case stroke hemoragi

TUGAS KASUS

Stroke Haemorrhagic

Disusun oleh :

Anditta Zahrani

030.05.025

Pembimbing :

dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BUDHI ASIH

PERIODE 14 MARET-16 APRIL 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

STROKE

Definisi Stroke

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain selain vaskuler.1

Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,

ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut

menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh

hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial

pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%

di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis :

· Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,

muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.

· Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal / umum.

· Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi

· Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan

perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinis :

· Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung

dalam

1 – 2 detik sampai 1 menit.

· Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

· Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.

· Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

· Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid.

· Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak

keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau

hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau

ketidakstabilan hemodinamik.2

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga

mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi

akibat

penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah

pada

bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi

pembuluh darah otak yang terkena.2

Faktor Risiko Stroke

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi

(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang

dapat

dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes

melitus,

merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.

Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,

ras/suku,

dan faktor genetik.2,3

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection,

evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada

orang

dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi

derajat 2.

Penatalaksanaan4

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus

cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,

tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan

saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan

obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang

mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading

dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,

selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan

diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,

analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan

diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan

fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang

dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII

replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi

tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen

plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan

dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai

warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat

diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya

beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan

Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi

platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat

dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai

kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi

batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa

dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan

perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Klasifikasi

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Kebangsaan : Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Regency Tiban V/4

Tanggal masuk : 15 Maret 2011

Tanggal keluar : 23 Maret 2011

No Rekam medis : 18-34-76

ANAMNESIS

Autoanamnesis dan Alloanamnesis tanggal 15 Maret 2011

KELUHAN UTAMA :

Tangan dan kaki kanan lumpuh sejak 1 hari SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit).

KELUHAN TAMBAHAN :

Mulut agak mencong ke kanan, sakit kepala.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki kanannya lemas tidak dapat

digerakkan sama sekali secara tiba-tiba sejak 1 hari SMRS (pukul 10.00 14/3/2011). Pasien

merasa anggota gerak sebelah kanannya lemas saat pasien akan menimba air. Sebelum

lumpuh anggota gerak sebelah kanan, pasien merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah

belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada

saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur lantai, pingsan disangkal pasien, mual dan

muntah disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal. Pasien menyangkal

penglihatannya berbayang. Kesulitan menelan atau tersedak bila minum air disangkal pasien.

Saat berbicara, suara terdengar pelo. Menurut anak pasien, sebelum jatuh pasien masih dapat

berbicara dengan baik. Jika diajak berbicara, pasien masih dapat menjawab dengan baik dan

tidak bicara kacau.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Menurut pengakuan pasien dan anaknya, ini adalah kejadian pertama kali, pasien

menyangkal punya riwayat lemah sebelah sisi tubuh sebelumnya. Sebelumnya, pasien tidak

pernah jatuh, trauma kepala disangkal, belum pernah dirawat di rumah sakit. Menurut

anaknya dan pasien sendiri, pasien tidak punya penyakit darah tinggi, asam urat, dan kencing

manis. Namun pasien juga tidak pernah memeriksakan tekanan darah atau cek gula darah ke

dokter atau puskesmas. Pasien sering merasa nyeri kepala. Untuk meredakan nyeri kepalanya

pasien hanya minum obat warung.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami lemas sisi tubuh seperti pasien, kakak

pasien menderita hipertensi, tidak ada yang menderita kencing manis.

RIWAYAT KEBIASAAN:

Pasien sudah tidak bekerja. Di rumah jarang beraktivitas, tidak pernah berolahraga,

senang makan makanan padang bersantan, dan goreng-gorengan. Pasien tidak pernah

merokok atau minum kopi sebelumnya.

STATUS GENERALIS

Nadi : 76x/ menit

Pernapasan : 18x/ menit

Tensi : 160/90 mmHg

Suhu : 36,7° C

Kepala

Bentuk : normocephali

Mata : Conjunctiva agak pucat, Sclera tidak ikterik

Hidung : simetris, bentuk dalam batas normal, kedua lubang

hidung lapang, sekret -/-

Telinga : simetris, bentuk dalam batas normal, MAE lapang,

sekret -/-

Tenggorokan : faring tidak hiperemis, uvula ditengah, tonsil tenang

Mulut : bibir simetris, mukosa lidah tidak hiperemis, tidak kotor,

gigi geligi baik.

