PRESENTASI KASUSLIMFADENOPATI PADA TB MILIER KO-

INFEKSI HIV  

Faraida Jilzani1410221046

  Pembimbing :

Dr. dr. Soroy Lardo, Sp.PD, FINASIM

Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi Departemen Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

BAB IPENDAHULUAN

Pada tahun 2011, orang dengan HIV positif terhitung sebanyak 1,1 juta atau sekitar 13% dari 8,7 juta orang yang menderita tuberkulosis.2

Pada tahun 2013 penelitian CDC menunjukkan dari 8238 orang dengan TB yang melakukan pemeriksaan HIV hasilnya 7% mengalami koinfeksi.3

Saat ini, setidaknya 34 juta orang dengan HIV positif di seluruh dunia terinfeksi TB laten dimana orang dengan HIV berisiko 21 hingga 34 kali untuk menjadi TB aktif.4

Terhitung 33% kematian pada AIDS di seluruh dunia terkait dengan TB.

TB dan HIV bersama-sama bertanggung jawab terhadap lebih dari 4 juta kematian di seluruh dunia setiap tahunnya.

PENDAHULUAN

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

HIV : virus RNA (famili retroviridae, genus lentivirus) yang menyebabkan penurunan imunitas tubuh pejamu. Seperti retrovirus lain, HIV memiliki masa inkubasi yang lama (masa laten klinis) dan pada akhirnya menimbulkan tanda dan gejala AIDS.

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS): kumpulan gejala atau penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi HIV. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

HIV/AIDS

Petunjuk teknis tata laksana klinis ko-infeksi TB-HIV. Ditjen pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Kementrian kesehatan republik Indonesia. 2012.

target utama HIV : sel yang mempunyai reseptor CD4, yaitu limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) dan monosit/makrofag. Sel ini berfungsi sentral dalam sistem imun.

3 jalur transmisi utama : mukosa genital, transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin,

untuk bisa menginfeksi sel, IV memerlukan reseptor dan reseptor utama untuk HIV adalah molekul CD4 pada permukaan sel pejamu.

Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

2006

Kriteria diagnosis HIV : hasil Lab terbukti dengan px. Antibodi atau deteksi virus dalam tubuh.

Diagnosis u/surveillans : adanya IO atau CD4<200 sel/mm3

Perlu diperhatikan window periode (waktu sejak terinfeksi sampai mulai muncul Ab) sekitar 4-8 minggu hasil bisa (-) sehingga perlu px. Ulang 3 bulan

Diagnosis HIV/AIDS

HIV and Tuberculosis. National Center for HIV/AIDS, viral hepatitis, STD and TB prevention. CDC 2015. Division of HIV/AIDS prevention.

Petunjuk teknis tata laksana klinis ko-infeksi TB-HIV. Ditjen pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Kementrian kesehatan republik Indonesia. 2012.

Petunjuk teknis tata laksana klinis ko-infeksi TB-HIV. Ditjen pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Kementrian kesehatan republik Indonesia. 2012.

Tuberkulosis ( TB ) suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB).

Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit.

Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi.

TUBERKULOSIS

Isbaniyah F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2011

Isbaniyah F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2011

Klasifikasi TB

Isbaniyah F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2011

Diagnosis TB

Isbaniyah F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2011

TB/HIV suatu permasalahan yang overlapping MTB dan HIV saling mempengaruhi patogenesis memperburuk fungsi imun dan perjalanan penyakit

Replikasi HIV ↑ limfosit CD4 ↓ fx melawan MTB ↓ tdk mampu mencegah penyebaran kuman lazim terjadi EPTB dan TB disseminata

EPTB : variasi tergantung tingkat kekebalan.◦ Paling sering TB milier, efusi pleura, limfadenopati,

MTB, penyakit perikardium

KO-INFEKSI TB HIV

Gagiya A, Doctor N, Gamit S, et al. Manifestations of tuberculosis in HIV/AIDS patients and its relationship with CD4 count. International Journal of Medical Science and Public Health vol 3 issue 2.

2014. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3213712/ [25 Januari 2015]

TB : penyebab utama kematian pada ODHA (40-50%). Terutama pada BTA (-) dan TB ekstra paru yang terlambat diagnosis dan terapi.

