parece que es de grave el cuadro clínico? 3) ¿Qué te parece la evolución de la kalemia y del bicarbonato? ¿Sacas alguna conclusión de esta evolución? 3) ¿Cómo podrías confirmar/descartar una acidosis tubular renal subyacente?

Caso 5 – Amalia Martínez de la Gandara, Medicina Intensiva, Hospital U. Infanta Leonor Varón de 29 años que acude al Sº de Urgencias por hiperglucemia (HIGH) y nauseas y vómitos. Entre sus antecedentes personales destaca Hemofila A leve, tan solo se pone factor en caso de traumatismo. DM insulin dependiente, con muy mal cumplimiento terapéutico y nulo seguimiento por endocrinología (no acude a las consultas). Tratamiento previo: Lantus 32 u. y Novorrapid 10. En la exploración destaca hiperglucemia (> 600 mg/dl), MEG, estupor, taquipnea. En analítica en Urgencias: Gluc 655, pH 6.87, HCO3 2.9, pCO2 16, Láctico 5.5. , Na 124, K 4.2, Cl 89, Ca 1.27, Cuerpos cetonicos 6 ECG: RS, sin otras alteraciones. Se administra bicarbonato 1/6M 250cc, se mantiene sueroterapia a 1000 ml/h. Se administran 4 unidades de insulina iv . E ingresa en UCI , con el diagnóstico de CETOACIDOSIS DIABETICA Analítica al ingreso en UCI:

GV: pH 7.05 , pCO2 17 mmHg , HCO3 4.6 mmol/l

BQ: Glucosa 549 mg/dl , Urea 98 mg/dl , Creatinina 1.20 mg/dl , Sodio 132 mmol/L , Potasio 3.6 mmol/L , Cloruro 97 mmol/L , Lactato 6.39 mmol/L (0.0 - 1.8), Magnesio 1.8 mg/dl , Fósforo 3.6 mg/dl , Osmolalidad calculada 301 mOsm/kg

En las primeras 4 horas de ingreso recibe 1250cc de bicarbonato 1/6M, salino 0.9 1000ml/h con ClK y insulina iv 4 UI, y perfusión continua de insulina 7UI/h. CUESTIONES: 1)¿Debe corregirse siempre la acidosis metabólica de la CAD con bicarbonato? 2)¿Qué inconvenientes produce la administración de bicarbonato? 3)El paciente no tiene hipopotasemia, sin embargo se inicia inmediatamente la administración de ClK. ¿Es correcta dicha medida? 4) ¿Cuál es el déficit medio de fluidos en la CAD y en qué tiempo debe lograrse la reposición de éste? CASO 6 – Dra. Estefanía García Menéndez – Nefrología- Hospital U. Puerta de Hierro, Madrid. Mujer de 57 años remitida a Urgencias por los servicios extrahospitalarios, tras deterioro progresivo del nivel de conciencia (5 horas). Refieren abstinencia alcohólica de 3 meses

Sobre las 14h al regresar del dentista llego a domicilio refiriendo mareo y vómitos (biliosos

y con restos alimenticios, no pastillas), posteriormente en cuestión de 2 horas ha empezado con disartria, comportamiento desorganizado y disminución de conciencia hasta la inconsciencia. A su llegada a Urgencias GCS 3, respiración espontanea, SatO 98% con VMK50%, pupilas medias arreactivas. Mala perfusión distal. Se procede a IOT y conexión a VM.

TC craneal urgente:. Sin alteraciones valorables.



Exploración al Ingreso en UCI: TA 100/60, FC 70 lpm, satO2 100% con FiO2 1.

BMT 323, Tª 32ºC. AC: rítmico, sin soplos.AP: MVC. Abdomen: blando, no doloroso. EE: livideces en pies, sin pulsos distales.

Laboratorio: - Gasometría: pH arterial 6.754, PCO2 arterial 48.600 mmHg, PO2 arterial 61.500 mmHg

Bicarbonato arterial 6.400 mmol/L, BEb (exceso de bases en sangre) -32.800 mmol/L

- Bioquímica: Glucosa 281.00 mg/dl, Urea 31.00 mg/dl , Creatinina 1.20 mg/dl , Sodio

141.00 mmol/L, Potasio 8.40 (LISADO HEMATIES) mmol/L, Cloruro 106.00 mmol/L ,

Bicarbonato 9.60 mmol/L , Magnesio 1.20 mmol/L, Bilirrubina total 0.40 mg/dl, CK total

169.00 U/L, Troponina I (TnIc) 0.11 µg/L , ALT (GPT) 48.00 U/L, , AST (GOT ) 160.00 U/L,

gamma-Glutamiltransferasa 555.00 U/L, Osmolalidad 383 mOsm/Kg Lactato 6.90

Proteína c reactiva 2.70 mg/dl

- Etanol <10.0 mg/dl, Tóxicos: Metadona Negativo, Benzodiacepinas Positivo, Cocaína

Negativo, Anfetaminas Negativo, Tetrahidrocannabinol Negativo, Opiáceos Negativo,

Antidepresivos tricíclicos en orina Negativo, Barbitúricos Negativo, Metanfetaminas

Negativo.

- Orina: pH 6.0, Densidad 1015 g/L, Proteínas 0.50 g/l, Urobilinógeno +- mg/dl, Sedimento

urinario: Leucocitos Aislados

- Hemograma: Leucocitos 17.60 x10E3/microL, Hemoglobina 15.60 g/dL, Hematocrito 49.50

%, Plaquetas 255.00 10E3/microL.

- Coagulación: Actividad de protrombina 71.00 %, I.N.R. 1.27 R.N., Fibrinógeno 382.00

mg/dl.

Durante su estancia en UCI sufre crisis tónico clónicas de predominio facial de repetición, se mitigan de forma transitoria con bolus de midazolam. Se mantiene con remifentanilo y midazolam en perfusión. CUESTIONES 1). ¿Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Cuáles son los criterios de gravedad? 2). ¿Pondrías medidas farmacológicas para disminuir la kalemia?

3). ¿Cuál es tu opción terapéutica? ¿Cuáles son las previsibles complicaciones a las que tendrás que adelantarte?

CASO 13 – 2ª ed Curso Electrolitos, Hospital Infanta Cristina, Badajoz - Varón de 35 años. Nacionalidad rumana. Profesión recolector de aceitunas. Fumador activo ( 1paq/día), bebedor esporádico, úlcera gástrica 15 años antes del ingreso. Desde entonces cuadro de vómitos autolimitados asociados a dolor abdominal epigástrio, toma omeprazol de forma esporádica, Paracetamol a demanda. Enfermedad actual: Derivado a urgencias desde su centro de salud donde consultó por vómitos persistentes (contenido alimenticio), dolor generalizado de extremidades, dificultad para la movilización. En urgencias es reinterrogado , cuenta que lleva con clínica de vómitos crónicos y desde hace 3 días más intensos (4-5 episódios /día) con escasa ingesta. El día del ingreso se encontraba trabajando en el campo nota hiperflexión de muñecas espontánea, cefalea holocraneal, visión borrosa y disminución de diuresis. Acude a su centro de salud donde le administran IM: diazepam, nolotil y primperam. Al momento de la entrevista refiere parestesias en miembros superiores y desaparición de hiperflexión , mejoría de cefalea , ausencia de vómitos. Al examen: TA: 112/71 mmHg ; Frec: 80 x min; Tº: 36,8ºC. Sat O2: 95% basal. Vigil, orinetado, delgadez, eupneico en reposo . Sequedad de mucosa oral , pliegue positivo. Dolor con la movilización pasiva y activa de muñecas con contractura muscular.



ACP: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos,. MV conservado , no ruidos agregados. Abdomen : RHA presentes, no dolor a la palpación. MMII: No edemas. Neurológico: destaca dificultad para movimientos rápidos alternados. Resto normal . Pruebas complementarias:

Hemograma: Hb: 14,4; Leuc: 14,700 (N:74%); Plaq: 357000. Bioquímica: Gluc: 119; Urea: 181; Creat: 5,69; P. totales: 8,7; Albumina: 5,2; Na: 128; K: 2,5; Cl: 59; Ca: 7,5; LDH: 487; CPK:1420; Transaminasas y troponina: normal. Orina: Ph: 6; Proteínas: 75; Hematíes : 150; Na:17; K: 113; Cl: 15 ; Creat: 109. Sedimento: 5-10 hema/c; leuc. Aislados. Gases : Ph: 7,55/ pCO2: 62,4/HCO3:54,6/pO2:63,2. Cai: 0,77. ECG: Ritmos sinusal a 75 lat/min , eje normal , no alteraciones agudas de la repolarización. ECO abdomen: normal. TAC cráneo: Sin alteraciones.

CUESTIONES:

1. ¿Cuál es el diagnóstico acido-base? ¿Causa más probable? ¿Alteraciones hidroelectrolíticas acompañantes?

2. ¿Por qué tiene alteraciones neuromusculares? 3. ¿Cómo tratarías al paciente?

CASO 20 – 2ª Ed Curso Electrolitos, Hospital de Bellvitge, Barcelona - Varón de 79 años ingresado en Urgencias por nauseas, vómitos, y dolor abdominal. La radiografía de abdomen era compatible con íleo, que se resolvió con la colocación de sonda nasogástrica e hidratación endovenosa (0.9% NaCl). Refiere que pese a que inicialmente mejoró, el dolor persiste. Presenta temperatura de 38.6ºC y su PA ha descendido de 130/86 a 86/52mmHg. El abdomen es blando, y no se auscultan ruidos hidroaéreos. En la analítica destaca Na: 140mEq/L, K: 4.5mEq/L, Cl:80mEq/L, HCO3:25mEq/L, pH: 7.40, pO2:100, pCO2:40. CUESTIONES

1) ¿Tiene algún trastorno electrolítico o de equilibrio ácido-base? 2) ¿Cómo crees que es la gravedad del cuadro? 3) ¿Cómo tratarías a este paciente?

Caso 22 – Dra. Sandra Sanz Ballesteros, Nefrología, H.Clínico U. Valladolid

Varón de 15 años de raza gitana, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude al servicio de urgencias por un cuadro de fiebre de 2 días de evolución acompañado de 8-9 vómitos, debilidad generalizada con tono muscular conservado, mialgias y calambres en EEII. TA 100/60 mmHg. El paciente no refería clínica urinaria Refiere que había tenido un Sd catarral desde hacía un mes que había sido tratado con Flutox© ( Cloperastina fendizoato) Negaba toma de diuréticos ni otros fármacos Se realizó analítica de urgencias donde se objetivó: Urea 27 mg/dl

Crea 0.4 mg/dl

Prot total 8.23 g/dl Na 132 mEq/l

K 2.6 mEq/l

Ca 8.9mg/dl

Hb 14.3 g/dl

Hcto 43.2



Ph 7.46 Hco3 32.5 pCO2 45.2

Nao <20 Ko 43 Cloro orina 121 mE/l

Densidad 1008

Ph o 7.5

CUESTIONES

1-¿Cuál es la causa más probable de la hipopotasemia? 2-¿Qué estudios analíticos solicitaríais para completar el diagnostico?

Mg 1.2 mg/dl,

Ca orina 20 mg/24 h

Renina plasmática 20 mg/ml

Aldosterona 700 pg/ml El paciente resulto sr Homocigoto gen SCL12A3 mut Int 9+16 que elimina el exón 9 del ARNm . CASO 23 – Dra. Silvia Torres – Nefrología. H. U.Castellón Varón 49 años sin antecedentes de interés. Fumador activo. Ingreso en Cardiología por presentar disminución de diuresis, ortopnea y edemas en MMII. En gasometría de ingreso destaca alcalosis metabólica, hipopotasemia e hipocloremia. Destaca hiperglucemia durante el ingreso. Es dado de alta con diagnóstico de Insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular. Tres semanas tras el alta de Cardiología el paciente acude a urgencias por presentar espisodios presincopales, astenia intensa, parestesias y pérdida ponderal de 10 kg las últimas semanas.

- Rx tórax: imagen de probable condensación residual en base derecha. - K 1.8 mmol/l, Cl 80 mmol/l - GSV: pH 7.62, HCO3 48.3 mmol/l, EB 24

El paciente ingresa en UCI para monitorización con los siguientes hallazgos analíticos: - BIOQUÍMICA PLASMÁTICA:

o glucosa 213 mg/dl o Na 145 mmol/l K 1.6 mmol/l o Cl 90 mmol/l o Osmp 314 mOsm/kg. AG: 12.9 mEq

- BIOQUÍMICA URINARIA: o Osmo 634 mOsm/kg o pH 6.5 o Na 125.8 mmol/l, K 39.5 mmol/l, Cl 141 mmol/l

Tras mejoría con tratamiento se traslada a Nefrología para estudio. En ecografía abdominal se identifica en área suprarrenal derecha lesión sólida de 3 cm de diámetro. CUESTIONES:

1. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base? 2. ¿Cuál sería tu presunción diagnóstica?

