caso clinico cetoacidosis diabetica
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CASO CLINICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA CON DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO SEGUN GAD 2009TRANSCRIPT
CASO CLÍNICO.
DATOS DE FILIACIÓN.• H.C.: 508839.• FECHA DE INGRESO: 26/08/2015.• GÉNERO: MASCULINO.• EDAD: 37 AÑOS.• OCUPACIÓN: ANTES ALBAÑIL, ACTUALMENTE (PACIENTE PRIVADO DE SU
LIBERTAD).• LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: GUALACEO, 28/09/1976.• RESIDENCIA: CÁRCEL DE VARONES DE CUENCA (DESDE HACE 10 MESES).• INSTRUCCIÓN: 7MO AÑO DE EDUCACIÓN BÁSICA.• ESTADO CIVIL: CASADO.• RELIGIÓN: CATÓLICO.• ETNIA: MESTIZO.• FUENTE: MIXTA.
MOTIVO DE CONSULTA.
• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
ENFERMEDAD ACTUAL.• Paciente diagnosticado de DM tipo 2 hace 18 meses por medico
particular y tratado con hipoglucemiantes orales no especificados; cumple su tratamiento por 15 días y luego abandona el mismo. no se ha realizado examen de fondo de ojo ni controles glucémicos; no cumple dieta y no realiza actividad física alguna.
• Hace 10 meses el paciente es privado de su libertad, continuando sin tratamiento, durante este tiempo pierde aproximadamente 15 kg y presenta deterioro progresivo de su estado general.
• Hace 7 días presenta poliuria, polidipsia, sequedad oral y taquipnea, hace 4 días se suma al cuadro sensación de alza térmica no cuantificada y odinofagia.
• Horas antes de su ingreso al cuadro se suma dolor abdominal en epigastrio, sin irradiación, acompañado de náusea que lleva al vomito por varias ocasiones y alteración del estado de conciencia, motivo por el cual es traído a esta casa de salud.
• REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS• No valorables
• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS• DM tipo 2.
• ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • DIETA: A base de carbohidratos y proteínas en grandes cantidades, consumo de alimentos
procesados y ricos en azucares, no existe consumo de frutas, verduras ni hortalizas.
• ACTIVIDAD FÍSICA: paciente no realiza ninguna actividad física.
• HÁBITOS: • Consumo de alcohol desde hace 20 años lo hace todos los fines de semana hasta llegar a la
embriaguez.
• No fuma.
• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES• Madre y hermana con DM tipo 2.
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES.• TA: 80/60 mmHg tomado en brazo
derecho en posición decubito dorsal• PULSO: 110 lat/min, tomado en
arteria radial derecha.• FR: 26/ min• T°: 35°C axilar• TALLA: 1.60 m• PESO: 55.3 kg• IMC: 21.64 kg/m2• SO2%: 87 %ESTADO GENERAL: Malo
PIEL Y ANEXOS: piel pálida, con poca cantidad de panículo adiposo.
CABEZA: sin patologíasOJOS: sin patologíasOÍDOS: sin patologías.NARIZ: sin patologías.BOCA: mucosas secas,
pálidas, orofaringe congestiva, amígdalas cripticas con exudado purulento.
CUELLO: sin alteraciones, tiroides en tamaño y consistencia sin patología.
• TÓRAX: • Inspección: Utilización de
músculos accesorios para la respiración.
• Palpación: expansibilidad y elasticidad aumentada, frémito conservado
• Percusión: claro pulmonar• Auscultación: sin ruidos
agregados
• ABDOMEN:• Inspección: globoso.• Auscultación: presencia de
ruidos hidroaereos 2/2• Percusión: timpanismo en
flanco izquierdo• Palpación: dolor en epigastrio a
la palpación profunda.
• EXAMEN NEUROLÓGICO• Paciente estuporoso• GLASGOW: 9/15.
MOTOR: 5/6. VERBAL: 2/5. APERTURA OCULAR: 2/4.