10% orang normal : infeksi laten TB aktif 60 % ODHA : infeksi laten TB aktif Koinfeksi TB/HIV berisiko 21-34 kali menjadi

TB aktif dibanding orang normal.

EPIDEMIOLOGI TB/HIV

Petunjuk teknis tata laksana klinis ko-infeksi TB-HIV. Ditjen pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Kementrian kesehatan republik

Indonesia. 2012.

suatu kondisi patologis yang menggambarkan lesi berupa granuloma berukuran biji gandum (millet) sekitar 1-2 mm di berbagai organ yang terdapat tuberkel berisi basil. Hal ini tejadi akibat penyebaran masif secara limfo-hematogen dari fokus kuman TB.

Manifestasi klinis dan gambaran radiologis yang sangat luas merupakan tantangan dalam mendiagnosis dan memberikan terapi pada pasien TB milier.

angka mortalitas tinggi sekitar 18-30%. Diagnosis penyakit sering salah dan sering memerlukan tindakan yang invasif untuk menunjang diagnosis.

TB MILIER

Ray S, Talukdar A, Kundu S, Khanra D, et al. diagnosis and management of miliary tuberculosis : current state and future perspective. 2013. dove medical press.

Epidemiologi TB milier◦ TB milier terhitung ±2% dari seluruh kasus TB

dengan imunokompeten dan sekitar 20% dari seluruh kasus EPTB. Laki-laki lebih sering terkena TB milier dibandingkan wanita, baik pada kategori pediatrik maupun dewasa.

◦ Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pasien imunokompromais. EPTB terhitung sekitar 50% dari seluruh kasus TB pada pasien infeksi HIV stadium lanjut.

◦ Baru diketahui akhir-akhir ini bahwa peningkatan insidensi TB milier dikarenakan epidemik HIV, dan peningkatan daftar masalaha penyebab imunosupresi, seperti obat-obatan imunosupresan pada berbagai penyakit, peningkatan angka transplantasi organ, program hemodialisis kronik.

Gejala konstitusional• Demam beberapa minggu

• Anorexia• Penurunan BB• Kelelahan• Batuk• Menggigil• Sepsis dan bakteremia• Keringat malam

Keterlibatan sistemik• MTB• Mielopati toraks transversa

• Tuberkel koroid• Lesi kutaneus (makula eritem dan papul)

imunokompromais• CD4 >200 : sama dengan pasien imunokompeten

• CD4 < 200 : TB milier dan TB diseminata

• Lesi kutaneus sering ditemukan

• Limfadenopati torakal• BTA (-)• Kultur darah (+)• Manifestasi IRIS

Manifestasi klinis TB milier

Bahkan di daerah endemis, diagnosis TB milier masih sulit, karena manifestasi klinisnya yang tidak spesifik, gambaran radiologi tidak selalu menunjukkan perubahan klasik khas milier, dan presentasi yang atipikal lebih sering ditemukan. Untuk itu, tingkat kecurigaan yang tinggi dan pendekatan sistematik dalam mendiagnosis dibutuhkan untuk menetapkan diagnosis TB milier.

Diagnosis TB milier

1. Presentasi klinis yang konsisten dengan diagnosis TB seperti demam dengan peningkatan suhu di malam hari, keringat malam, dan penurunan berat badan selama lebih dari 6 minggu – responsif terhadap terapi antituberkulosis

2. Gambaran tipikal milier pada radiografi toraks3. Lesi bilateral, retikulonoduler difus di paru

sebagai gambaran yang mendasari bayangan milier dapat ditemukan di radiografi thoraks maupun HRCT scan.

4. Bukti mikrobiologis dan histopatologis TB

Pemeriksaan smear dan kultur sputum yang dibatukkan secara spontan atau diinduksi, cairan gastrik, pleura, peritoneal, atau perikardial, cairan serebrospinal, urin, pus dari abses, sekret bronkoskopi, dan apusan darah tepi membantu menunjang diagbosis TB milier. Pemeriksaan mikrobiologis dan histopatologis dari sumsum tulang, liver, dan limfonodi perifer, dan spesimen biopsi transbronkial paru telah digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis TB milier, Metode kultur cepat yang dapat dilakukan antara lain metode radiometrik bactec 460 atau bactec mycobacterial growth indicator tube (MGIT) 960.