Caso 24 – Dra. Guadalupe García Pino – Nefrología – H. Infanta Cristina, Badajoz Varón de 60 años, que acude a Urgencias hospitalaria por cuadro de dolor en miembro inferior derecho; diagnosticado de TVP en ese miembro inferior previamente, se encontraba en tratamiento con Heparina de bajo peso molecular. Antecedentes personales: Hipertensión arterial, Epilepsia, TVP idiopática, Insuficiencia renal crónica no estudiada, Anemia mixta (megaloblástica, T. crónico), hepatopatía crónica por virus B, hipoacuasia bilateral, fumado, amigdalectomizado. Tratamiento actual: Diosmina,



Amlodipino 10 cada 24h, Losartán/hidroclorotiazida 50/12.5 cada 24h, Omeprazol 20 diario, Enoxaparina 60 subcutáneo / 12 h, Metamizol a demanda. En la exploración física: estado general conservado, afebril, Saturación O2 basal: 99%, TA: 100/50 mmHg, FC 75 lpm. Hiperventilando. Destacan lesiones petequiales en zona pretibial bilateral. Hematoma en zona gemelar izquierda. Dolor a la palpación y movilización de ambos tobillos y rodilla izquierda. Resto dentro de la normalidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS solicitadas a su llegada al hospital: Hemograma: destaca Hb: 10 gr/dl con VC, HCM normales; Coagulación: Dímero D: 1870 ng/ml. Bioquímica: Urea: 163mg/dl; Creat.: 4,39mg/dl; FG (MDRD4): 15ml/min; Na: 132mmol/l; K: 4,4 mmol/l; Cl: 97mmol/l; Ca: 9,4 mg/dl. Orina: Densidad 1020; Ph: 5; Leucocitos: 25 leuc/ul; Proteínas: 25 mg/dl; Eritrocitos: 10 eri/ul; Sedimento: 5-10 leu./campo; escasas células de epitelio escamoso. Iones en orina: Creatinina: 176 mg/dl; Urea: 1171; Na: 16 mmol/l; K: 100 mmol/l. Gasometría arterial: pH: 7,53 / pCO2: 14,7 / PO2: 138 / HCO3: 12,4. ECG: normal. TAC helicoidal tórax: baja probabilidad de TEP. Parénquima normal. ECO Abdomen: Pequeñas imágenes de litiasis en vesícula. Riñones con una leve disminución de tamaño (9,5-10 cm de longitud), abollonados, ecogenicidad conservada, sin dilatación de vía excretora. Doppler renal, no patológico. CUESTIONES: 1) ¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico que presenta el paciente? 2) ¿Cuál/cuáles pueden ser la causa? 3) ¿Por qué mecanismo se produce? 4) ¿Cuál sería el tratamiento inicial? CASO 50– 2ª Ed Curso Electrolitos, Hospital Clínico de Salamanca Varón de 59 años de edad, con antecedente patológico de diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con insulina, hipertensión arterial e insuficiencia renal terminal secundaria a nefropatía diabética en tratamiento renal sustitutivo de hemodiálisis mediante catéter yugular derecho. En la noche previa al ingreso el paciente comenzó con nauseas, vómitos, deposiciones diarreicas y taquipnea por lo que fue traído a urgencias. A su llegada a urgencias TA 80/50 mmHg, SAT O2 97%, FC 28lpm. Gasometría arterial pH 6.83, acido láctico > 15 y HCO3 <3. En la exploración muy taquipneico, obnubilado. Se decide su ingreso en UVI. Se reinterroga a la familia sin identificar posible causa medicamentoso del cuadro de acidosis. Analítica en UVI Urea: 170 mg/dl PH: < 6,8 Creatinina: 8.88 mg/dl pCO2: 12 mmHg Potasio: 4,9 mmol/L pO2: 116 mmHg PCR: 2.19 mg/dl Lactato: 15.9 mmol/L Procalcitonina: 0.515 ng/ml HCO3, CO2 total, exceso de base: determinación imposible por interferencias. CUESTIONES:

- ¿Cuáles son las posibles causas del cuadro de acidosis que presenta el pacinete? - ¿Cuál sería la conducta a seguir?



TRASTORNOS DEL AGUA CASO 51: Preparado año 2013 Alberto Tejedor Varón de 56 años, traido al S. de Urgencias por "vomitar sangre". Él tenía historia de alcoholismo importante, y había estado bebiendo 2 litros de cerveza y una pinta de whisky en los últimos nueve días. En los tres últimos días, vómitos persistentes, asociados con hematemesis intermitente en posos de café. El paciente había ingresado varias veces los años anteriores por delirium tremens, sangrados gastrointestinales, pseudoquiste pancreático, reagudización de BNCO y tuberculosis pulmonar, tratada mediante isoniazida y rifampicina. Igualmente tenía historia de HTA. No tomaba ningún tipo de medicación. A su llegada a Urgencias el paciente estaba caquéctico e impresionaba de gravedad. Su TA era de 120/90, Frecuencia cardiaca de 88 lpm y temperatura de 37 ºC. Estaba consciente, pero muy aletargado. No se efectuaron pruebas de ortostatismo, y se administraron directamente 3 litros de salino IV, tiamina y complejos polivitamínicos en un período de 2 horas. Tras este tiempo, la TA era de 150/89 en supino y 130/80 sentado. El pulso era de 77/min en supino y de 86/min sentado. El enfermo estaba confuso, y algo incoherente en sus respuestas. Presentaba anisocoria con pupila derecha de 3-4 mm y pupila izda de 2-3 mm, ambas reactivas a la luz. La fuerza era simétrica e intacta, con hiporreflexia global. No existía tremor ni asterixis. La auscultación pulmonar mostró roncus difusos, sin sibilancias. El examen cardiovascular fue anodino. El examen abdominal reveló una hepatomegalia indolora, de 5-6 cm. bajo el reborde costal. Un test de sangre oculta en heces fue positivo. Los estudios de laboratorio mostraron un Hcto: 39.8 %, Leucocitos: 19.900 (90N, 4L, 6M), Na: 102/58 mEq/L, K: 2.7/43 mEq/L, Cl: 51 mEq/L, Glucosa: 118 mg/dL, NUS: 21 mg/dL, Creatinina: 1.2 mg/dL, Calcio: 9 mg/dL, Fósforo: 2.6 mg/dL, Mg: 1.6 mg/dL, Albúmina: 4.4 g/dL, FA: 98 U/L, GOT: 56 U/L. Una gasometría respirando aire ambiente mostró pH: 7.58, pO2: 60, pCO2: 38, Bic: 34.5. Osmolaridad sérica: 223 mOsm/Kg. Osmolaridad urinaria: 360 mOsm/kg. El sistemático de orina indicó pH: 7, 10-15 leucocitos/campo, con muchas bacterias. Un screening toxicológico fue negativo. El EKG y una Rx tórax no mostraban cambios con las mismas pruebas de tres meses antes. CUESTIONES 1) ¿Cuales son los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base del paciente? 2) ¿Cómo pensáis que estaba al ingreso la ADH? 3) ¿Cuál es la causa (o causas) de la hiponatremia? 4) ¿Por qué hay hipopotasemia? 5) ¿Cuál crees que es la concatenación de hechos que llevaron al paciente a este estado catastrófico? 6) ¿Respecto al tratamiento, qué precauciones habrá que tomar con este enfermo respecto al Na, P y Mg?

CASO 52 – Dra. Lorena Castillo, Nefrología, Hospital U. Joan XXIII de Tarragona Mujer, 26 años, antecedentes de dislipemia controlada con dieta, hiperprolactinemia/amenorrea. No toma fármacos. Consulta por cuadro de una semana de dolor abdominal continuo e intenso localizado en epigastrio y mesogastrio asociado a vómitos, intolerancia alimentaria y distensión abdominal. Acudió en tres ocasiones por Urgencias en su hospital de zona siendo dada de alta con tratamiento sintomático.



- Analítica urgenciasdía 1: función renal, transaminasas, LDH, PCR, amilasa y bilirrubinas: Normales. Na: 132 mEq/L, K: 3.7mEq/L. Hemograma normal, gasometría venosa normal. Sedimento de orina 5-10 leucos x campo.

- Analítica urgencias día 2: Na: 131 mEq/L. Resto normal - Analítica urgencias día 3: Na: 130 mEq/L. Resto normal. (no hay parámetros urinarios)

Acude a Urgencias de nuestro hospital al 5º día por persistencia y empeoramiento de la sintomatología con vómitos incoercibles y deposiciones diarreicas. A su llegada se encontraba hemodinamicamente estable: TA 132/92mmHg, afebril, pulso 102 lpm, peso 53 kg, sin signos evidentes de deshidratación (leve sequedad mucosa) Pruebas Complementarias

- Na: 132meq/L, K: 3.9mEq/L, Creatinina 0,7mg/dL, Urea 7.0mg/dL, Transaminasas normales. Hemograma: discreta leucocitosis ( 12.200) sin neutrofilia, resto de parámetros normales. Gasometria venosa normal. Sedimento de orina: orina colurica, con 5-10 leucocitos por campo, sin hematíes.

- Rx de abdomen: importante dilatación de colón transverso y ascendente. No neumoperitoneo

Se decide ingreso hospitalario y se inicia tratamiento con SNG, suero fisiológico, analgésicos (metamizol- paracetamol ) y ansiolíticos. Es valorada por los servicios de Digestivo y Cirugía descartando patología quirúrgica aguda. Se amplia estudio con ecografía abdominal, ecografía transvaginal, TC abdominal, fibrogastroscopia y rectosigmoidoscopia con biopsias rectales orientando el diagnostico como cuadro de pseudoobstrucción intestinal y proctitis. Tras 48 horas de ingreso se objetiva empeoramiento de la hiponatremia ( 125mEq/L) que se atribuyó a los vomitos y debito por SNG (1000 cc) incrementando la sueroterapia con glucosalino. 24 horas después la paciente presenta cuadro neurológico con mioclonías, confusión e HTA no conocida previamente; en este punto consultan con nuestro servicio.

Laboratorio - Na: 107mEq/L, K: 4.5mE/L, osmolaridad plasmática 223mOsm/kg, Osmolaridad urinaria

633mOsm/kg, Sodio urinario 159mEq/L. (Con estos parámetros y la clínica sospechamos un SIADH e iniciamos tratamiento urgente con suero hipertónico y restricción de liquidos).

- Hemograma: leucocitos 22300 (78% segmentados) Hto 42%, Hb 14,4g/dL. Hemostasia, función renal, perfil lipidico y hepático normales.

- Proteinograma normal, IgA,IgM, IgG normales, ANAs, AMA, antiML, anti LKM negativos. AC antitransglutaminasa negativos.

- Hormonas: TSH y T4 libre normales. PTH 88.98pg/mL (14-72) FSH normal, LH baja 0.12mUI/L, estradiol, testosterona, Delta-4-androst normal, DHEA normal, IGF-1 >25ng/mL. Cortisol basal 745 nmol/L(118-618)

- Serologias víricas VIH, VHC, VHB, sífilis: Negativas. - Marcadores tumorales negativos - Orina: Na urinario 159, osmolaridad 633. Microalbuminuria 1mg/L, NO Hematuria,

amilasuria normal - Rx de torax y TC cerebral normales.

CUESTIONES 1). ¿Cuál es tu abordaje diagnóstico ante la hiponatremia de la paciente? 2). ¿Qué cuestiones destacarías del abordaje terapéutico realizado a la paciente hasta la valoración nefrológica? 3). ¿Cuál es tu diagnóstico de presunción?



CASO 53 – Dra. Diana Manzano, Nefrología, Hospital Clínico U. Virgen de la Arrixaca, Murcia Varón de 32 años, trasplantado renal en 2003 con Cr en torno a 1,6, con ingreso por gastroenteritis aguda en 2015. Tras el ingreso consulta 1 semana más tarde por reaparición de la diarrea. Tensión arterial 160/85. Exploración física normal. Laboratorio

- Glucosa 99mg/dl, Cr 1,65 mg/dl , Urea 44mg/dl, Na 114 mEq/L K 3,4 mEq/L - Hb 10,8 mg/dl, Hto 28,2%, Leucocitos 14620, Plaquetas: 282000

El paciente refiere importante ingesta hídrica por las altas pérdidas digestivas (más de 5 litros). Se corrige la hiponatremia y se considera hiponatremia dilucional. Al alta Na 131 mg/dl. Consulta nuevamente a las 24 horas por cuadro de diarrea, tensión arterial 147/70, exploración física normal, Laboratorio

- Na 123 mg/dl, K 3,2 mg/dl, pH 7,32, pCO2 30, HCO3 15,3 Se decide nuevamente ingreso. Durante su estancia en urgencia no se objetivan nuevas deposiciones diarreicas. Enfermería objetiva la ingesta de 5 litros en 2 horas y presenta episodio de alteración de la conciencia, con ecolalia. En la nueva analítica:

- Na 106 mg/dl Osmolaridad en sangre 236 - Na orina 46 K en orina 6,4 Osmolaridad orina 181

CUESTIONES 1). ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Qué importancia le das a la osmolalidad en orina? ¿Y a los iones en orina? 2). ¿Por qué presenta esa sintomatología?