• PARES CRANEALES:No valorables.
VASCULAR PERIFÉRICO: Pulsos pedios y poplíteos bilaterales palpables de intensidad ++/++
MUSCULO ESQUELÉTICO: Sin patologías.
Sensibilidad superficial y profunda: no valorable.Cerebelo: ataxia y apraxia no valorable.Marcha: no valorable.
LISTADO DE PROBLEMAS
LISTADO DE PROBLEMAS
• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA• DM, ABANDONO DE TTO. • POLIURIA• POLIDIPSIA • SEQUEDAD ORAL • TAQUIPNEA• ALZA TÉRMICA• ODINOFAGIA• DOLOR ABDOMINAL • NÁUSEA • VOMITO • HIPOTENSIÓN• TAQUICARDIA• PIEL PÁLIDA• ESTUPOROSO• MUCOSAS SECAS, • OROFARINGE CONGESTIVA, • AMÍGDALAS CRIPTICAS CON EXUDADO PURULENTO.• HISTORIA DE ALCOHOLISMO• HISTORIA FAMILIAR DE DM 2
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
BIOMETRÍA HEMÁTICAPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.
REFERENCIALES
Glóbulos blancos
12.0 10^3/uL 5.0 - 10.0
Neutrófilos 71.0 % 50.00 - 67.00Linfocitos 23.50 % 28.00 - 44.00Monocitos 4.10 % 4.00 - 9.00Eosinófilos 1.80 % 0.00 - 6.00Basófilos 0.40 % 0.00 - 3.00Neutrófilos 8.52 10^3/uLLinfocitos 2.82 10^3/uLMonocitos 0.38 10^3/uLEosinófilos 0.21 10^3/uLBasófilos 0.05 10^3/uL
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PARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V. REFERENCIALES
Hematocrito 45.6 % 45.0 – 54.0Hemoglobina 15.8 g/dL 14.3 – 17.0Glóbulos rojos 5.2 10^6/uL 5.1 – 5.9MCH 30.6 pg 27.0 - 32.0MCHC 35.2 g/dL 28.0 - 36.0MCV 84.5 fL 80.0 - 98.0Recuento de plaquetas
330.0 10^3/Ul 140.0 - 450.0
MPV 10.7 fL 0.0 - 99.8RDW-CV 14.6 % 11.5 - 15.5RDW-SD 44.5 fL 37.0 - 51.0
BIOQUÍMICA SÉRICAPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.
REFERENCIALES
Glucosa sérica
425 mg/dL 70.0 - 100.0
Hb glicosilada 12 %TGO 18.0 U/l 0.0 - 40.0TGP 23.0 U/l 0.0 – 50.0Amilasa 29.0 U/l 28.0 – 100.0Lipasa 28.0 U/l 12.0 – 60.0LDH 247.0 u/l 230.0 – 460 .0Urea sérica 26.0 mg/dL 10.0 – 50.0Creatinina sérica
0.93 mg/dL 0.70 – 1.20
PCR cuantitativo
0.3 mg/dL 0.0 – 6.0
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Promedio de glucosa en relación a hemoglobina glicosilada: (28.7*Hb Glicosilada)-46.7En este caso: (28.7*12)-46.7= 297.7
COAGULACIÓNPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.