IMUNOPATOGENESIS KO-INFEKSI TB/HIV

Respon imun lokal terhadap HIV ↓kemampuan granuloma menahan perkembangan MTB

HIV bereplikasi terutama di sel T CD4 aktif dan makrofag yang terakumulasi di situs granuloma.

Ditemukan juga replikasi HIV yang lebih tinggi pada makrofag teraktivasi pada koinfeksi dengan MTB dibandingkan makrofag yang hanya terinfeksi HIV saja. Hal ini menunjukkan pada replikasi HIV lebih tinggi pada lokasi infeksi MTB.

Pengaruh ko-infeksi MTB/HIV

Makrofag pada koinfeksi melepas kadar TNF alfa yang lebih rendah dan kurang dalam induksi apoptosis dibanding pasien yang hanya terinfeksi MTB saja.

Terdapat bukti dampak negatif HIV terhadap kemampuan sel T spesifik TB untuk menangkap bakteri karena terdapat lebih sedikit IFN gamma yang memproduksi sel T memori MTB spesifik mengikuti infeksi HIV pada TB laten.

Wax D memicu sekresi IL12 oleh DC dan makrofag memfasilitasi ekspansi sel T CD4 mendukung replikasi HIV.

Hal ini mengindikasikan bahwa HIV berkontribusi dalam menurunkan respon CMI dalam melawan kuman MTB.

Infeksi HIV juga menginduksi ekspresi penanda aktifasi imun seperti HLA DR, CD 38, CD 70 yang melemahkan respon sel T dalam melawan antigen MTB.

Pada pasien HIV dengan TB aktif terdapat plasma viral load (PVL) yang lebih tinggi dan peningkatan replikasi HIV di darah, limfosit paru dan makrofag alveolar. Eksaserbasi replikasi HIV terjadi di makrofag alveolar yang mana merupakan target primer MTB.

HIV menggunakan koreseptor CCR5 selama replikasinya dan selama perkembangannya perlu CXCR 4. MTB menghasilkan sebuah lingkungan memfasilitasi replikasi HIV dengan meningkatkan ekspresi CXCR 4 di makrofag alveolar dan menekan CXCR5.

Pengaruh MTB terhadap patogenesis HIV

Infeksi TB dan HIV menstimulasi produksi TNF alfa yang meningkatkan replikasi HIV di makrofag.

Infeksi MTB mengaktivasi SOCS1 selama infeksi HIV 1 yang memfasilitasi replikasi virus dengan cara menginhibisi sinyal antiviral IFN tipe 1.

MTB juga terbukti menurunkan regulasi sitokin proinflamasi dan kemampuan APC serta mengaktifasi fungsi antiinflamasi dari dendritik sel. Hal ini menghasilkan migrasi dendritik sel bersama dengan penyebaran virus.

Sel T yang terinfeksi HIV menjadi tidak berfungsi yang menyebabkan kehilangan kemampuan intraceluler killing dari makrofag terhadap MTB.

Secara simultan makrofag yang terinfeksi MTB mengandung LAM (WAX D) memproduksi lebih banyak TNF alfa, IL1 dan IL 6 menyebabkan peningkatan replikasi virus dan virus menetap di dalam makrofag.

Beberapa studi invitro mendemonstrasikan bahwa fagositosis MTB menginduksi aktifasi makrofag dan produksi sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, IL1, IL 6 oleh makrofag yang mana sitokin ini akan meningkatkan replikasi virus HIV.

Pertumbuhan MTB secara signifikan lebih besar pada makrofag yang terinfeksi HIV 1 dibandingkan sel tanpa HIV1. Makrofag yang terinfeksi HIV 1 secara signifikan meningkatkan pertumbuhan MTB dimana TNF alfa tidak memiliki efek terhadap MTB .