3). ¿Cuál es el tratamiento

CASO 54 – Dra. Marta Serrano, Nefrología, Hospital U. Marqués de Valdecilla, Santander. Varón de 63 años sin alergias, ex-bebedor, sin FRCV conocidos, y con antecedente de flutter auricular con ablación del istmo cavotricuspídeo en 2014. Ingresa en UCI desde quirófano por shock séptico tras dehiscencia de anastomosis pancreato-yeyunal en paciente intervenido los días previos de duodenopancreatectomía cefálica por neoformación de cabeza pancreática yuxtapapilar. El diagnóstico anatomopatológico es de adenocarcinoma de colédoco pT3N1. En el post-operatorio presenta fístula intestinal de alto débito de hasta un litro diario y permanece en dieta absoluta con nutrición parenteral total con adecuados aportes diarios. Durante el ingreso precisa reintervención quirúrgica por hemoperitoneo, y posteriormente diuréticos de asa por balances positivos, sin alteraciones de tensión arterial, volumen extracelular, función renal ni diuresis. Tras casi un mes de estancia en UCI comienza con hiponatremia progresiva hasta 115 mEq/L que no se corrige totalmente con la administración de suero salino hipertónico, motivo por el cual nos avisan. En ningún momento presenta clínica neurológica ni mal control del dolor. Pruebas complementarias:



- Glucosa: 122 mg/dL; Crp: 0.4 mg/dL; Urea: 28 mg/dL; Na: 126 mEq/L, K: 4.4 mEq/L; Hto:

29%; Osmp: 270 mOsm/L.; colesterol: 110 mg/dL; triglicéridos: 166 mg/dL; proteínas total

en sangre: 6.3 g/dL; TSH: 0.7 mIU/, cortisol basal en sangre: 17.8 ug/dL.

- Na en orina: 196 mEq/L (sin furosemida); K en orina: 30 mEq/L; Osmo: 653 mOsm/L.

CUESTIONES: 1). ¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia?: 2). ¿Con qué procesos hay que hacer diagnóstico diferencial en este caso? 3). ¿Cuáles serían tus indicaciones terapéuticas?

Caso 55 – Dr. Fco José de la Prada – Nefrología, H.U. Virgen Macarena, Sevilla Paciente varón de 42 años de edad, con antecedentes personales de bebedor excesivo habitual, fumador importante, pancreatitis aguda grave estadio D de Balthazar en marzo/2015. Acude a urgencias en septiembre/2015 por sensación de pérdida de fuerzas en miembros superiores e inferiores, y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho. También nos refiere que le ha aparecido bultoma a nivel supraclavicular derecho y pérdida de peso de 4 kgs durante los últimos 20 días, sin hiporexia. En la exploración clínica presenta un buen estado general, estando consciente, orientado y colaborador. Discreta taquipnea. Bien perfundido e hidratado. TA: 136/86 FC: 80 lpm. Bultoma que impresiona de adenopatía de consistencia dura en región supraclavicular derecha, no adherida a planos profundos. Tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos. Buen murmullo vesicular bilateral, no ruidos patológicos. Pruebas Complementarias:

- Bq plasma: Urea 25.40 mg/dl, Creatinina 0.51 mg/dl, acido urico 2.5 mg/dl, Na 114 mEq/l, K 3.85 mEq/l, Ca 9.33 mg/dl, proteinas 6.82 gr/dl, albumina 4.5 gr/dl, Cl 86 mEq/l, Fosforo 2.26 mg/dl, Osm 241 mOsm/kg

- Gases venosos: Ph 7.45 pCO2 29.60 mmmHg pO2 84.70 mmHg HCO3a 20.10 mmol/l, BE -2.40 O2Sat 97.7%

- Orina: Na 97 mEq/l K 32.02 mEq/l Urea 2885.60 mg/dl Creatinina 149.59 mg/dl Osmolaridad 895 mOsm/kg

- Rx de tórax: silueta cardiaca de tamaño normal, con signos de ensanchamiento mediastico asimetrico a expensas de hemitorax derecho y con imagen de masa que hace signo de la silueta sobre hilio derecho, no presente en Rx previas.

Se inicia tratamiento con perfusión de ClNa 3% a 0.5ml/kg/h, y a las 2 horas la natremia es de 115 mEq/l. Se decide aumentar la perfusión a 1 ml/kg/h. A las dos horas la natremia es de 116 mEq/l. Se aumenta la perfusión a 1.5 ml/kg/h y a las dos hora la natremia es de 117 mEq/l. Se aumenta la perfusión a 2 ml/kg/hora y se alcanza un natremia de 120 mEq/l , suspendiéndose la perfusión. Se mantiene con Suero salino 0.9% siendo la natremia a la mañana siguiente de 121mEq/l. A las 24 horas se inicia tratamiento con Tolvaptan 7.5 mg vo cada 24 horas y posteriormente cada 15 mg cada 24 horas con control de las cifras de natremia, hasta conseguir una natremia de 127 mEq/l. Se decide inicio de tratamiento con quimioterapia con esquema Cisplatino + Etoposido, tratamiento que completa con excelente tolerancia y con respuesta rápida de la tumoración supraclavicular y de la natremia, suspendiéndose el tratamiento con Tolvaptan. CUESTIONES.

1). ¿Con los datos que se tienen en urgencias es seguro el diagnostico de SIADH?. ¿Habría que solicitar alguna otra determinación antes de establecer el diagnostico de SIADH?



2). ¿Es imprescindible realizar un diagnóstico etiológico? 3). ¿Es útil la determinación de vasopresina en la práctica clínica? 4). ¿Hay otras opciones terapéuticas a las utilizadas?

CASO 56 – Dr. David Rodríguez Santarelli, Nefrología, Hospital General de Alicante Paciente de 52 años de edad, actualmente ingresado en nuestro servicio, con antecedente de HTA en tratamiento con Losartán 100mg/día, DM tipo I de >25 años de evolución en tratamiento actual con insulina lantus y humalog, con irregular control glucémico (glucemia habitual 180-200), enfermedad renal crónica (probable nefropatía diabética) con creatinina basal de 1,8mg/dl, e historia de repetidos ingresos hospitalarios por cetoacidosis diabética. Adicionalmente con antecedente de insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune (Enf. de Addison) diagnosticada a los 16 años de edad en tratamiento con hidrocortisona y fluodrocortisona, dislipemia sin tratamiento farmacológico, tabaquismo de 25años/paquete y hábito enólico moderado. Consultó a urgencias de su hospital de referencia el día de su ingreso por cuadro clínico de aproximadamente 3 días de evolución de emesis a repetición (10-12 episodios/día), con significativa intolerancia a la vía oral, negando fiebre, sintomatología respiratoria, urinaria u otros síntomas asociados. Al examen físico se encontró con deshidratación mucocutánea, TA: 95/56, FC: 107 lpm, SaO2: 98% basal, Tº: 37,2ºC, sin otras alteraciones significativas al examen físico. Pruebas complementarias:

- Rx tórax y abdomen: normales.

- EKG. Ritmo sinusal a 100 lpm. HBAI, ondas T picudas

- HEMOGRAMA: Leucocitos 18300, con N:90,6%, Hb: 13,3 g/dl, Hto: 38,4%. BIOQUÍMICA:

glucosa: 350 mg/dl, urea: 145mg/dl, creatinina: 6,54 mg/dl, FG: 9,5 ml/min, Na 132 mmol/L,

potasio 7,7 mmol/L, PCR: 21,3 mg/dl. GASOMETRÍA VENOSA: pH: 7,32, PCO2: 35,9

mmHg, PO2: 40,1 mmHg, HCO3: 18 MM/L, ABE -6,9 MM/L, FIO2: 21, SAT: 72,3%.

ORINA: Leucocitos: 128,2/mcL, hematíes 432,8/mcL, proteínas 5 mg/dl, glucosa 17 mg/dl,

cuerpos cetónicos 1,5, nitrítos negativos, células escamosas 56,5/mcL, cilíndros 4,21/mcL.

Tras estos hallazgos se inició tratamiento con fluidoterapia intensiva con 2000cc de SSN 0.9%, hidroaltesona IV y ante el cuadro de fracaso renal agudo y las significativas alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, se derivó a nuestro centro, para valoración y manejo por nefrología. A su llegada a nuestro servicio se realizó ecografía abdominal observándose riñones de tamaño normal, con buena diferenciación cortico-medular y leve aumento de ecogenicidad, sin datos de uropatía obstructiva, sin otros hallazgos significativos. Se realizó control analítico observando

- glucosa 577, urea 136, creatinina 5,56, Na 127, K 6,9, Cl 86, Ca 8,3, amilasa 58, PCR 23,7,

- leucocitos 15130, Hb 11,7,

- pH venoso 7,28, pCO2 34, HCO3 16, lactato 1,6.

- En orina Na 62, K 32, creatinina 67,8, glucosa 1000, cuerpos cetónicos 50, eritrocitos 20-40

por campo, proteínas 75.

CUESTIONES 1. ¿Qué alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base puede observar? ¿A

cuál de ellas le daría preferencia en su tratamiento y por qué?

2. ¿Cuáles considera que son las posibles causas de hiperpotasemia en nuestro

paciente?

3. ¿Cuál sería su actitud terapéutica para corregir las alteraciones electrolíticas y del

equilibrio ácido-base presentes en el paciente?



4. Con los distintos resultados analíticos, con qué tipo de fracaso renal agudo

considera que puede estar cursando nuestro paciente y por qué?

CASO 50 – Dra. Vanessa de la Cuesta, M.Interna/Urgencias, H.U. Infanta Leonor, Madrid. Mujer de 76 años con antecedentes personales de HTA y DL en tratamiento con losartán 50 mg, amlodipino 5 mg, ameride y simvastatina que acude a urgencias por dolor abdominal en flanco izquierdo de semanas de evolución sin otra sintomatología acompañante. TA 120/70 FC 100 lpm SatO2 95% Exploración física sin hallazgos reseñables. En analítica inicial:

Hcto 41% Glucemia 118 Urea 32 Na+ 126 mEq/L K+ 3,9 mEq/L Cr 0.97 Na+o 98 mEq/L K+O 76 Osm 263 mOsm/Kg

CUESTIONES 1. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia?

2. ¿Cómo se genera?

3. ¿Cómo debe tratarse inicialmente?

4. ¿Cómo puede prevenirse?

Caso 57 – Dra. Ana Bustamante, M.Interna, Hospital U. Infanta Leonor, Madrid. Varón de 79 años, Acude por diarrea. Antecedentes de HTA, DM tipo II con nefropatía y retinopatía diabética. Cardiopatía isquémica crónica. Con FEVI normal pero con varios episodios de ICC. EPOC. Diagnóstico de Mieloma Múltiple Ig A-K y Bence Jones con diagnóstico de 2015.Iniciado tratamiento: Velcade y dexametasona, ha recibido hasta 3 ciclos. Se inicia tratamiento con SG al 5% cada 8 hs y SF 0,9% cada 24 hs, junto con furosemida 1 ampolla iv cada 12hs (con fin de evitar ICC, dados los antecedentes del paciente), hasta asegurar ingesta y cese de las deposiciones. Durante los primeros días tendencia a la hipoglucemia que obliga a aumentar aporte de glucosado, recibiendo hasta SG al 10% cada 8hs y llegando a suspender el SF. A su llegada la analítica mostraba:

- Na de 126 mEq/l - Creat de 3,2 mg/dl

Se mantuvo en todo momento la furosemida. A los 4 días de ingreso presenta situación de abatimiento, astenia, tendencia al sueño,cierta confusión y desorientación. En ese momento la analítica mostraba:

- Na de 123 mEq/l - Na(o) de 36,2 mmol/24 hs - Creat de 1,2 mg/dl - Osmp de 262 mOsm/Kg

CUESTIONES 1 ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? 2 ¿Por qué empeora la hiponatremia? 3 ¿Por qué tiene Na(o) > de 20 mmol/l? 4 ¿Cómo se trataría?

Caso 58 – Dra. María Rita Cabezas, Urgencias, H.U. Infanta Leonor, Madrid. Paciente mujer de 82 años, que tiene como antecedentes HTA, hipotiroidismo primario, deterioro cognitivo, que acude a urgencias por cuadro de 2 semanas de evolución en los que refiere presentar mareo sin giro de objetos, cefalea holocraneana moderada-severa, nauseas sin llegar al vómito , no distermia. Deposiciones conservadas. Como antecedentes relevantes desde hace 2 semanas ha iniciado tratamiento con memantina a dosis creciente y escitalopram desde hace 18 meses. En la exploración Física ,TA 114/48mmHg,no presenta clínica relevante, no se detecta deficits neurologicos focales. Hemodinámica mantenida, con constantes vitales dentro de la normalidad. Una TC de cerebro no mostro alteraciones relevantes. Tratamiento Habitual: Omeprazol 20mg/24



hrs ,Levotroid, Fluvastatina 80mg/24hrs, Etoricoxib 30mg/24hrs y memantina desde hace 2 semanas. Exploraciones complementarias:

- Hcto. 32% Na: 123 mEq/L Nao: 45 mEq/L Glu: 105 mg/dL - K: 3.3 mEq/L Ko: 54.7 mEq/L Urea: 45 mg/dL Osmo: >100 mOsm/L Creat: 0.80 mg/dL

Osm p 259 mOsm/Kg - T.S.H. 0.0300 µU/ml (0.35 - 5.5), T4 libre 2.00 ng/dl (0.89 - 1.76) - ADH (Vasopresina) en planta 40.1 pg/ml VN (< 7.6pg/ml)

CUESTIONES 1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera? 2) ¿Por que tiene sintomas neurologicos? 3) ¿Cuales serian sus ordenes iniciales de tratamiento? 4) ¿Cómo puede prevenirse?