REFERENCIALES
TP 10.40 seg 10.0 – 13.50TP% 133.0 %INR 0.8 0.0 – 2.0TPT 28.60 seg 20.0 – 45.0
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SEROLOGÍA Y SCREENING
PARÁMETROS RESULTADOS V.D.R.L No reactivoHIV ½ screening NegativoHAV IgM screening NegativoHBs Ag screening NegativoHCV screening Negativo
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ELECTROLITOS
PARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES VALORES REFERENCIALES
Sodio sérico 135.0 mmol/l 135.0 – 148.0Potasio sérico
3.30 mmo/l 3.50 – 5.30
Cloro sérico 108.0 mEq-lt 98.0 – 110.0
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Sodio corregido = Na medido + ( 1.6 por cada 100mg/dl sobre 100mg/dl de glicemia)
Paciente: 135 + (1.6 x 3) = 139.8
UROANÁLISISPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V. REFERENCIALESColor AmarilloAspecto Lig. turbioDensidad 1.025 1.016 – 1.022pH 5.0 4.8 – 7.4Nitritos NegativoProteínas 150 mg/dL 0 – 10Glucosa 1000 mg/dL 0 – 30Cetonas 150 mg/dL 0 – 5Urobilinogeno Normal mg/dL 0.0 – 1.0Bilirrubinas Negativo mg/dL 0.0 – 0.2Sangre /Hb 1 /uL 0 – 5Leucocitos 24 /uL 0 – 28Hematíes 5 /uL 0 – 23Cilindros negativo /uL 0 – 2
Bacterias 11 /uL 0 - 358
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GASOMETRÍA PARÁMETRO RESULTADOS VALORES
REFERENCIALESpH 6.9 7.35-7.45PO2 112.8 mmHg 80-100 mmHgPCO2 10.6 mmHg 35-45 mmHgcHCO3 2.3 mmol/L 21-28 mEq/LSO2 87% 75-99%EB -27.8 mEq/L ±3 mEq/L
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INTERPRETACION GASOMETRICA
PASO 1: ¿ESTÁ EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO?
DETERMINAR EL pH SANGUINEONORMAL: pH = 7.40 +/- 0.05ACIDEMIA: pH < 7.35 ALCALEMIA: pH >7.45
Pcte: pH=6.9
Paso 2: ¿EL PROBLEMA ES RESPIRATORIO O METABOLICO?
MEDIR pCO2 Y NIVEL DE HCO3 VALOR
NORMALALTERACIONES
pCO2 40 ± 4 mmHg > 44 : Acidosis
respiratoria< 36 : Alcalosis respiratoria
HCO3 24 ± 2 mEq/L > 26 : Alcalosis
metabólica< 22 : Acidosis metabólica
Pcte: pH=6.9 pCO2= 10.6mmHg HCO3= 2.3mmol/L
En todo disturbio ácido - base existe una alteración primaria y otra compensatoria.
ACIDOSIS METABOLICACUANDO DISMINUYE EL HCO3, EL PH DISMINUYE. LAS ALTERACIONES EN LA ANALÍTICA SON:
PH < 7.35. HCO3 < 22 MEQ/L. PACO2 < 35 MMHG (SI HAY COMPENSACIÓN).
PASO 3: CALCULAR EL ANIÓN GAPNA+ - ( CL- + HCO3-)
PCTE: o NA+=135MMOL/Lo CL-= 108 MEQ/Lo HCO3-= 2,3 MMOL/L
AG=135-(108+2,3)
AG=24.7VALOR NORMAL: 7 A 9 MEQ/LAG>10-12 MEQ/L: POSITIVIDAD
GAP ELEVADO: Exceso de ácido y falta de base
HALLAZGOS DE LABORATORIO POSITIVOS• HIPERGLICEMIA.• ACIDOSIS METABÓLICA.• CETONURIA.• GLUCOSURIA.• HIPOKALEMIA.• LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAFaringoamigd
alitis
Odinofagia
Alza térmica
Orofaringe congestiva
Amígdalas cripticas con exudado purulento
Cetoacidosis diabética
Perdida de la concienciaDiagnostico de DM2 hace 18
mesesAbandono de tratamiento