Leher : trakea ditengah, leher tidak kaku, tidak teraba

pembesaran kelenjar, nyeri tekan tiroid -/-

Thorax

Jantung :pergerakan dada simetris, sonor, BJ I, II reguler, mur-

mur (-), gallop (-)

Paru – paru : Suara nafas vesikuler menurun paru kanan, Ronkhi +/-,

Wheezing -/-

Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar

tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar

Ekstremitas : akral hangat, tidak ada oedem

STATUS NEUROLOGIS :

Kesadaran : E4M6V5 (compos mentis)

Leher : Sikap baik, gerak bebas, vertebra tidak ditemukan kelainan

Nyeri tekan (–)

RANGSANG MENINGEAL :

Kaku kuduk (-)

Babinski (-)

Laseque > 70º/ >70º tidak ada nyeri

Kernig >135º/ >135º tidak ada nyeri

Brudzinskiy I (-)

Brudzinskiy II (-)/ (-)

2.NERVI CRANIALIS :

N.I (Olfactorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

N.II (Opticus) :

Visus : visus kasar baik

Lapang pandang : baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI :

Sikap bola mata

Ptosis : tidak ada

Strabismus : tidak ada

Eksoftalmus : tidak ada

Endoftalmus : tidak ada

Deviasi konjugae : tidak ada

Gerak bola mata

Lateral kanan : baik

Lateral kiri : baik

Atas : baik

Bawah : baik

Berputar : baik

Pupil

Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, ditengah, tepi rata

Kanan Kiri

Reflek cahaya langsung + +

Reflek cahaya tidak langsung + +

Refleks akomodasi : baik

N.V :

Motorik :

- membuka mulut : baik

-gerakan rahang : baik

-menggigit : baik

Sensibilitas

-rasa nyeri : simteris

-rasa raba : simetris

-rasa suhu : tidak dilakukan

N.VII (Fascialis) : kanan kiri

Sikap wajah asimetris simetris

Angkat alis : baik baik

Kerut dahi : baik baik

Lagoftalmos : tidak ada tidak ada

Kembung pipi : kurang

Menyeringai : lipat nasolabial datar baik

Rasa kecap : baik

N.VIII (akustikus)

Vestibularis

-Nistagmus : - -

-Romberg : Tidak dilakukan

-Tandem gait : Tidak dilakukan

Past pointing test : Sulit dilakukan

Kokhlearis

- gesekan jari : + +

- Mendengar suara bisik + +

- Uji garpu tala Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan

- uji garpu tala Scwabach tidak dilakukan tidak dilakukan

- uji garpu tala Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX ( Glossopharygeus), N.X (vagus)

- disfagia - -

- disfoni +

-disartria +

-arcus faring simetris

- posisi uvula ditengah ditengah

N.XI ( Acesorius)

- Menoleh ke kanan, kiri, bawah baik

-angkat bahu tidak dapat baik

N.XII ( Hypoglosus)

Lidah

Tremor -

Atrofi -

Ujung lidah waktu dijulurkan : deviasi ke kanan

3. Motorik

Tonus atonia normotoni

Kekuatan 0 5

0 5

Reflex biseps + +

Reflex triseps + +

Reflex lutut (knee patella reflex) + +

Reflex achilles (achilles pees reflex)

Reflex patologis babinski (+) babinski (-)

4. Sensibilitas

Eksteroseptif

Raba +

Nyeri +

Suhu tidak dilakukan

5. Vegetatif

-Miksi : baik

-Defekasi : baik

- Salivasi : baik

6. Siriraj Stroke Score

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastole)- (3 x ateromarker)-

12

= (2,5x0) + (2x0) +(2x1) + (0,1x90) – (3x1) – 12

= -4 infark cerebri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 15 Maret 2011

Hb : 11,8 g/dl (12-14g/dl) Leukosit : 8500/mm3 (3.500-10.000 ribu/µl)