CASO 71 – 2ª Ed Curso Electrolitos , Hospital Universitario de Burgos Se trata de una mujer de 82 años, con antecedentes personales de HTA, DM tipo 2 y dislipemia, que estaba en tratamiento con Amilorida + Hidroclorotiazida (0-1-0), Ramipril 10mg (1-0-0), Metformina 850mg (1/2-0-0) y Travoprost colirio 40mg gotas (0-0-1). Ingresó por presentar, desde hacía dos meses, somnolencia, déficit de atención, nauseas y vómitos, por lo que una semana antes del ingreso se le pautó fluoxetina, ante la sospecha de un síndrome depresivo. A la exploración física, presentaba TA 120/60, hipotermia de 35,2ºC, somnolencia, falta de colaboración y signos de una discreta hipovolemia. Se realizó un TAC craneal, con resultados normales, y una analítica de sangre y orina, que arrojó los siguientes resultados: Hemograma: Hemoglobina 13,4 g/dL, Hematocrito 34,8%, Leucocitos 16.000/mm3, Neutrófilos 12.800/mm3, Plaquetas 249.000/mm3. Bioquímica en suero: Glucosa 110, Urea 72 mg/dL, Creatinina 0,83 mg/dL, Na 97 mmol/L, K 4,3 mmol/L, Cl 62 mmol/L, Albúmina 3,8 g/dL, Bi total 1,3 mg/dL, Ca 8,6 mg/dL, Osmolalidad plasmática 214 mOsm/Kg. Bioquímica en orina: Na 35 mEq/L, K 50,7 mEq/L, Cl 27,4mEq/L, Osmolalidad urinaria 435mOsm/Kg. EFNa 0,15%. Gasometría venosa: pH 7,4, PCO2 32 mmHg, Bicarbonato 19,8 mEq/L, BE -4,2 mmol/L. Anión GAP 15,2 mEq/L CUESTIONES:

¿Qué alteraciones electrolíticas presenta la paciente? ¿Cuál es la causa de la encefalopatía? ¿Cómo interpretaría los trastornos de la gasometría? ¿Qué tratamiento instauraría?

CASO 74 - Una mujer de 51 años fue traída al servicio de urgencias por sus compañeros de casa al notar que llevaba 2 semanas sin comer, ni beber. No había tenido fiebre, ni diarrea, ni vómitos ni ningún otro síntoma. Negaba sensación de mareo, y tampoco refería hambre o sed. La presión arterial era 106/77, la frecuencia cardiaca 90 lpm y la temperatura 36.4º C. Estaba orientada, comprendía y obedecía órdenes, si bien era poco colaboradora. No presentaba signos de mala perfusión y sí ligera sequedad de mucosas. El resto de la exploración fue anodina. La paciente llevaba al menos 12 horas de anuria.



Los análisis de sangre mostraron: leucocitos 11.920/L (89% segmentados), hemoglobina

19 g/dL, plaquetas 119.000/l, glucemia: 148 mg/dL, creatinina 6 mg/dL, BUNp/o 226/693 mg/dL, Na p/o 188/9 mEq/L, K p/o 4,8/126 mEq/L, calcio 10,2 mg/dL, pH 7,33 y bicarbonato 29,5 mEq/L; orina elemental: densidad>1.030, resto anodino. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. Cuestiones:

1. ¿Cuál es su planteamiento inicial de diagnóstico y tratamiento? 2. ¿Cuál es la pregunta más importante a hacerse ante esta paciente? 3. ¿Qué pruebas habría que realizarle?

TA Nap BUNp Cr HCO3p Osmp Nao Ko BUN o Osmo

0 106/77 188 226 6 29,5 464 11 116 827 317

+10h 184 185 21,4 439 975

+24h 172 175 5 412 42 52

+36h 100/60 169 173 3,8 20 405,3 32 64,3 1033 432,9

+48h 164 98 368,5 78 27 879 469,9

3er.día 108/66 162 86 1,5 360,2 112 20 749 491,5

4º día 140/70 153 39 1,2 16,5 325,4 143 17,4 548 481

5º día 150/80 146 24 1 306,1 158 17 310 426,7

6º día 120/80 143 1 291,5 159 13 231 400,5

7º día 122/81 143 14 0,7 161 12,5 280 422

4. ¿Cuál es aclaramiento osmolar y el aclaramiento de agua libre de electrolitos? 5. ¿Por qué se ha acidificado?

CASO 92 – 2ª Ed Curso Electrolitos, Hospital Puerto Real, Cádiz Mujer de 46 años, de nacionalidad alemana, es encontrada en la orilla de la playa con bajo nivel de conciencia, hipotensa, desorientada y deshidratada. Atendida por el DCCU, es trasladada al hospital en UCI móvil, iniciando hidratación con suero fisiológico. Al ingreso en urgencias presenta bajo nivel de conciencia, Glasgow 11/15 (O3, M5, V3), hipotensa 100/60, FC y Sat O2. Mucosa oral seca, signo del pliegue positivo. AC/P, Abdomen y extremidades sin interés. No se aprecia relajación de esfínteres, ni signos de violencia física, ni sexual. Agitación Psicomotriz e imposibilidad de comunicación con la paciente, que sólo se expresa en alemán. Laboratorio

Hemograma: Hb 14.6 Hto 46%. 23000 leucocitos con 84% Neutrofilos. Plaquetas normales.

Bioquímica: Glucosa: 104 mg/dL

Día 1: Primera determinación

Día 1: Segunda determinación

Día 2

Día 3

Día 4

Na+ plasmático (mmol/L) 180 179 170 158 146

K+ plasmático (mmol/L) 3,6 3,4 2,9 3,8 3,9

Urea sérica (mg/dl) 50 69 65 75 73



Creatinina sérica (mg/dl) 1,6 2,3 2,1 2,2 1,6

Bicarbonato plasmático(mmol/L)

6,4 11,7 14 18 21,4

pH en sangre 7,07 7,12 7,25 7,33 7,34

Na+ en orina (mmol/L) 272

K+ en orina (mmol/L) 42,3

Osmolaridad suero (mOsm/L)

319

Osmolaridad orina (mOsm/L) 666

CUESTIONES:

1. ¿Alteraciones electrolíticas y equilibrio ácido-base? 2. ¿Cuál es la causa más probable de la hipernatremia? 3. ¿Cuáles serían tus órdenes terapéuticas? 4. Tras la corrección del cuadro la paciente confesó que llevaba mucho tiempo

bebiendo 1 litro de agua de mar diario. ¿Esta es la causa del cuadro actual?



TRASTORNOS DEL POTASIO CASO 101– - 1ª Ed Curso Electrolitos, Hospital Príncipe de Asturias, Madrid. - Varón de 37 años que acude a urgencias por aumento progresivo de edemas. Se trata de un informático con obesidad (IMC: 37.4) que inicia dieta de adelgazamiento. Tras aproximadamente 10 días de comenzar la dieta asocia unos sobres de clínica naturista con los que refiere aparición brusca de edemas. Tras 7 días suspende los sobres y acude a su MAP. Su MAP realiza control analítico en el que detecta TSH 0,18(0,4-5) con T4 normal y T3 ligeramente disminuida y comienza tratamiento con Eutirox 100mg al día. A pesar de ello persisten edemas, por lo que acude a Urgencias. Presenta el siguiente control analítico:

o Glucosa:202 Cr:1,1 Na:142 K 3,1 Cl 106 Cac 9,5 Alb:3,1 o Análisis de orina: Na: 12 mmol/l K: 73 mmol/l Cl : 32mmol/l

En Urgencias se pauta tratamiento con espirnolactona A pesar de ello persisten edemas por lo que acude de nuevo a Urgencias una semana más tarde. Se realiza nueva analítica con:

o Glucosa:216 Cr:1 Na:145 K 2,8 Cl 106 Cac 9,7 Alb:2,9 Amilasa:55 ALT 75 Se retira aldactone y se inicia tratamiento con seguril. Uma semana más tarde ingresa por aumento progresivo de edemas. En analítica de Urgencias presenta:

o Glucosa:233 Cr:0,7 Na:144 K 2,1 Cl 102 Cac 9,6 Alb:2,7 Osm p: 300 mOsm/Kg o Gasometria venosa: pH: 7,62 PCO2: 44 HCO3: 45,2 o Análisis de Orina: Glucosa 500 mg/dl Proteínas: indicios sangre: negativo

nitritos:negativo leucocitos: negativo Osmo 827 mOsm/Kg. Se inicia tratamiento con Boi-K aspártico y aldactone con persistencia de edemas y de hipoK. Avisan a Nefrología ante la sospecha de Sd nefrótico y la existencia de trastornos hidroelectrolíticos. Se solicita analítica con orina de 24 h y ecografía renal.

o BQ: Glucosa:254 Cr:0,84 proteinas totales: 4,8 P:1,5 GOT 30 GPT 83 GGT 109 Na:144 K 2,1 Cl 102 Cac 8,8 Alb:3 Osm p: 300 mOsm/Kg

o EEF s: hipogammaglobulinemia HbA1c:8% o Análisis de orina: ACcr:134 ml/min Proteinuria 333 mg/24 h Diuresis: 2600 ml/24h o Ecografia renal:Ausencia de visualización de riñón izdo con riñón dcho aumentado

de tamaño (15,2 cm ). Morfología y ecogenicidad normal. Como el paciente esta edematoso, se decide no utilizar suero salino y se instaura tratamiento con ClK en suero glucosado (1000cc) y vía oral. Cuestiones:

1. ¿Cuál crees que es la causa de los edemas en este paciente? 2. ¿Cuál crees que es la causa de la hipopotasemia y la alcalosis metabólica? 3. ¿Crees que es correcto el tratamiento con Boi-K aspártico y aldactone? 4. ¿Cómo crees que es preferible la administración de ClK, en suero glucosado ó vía

oral? 5. ¿Por qué puede tener proteinuria leve este paciente?

Caso 109 – Dra. María Delgado Yagüe, Nefrología, H.U. Ramón y Cajal, Madrid. Paciente de 23 años de edad que es derivado a nuestra consulta por su médico de atención primaria por presentar hiperpotasemia de 6.6 meq/L. Según refiere el paciente la



hiperpotasemia es conocida desde hace varios años sin haber sido nunca estudiada. Se encuentra asintomático. Presenta como antecedente de interés cólicos renoureterales de repetición. Niega consumo de AINES ni de ningún fármaco ni productos de herbolario. No se toma la tensión arterial de manera rutinaria. Entre sus antecedentes familiares destaca también litiasis renoureterales en su madre y un hermano, su madre es hipertensa desde

la juventud. En la exploración física el paciente se encuentra euvolémico, su TA es de

135/85mmHg. En el EKG no existen alteraciones. Pruebas complementarias:

- Ecografía renal: Sin alteraciones

- Bioquímica: Hemograma normal, Glucosa 90mg/dl, Cr 0.95 md/dl, urea 27 mg/dl, Na 136

mEq/L, K 6.6 mEq/L, Cloro 114 mEq/L Calcio 9.1mg/dl, Fosforo 3.8mg/dl, Bicarbonato 18

mEq/L, pH 7.33.

- Hormonas: Actividad de renina plasmática: <0.34 ng/ml/h (disminuida) Aldosterona basal:

34 ng/dl ( normal), Cortisol en suero : 10.6 ug/dl (normal), ACTH 13 pg/ml (normal)

- Orina de 24 horas: Diuresis : 2700 ml, Potasio en orina: 20 mM/L, Excreción fraccional de

potasio: 6.5%, Gradiente trastubular de potasio: 2.29%, Sodio en orina: 144 mM/L,

Excreción fraccional de sodio: 1.9%, Calcio /Creatinina: 1.17 mg/mg (elevado), PH urinario:

5.5

CUESTIONES

1. ¿Sin tener en cuenta los datos urinarios, que sería lo primero que tendríamos que

descartar en este paciente?

2. ¿ Cuál es la etiología de la hiperpotasemia? : ¿exceso de aportes de potasio,

distribución alterada o excreción renal reducida? Justifica la respuesta.

3. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica la disminución de la excreción

urinaria de potasio en este paciente?

4. ¿Cuál te parece la etiología más probable? Justifica la respuesta.

A. Insuficiencia suprarrenal primaria

B. Hipoaldosteronismo hiporreminémico

C. Pseudohipoaldosteronismo tipo I

D. Psudohipoaldosteronismo tipo II

5. ¿Cuál sería el tratamiento?

Caso 110: Dra. Mª Eugenia Vicente Tovar. Urgencias. H.U.Infanta Leonor, Madrid. Mujer 73 años dependiente para ABVD con AP de HTA, DM en tratamiento con metformina e Insulina Lantus, FA crónica anticoagulada, episodios de ICC (último Ecocardiograma con FEVI 20%), ERC estadio III (FG estimado 30), ulceras en MMII venosas con varios episodios de sobreinfección; acude a Urgencias por cuadro de 3-4 días de evolución de negativa a ingesta hidroalimentaria, con mayor deterioro del estado general en las últimas 24 horas, astenia importante con deposiciones diarreicas, naúseas con algún vómito y afebril. En la EF mal estado general, desorientación, escasa colaboración, deshidratación de piel y mucosas importante, caquexia extrema, vendaje en MMII por úlceras en decúbito crónicamente infectadas y con negativa a curas de la paciente en Centro de Salud; sin nada destacable en AC, AP y abdomen. Dadas las alteraciones en ECG sugerentes de hiperpotasemia y el mal estado de la paciente, sin ver resultados analíticos, se monitoriza a la paciente y se inicia gluconato



cálcico IV (2 ampollas IV seguidas con ECG entre ambas), con mejoría progresiva del ECG.