Infeksi HIV laten, fagositosis MTB menginduksi produksi virus dan pada makrofag yang terinfeksi HIV akut pertumbuhan MTB diketahui meningkat.

Lebih jauh lagi infeksi HIV menginduksi percepatan pertumbuhan MTB dan sebaliknya bakteri menginduksi replikasi HIV 1.

Koinfeksi HIV TB secara sinergis menurunkan viabilitas makrofag dan meningkatkan kadar sitokin proinflamasi spesifik terhadap MTB.

Efek timbal balik HIV/TB

prinsip pengobatan TB pada pasien ko-infeksi TB-HIV harus diberikan segera sedangkan pengobatan ARV dimulai setelah pengobatan TB dapat ditoleransi dengan baik, dianjurkan diberikan paling cepat 2 minggu dan paling lambat 8 minggu. Kategori pengobatan TB tidak dipengaruhi oleh status HIV pasien tetapi mengikuti buku pedoman nasional program pengendalian TB.

PENATALAKSANAAN KO-INFEKSI TB/HIV

WHO merekomendasikan semua pasien yang dicurigai atau telah dikonfirmasi TB milier harus dilakukan pemeriksaan HIV serta pasien HIV dengan TB harus mendapat terapi ART segera setelah selesai pengobatan OAT. Strategi inisiasi penatalaksanaan TB/HIV dapat dilihat di tabel. Pasien TB milier yang ko-infeksi dengan HIV memerlukan pertimbangan yang hati-hati mengingat adanya interaksi obat antara anti tuberkulosis dan anti retroviral.

Pemberian rifampisin dapat menimbulkan kadar agen antiretroviral yang sangat rendah dengan menginduksi jalur sitokrom hepatik P450. Rifabutin lebih dipilih dibandingkan rifampisin, terutama jika protease inhibitor digunakan, namun harganya juga mahal. Efavirenz lebih dipilih dibandingkan nevirapine, namun harus dihindari selama kehamilan. Baru-baru ini, terjadi perubahan dalam revisi rekomendasi WHO berdasarkan grading of recommendatin assessment, development, and evaluation system terkait waktu memulai inisiasi OAT.

Pengobatan TB pada ODHA yang belum mendapatkan pengobatan ARVterapiTB dapat segera dimulai. Jika pasien dalam pengobatan TB maka teruskan pengobatan TB sampai dapat ditoleransi dan setelah itu diberi pengobatan ARV. Keputusan dibuat oleh dokter yang telah mendapat pelatihan tatalaksana pasien TB-HIV

Pengobatan TB pada ODHA sedang dalam pengobatan ARVSebaiknya pengobatan dimulai minimal di RS yang petugasnya telah mendapat pelatihan dikarenakan ada banyak hal yang harus dipertimbangkan antara lain interaksi obat (rifampisin dengan beberapa ARV), gagal pengobatan ARV, IRIS, atau perlu substitusi obat ARV.

Memulai pengobatan ARV pada pasien sedang dalam pengobatan TBTerapi ARV diberikan untuk semua ODHA yang menderita TB tanpa memandang jumlah CD4. Namun pengobatan TB tetap merupakan prioritas utama untuk pasien dan tidak boleh terganggu oleh terapi ARV. Paduan pengobatan TB yang mengandung efavirenz diberikan bila penggunaan pengobatan ARV perlu dimulai pada pasien sedang dalam pengobatan TB. Disamping itu, ODHA dengan TB juga diberikan PPK.

Pengobatan pencegahan kotrimoksazol (PPK)Beberapa IO pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian pengobatan profilaksis. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan yaitu profilaksis primer dan profilaksis sekunder.

BAB IIILAPORAN KASUS

Nama : Tn. TH Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 34 tahun Alamat : Jl. Kp. Rawa Selatan RT 05/05 Kel.

Kp. Rawa, Jakarta Pusat. Agama : Islam Pekerjaan : tidak bekerja Status Pernikahan : menikah Rekam Medis : 823327 Tanggal masuk RS : 23 Januari 2016

IDENTITAS PASIEN

Autoanamnesis dilakukan di ruang isolasi lantai 4 bangsal perawatan umum RSPAD Gatot Soebroto pada tanggal 25 Januari 2016 jam 08.52 WIB

KELUHAN UTAMA◦ Demam sejak 4 bulan sebelum masuk rumah

sakit yang memberat.