Poliuria PolidipsiaTaquipnea
Dolor abdominalNauseaVómito
HipotensiónTaquicardiaHipotermiaSo2 87%
Deshidratacion
Sequedad oral
Piel pálida
Piel seca
Mucosas secas
CETOACIDOSIS DIABÉTICA CADLa CAD es un estado caracterizado fundamentalmente por tres hallazgos clínicos:
Hiperglicemia
Cetosis Acidosis
CAD
FISIOPATOLOGÍA DESCOMPENSACIÓN DE LA DM
Insulina
Glucagón CatecolaminasCortisol Hormona Crecimiento
Hiperglicemia
Glucosuria Diuresis Osmótic
aDeshidratación
Hipovolemia
Disminuye Filtración
Glomerular
Vomito
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
A. BETA-HIDROXIBUTIRICOA. ACETOACETICO
ACETONA
FACTORES PREDISPONENTES O PRECIPITANTES CAD
• Infecciones
• Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado
• Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus tipo 2)
• Pancreatitis Infarto agudo de miocardio Accidente cerebrovascular
• Trastorno de la conducta alimentaria • Fármacos: corticoides, tiacidas, agentes simpático-
miméticos, pentamidina, antipsicóticos
CLÍNICA CAD
• EVOLUCIÓN AGUDA (24 HORAS)• POLIDIPSIA• POLIURIA• TAQUIPNEA: ASOCIADA A RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL• ALIENTO CETÓNICO• SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN• DOLOR ABDOMINAL• NAUSEAS Y VÓMITOS
DIAGNÓSTICO CAD
• GLICEMIA CAPILAR Y PLASMÁTICA• GASOMETRÍA• UREA, CREATININA, ELECTROLITOS• HEMOGRAMA • CÁLCULO DEL ANIÓN GAP• 3-BETA-OH-BUTIRATO CAPILAR• UROANÁLISIS• CETONURIA
Na+ - ( Cl- + HCO3-)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (CAD)
• GLICEMIA > 250 MG/DL) • PH VENOSO< 7.30 CON BICARBONATO DE 18 MEQ/L O
MENOS• CETONURIA SIGNIFICATIVA
La CAD es un estado caracterizado fundamentalmente por tres hallazgos clínicos:
Hiperglicemia
Cetosis Acidosis CAD
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (CAD)
TRATAMIENTOCORREGIR LA
DESHIDRATACION •FLUIDOTERAPIA
HIPERGLICEMIA •INSULINOTERAPIA
DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO
•POTASIO•BICARBONATO
COMORBILIDADES Y PRECIPITANTES
MONITORIZACION
HIDRATACIÓN
Hipovolemia severa
Administrar NaCl 0.9% (1L/h)
Evaluar Na sérico corregido
NaCl 0.45% (250-500ml/h)
Na sérico alto
Deshidratación leve
Shock cardiogénico
Monitorización hemodinámica
Na sérico bajo
Na sérico normal
NaCl 0.9% (250-500ml/h)
Glucosa: 200mg/dl dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250ml/h
TERAPIA CON INSULINA
Insulina regular 0.1U/kg en bolo IV
Insulina regular 0.1U/kg/h en infusion IV continua
Glucosa: 200mg/dl reducir a 0.02-0.05U/kg/h.
Meta: glucosa 150-200mg/dl
Electrolitos, BUN, pH venoso y glucosa cada 2-4h En pacientes que no han recibido insulina comenzar con 0.5 a
0.8U/kg/día y ajustar
MANEJO ELECTROLÍTICO
pH ≤ 6.5
pH ≥ 6.5
No HCO3
100 mmol en 400ml de H2O mas 20mEq de KCl infundir por 2 h.
Potasio
Infundir cada 2 h hasta un pH ≥ 7. Monitorear el K
sérico cada 2 h.