Laboratorio

- Hb 11, Hcto 35,3, Leucocitos 30150 (N 86%, L 10,5), Plaq 282000, INR 1,76, PCR 124 - BQ: Glucosa 83mg/dl, Na 127mmol/l, K 7,4 mmol/l, Cl 93 mmol/l, Creat 7,49 mg/dl, FG

4,83ml/min/1,73m2 - Orina PH 5,5, densidad 1015, resto negativo, Iones en orina: Cro 73mg/dl, Ureao

995mg/dl, Nao 29mmol/l, Ko 14,3mmol/l, Clo 53mmol/dl

Se pauta tratamiento completo de hiperpotasemia e hidratación, con sondaje vesical y

medición diuresis. Se recogen Hemos x 2 y cultivos de lesiones ulceradas, con inicio de

tratamiento antibiótico

En analítica posterior: - Lactato 11,39, Gases: PH 7,16, PCO2 21mmHg, PO2 61mmHg, HCO3 7,4mmol/l - BQ; Glu 29mg/dl, Urea 255mg/dl, Na 150mmol/L, K 4,4mmol/L, Cl 102mmol/L, Osm

calc 332mOsm/kg, Creat 6,1mg/dl, FG estimado 6,28 ml/min/1,73m2

(dadas las escasas cifras tensionales y la escasa micción, se intensifica la administración de SF 0,9% y dopamina a dosis diuréticas con escasa respuesta inicialmente) Se inicia la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato 1M:

- Gases: PH 7,36, HCO3H 13,9 - BQ: Glu 152g/dl, Urea 210mg/dl, Na 158 mmol/L, K 3,9mmol/L, CL 101 mmol/L, Osm

calc 346mOsm/Kg, Creat 5,81mg/dl, FG 6,58

Con juicio clínico de FRA severo de probable etiología prerrenal por nula ingesta hidroalimentaria + deposiciones diarreicas y vómitos + acidosis láctica secundaria a la toma de metformina y a lo anterior + deshidratación + probable cuadro infeccioso de origen cutáneo, solicitamos Interconsulta al Servicio de Nefrología, y tras confirmar de nuevo la mala situación basal de la paciente y su negativa a medidas agresivas se descarta tratamiento renal sustitutivo y se ingresa en Nefrología.

CUESTIONES:

1) ¿Cuál sería la primera medida a adoptar en la paciente a la llegada a urgencias?

ECG de llegada

a Urgencias



2) ¿A la vista de las alteraciones analíticas cuál serían los siguientes pasos en el tratamiento?

3) ¿Qué te parece la fluidoterapia utilizada? ¿Qué piensas de la administración de bicarbonato?

4) ¿Cuál sería la mejor forma de evitar la acidosis láctica severa que ocurre en la paciente?

Tras administrar la primera ampolla de gluconato cálcico, se producen cambios en ECG:

Con posteriores modificaciones tras una segunda ampolla de gluconato cálcico IV: Caso 111 – Dra. Rocío Valverde Ortiz. Nefrología, Hospital Virgen de la Macarena, Sevilla Mujer de 38 años. NO RAMC. HTA conocida y tratada con biterapia desde hace dos años, buen control. No obesa, no DL, no DMNo hematuria, no ITU, no CRU, no espuma en la orina. Sedimento urinario en 2015 normal, función renal normal. No existen registro de electrolitos en sangre en analíticas anteriores.Cefalea ocasional. Dos embarazos, un hijo sano de 16 años y un IVE en sept 2015. Tratamiento habitual: Imidapril 20 mg 1-0-0, Hidroclorotiazida 50 mg 1-0-0 (desde hace 6 meses), Lorazepam 5 mg 0-0-1, Metamizol y Paracetamol a demanda Motivo de Consulta: Hace una semana presentó dolor en zona inguinal derecha irradiada a cara posterior del muslo, compatible con ciatalgia aguda. Acudió a su MAP quien prescribió inyección im y analgesia domiciliaria (no AINES), mejorando sustancialmente el cuadro. El día del ingreso estando en la calle, sufrió un episodio brusco de debilidad de MMII y con caída al suelo. Mejoría espontánea posterior. Con ayuda de un familiar llegó a su domicilio y volvió a repetirse el episodio de debilidad mientras estaba sentada en el WC. En ese momento fue traída a urgencias. Refería dificultad para orinar y distensión abdominal, tras sondaje vesical orinó a ritmo normal. Negó el uso de betaadrenérgicos. Exploración: TA 140/80, FC 77, ACP: Rítmica sin sopos, BMV; Abdomen: molestias en hipogastrio, no peritonismo, no megalias. La exploración neurológica pone de manifiesto: Buen nivel de vigilancia. Funciones superiores normales. Campos visuales normales. Pares craneales normales.



Fuerza muscular 3/5 en los miembros superiores con claro predominio distal. Fuerza muscular 1/5 en los miembros inferiores. No se aprecia déficit sensitivo: tactil, nociceptivo, posicional ni vibratoria. ROTs abolidos en los miembros inferiores y muy débiles en los miembros superiores. Reflejos plantares flexores. Pruebas complementarias a su llegada:

BQ 1: Glu 122, U 14, Cr 0.45, Na 142, K 1.42, Ca 8.65, ProT 6.92, CPK 382, TnT 12.4, PCR 1.72, Mg 1.93 BQ orina 1: Na 140mEq/L, K 13,49mEq/L, Urea 767.2 mg/dL, Cr 46.81 mg/dL Ca 46.8, Osmolaridad 499 mOsm/Kg, Cl 108mEq/L GV 1: (laboratorio) pH 7.46, HCO3 30, PCO 2 42, Láct 1.9 HG: Hb 12.6, resto de series normales, COAG: normal. ECG: Ritmo sinusal, Onda U, tendencia a negativización de T en precordiales.

TAC cráneo: No se detectan focos de sangrado ni signos indirectos de isquemia aguda. Línea media centrada. Sistema ventricular normal. Calcificaciones bilaterales de ganglios basales. No otros hallazgos reseñables. Punción lumbar: Glucosa-l 63.73 mgr/dl, Proteinas-LCR 139.50 mg/dl 15.00 - 45.00 Cloro-l 121.60 mEq/l -Recuento de hematíes 0.04 x10^6/µL - Recuento de Leucocitos 0.06 x10^3/µL - % Polimorfonucleares 40 % - % Mononucleares 60 % - Aspecto Macroscopico - Líquido hemático RNM cráneo: normal. RNM dorsal: Se identifica dudosa restricción en las secuencias de difusión en la médula dorsal en el bloque realizado en axial (de D5 a D12) probable infarto medular a correlacionar clínicamente.

Evolución: Ingresa en Observación para monitorización de constantes vitales y reposición de potasio. Inicialmente se trata con: SF con 30 mEq de CLK en cada 500 cada 8 horas. SF con 40 mEq de CLK en 500 de SF a pasar en dos horas. (90+40=130 mEq CLK/ día) Magnesio 1.5 g diluido en 100 de SF a pasar en una hora.



Sucesivamente, durante las primeras 24 h, fueron monitorizando electrolitos: - GV 2: (gasómetro) pH 7.47, pCO2 45.2mmHg, HCO3c 33,5 mmol/L, Osm 298.9 mmol/Kg,

Anion GAP c 9.2, K 1,5 mEq/L, Na 145 mEq/L, Ca ++ 1.08 mmol/L - GV 3: (gasómetro) pH 7.39, pCO2 33 mmHg, HCO3c 32.6 mmol/L, Osm 302.8 mmol/Kg,

Anion GAP c 8.6, K 2.1 mEq/L, Na 145 mEq/L, Ca ++ 1.08 mmol/L - BQ 2: Glu 90 mg/dL, Urea 4.5 mg/dL, Cr 0.39 mg/dL, Na 141mEq/L, K 2.06 mEq/L, Ca 7.10

mg/dL, Prot T 6.37gr/dL, CPK 2780 U/L, MB 21.8 U/L PCR 1.85, Mg 2.04 - GV 4: (laboratorio) pH 7.45, HCO3 30.6 mmol/L, pCO2 45 mmHg, Láct 1.2 mmol/L, EB 6.2

Tras discreta reposición, la exploración es la siguiente: Actualmente la paciente refiere encontrarse mejor; el balance muscular global es 4++/5 no claudica en barre ni mingazzini. No alteración en ninguna modalidad sensitiva. RCP flexor bilateral. No nivel sensitivo. REM ausentes en MMII, hiporreflexia en MMSS. Evolución: Mantiene la perfusión de Cloruro potásico durante 72 h siguientes con mejoría progresiva analítica:

- BQ 3: Glu 140 mg/dL, Urea 5.8 mg/dL, Cr 0.39 mEq/L, Na 139 mE/L, K 2.28mE/L, ca 7.15 mg/dL, ProtT 6.19 gr/dL

- Bil T 1.05 mg/dL, CPK total 3392 U/L, CPK MB 27,7 U/L TnT hs 47.07 ng/L, LDH 586 U/L GOT 61.6 U/L GPT 66.4 U/L, Amilasa 74 U/L, PCR 4.87 mg/L, TSH 1.35microUI/L

- BQ 4: Glu 93,8 mg/dL, Urea 4.1 mg/dL, Cr 0.44 mEq/L, Na 141 mE/L, K 2.86 mE/L, ca 7.08 mg/dL, ProtT 6.10 gr/dL

- Bil T 0.87 mg/dL, CPK total 3050 U/L, CPK MB 29 U/L TnT hs 39,57 ng/L, LDH 549 U/L GOT 53.3 U/L GPT 57 U/L, Amilasa 48 U/L, PCR 5.72 mg/L.

- Líquido cefalorraquídeo: PCR VHS negativo; PCR Enterovirus pendiente; GRAM No se observan microorganismos. Cultivo Negativo.

- BQ 5: Glu 100.5 mg/dL, Urea 11.1 mg/dL, Cr 0.44 mEq/L, Na 137 mE/L, K 3,5 mE/L, ca 8,61 mg/dL, Cl 101,7 mEq/L, P 3.13 mg/dL, Mg 2.06 mg/dL, Ác Úrico 1.8 mg/dL, Osmolalidad 278 mOsm/Kg ProtT 7,13 gr/dL, CPK total 856 U/L, CPK MB 14 U/L ,

- BQ ORINA 2: Na 149 mEq/L, K 21,95 mEq/L, Urea 310 mg/dL, Cr 26,62 mg/dL, Osmolalidad 429 mOsm/Kg

- EO: Densidad 1011, pH 7, Prto Neg, Gluc normal, Cuerpos cetónicos neg, Bilirrubina Neg, Nitritos Pos, Urobilinógenos Negativo. Sedimento: Hematíes +++, Leucocitos +, Bacterias presencia.

- GV (laboratorio) 5: pH 7.38, pCO2 40.4 mmHg, HCO3 23.2 mmol/L, EB -1.4, á Láctico 1.5 mmol/L

Tras 4 días de hospitalización, la paciente recupera completamente la fuerza y los reflejos, se retira sonda vesical con éxito, perfusión de ClK y continúa ingresada para completar el estudio. CUESTIONES:

1). ¿Cuáles son los trastornos electrolíticos y de lequilibrio ácido-base? 2). ¿Qué te parece la reposición hidroelectrolítica utilizado? 3). ¿Cuál es tu diagnóstico diferencial?

Caso 112 – Dra. Sara Noemi Rost, Nefrologia – Hospital Francesc Boja, Gandía. Mujer de 33 años de edad que ingresa por debilidad en MMII procedente de Urgencias. NO RAM. No HTA. No DM. No DL.Fumadora de 1 paquete/día. No alcohol. No drogas,mTrabaja en un almacén , actualmente de baja.Sdr ansioso depresivo desde hace 5 años a raiz del suicidio de su único hermano. En tto con prozac hasta hace 2 meses. Consumo a demanda de benzodiazepinas (orfidal, diazepam).1 gestación con cesárea hace 11 años. No abortos. Estudiada en abril/2010 por digestivo tras ingreso por vómitos e hipopotasemia. Eco abdominal de dic/2010: Riñones de tamaños normales - 12,1 cm el



derecho y 13,9 cm el izquierdo -, bordes lisos y buena diferenciación corticomedular, sin litiasis ni ectasias de la vía excretora. Suprarrenal derecha de características normales. Suprarrenal izquierda engrosada hipoecogénica y heterogénea, bordes irregulares y de 3,3 cm de tamaño Fue remitida a Nefrologia para estudio por hipopotasemia, a destacar en análisis de nov/2010: Aldosterona 495 (Supino, N. 42-202; ortostatismo N.97-626 pg/ml). Prolactina 75.9 (N.3.4-24.1). Cortisol en orina 24 horas 13.3 mcg/24 h (N.36-137), (ACTH y renina muestra inadecuada). Resumen del tto actual: de forma ocasional omeprazol, flatoril, Lexatin, Diazepam, orfidal. Actual - Remitida por su médico de primaria por debilidad en mmii y para descartar hipopotasemia dados los antecedentes del ingreso previo. Refiere cuadro catarral de 3 días de evolución con tos, febrícula, expectoración blanquecina y náuseas (niega vómitos copiosos). Se detecta en análisis de urgencias K 1.78 mEq/l, por lo que ingresa para estudio y tto. Exploración física: En planta: TA 110/64 mmHg. FC 73 lpm. SaO2 99%, AC tonos rítmicos, no soplos ni roces. AP: mvc. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no palpo masas ni megalias, No edema en mmii. Pulsos presentes y simétricos. Tatuaje en abdomen y tibial posterior dcho. Pruebas Complementarias

- Rx tórax 19/01/2011: sin hallazgos patológicos. - Analítica al ingreso: urea 33 mg/dl, creatinina 0.51 mg/dl, Na 126 mEq/l, K 1.69 meq/l,

Cloro 78 mEq/l, calcio 8.86 mg/dl, PCR 2.7,Hb 15.7 g/dl, leucocitos 11.000, plaquetas 412.000. pH 7.53 , HCO3 35.8 mmol/l, EB 11.9.