ANEMNESIS

demam dirasakan sejak 4 bulan SMRS, saat ini demam menjadi lebih sering, demam hilang timbul tidak tentu waktunya, dan hilang dengan obat penurun panas yang dibeli di warung namun suhu kemudian naik lagi. Suhu tertinggi 39 derajat. Demam kadang disertai menggigil. 2 minggu sebelum demam, terdapat keluhan nyeri di mulut, awal diperiksa nyeri dikatakan karena gigi kemudian muncul benjolan di leher dengan jumlah yang banyak dan ukuran bervariasi. Benjolan kemudian muncul lagi di lipat paha kanan, tidak nyeri, ukuran tidak membesar seiring waktu.

Terdapat keluhan batuk dahak, batuk juga hilang timbul, sudah lama kira-kira lebih dari 5 bulan. kadang terdapat dahak warna putih hingga kehijauan, tidak disertai sesak nafas, tidak disertai nyeri dada, namun terdapat riwayat sering keluar keringat yang banyak di malam hari pada suhu ruangan yang tidak panas. BAK baik, BAB baik.

RPS

Terdapat sariawan di mulut sejak 5 bulan SMRS, sariawan luas, berwarna bercak putih, perih dan membuat pasien sulit makan. Terdapat penurunan BB 5-10 kg dalam 4 bulan disertai penurunan nafsu makan. Pasien sudah ke puskesmas diobati dan tidak ada perbaikan, pasien kemudian dirujuk ke RS ridwan 4 HSMRS dan didapatkan HIV (+), pasien tidak mengetahui dirinya terkena HIV, belum pernah minum obat ARV. Pasien mengaku menggunakan narkotika jenis suntik 5 tahun yang lalu dan berhenti 2 tahun SMRS. Setelah berhenti berat badan pasien 60 kg dan tidak terdapat keluhan apa-apa. Pasien mengaku sering berganti-ganti jarum suntik dengan teman, salah satu teman ada yang meninggal dengan sebab tidak jelas. Riwayat berganti-ganti pasangan seks disangkal, riwayat memakai tatto ada, riwayat transfusi disangkal.

Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat diabetes disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat alergi disangkal Riwayat sakit paru disangkal

RPD

Keluhan serupa disangkal Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat diabetes tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat asma dan alergi tidak ada Riwayat sakit paru tidak ada

RPK

RPO (-)

Riwayat Pribadi, Sosial Ekonomi dan Budaya◦ Pasien tidak bekerja sudah sejak 5 tahun lalu. Setelah

terkena PHK pasien mengaku mulai menggunakan narkoba. 5 tahun lalu pasien mulai menggunakan narkotika jenis suntik. Pasien sudah menikah dan memiliki anak. Anak dan istri belum pernah diperiksa HIV. Pasien saat ini sudah tidak lagi merokok dan mengkonsumsi alkohol. Pasien tinggal di pemukiman yang padat penduduk dengan ventilasi di rumah yang kurang baik.

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis Vital Sign Tekanan darah : 120/60 mmHg Frekuensi Nadi : 80 x/menit, isi dan tekanan

cukup, teratur Frekuensi nafas : 18 x/menit Suhu: 37.3°C Berat badan : 40 kg Tinggi badan : 160 cm IMT : 15.62 kg/m2 (underweight)

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Normochepal Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut,

distribusi merata Wajah : Simetris, kaku kuduk (-) Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera anikterik,

kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung maupun tidak langsung positif, edema palpebra tidak ada. Visus tidak diperiksa.