Ht : 35 % (35-50) Thrombosit : 286.000/mm (150.000-

390.000ribu/µl)

GDS: 94 mg/dl Ureum : 23 (10-50) mg/dl

SGOT/ SGPT : 21 / 9 U/l Creatinin : 0,6 (pria 0,7-1,2, wanita 0.5-0,9) mg/dl

Ca : 10,2 (8,6-10,2 mEq/l) K : 3,1 ↓ (3,5-5,0 mEq/l)

Na : 143 (135-147 mEq/l) Cl : 108 (94-101 mEq/l)

Laboratorium tanggal 16 Maret 2011

Cholesterol : 210 (>200) mg/dl

HDL : 73

LDL : 120

Trigliserid : 82 (>200) mg/dl

Asam urat : 3,3

Rontgen thorax 18 Maret 2011:

Deskripsi: infiltrat di perihiler kanan-kiri, hilus baik, cor dan diafragma dalam batas normal

Kesan: bronkopneumonia

Hasil EKG 15 Maret 2011

Heart rate 71x/menit

LVH (-)

Infark/iskemi (-)

Hasil CT-Scan tanpa kontras 19 Maret 2011:

-Ekstracranial tak tampak kelainan

-perifer sulci, sistem gyri dan cysterna normal

-tampak lesi hiperdens ukuran 31,3mmx 25,7 mmx 30 mm dengan perifocal edema di sekitar

basal ganglia kiri

-sistem ventrikel lateralis kiri agak terdesak

-tak tampak midline shift

-diffrensiasi gray dan white matter tak terganggu

-pons, CPA, dan cerebelum normal

Kesan: perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal edema

Follow-up

16/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit

kepala,tangan-kaki kanan

lemas

O: TD:140/80mmHg

Compos mentis

Pupil bulat isokor

3mm/3mm,RCL +/+, RCTL

+/+, gerak BM baik, angkat

dahi simetris, mulut mencong

ke kanan, deviasi lidah ke

kanan

RF +/+, RP +/-,

Rs.Meningeal –

Motorik 0 5

0 5

Lab Cholesterol : 210

K : 3,1 ↓

A:D/ klinis: hipertensi grade

I, parese N. VII dextra

sentral,

parese N.XII dextra, disartria,

hemiplegi dextra,

hiperkolesterolemi,

hipokalemi

D/ topis: hemisfer serebri kiri

D/ patologis: CVD stroke

suspek iskemik

D/ etiologis: penyakit

serebrivaskular

O:

IVFD Asering/12

jam

Inj.Takelin

2x500mg

Inj.Mersitropil 12

gr/2 jam

Captopril

2x12,5mg



lemas

O: TD:130/80mmHg

Compos mentis

Pupil bulat isokor



sentral,


hemiplegi dextra,

hiperkolesterolemi,

IVFD Asering/12

jam

Inj.Takelin

2x500mg

Inj.Mersitropil 12

gr/2 jam





kanan

RF +/+, RP +/-,

Rs.Meningeal –

Motorik 0 5

0 5


Ro thorax: bronkopneumonia

CT-scan: perdarahan basal

ganglia kiri,

vol.11,6ml,perifocal edema

hipokalemi,

bronkopneumonia


(ganglia basalis kiri)


hemoragik


serebrovaskular

Captopril

2x12,5mg



lemas

O: TD:140/80mmHg

Compos mentis

Pupil bulat isokor





kanan

RF +/+, RP +/-,

Rs.Meningeal –

Motorik 0 5

0 5


Ro thorax: bronkopneumonia

CT-scan: perdarahan basal

ganglia kiri,



sentral,


hemiplegi dextra,

hiperkolesterolemi,

hipokalemi,bronkopneumonia


(ganglia basalis kiri)


hemoragik


serebrovaskular

IVFD Asering/12

jam

Inj.Takelin

2x500mg

Inj.Mersitropil 12

gr/2 jam

Captopril

2x12,5mg

vol.11,6ml,perifocal edema

RESUME

Pasien wanita 65 tahun,datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan tiba-tiba

lumpuh 1 hari SMRS saat pasien akan menimba air. Sebelum lumpuh sebelah kanan, pasien

merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu

terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur

lantai. Setelah itu, bicara menjadi pelo. Pingsan disangkal pasien, mual dan muntah

disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal,penglihatan berbayang

disangkal, tersedak bila minum air disangkal,bicara kacau disangkal. Memiliki faktor resiko

hipertensi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, TD: 160/90mmHg,

Status generalis didapatkan konjungtiva agak pucat. Status neurologis didapatkan GCS

E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-, mulut agak mencong ke kanan, lipatan

nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah ke kanan, kekuatan motorik 0 5

0 5

Tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni.