- Cloro en orina 11 mEq/l (N.95-160), K en orina 2.4 meq/l (N. 30.55), Na en orina 23 meq/l. - ECG RS, no alteraciones de la conducción AV ni IV. Repolarización normal. - Análisis 20/01/2011: glucosa 116 mg/dl, urea 18 mg/dl, Crp 0.40 mg/dl, Na 138 meq/l, K

3.22 meq/l, magnesio 2 mg/dl. Hb 12.6 g/dl, leucocitos 6300, plaquetas 382.000. Cloro en orina 32 mEq/l, Na en orina 68 meq/l, K en orina 5 meq/l.

- Hormonas tiroideas normales. - Prolactina normal 9.3 ng/ml (N.3.4-24.1). - Cortisol plasmático normal 12.53 mcg/dl (N. 6-20). - ACTH, renina y aldosterona pendientes. - RMN 21/01/2011: El estudio obtenido a nivel de abdomen muestra glándulas suprarrenales

de tamaño y morfología normal sin presencia de LOES. Resto de estudio con hígado de tamaño y morfología normal, de contornos regulares que no muestra alteraciones de señal. Vía biliar intra y extrahepática de calibre normal. Páncreas y conducto pancreático sin alteraciones. Bazo y riñones dentro de la normalidad. Retroperitoneo aparentemente libre. En conclusión: No objetivamos LOES a nivel suprarrenal.

- Analítica al alta (22/01/2011): glucosa 101 mg/dl, Crp 0.47 mg/dl, Na 137 meq/l, K 3.93 mEq/l.

CUESTIONES 1. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas? 2. ¿Cuál sería tu diagnóstico diferencial? 3. ¿Qué tratamiento pautarías?

Caso 113 – Dra. Noelia Balibrea, Nefrología, Hospital General de Alicante Paciente varón de 83 años de edad remitido a nuestras Consultas desde Atención Primaria por deterioro de función renal con Cr 1, 8 mg/dl y CAC 500 mg/gramo de Cr. Como antecedentes personales presenta hipertensión con mal control domiciliario de años de evolución en tratamiento con ARA 2 y cuadro de encefalopatía aguda de probable origen autoinmune en 2008 en seguimiento por



Neurología con nuevo episodio que requirió ingreso hospitalario en Agosto 2014. A la exploración TA MSD 205/100 y TA MSI 200/90 resto sin incidencias. En ASO: Cr 1, 6 mg/dl Potasio 2, 8 mmol/L Bicarbonato 34 mmol/L, AO: CAC 135 mg/gr de Cr, K0 40 mmol/L Cl0 95 mmol/L. Tras los hallazgos analíticos revisamos analíticas previas objetivando en ingreso 2014 cifras de potasio sérico de 2,7 mmol/L con realización de RNM cerebral, PET-TAC y Punción lumbar sin hallazgos significativos con diagnóstico al alta de encefalopatía aguda de probable origen autoinmune e hipopotasemia resuelta sin analítica de orina con iones en dicho ingreso. CUESTIONES

1) ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y de lequilibrio ácido-base? 2) ¿Cómo interpretamos los iones en orina de este paciente? 3) ¿Qué nos indica la alcalosis metabólica que presenta el paciente? 4) ¿Qué pruebas complementarias solicitarías y cuál sería su actitud terapeútica?

Caso 114 – Dra. Beatriz Espejo – Nefrología, Hospital del Henares, Madrid Mujer de 54 años ingresa por Hipopotasemia sintomática. Como antecedentes: No Alergias conocidas. Ex fumadora, No HTA. Hernia de hiato. Carcinoma papilar de tiroides, tratado con tiroidectomía total hace 10 años, en tratamiento hormonal sustitutivo. Parálisis de cuerda vocal izquierda postquirúrgica, resuelta. Episodio de Hipocalcemia e hipopotasemia posterior, resuelto. En 2004 en su país de origen (Argentina) se describe episodio de hipopotasemia, que fue estudiado (con valores de renina y aldosterona normales y TC sin hallazgos anormales en glándulas suprarrenales ), Posteriormente en el postoperatorio de Ca papilar de tiroides nuevo episodio de hipocalcemia e hipopotasemia corregidas. Ingresó el 7 de diciembre 2013 por cuadro de Sepsis secundaria a probable Neumonía bilateral con ingreso en UCI para su monitorización. Deterioro agudo de la función en relación con factores hemodinámicos, resuelto. Antecedente de posible Glomerulonefritis postinfecciosa en la infancia. Tratamiento: Eutirox, Simvastatina, Omeprazol Anamnesis: Consulta por cuadro de astenia de unas semanas de evolución, coincidiendo con episodio de metrorragia. En analítica de urgencias se objetiva hipopotasemia severa (K 2.1 mEq/l) sin alteraciones ECG, motivo por el ingresa en Nefrología. No cuenta diarrea, toma de laxantes, ni vómitos. No toma de diuréticos ni de productos de herbolario. Ejercicio habitual (no realización del mismo en las últimas 2 semanas,sin sudoración profusa). Desde el punto de vista clínico no refiere calambres, hormigueos, ni parestesias. No inicio de fármacos nuevos, no toma de B2 adrenérgicos, ni productos de herboristería Exploraciones complementarias:

- 7/12/2012 creatina 3.2 mg/dl. K 2.6 mE/l. Posteriores valores de Potasio 4.1- 4.5 mEq/l - Agosto 2014 creatinina 0.89 mg/dl. K 3.1 mEq/l. K 54 mEq/día - 20/03/2015 Control 2 meses antes del ingreso: K 3.1. Cr 1.2 mg/dl. Na 138. Ht 45.

Exploración física:PA 120/70. En domicilio 90/55.Sequedad de muucosas Eupneica. AC: Rítmico, sin soplos.AP: Murmullo vesicular conservado.Abdomen: Blando y depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda.Extremidades: No edemas. Resumen pruebas complementarias:

- 25/03/2015 Hemograma: Htes: 4.33 10e6/μL, Hb: 13.2 gr/dL, Htco: 36.8 %, VCM: 85.0 fL, HCM: 30.4 pg, CHCM: 35.7 g/dL, Plts: 35410e3/μL, Leucocitos: 11.69 10e3/μL, (N: 65.4 %, L: 24.0 %, M: 5.8 %, E: 2.8 %, B: 0.4 %),-Bioquímica sérica: Glu: 103 mg/dl, Urea: 62



mg/dl, Cr: 1.02 mg/dl, Na: 139 mmol/L, K: 2.8 mmol/L, Cl: 103 mmol/L, Urico:9.9 mg/dl, Ca: 7.8 mg/dl, Ca(Alb): 8.2 mg/dl, P: 3.4 mg/dl, ColT: 172 mg/dl, TG: 253 mg/dl, GPT: 13 U/L, GOT: 14 U/L, Mg 2.2 mEq/l

- GGT: 19 U/L, FA: 28 U/L, BilT: 0.5 mg/dl, ProT: 5.9 g/dl, Alb: 3.8 g/dl, Mg: < 1 mg/dl, Osm calc: 284

- Proteína C reactiva: PCR: 2.7 mg/L, - S. Orina: pH: 7.0 , Densidad: < 1005 g/L, Htes: 25.00 cel/μL, Leu: 15 cel/μL, Pro:

NEGATIVO mg/dl, Nit: NEGATIVO ,Urobil: 0.2 mg/dl, Bil: NEGATIVO mg/dl, C.Cet: NEGATIVO mg/dl, Glu: NEGATIVO mg/dl,

- Sedimento: Bacteriuria: Abundantes, - Bioquímica orina aislada: Cr: 37 mg/dl, Prot: 3.3 mg/dl, Na: 26 mmol/L, K: 24.6 mmol/L,

Osm: 256 mOsm/kg,-Bioquímica orina 24h: Diuresis: 3700 ml/24h, Prot24h: 0.15 g/24h, Prot/dl: 4 mg/dl, Cr: 35 mg/dl, Cr/24h: 1.3 g/24h, Urea:748 mg/dl, Urea/24h: 27.7 g/24h, Na: 27 mmol/L, Na/24h: 99.9 mmol/24h, K: 24.7 mmol/L, K/24h: 91.4 mmol/24h, Urato:22.6 mg/dl, Urato/24h: 0.8 g/24h,

- Filtrado Glomerular estimado (MDRD-IDMS): 56.47 ml/min/1.73m2, - Aclaramiento de creatinina: 88 ml/min,Osmolalidad (Orina 24h) 256 mOsmkg (300.0 -

900.0) - Gasometría arterial: pH: 7.46 , pCO2: 25.1 mmHg, pO2: 65.6 mmHg, HCO3: 15.6 mmol/l, - Gasometría venosa: pH: 7.43 , pCO2: 23 mmHg, pO2: 95 mmHg, HCO3: 15.0 mmol/l,

- ECOGRAFÍA RENAL:30/03/2015 - Riñón derecho de menor tamaño. Hallazgos que

sugieren nefrocalcinosis bilateral. Adelgazamiento cortical renal bilateral más significativo en riñón derecho. Útero miomatoso.

- 30/03/2015- Hemograma: Htes: 3.85 10e6/μL, Hb: 11.9 gr/dL, Htco: 34.2 %, VCM: 88.7 fL, HCM: 30.8 pg, CHCM: 34.8 g/dL, Plts: 18910e3/μL, Leucocitos: 9.83 10e3/μL, (N: 77.2 %, L: 15.1 %, M: 4.4 %, E: 2.0 %, B: 0.2 %),-Bioquímica sérica: Glu: 79 mg/dl, Urea: 25 mg/dl, Cr: 0.83 mg/dl, Na: 144 mmol/L, K: 4.6 mmol/L, Cl: 116 mmol/L, Ca: 6.8mg/dl, Ca++: 1.03 mmol/L, P: 2.4 mg/dl, GPT: 20 U/L, GOT: 14 U/L, LDH: 164 U/L, ProT: 4.8 g/dl, Calcio corregido 8 mg/dl

- Bioquímica orina aislada: Cr: 24 mg/dl, Prot: 6.2 mg/dl, Na: 50 mmol/L, K: 15.5 mmol/L, Cl: 66 mmol/L,

- Filtrado Glomerular estimado (MDRD-IDMS): >60 ml/min/1.73m2, - Paratohormona intacta: PTH: 45 pg/ml, - 25-OH-Vitamina D: 25-OH-VitD: 16.5 ng/ml, - HORMONAS: TSH: 7.1700 μU/ml, T4_L: 0.99 ng/dl, - 31/03/2015:-Bioquímica sérica: Glu: 83 mg/dl, Urea: 21 mg/dl, Cr: 0.86 mg/dl, Na: 144

mmol/L, K: 4.8 mmol/L, Cl: 116 mmol/L, Urico:4.2 mg/dl, Ca: 7.4 mg/dl, Ca(Alb): 8.5 mg/dl, P: 3.0 mg/dl, GPT: 22 U/L, GOT: 16 U/L, ProT: 5.1 g/dl, Alb: 2.6 g/dl, Na: 144mmol/L, K: 4.8 mmol/L, Cl: 116 mmol/L, Mg: 2.2 mg/dl,

- Gasometría venosa: pH: 7.44, pCO2: 24 mmHg, pO2: 136 mmHg, HCO3: 15.9 mmol/l, - Bioquímica orina aislada: Cr: 30 mg/dl, Prot: 4.7 mg/dl, Urea: 339.0 mg/dl, Na: 41 mmol/L,

K: 10.9mmol/L, Cl: 44 mmol/L,-Filtrado Glomerular estimado (MDRD-IDMS): >60 ml/min/1.73m2,

- Aldosterona y Renina en decúbito tras reposición con suero salino, en rango de la normalidad

CUESTIONES 1. ¿Cuáles son los trastornos ácido-base y electrolíticos? 2. ¿Cuáles son tus diagnósticos más probables? 3. ¿Qué tratamiento pautarías?

Caso 115 – Dra. María Fernández-Nieto, Nefrología. H.U. La Paz, Madrid



Varón de 60 años, con los siguientes antecedentes personales: Hipertensión arterial

desde 1999, Dislipemia en tratamiento con estatinas, Diabetes mellitus tipo 2 desde

2006, en tratamiento con insulina y antidiabéticos orales, Obesidad mórbida, Proteinuria

subnefrótica desde 2014, con normofunción renal, en probable relación a hiperfiltración asociada a obesidad vs. nefropatía diabética estadío 3. SAHOS con CPAP nocturna desde 2010. Enfermedad actual: Acude a Urgencias por cuadro de disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos en los últimos 3 días, junto con edemas en miembros inferiores. Refiere que en los últimos meses ha sido más difícil el control de la tensión arterial (TA), requiriendo incremento de la medicación hipotensora por su MAP (calcio-antagonista y ARA-2 a dosis plenas y tiazida), a pesar de lo cual mantiene cifras de 160-170mmHg de TA sistólica. Mantiene tratamiento con hidroclorotiazida a bajas dosis (12.5mg/día), que no ha sido modificado. Aceptable control glucémico desde hace unos 4 meses con HbA1C 7,4% aunque previamente presentaba HbA1C mayor a 10%. Esta mejoría se relaciona con inicio de dieta hipocalórica, poco balanceada, lo que le genera ansiedad y consume una importante cantidad diaria de regaliz negro desde entonces. Niega otra sintomatología asociada. Exploración física: TA 155/92mmHg. Pulso140lpm. Temperatura 36.2oC. Frecuencia

respiratoria 28rpm. ACP sin hallazgos. MMII: Edemas bilaterales hasta rodillas. Pruebas complementarias:

- Hemoglobina 11g/dL, hematocrito 34.6%, VCM 89 fL, HCM 28.3pg, CHCM 31.8g/dL, RDW 16.6 %. Leuco 11.4 x10e3/µL con formula leucocitaria normal. Plaquetas 402 x10e3/µL, VPM 8.3 fL.