Mulut : Bibir pucat (-), mukosa kering (+), oral thrush (+), papil lidah atrofi (-), stomatitis (+)

Status Generalisata

Telinga : Discharge (-), nyeri tekan tragus (-), pendengaran normal

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-)

Tenggorokan : Faring hiperemis (-), T1-T1 tenang, uvula ditengah

Leher : terdapat pembesaran KGB multipel di regio colli dengan diameter ±10 cm, konsistensi kenyal, padat, mobile, tidak nyeri tekan, JVP 5-2 cmH2O

Jantung Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba pada ICS

V linea midclavicula sinistra, tidak kuat angkat Perkusi : Batas kanan ICS V linea sternalis

dekstra; batas kiri ICS V linea midclavicula sinistra ; batas atas ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru Inspeksi : Bentuk normal, gerak kedua

hemitoraks simetris pada saat statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : Sonor di hemithoraks kiri dan

kanan Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+,

rhonki basah kasar -/-, rhonki basah halus -/-, wheezing -/-

Abdomen Inspeksi : Tampak datar, tidak terlihat

dilatasi vena Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi :Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas

(-), Murphy sign (-) dan tidak teraba pembesaran hati dan lien.

Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, nyeri ketok CVA (-)

Urogenital : Tidak terdapat kelainan Ekstremitas : tato (+) di

ekstremitas inferior sinistra, akral hangat, CRT≤ 2 detik,edema (-), sianosis

(-),turgor kembali dengan cepat, terdapat pembesaran KGB multipel di daerah inguinal dextra dengan diameter ± 7 cm konsistensi kenyal, padat, mobile, nyeri tekan (-)

HEMATOLOGI lengkap Nilai rujukan 26 jan 2016Hb 13 – 18 g/Dl 9.1 *Ht 40 – 52 % 28 *Eri 4.3 – 6.0 juta/uL 3.4 *Leu 4,800 – 10,800 /uL 5160Tro 150,000 – 400,000 194,000HJLBas 0 – 1 % 0Eos 1 – 3 % 0 *Bat 2 – 6 % 5Seg 50 – 70 % 73 *Lim 20 – 40 % 18 *Mon 2 – 8 % 4MCV 80 – 96 fL 80MCH 27 – 32 pg 27 MCHC 32 – 36 g/dL 33RDW 11.5 – 14.5 % 13.30

KIMIA KLINIK

Ureum 20 – 50 mg/dL

Kreatinin 0.5 – 1.5 mg/dL

GDS <140 mg/dL 81

Sgot (AST) <35 U/L 31

Sgpt (ALT) <40 U/L 21

Protein total 6 – 8.5 g/dL 6.6

Albumin 3.5 – 5.0 g/dL 2.6 *

Globulin 2.5 – 3.5 g/dL 4.0 *

Kalsium 8.6 – 10.3 mg/dL 7.7 *

Magnesium 1.8 – 3.0 mEq/L 1.94

Natrium 135 – 147 mmol/L 123 *

Kalium 3.5 – 5.0 mmol/L 4.2

Klorida 95 – 105 mmol/L 93 *

IMUNOSEROLOGI

CD4 34 410 – 1590 sel/uL

IMUNOSEROLOGI27 JANUARI 2016

NILAI NILAI RUJUKAN

Anti HIV Sreening Reaktif *Reagen intex

Reagen SDReagen oncoprobe

NEGATIF

PEMERIKSAAN KULTUR SPUTUM + RESISTENSI

Hasil biakan

- Sediaan langsung :

- Hasil biakan :

Coccus Gram positifStreptococcus sp

Tanggal pemeriksaan : 26 januari 2016

Jenis Antibiotik Kons disk Hasil

Ampicilin 10 ug S

Ciprofloxacin 5 ug R

Cefepime 30 ug R

Gentamycin 10 ug S

Trimetropim 5 ug R

Cefoperazone 75 ug I

Clindamycin 2 ug S

Chloromycetin 30 ug S

Fosfomycin 50 ug R

Cephalothin 30 ug S

Eritromycin 15 ug S

Ceftizoxime 30 ug S

Levofloxacin 5 ug I

Amoxicillin + as. Klavulanat 30 ug S

Tigecyclin 15 ug S

Oxacillin 1 ug R

PEMERIKSAAN KULTUR DARAH + RESISTENSI

TANGGAL PEMERIKSAAN 27 JANUARI 2016

Jenis bahan :Sediaan langsung :Hasil biakan :Resistensi test :

Darah Tidak ditemukan adanya kuman Tidak tampak pertumbuhan kuman Tidak dilakukan