Establecer la función renal adecuada (producción de orina: -50ml/h)
K > 5.2 mEq/L
K < 3.3 mEq/L
Mantener la insulina y dar de 20-30 mEq/h hasta un K > 3.3mEq/L
No dar K, pero monitorear el K sérico cada 2 horas
K = 3.3-5.2 mEq/L
Dar de 20-30 mEq/L de potasio IV para mantener el K sérico entre 4-5mEq/L
Bicarbonato
Manitol y ventilación mecánica
Evitar la hidratación excesiva y reducción rápida de osmolaridadDisminución gradual de la glucosa en suero: 250-300mg/dl
Dolor de cabeza
Deterioro de la conciencia
ConvulsionesIncontinencia de esfínteres
Cambios pupilares
Edema de papila
BradicardiaElevación de la presión
arterialParo respiratorio
0,3-1,0% en niños
Mortalidad: 20-
40%
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
CORRECCIÓN BRUSCA DE LA ACIDOSIS CON BICARBONATO
COMBINACION CON LOS HIDROGENIONES Y SE
DISOCIA PARA FORMAR CO2 Y H20
AUMENTO DE LA ACIDOSIS DEL LCR POR AUMENTO DE CO2
DISMINUCIÓN DE LA PO2: HIPOXIA
FUNCIONAMIENTO ANORMAL DE LA BOMBA SODIO-POTASIO
EN LA MEMBRANA DE LA CÉLULA GLIAL
RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO
LOS ASTROCITOS DE LA SUSTANCIA GRIS Y BLANCA
SE HINCHAN.
BICARBONATO EN LA CADUNA REVISIÓN SISTEMÁTICA
OBJETIVO : DETERMINAR EFICACIA Y EL RIESGO USO BICARBONATO EN EL TRATAMIENTO EMERGENTE DE CAD.
RESULTADOS:
DE 508 ARTÍCULOS, 44 FUERON INCLUIDOS, ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO VERSUS NO UTILIZACIÓN DEL MISMO EN CAD. PACIENTES INCLUIDOS CON PH MAYORES A 6.85.• NO HUBO EVIDENCIA DE LA MEJORIA DEL CONTROL GLUCÉMICO EN EL GRUPO
CON BICARBONATO.• MAYOR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL Y HOSPITALIZACIÓN PROLONGADA EN NIÑOS QUE RECIBIERON BICARBONATO, Y AUMENTO DE LA NECESIDAD DE SUPLEMENTOS DE POTASIO .
CONCLUSIONES :
• LA EVIDENCIA HASTA LA FECHA NO JUSTIFICA LA ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO PARA EL TRATAMIENTO EMERGENTE DE LA CAD , ESPECIALMENTE EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA , EN VISTA DE LOS POSIBLES DAÑOS CLÍNICOS Y LA FALTA DE BENEFICIOS SOSTENIDOS .
• EDEMA CEREBRAL SINTOMÁTICO DE LA CAD OCURRE CON POCA FRECUENCIA, PERO CONLLEVA A UN ALTO ÍNDICE DE MORTALIDAD Y MORBILIDAD A CAUSA DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
Chua HR , Schneider A, Bellomo R.Fuente: Departamento de Cuidados Intensivos , Austin Health , Melbourne , Victoria, Australia . Rinaldo.BELLOMO @ austin.org.au .2011
USO DEL BICARBONATO DE SODIO EN LA CAD E HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR EN UCI• 52 PACIENTES INGRESADOS EN UCI DEL HOSPITAL
ENRIQUE CABRERA, 2000 AL 2007. RESULTADOS: • LOS PCTS CON CAD QUE NO USARON NAHCO3 NO
HUBO MUERTE• ESTADO HIPERGLUCÉMICO QUE LO UTILIZARON LA
MORTALIDAD FUE 80,0 %. CONCLUSIONES:• LA MORTALIDAD POR CAD Y EL ESTADO
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO FUE ELEVADA Y SE UTILIZÓ INADECUADAMENTE EL NAHCO3.
USO DE ANALOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRA
RÁPIDA• INSULINA REGULAR IV VS. INSULINA LISPRO SC • JUNIO DEL 2001- JUNIO 2003 • 60 PCTES CON CAD ( GLICEMIAS >300 MG/DL, PH VENOSO
<7.3, BICARBONATO <15 MMOL/L)
30 pctes tratados con lispro VSC (0.15 u/kg). Cada 2 horas.Se resolvió la acidosis metabólica y cetosis entre las 6 y 12 h.
30 pctes tratados con insulina regular IV en infusión (0.1 U/kg/h) .Se resolvió la acidosis metabólica y cetosis en las primeras 6 h