- Glucosa 124 mg/dL, urea 26 mg/dL, creatinina 0.94 mg/dL, sodio 144.7 mmol/L, potasio 1.80 mmol/L, cloro 100 mmol/L, calcio iónico 0.91mmol/L, magnesio 1.04 mg/dL, fosforo 3.3mg/dl. NT-proBNP 1173 pg/mL.

- Gasometría arterial: pO2 47.8mmHg, saturación O2 84.7%, pH 7.56, pCO2 43.7 mmHg, bicarbonato 38.7 mmol/L, exceso de bases 15 mmol/L, lactato 1.40 mmol/L.

- Orina: creatinina 55.3mg/dL, proteinuria 23,80 mg/dL, cloro 98,00 mmol/L, potasio 31,00 mmol/L, urea 874,00 mg/dL, sodio 119,20 mmol/L.

- ECG: Fibrilación auricular a 140lpm. Extrasístoles ventriculares aisladas. QRS y QTc en rango. T negativas de V4 a V6.

- Rx tórax: ICT aumentado. Redistribución del flujo vascular. Arteria pulmonar prominente. Pinzamiento de ambos senos costo frénicos. No aparentes infiltrados ni consolidaciones. Signos radiológicos de EPOC.

CUESTIONES

1. ¿Qué patologías y alteraciones analíticas presenta el paciente? 2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del trastorno electrolítico y de la alcalosis

metabólica? ¿Qué otros estudios solicitarías? CASO 116 – Jaume Enjuanes Llovet, Pediatría, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia Se trata de una preescolar de 2 años y medio que acude a urgencias por vómitos y pérdida de peso mal cuantificada. Presentaba signos de deshidratación, con boca seca, lengua pastosa y cercos perioculares, situación que parecía bastante bien tolerada por la niña (la madre refería varios vómitos todos los días en los dos meses previos). Antecedentes: en seguimiento multidisciplinar: en gastroenterología infantil la seguían por fallo de medro, en Genética Clínica la seguían por sospecha de un cuadro de depósito lisosomal por padecer fallo de medro con un fenotipo con rasgos toscos, con pruebas complementarias pendientes en ese momento, y en nuestra consulta la seguíamos por microhematuria y proteinuria tubular, sin haberse constatado alteraciones



hidroelectrolíticas previamente. Pruebas complementarias en urgencias:

- pH de 7.54, pCO2: 37, bicarbonato real: 31.7, - Ca: 1.14, Na: 129, K: 2.9, Cl: 80, Crs: 0.27, Urea: 31. Resto de parámetros sin alteracioes. - OE: 7 htíes/campo. Cloro urinario: indetectable Cao: 5 mg/dL, Osmu: 162 Osm/kg.

Ingresa para estudio. Se objetivó poliuria marcada para la edad: 21 ml/kg/día (normal: 1-3 ml/kg/día). Pruebas complementarias durante su ingreso y tras reposición.

- Na: 131 mEq/L, K: 2.9 mEq/L, Cl: 100 mEq/L - ARP: 3.1 ng/ml/h, Aldosterona: > 2000 pg/mL, ADH: 3.5 pg/mL

Al tercer día de ingreso la paciente padeció un empeoramiento clínico agudo, con mal estado general y alteración del sensorio, siendo trasladada a UCI Pediátrica para vigilancia, pensándose como causa más probable la de un shock en estadío inicial, secundario o bien a deshidratación o a cuadro séptico intercurrente, ya que no se lograba detectar la tensión en la planta. En la UCI se detecta TA muy elevada: 240/170 mm Hg. Laboratorio:

- Bioquímica: creatinina: 0.38mg/dL, urea: 29mg/dL, ácido úrico: 4.2mg/dL, Ca: 10.3mg/dL, P: 4.2mg/dL, Na: 130mEq/L, K: 3.1mEq/L, Cl: 91mEq/L, CisC: 0.99mg/dL, LDH: 1671 (VN: 120-300U/L), osmolalidad sérica: 282mOsm/kg.

- Bioquímica urinaria: pH: 8.0, creatinina: 0.38, glucosa: 100mg/dL, Na: 140mEq/L, K: 29.3mEq/L, Cl: 48.1mEq/L, Ca: 5.2mg/dL, P: 11.6mg/dL, osmolalidad urinaria: 197mOsm/kg, NAG/Cr: 546.6 (VN hasta 7.1).

CUESTIONES: 1. ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base? 2. ¿Qué diagnóstico diferencial te planteas?

CASO 117 – Dra. Teresa Carbajo Mateo, Nefrología, H. Reina Sofía, Murcia Mujer de 68 años remitida a consulta de Nefrología por hipopotasemia, diabetes e hipertensión arterial. AP: Alergia a pirazolonas. No hábitos tóxicos. HTA desde los 40 años, nunca llegando a cifras óptimas. DM-II desde hace 15 años. Obesidad tipo I. G1P1A0. Parto gemelar sin incidencias. Intervenciones quirúrgicas: histerectomía a los 43 años por prolapso total. Varices bilaterales. Estudiada en consulta externa de Neurología desde hace poco por mareos, en donde se percatan de la hipopotasemia. AF: padre y madre fallecidos sin antec. Interés. 3 hermanos: 2 de ellos HTA (no DM). 1 de los hijos (su hija de 42 años) HTA de reciente comienzo. Tratamiento actual: Serc 16mg, Tanakene, Daflon, Diamben 850mg/12h, Tertensif (desde hace aprox.2 años), Ixia 20mg (desde hace aprox. 1 año), Doxazosina 4mg (desde hace aprox.1 año) Ha recibido tratamiento con suplementos de potasio (boi-K) ocasionalmente (no en la actualidad) Remitida a consulta externa por hipopotasemia de 2.5mmol/l e hipertensión. En última analítica realizada del centro de salud destaca: urea 31mg/dl, creat 0.72mg/dl, Na 139, K 2.5, Hb1Ac 6.6%, sed. orina normal. EF: TA 176/98 (aunque en domicilio 150-160/80-90), FC 90lpm, Peso 85.3Kg, Talla 1.57m (IMC 34.61) Buen estado general, eupneica en reposo. No soplos carotídeos. ACP: rítmica, no ausculto soplos. MVC. Abdomen globuloso, resto anodino. No edemas. Pulsos femorales y pedios presentes y simétricos. Revisando analíticas previas:

2004 12/2008 01/2009 04/2009

Creatinina 0.7 0.5 0.67 0.72



K 3.5 2.8 3 ( con Boi-K) 2.5

CUESTIONES

1. ¿Cuáles son las posibles causas inicialmente sospechadas? 2. ¿Qué haríamos en primer lugar?

Resultado de pruebas solicitadas:

- F.ojo: normal, ECG: HVI, Eco renal y suprarrenales /doppler : sin alteraciones - Rx. tórax: normal - Analítica (sin diuréticos ni suplementos de K):

urea 31 mg/dl, creat 0.65 mg/dl, Na 147 mmol/l, K 2.7 mmol/l, Cl 99 mmol/l Nao 31 mmol/l, Ko 71 mmol/l, EFNa 0.2% (<1%), EFK 29% (> 10%) pH 7.47, PCO2 57 mmHg, Bic 29 mmol/l Renina 0.6 ng/ml/h (1.3 - 4) Aldosterona 30 pg/ml (30 – 300) Cortisol 10.9 µg/dl (5 – 25) ACTH 13 pg/ml (5 – 40)

3. ¿Con los resultados analíticos cuál es nuestro diagnóstico más probable? 4. ¿Cuál sería el tratamiento?

CASO 126: - 1ª Ed Curso Electrolitos, Hospital Gregorio Marañón, Madrid. Avisan para valorar a un paciente de 82 años ingresado en medicina interna para estudio de síndrome constitucional, por alcalosis metabólica con hipopotasemia. Como AP relevantes reseñar no HTA, ni DM y TBC renal antigua. Su tratamiento habitual incluía omeprazol, dutasterida y lorazepam El paciente fue ingresado 2 días antes por deterioro de estado general, con síndrome constitucional. En la URGENCIA se objetiva fibrilación auricular no conocida previamente que le condiciona una insuficiencia cardíaca, por lo que se inicia tratamiento diurético intensivo con acetazolamida y furosemida. Su familia refiere deterioro cognitivo con alguna caída ocasional. En la Unidad de Medicina Interna se le realizan pruebas de imagen detectándose masas hepáticas compatibles con metástasis. Presenta estreñimiento. A la EF la TA 120/80. Impresiona de pérdida de turgencia de la piel. AC: rítmico (ECG con FA). No soplos. AP: MVC. No ruidos. ABD: RHA+. Laboratorio

o Gases Venosos: pH: 7.48, pCO2: 54, Bic: 40, Ca: 1.06 mmol/L o Bq: Na: 141, K: 3.1, Crs: 1.01, Urea: 79, Osm: 294 mosm/kg. o Iones en orina: Osm 649 mOsm/kg, Na: 20, K: 85.4

Cuestiones: 1. ¿Cuál es tu impresión clínica inicial? 2. ¿Diagnóstico de las alteraciones electrolíticas y del Eq ácido-base? 3. ¿Cuáles serían tus órdenes terapéuticas iniciales?

El paciente impresiona de depleción de volumen clínica y analíticamente, por lo que se retiran los diuréticos y se inicia tratamiento con sueroterapia y aportes de potasio. Se solicita TC por parte de medicina interna en busca de un tumor primario. Laboratorio (2 días más tarde)

o Gases Venosos: pH: 7.48, pCO2: 50, Bic: 32 o Bq: Na: 144, K: 2.4, Crs: 1.07, Urea: 112 o Iones en orina: Na: 19, K: 81.2 mmol/L.

TAC: Hallazgos compatibles con carcinoma broncogénico en hilio pulmonar izquierdo con metástasis pulmonar homolateral, metástasis hepáticas, metástasis ganglionares y metástasis óseas.



Laboratorio (3 días más tarde) o Gases venosos: pH: 7.45, pCO2: 43, Bic: 30, o Bq: Crs: 1.23, Urea: 134, Osm: 327, Na: 152, K: 2.9 o Hormonas: Cortisol libre 24h: 632 ug/24h, ACTH: 138 ng/l (15.0 – 52.0),

Aldosterona < 50 ng/L 4. ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables? 5. ¿Cómo justificas la hipernatremia actual? 6. ¿Qué tratamiento pautarías?

CASO 129 - 1ª Ed Curso Electrolitos, Hospital Miguel Servet, Zaragoza - Mujer de 62 años remitida a consultas externas de Nefrología ante hallazgo de cifras de potasio sérico elevadas de hasta 5.7 mEq/L, de unos 2 años de evolución. Antecedentes familiares de Diabetes Mellitus en abuela y un hermano. Antecedentes personales de HTA conocida y tratada hace un año, (control óptimo), obesidad, intolerancia a la glucosa, Gonartrosis. No abuso de AINEs. En tratamiento con Manidipino 20mg, furosemida 40mg, Dafion 500mg y Paracetamol 500mg. En ningún momento había presentado sintomatología asociada. Niega consumo de sales de potasio, había seguido dieta baja en potasio en las últimas semanas. A la exploración fisca, la paciente se encuentra euvolémica, perímetro abdominal de 98 cm. Sin otros datos de interés. Aporta analítica donde se observa:

o Hemoglobina 13 g/dl, Hto 37.7%, VCM 85 fI. Leucocitos 7000/L, Plaquetas 214000/L. Glucosa 127mg/dl, Urea 8Omg/dl, CrpO,79mg/dl,

o Ac.Úrico 6.3mg/dl, Triglicéridos 127mg/dl, Colesterol 239mg/dl, HDL-c 49mg/dl, o LDL-c 165mg/dl. Perfil hepático normal. LDH 315 U/L. o Orina: densidad 1015, pH 7, Proteinuria, hematuria negativas y sedimento normal.

Se suspendió el tratamiento con furosemida, se intensificaron medidas dietéticas y se inició estudio. En la revisión en consultas afirma no haber continuado con dieta, continúa asintomática, cifras PA 131-141/85-90 mmHg. Pruebas complementarias:

o Gases Venosos: pH 7.36, pCO2 54 mmHg, Bic 29,6 mEq/L, EB 3.4 mEq/L. o Crp 0.7mg/dl, Urea 34mg/dl, Ac Úrico 6mg/dl, Ca 9mg/dl, P 3.5 mg/dl, CI 106

mEq/L, Na 140 mEq/L, K 5.6 mEq/L. o Glucemia 104 mg/dl, Proteínas totales 6.8 g/dl, Albúmina 4.1 g/dl, Triglicéridos 117

mg/dl, Colesterol 205 mg/dl. Proteinograma normal. HbAlc 6.2%. CK 79 U/L. o Hb 12.7 g/dl, Hto 38%, Leucocitos 5400/mcL, Plaquetas 211000/mcL o ACTH 26.1 pg/ml (5-46). Cortisol basal 7.44 mcg/dl (5-38). Aldosterona 65.2 pg/ml.