MIKROBIOLOGI1 FEBRUARI 2016

NILAI NILAI RUJUKAN

Pemeriksaan BTA

- jenis bahan

- tanggal diperiksa

- hasil

Sputum01/02/2016

POSITIF 1

Negative

MIKROBIOLOGI NILAI NILAI RUJUKAN

Pemeriksaan BTA 2

- jenis bahan

- tanggal diperiksa

- hasil

Sputum01/02/2016

Negative

Negative

X-ray Thoraks PA 25/01/2016◦ Hasil :

Jantung tidak membesar, CTR <50%

Aorta dan mediastinum superior tidak melebar

Trakea di tengah, kedua hilus tidak menebal

Infiltrat milier pada kedua paru

Fibroinfiltrat di lapang tengah paru kiri

Sinus kostofrenikus dan diafragma baik

Tulang-tulang intak Kesan : TB milier

Pemeriksaan histopatologi FNAB◦ Makroskopik : tiga puncture multiple nodul colli

dextra/sinistra diameter 1-2 cm, padat, mobile◦ Mikroskopik : hapusan terdiri dari fokus-fokus sel

epiteloid dan sebaran sel radang MN, PMN, sel plasma, dan nekrosis. Tidak ditemukan tanda-tanda keganasan.

Kesimpulan : kelenjar getah beningg regio colli dextra/sinistra, FNAB: tuberkulosa dengan infeksi sekunder. Tidak ditemukan tanda-tanda keganasan.

Pasien seorang pria usia 34 tahun datang dengan demam sejak 4 bulan SMRS yang memberat, hilang timbul, sekarang makin sering, hilang timbul tidak tentu waktunya, dan hilang dengan obat penurun panas, kadang menggigil. 2 minggu sebelum demam terdapat nyeri di mulut kemudian muncul benjolan di leher dengan jumlah yang banyak dan ukuran bervariasi. Benjolan kemudian muncul lagi di lipat paha kanan, tidak nyeri, ukuran tidak membesar seiring waktu. batuk dahak (+) hilang timbul, sejak lebih dari 5 bulan. dahak warna putih hingga kehijauan, sesak (-), nyeri dada (-), sering keluar keringat banyak di malam hari (+). Sariawan (+) di mulut sejak 5 bulan SMRS, luas, bercak putih, perih dan membuat pasien sulit makan. penurunan BB (+) 5-10 kg dalam 4 bulan, penurunan nafsu makan (+). 4 HSMRS pasien berobat ke RS Ridwan hasilnya HIV (+), riwayat minum obat ARV (-). Riwayat pemakaian jarum suntik (+) 5 tahun SMRS, berhenti 2 tahun SMRS. Promiskuitas (-), tatto (+), riwayat transfusi (-).

RESUME

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD = 120/60 mmHg, nadi 80x/menit, RR 18x/menit, T=37.3oC, konjungtiva pucat (+), oral thrush (+), stomatitis (+), pembesaran KGB multipel di regio colli dengan diameter ± 10 cm dan regio inguinal dextra 7 cm, nyeri tekan (-), konsistensi kenyal, padat, mobile. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai Hb, Ht, eritrosit menurun, nilai MCV, MHC, MCHC normal. Limfosit menurun, Anti HIV (+), nilai CD4+ 34. Pada pemeriksaan BTA (+). Foto thorax menunjukkan gambaran TB milier. Kultur sputum dan resistensi ditemukan biakan streptococcus sp dengan resistensi terhadap antibiotik Ciprofloxacin, Cefepime, Trimetropim, Fosfomycin, Oxacillin. kelenjar getah bening regio colli dextra/sinistra FNAB: tuberkulosa dengan infeksi sekunder. Tidak ditemukan tanda-tanda keganasan.

SIDA belum ARV + Candidiasis oral TB milier + limfadenopati multipel TB belum

OAT Anemia normositik normokrom

Daftar masalah

SIDA belum ARV + candidiasis oral Atas dasar: Anamnesis: demam sejak 4 bulan SMRS yang memberat, hilang timbul,

sekarang makin sering, hilang timbul tidak tentu waktunya, dan hilang dengan obat penurun panas, kadang menggigil.