DIAGNOSIS

1. D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral,


hemiplegi dextra, hiperkolesterolemi, hipokalemi, bronkopneumonia

2. D/ topis: hemisfer serebri kiri (ganglia basalis kiri)

3. D/ patologis: CVD stroke hemoragik

4. D/ etiologis: penyakit serebrovaskular

PENATALAKSANAAN

IVFD Asering/12 jam

Inj.Takelin 2x500mg

Inj.Mersitropil 12 gr

Captopril 2x12,5mg

Fisioterapi hari ke-7

PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Periksa GDS, cholesterol total, TG, HDL, LDL

2. EKG

3. Darah Lengkap

4. Fungsi Ginjal dan Liver

5. Foto Thorax

6. CT Scan

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad bonam

ANALISA KASUS

Pada anamnesa keluhan utama pasien datang adalah didapatkan lumpuh sisi tubuh

sebelah kanan sejak 1 hari SMRS. Berbicara pelo setelah terjatuh dalam posisi duduk karena

lumpuh sebelah kanan dan nyeri di belakang kepala yang munculnya tiba-tiba, dan ditemukan

adanya faktor resiko hipertensi, walaupun disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik

didapat mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), dan

deviasi lidah ke kanan. Hal ini sesuai dengan definisi stroke menurut WHO, yaitu sindrom

klinis yang terdiri dari tanda dan/ gejala hilangnya fungsi sitem saraf pusat fokal (atau global)

yang berkembang cepat (detik/menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau

menyebabkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

non traumatik.

Defisit neurologi timbul akibat ADO (aliran darah Otak) yang menurun. Dalam keadaan

normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap

dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO

mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh

jaringan otak tanpa disertai gangguan fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20

ml/100gr/menit, terjadi aktifitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam

proses disintegrasi dan terjadi odema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.

Pasien adalah wanita berumur 65 tahun dimana merupakan salah satu faktor resiko stroke

yang tak dapat dikontrol. Makin tua usia seseorang, makin tinggi resiko untuk menderita

stroke. Pasien juga terdapat hipertensi dan hiperkolesterolemi yang merupakan faktor resiko

yang dapat dikontrol, hal ini membuat seseorang lebih rentan terhadap stroke.

Hipertensi menyebabkan arteriole mengalami perubahan patologik pada dinding

pembuluh darah. Hubungan faktor resiko hipertensi dengan terjadinya iskemik

dimungkinkan berasal dari kapiler atau vena yang menyempit akibat faktor usia dan pola

hidup. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma mikro dengan diameter 1 nm,

disepanjang arteri, aneurismatadi dapat pecah atau robek.urutan patogenesis yang paling

umum adalah terjadinya Lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan

muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang

lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma

atau terjadi robekan-robekan kecil. darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk

kedalam jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar

dan dapat menyebabkan tekanan intrakranial meningkat.

Kenaikan tekanan darah yang mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh

darah terutama pada pagi dan sore hari. Ini sesuai dengan keadaan pasien yang tiba-tiba

lumpuh pada pagi hari (pukul 10.00 14/3/11).

Pasien ini tidak terjadi penurunan kesadaran, tidak mual-muntah, terdapat nyeri

kepala berdenyut, terdapat faktor resiko hipertensi sehingg berdasarkan Siriraj Score Stroke

(SSS) mengarah ke stroke iskemik akut/ stroke infark, sehingga diagnosa awal pasien ini

adalah CVD Stroke suspek iskemik. Tetapi untuk lebih pastinya tetap dilakukan pemeriksaan

penunjang CT-scan yang sudah direncanakan pada hari ke-2 perawatan. Hasil CT scan

19/3/2011 adalah adanya perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal

edema. Hal ini tidak sesuai dengan teori dan klinis yang ditemukan pada pasien. Tetapi dapat

dijelaskan, karena Siriraj Stroke Score hanya mempunyai validitas sebesar 60%.