Renina 5.9 mUl/mI (2.8-39.9). o Orina 24h: Diuresis 1700 ml.. pH5.5. Na 110 mEq/24h. K 76,6 mEq/24h. CI 126

mEq/24h. AcUrico 589.9 mg/24h. FENa 0,4%, Ca 249.9 mg/24h. Abundantes cristales de oxalato cálcico y algunos de ácido úrico.

o Ecografía abdominal: Riñón derecho normal, no dilatado; Riñón izq con quiste cortical en polo superior de 5.5 cm y otro pequeño sinusal. Parenquima y tamaño dentro de la normalidad. No dilatado.

Cuestiones 1. ¿Cuáles son las alteraciones detectables? 2. ¿Cuál es tu presunción diagnóstica? 3. ¿Qué pruebas complementarias harías?



TRASTORNOS DEL CALCIO Y FÓSFORO CASO 138 – Dr. Rafael Santamaría, Nefrología, H. U. Reina Sofía Mujer de 40 años remitida a consulta tras episodio de preeclamsia en segunda gestación. Durante el ingreso presenta hiperfosfatemia de 10 mg/dl coincidiendo con niveles de magnesio sérico de 9,1 mg/dl en relación con infusión de magnesio endovenoso para prevención de eclampsia. Durante el estudio y seguimiento en consulta, se constata hiperfosfatemia crónica mantenida (Figura 1), con los siguientes parámetros analíticos:

- Calcio corregido: 9,9 mg/dl, Fósforo: 6,2 mg/dl, Glucosa: 91 mg/dl Creatinina sérica: 0,68 mg/dl (eGFR CKD-EPI: 109 ml/min/1.73m2). Urato: 3,2 mg/dl Sodio: 139 mEq/L Fosfatasa alcalina: 34 UI/L

- Calcitriol: 54 pg/ml, Calcidiol: 17,5 ng/ml, PTH: 38 pg/ml, FGF23: 21pg/ml. - Calcio en orina: 20,8 mg/dl, Fósforo en orina: 123,2 mg/dl., Creatinina en orina:

168 mg/dl., Sodio 98 mEq/L, Cloro 60 mEq/L CUESTIONES

1. ¿Cómo explicaría el episodio de hiperfosfatemia aguda coincidente con la infusión de magnesio?

2. ¿Diagnóstico diferencial de hiperfosfatemia? 3. Dato analítico en orina que ayudaría en el diagnóstico? 4. ¿Datos clínicos / analíticos que ayudarían en el diagnóstico? 5. ¿Los niveles de FGF23 que presenta la paciente son adecuados?



Caso 139 – Dr. Miguel Angel Bayo – Nefrología, H. Infanta Cristina, Badajoz Mujer de 71 años con antecedentes de poliartrosis, osteoporosis y nefritis intersticial aguda (biopsiada) secundaria a consumo de hierbas y con buena respuesta a corticoterapia. Ingreso por deterioro de función renal (Cr 3,4 mg/dl) e hipercalcemia. Niega consumo de fármacos (suplementos de calcio, vitamina D o bifosfonatos). Refiere vómitos, nauseas, debilidad y parestesias en miembros inferiores de un mes de evolución. Refiere exposición solar importante (8 horas/día), ingesta láctea diaria (leche, yogurt, quesos) por cambio dietético. A la exploración, moreno intenso de piel. Tratamiento actual: Simvastatina 20mg 1-0-0 y Omeprazol 20mg 1-0-1. Ocho meses antes del ingreso actual los valores de calcio, PTH y vitamina D se encontraban dentro del rango de normalidad. Al ingreso presentaba la siguiente analítica: Hemoglobina 10,4 g/dl

Leucocitos 6700 Creatinina 3,17 mg/dl

Urea 125 mg/dl

Úrico 4,9 mg/dl Proteinas totales 6,5 g/dl

Sodio 139 mmol/l Potasio 3,8 mmol/l

Cloro 100 mg/dl Albumina 3,8 g/dl Calcio 12,3 mg/dl Fósforo 2,8 mg/dl

pH 7,40 pCO2 39 mmHg HCO3 23,8 mmol/l Calcio iónico 1,6 mmol/l

Orina: D 1020, pH 5, proteínas 75 mg/dl. Sedimento: leucocituria y cristales de oxalato cálcico.

CUESTIONES:

1. ¿Cuál es tu sospecha inicial sobre el probable origen de la hipercalcemia de la paciente?

2. ¿Iniciarías algún tratamiento? ¿Utilizarías diuréticos, cuál/es? 3. ¿Qué otros parámetros solicitarías?

Resultados de pruebas complementarias:

Determinaciones séricas Determinaciones urinarias

Fósforo 2,8 mg/dl PTHi 5,7 pg/ml PTHrp <1,1 pmol/l 25 OH Vit. D 32 ng/ml 1,25 OH Vit. D 105 pg/ml (25-66) CEA, 12.5, 15.3, 19.9 Normales Desoxipiridinolina 12,5 nmol/l Desoxipiridinolina/Cr 5,4 nmol/mmol Fosfatasa alcalina 61 UI/l

Volumen 3800cc Creatinina 28 mg/dl Fósfaturia 19,9 mg/dl (0,76 gr/24h) Calciuria 13,2 mg/dl (0,5 gr/24h) Calcio/Cr 471,4 mg/gr Reabsorción TP 55%

4. ¿Con estos resultados cual piensas que podría ser el diagnóstico final? ¿Qué

pruebas adicionales pedirías? Caso 140 – Dr. Nestor Gabriel Toapanta, Nefrología, H. U. Virgen del Rocío, Sevilla Varón de 46 años de edad. Antecedentes. Exfumador desde hace 5 años. Exbebedor desde hace 15 años. Exconsumidor de cannabis y cocaína inhalada. Refiere historia de poliuria y polidipsia. En el año 2013, Crs: 1.4 mg/dL, CKD-Epi: 59 ml/min/1,73 m2 Antecedentes psiquiátricos de trastorno afectivo bipolar en seguimiento por USM en tratamiento con sales de Litio desde hace 25-30 años. Tratamiento habitual: Olanzapina



10 mg/día. Sales de litio 400 mg (3.5 comp)/día. Clorazepato dipotásico 10 mg/día.

Paroxetina 10 mg/día.

Consulta por cuadro de astenia, letargia y temblor distal de 4-5 días de evolución. En la anamnesis dirigida refiere toma de producto de parafarmacia (Redugras®: ortosifón, fucus, vainas de sen, foliolos de sen y frutos de anís), con perdida de 9 Kg de peso. La litemia fue de 3.46 mEq/l y la Crs de 2 mg/dl. Se traslada a UCI para inicio de

Hemodiálisis (HD) y estabilización del cuadro clínico. Exploración física: PA 160/90

mmHg, FC 85 lpm, con Sat02 98% sin O2. Afebril. Auscultación cardiopulmonar y

abdomen sin hallazgos.Diuresis >200 cc/h.Extremidades sin edemas con mioclonías y

temblor distal.o Neurológico: orientado en tiempo y espacio aunque bradipsíquico.

Pruebas complementarias: - Hemograma: Hb 13.3 mg/dl, VCM 86 fL, CHCM 340 g/L, leucocitos 10.930 y

plaquetas 390.000.

- Bioquímica: Cr 1.82 mg/dl, urea 30 mg/dl, K 3.9 mEq/L, Na 144 mEq/L, calcio 10.75 mg/dl, fósforo 1.94 mg/dl, PT 7.7 g/dl, glucemia 131 mg/dl. Amilasa, BT,

GPT y CPK normales.

- GSV: pH 7.32, PCO2 30, HCO3 15. Acidosis metabólica no anión GAP.

- Elemental de orina anodino. Iones en orina: Na (u) 20 mEq/l.

- Litemia: 3.46 mEq/L

Evolución: Precisó 3 sesiones de HD con normalización de niveles de Litio. Psiquiatría suspendió el litio, manteniendo olanzapina 5 mg/día. El cuadro neurológico se normalizó, persistiendo poliuria de 5.100 ml en 24 horas y polidipsia. CUESTIONES:

1. ¿Qué alteraciones del medio interno te llaman la atención en este paciente? 2. ¿Por qué persiste la poliuria al normalizar la litemia? 3. ¿Cómo podrías afinar el diagnóstico de su poliuria? ¿Qué tratamientos

plantearías? 4. ¿Qué precauciones hay que tener en el seguimiento de este paciente?

Caso 141 – Dra. Amaia Begoña Osorio – Nefrología – h. U. Cruces, Barakaldo

Hombre de 62 años trasplantado renal de donante cadáver ortotópico hace 4 años, que ingresa por deterioro de función renal progresivo (Creatinina basal en torno a 1.5-2 mg/dL) y oligúrico. ANTECEDENTES: ERC secundaria a nefropatía vascular en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis desde 2009 hasta el momento del trasplante (2011); durante el acto quirúrgico se procede a nefrectomía izquierda por hallazgo intraoperatorio de carcinoma papilar. Arteriopatía periférica (bypass femoropopliteo bilateral) e IAM (Killip III) hace un año con tratamiento conservador. Un mes previo al ingreso, cambio de tratamiento inmunosupresor de everolimus a tacrolimus por problemas de cicatrización de una úlcera vascular en extremidad inferior derecha; desde ese momento presenta decaimiento general. Tratamiento habitual: ÁCIDO MICOFENÓLICO 180 MG: 1-1-1; TACROLIMUS de liberación prolongada 1 MG 3 -0-0; OMEPRAZOL 20 MG: 1-0-0; CLOPIDOGREL 75 MG: 1-0-0; CANDESARTAN 16 MG: 1/2-0-0; CALCITRIOL 0,25 MG: 0-0-1/48 H; EZETIMIBA 10 mg: 0-1-0; ATORVASTATINA 40 MG: 0-0-1. ACTUAL: 3 días antes del ingreso refiere cuadro de vómitos alimenticio-biliosos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos, asociando menor ingesta y disminución



subjetiva de la diuresis sin otra clínica acompañante. Se ingresa en planta y se inicia tratamiento de soporte con sueroterapia. Durante su estancia sufre un episodio convulsivo generalizado con prueba de imagen sin alteraciones y líquido cefalorraquídeo normal; responde adecuadamente al tratamiento endovenoso pautado. Las exploraciones analíticas complementarias en el momento del ingreso mostraron los siguientes resultados:

- Creatinina 4.09 mg/dL , Cloro 99 mEq/L , Sodio 142 mEq/L , Potasio 4 mEq/L - Calcio 8.4 mg/dL , Fosfato inorgánico 3.9 mg/dL , Magnesio 0.2 mg/dL - Gasometría venosa: pH 7.48; pCO2 18.3 mmHg ; Bicarbonato 13.4 mmol/L - Tacrolimus 1.2 mg/dL

CUESTIONES

1. ¿Alguna alteración electrolítica justificaría la crisis convulsiva? 2. ¿Cuáles son las condiciones clínicas favorecedoras a esta alteración electrolítica? ¿El

cambio del tratamiento inmunosupresor puede ser una de ellas? 3. ¿Qué tratamiento sería el indicado en este contexto? CASO 146 – 2ª Ed Curso Electrolitos, Hospital de Guadalajara - Paciente de 90 años con antecedentes de hipertensión arterial con lesión de órgano diana (cardiopatía y probable nefropatía con creatinina basal en torno a 1,7 mg/dl), fibrilación auricular y fibrosis pulmonar. En Junio de 2013 es intervenida de fractura de cadera derecha con colocación de 3 clavos. Fue dada de alta en tratamiento con Alendronato semanal (70 mg/semanal), Hidroferol (ampollas de 266 microgramos cada 48 horas), Natecal D flas (1 cada 12 horas, 1,5 gramos de carbonato cálcico y 400 UI de vitamina D3), Sintrom, Fluvastatina (80 mg al día), Amlodipino (5 mg por la mañana), Furosemida (40 mg por la mañana), Espironolactona (25 mg al día) y Valsartán 160 mg al día. Adem.ás la familia refiere que desde la intervención toma Ibuprofeno a demanda. Es traída a Urgencias por deterioro del estado general, con cifras de presión arterial de 100/50 mmHg. A la exploración la paciente estaba confusa y tenía signos de depleción de volumen con lengua seca y signo del pliegue. Fibrilación auricular. No crepitantes. No edemas. En analítica al ingreso destacaban:

- Hb 10,5 g/dl, Htco 31,5%, Leucocitos 7790/mm3, Plaquetas 165.000 - Glucosa 95 mg/dl, Creatinina 5,84 mg/dl, Urea 214 mg/dl, Na 136 mEq/L, K 5,9

mEq/L, Calcio 11,9 mg/dl, Fósforo 6,6 mg/dl. - Iones en muestra aislada de orina: Cr 61,8, Na 52, K 54, Cl 52, Indice

proteina/creatinina en orina: 0,96. - Orina: Densidad 1012, pH 6,5, Proteinas 70 mg/dl. Resto negativo. Sedimento

con 5 leucocitos por campo. No hematíes. - Ecografía renal con riñones de 9 cm con parénquima conservado.

CUESTIONES. 1) ¿Cuáles son las causas del fracaso renal agudo? 2) ¿Qué papel ha tenido la hipercalcemia? 3) ¿Qué tratamiento inicial realizaría en esta paciente? 4) ¿Cuál es su evolución probable?

casos clÍnicos: iii curso de electrolitos y equilibrio...

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