Sariawan (+) di mulut sejak 5 bulan SMRS, luas, bercak putih, perih dan membuat pasien sulit makan. penurunan BB (+) 5-10 kg dalam 4 bulan, penurunan nafsu makan (+).

4 HSMRS pasien berobat ke RS Ridwan hasilnya HIV (+), riwayat minum obat ARV (-).

Riwayat pemakaian jarum suntik (+) 5 tahun SMRS, berhenti 2 tahun SMRS. Promiskuitas (-), tatto (+), riwayat transfusi (-).

pengkajian

Pemeriksaan fisik : keadaan umum pasien tampak sakit sedang,

kesadaran kompos mentis, TD = 120/60 mmHg, nadi 80x/menit, RR 18x/menit,

T=37.3oC BMI : 15.62 kg/m2 (underweight) oral thrush (+), stomatitis (+), Pemeriksaan penunjang : limfositopeni rapid test = Anti HIV positif CD4+ = 34

R/Diagnostik : - DPL - evaluasi CD4+

R/Terapi :◦ Rawat inap di ruang isolasi ◦ Diet lunak 1900 kalori◦ IVFD NaCl 3 % 500cc/24 jam◦ Paracetamol 3x500◦ Nystatin drop 3x1 gtt◦ Cotrimoxazol 1 x 96 mg◦ Fluconazol 1 x 150 mg◦ Azithromicin 1200 mg

R/Edukasi : ◦ penyakitnya, pengobatannya, dan cara pencegahan

penularan ke orang lain,

TB milier + limfadenopati multipel TB belum OAT Atas dasar : Anamnesis: demam sejak 4 bulan SMRS yang memberat, hilang timbul,

sekarang makin sering, hilang timbul tidak tentu waktunya, dan hilang dengan obat penurun panas, kadang menggigil.

2 minggu demam terdapat nyeri di mulut kemudian muncul benjolan di leher dengan jumlah yang banyak dan ukuran bervariasi. Benjolan kemudian muncul lagi di lipat paha kanan, tidak nyeri, ukuran tidak membesar seiring waktu.

batuk dahak (+) hilang timbul, lebih dari 5 bulan. dahak warna putih hingga kehijauan, sesak (-), nyeri dada (-), sering keluar keringat banyak di malam hari.

penurunan BB (+) 5-10 kg dalam 4 bulan, penurunan nafsu makan (+)

Pemeriksaan fisik: pembesaran KGB multipel di regio colli dengan

diameter ± 10 cm dan regio inguinal dextra 7 cm, nyeri tekan (-), konsistensi kenyal, padat, mobile.

Pemeriksaan penunjang: kelenjar getah bening regio colli dextra/sinistra

FNAB: tuberkulosa dengan infeksi sekunder. Tidak ditemukan tanda-tanda keganasan.

pemeriksaan BTA (+). Foto thorax menunjukkan gambaran TB milier.

Rencana : Diagnostik: DPL, SGOT, SGPT, ureum,

kreatinin Terapi: Rifampicin 1x450 INH 1 x 300 Ethambutol 1 x 1000 Pirazinamid 1 x 1000 Edukasi: - penyakit, pengobatan, cara

penularan, etika batuk.

Anemia normositik normokrom Atas dasar: Anamnesis: Sariawan (+) di mulut sejak 5 bulan SMRS membuat pasien

sulit makan. penurunan BB (+) 5-10 kg dalam 4 bulan, penurunan nafsu makan (+). Lemas (+) Pemeriksaan fisik : keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran

kompos mentis, konjungtiva anemis, sklera anikterik hepar lien tidak teraba membesar CRT <2 detik

Pemeriksaan penunjang : Hb, Ht, eritrosit turun MCV. MCH, MCHC dalam batas normal Rencana : Diagnostik : Apus darah tepi Terapi Vit B6 3x1 Edukasi : asupan kaya zat besi, mencuci

tangan sebelum makan untuk mencegah infestasi parasit.

PROGNOSIS Quo ad vitam : ad malam Quo ad functionam : ad malam Quo ad sanationam : ad malam

prognosis