Status neurologis didapatkan GCS E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-,

mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah

ke kanan, tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni, kesan

hemiplegi dextra. Ini menandakan lesi terdapat di subkortikal, karena terjadi kelumpuhan

yang sama berat antara ekstremitas atas dan bawah.

Pada pasien ini terdapat hemiplegi dextra, tidak adanya tanda alternans, tidak ada

nistagmus, diplopia, dan kelumpuhan LMN N. Cranialis, sehingga dapat disimpulkan bahwa

lesi terkena pada sistem karotis.

Kelumpuhan yang terjadi pada pasien ini adalah kelumpuhan tipe UMN karena pada

pasien ini terdapat atonia ekstremitas dextra, refleks patologis +/-, dan tidak adanya atrofi

pada ekstremitas.

Pada pemeriksaan N.VII lipatan nasolabial asimetris, lebih rendah kanan, sudut mulut

kanan lebih rendah, saat meringis asimetris, mulut tertarik ke kiri, mengembungkan pipi

kurang kuat, namun pasien masih dapat mengangkat alis secara simetris. Dapat disimpulkan

pasien ini terdapat kerusakan lesi pada N.VII sentral dimana N.VII merupakan saraf motorik

yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Otot-otot bagian atas wajah terdapat persarafan

dari 2 sisi, karena itu terdapat perbedaan gejala kelumpuhan saraf N.VII jenis sentral dan

perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari 2 sisi

tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian wajah.

Tekanan darah pasiem 160/90 mmHg, ini termasuk hipertensi grade II, maka diberikan

captopril 2 x 12,5 mg. Captopril merupakan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor yang

berfungsi sebagai vasodilator dan menurunkan resistensi perifer yang menghambat kerja

Angiotensin Converting Enzyme dalam mengubah Angiotensin I menjadi angiotensin II.

Setelah pemberian captopril, tekanan darah cenderung stabil, yaitu 130/80 mmHg.

Pada hasil pemeriksaan lab, terdapat hiperkolesterolemi. Namun pada

penatalaksanaannya pasien tidak diberikan penurun kolesterol karena hanya terdapat

kenaikan sedikit.

Pasien diberi piracetam dengan merk dagang Mercitropil untuk memperbaiki fluiditas

membran sel dan memperbaiki neurotransmitter. Pada level vaskular yaitu meningkatkan

deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat, mengurangi platelet dan

memperbaiki mikrosirkulasi. Dosisnya adalah 12 gr iv satu kali pemberian.

Rehabilitasi medik dilakukan untuk memperbaiki fungsi motorik, mencegah kontraktur sendi,

diusahakan agar penderita mendiri. Pada pasien ini tidak dilakukan tindakan bedah karena

tidak termasuk indikasi tindakan bedah, dimana perdarahan yang dilakukan operasi bila >50

cc.

Prognosa pada pasien ini:

Ad vitam : dubia ad bonam, karena saat awal masuk sampai hari terakhir follow up

kesadaran pasien compos mentis, dan ukuran hematom tidak begitu besar (31,3mmx 25,7

mmx 30 mm) sehingga dengan terapi adekuat secepatnya diharapkan prognosisnya baik. Ad

fungsionam : dubia ad malam, karena kekuatan motorik ekstremitas kanan dari hari pertama

perawatan sampai pulang adalah 0, sehingga walaupun dengan fisioterapi teratur progresifitas

perbaikan fungsi motorik yang maksimal sangat sulit dan memakan waktu lama. Ad

sanationam dubia ad bonam, diharapkan bisa membaik jika pasien mengubah pola hidup

dengan mengontrol asupan makanan, diet rendah garam dan rendah kolesterol untuk

mengendalikan faktor resiko hipertensi dan hiperkolesterolemi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin

Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical

Neurology,

3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of

Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke

2007. Jakarta.

case stroke hemoragi

Documents