case lla

LAPORAN KASUS

SUSPECT LEUKEMIA AKUT

PEMBIMBING :

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

PENYUSUN :

Meilinda Vitta Sari

030.10.173

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

PERIODE 10 AGUSTUS – 17 OKTOBER 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

0

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Meilinda Vitta Sari (030.10.173)

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Periode : Periode 10 Agustus – 17 Oktober 2015

Judul : Suspect Leukemia Akut

Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta, September 2015

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat,

rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang

berjudul “Suspect Leukemia Akut” dengan baik dan tepat waktu.

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Bekasi Periode

10 Agustus – 17 Oktober 2015. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk

menambah pengetahuan bagi kita semua tentang Suspect Leukemia Akut.

Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar–

besarnya kepada dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku pembimbing dalam

penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokter–dokter pembimbing lain yang telah

membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan–rekan anggota Kepaniteraan

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah memberi

dukungan dan bantuan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan

tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan,

kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang

sebesar–besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita

semua.

Jakarta, September 2015

Penulis

Meilinda Vitta Sari

2

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ...................................................................................... 1

Kata Pengantar .................................................................................. .......... 2

Daftar Isi ....................................................................................................... 3

BAB I Pendahuluan .......................................................................... 4

BAB II Laporan Kasus ...................................................................... 5

BAB III Analisis Kasus ....................................................................... 17

BAB IV Tinjauan Pustaka ................................................................... 20

Daftar Pustaka ............................................................................................... 43

3

BAB I

PENDAHULUAN

Leukemia adalah neoplasma ganas yang paling sering diderita pada masa

anak-anak, yaitu sekitar 41 persen dari seluruh keganasan yang terjadi pada anak usia

kurang dari 15 tahun. Pada tahun 2000 kurang lebih 3600 anak didiagnosis menderita

leukemia di Amerika Serikat, dengan insiden per tahunnya adalah 4,1 kasus baru per

100.000 anak usia kurang dari 15 tahun. Akut limfoblastik leukemia merupakan jenis

yang paling banyak yang terjadi pada seluruh kasus leukemia pada anak-anak, yaitu

sekitar 75%. Yayasan Onkologi Anak Indonesia menyatakan, setiap tahun ditemukan

650 kasus kanker baru di seluruh Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di

Jakarta. Umumnya, pasien kanker anak datang setelah masuk stadium lanjut yang

sulit untuk disembuhkan. Sebanyak 70% merupakan penderita leukemia atau kanker

darah4. Pada tahun 2006 jumlah penderita leukemia rawat inap di Rumah Sakit di

Indonesia sebanyak 2.513 orang5. Insiden puncak ALL pada anak di United State

terjadi pada usia 2 dan 6 tahun pada orang kulit putih1,2,4. Akut limphoblastik leukemia

pada anak terjadi lebih banyak pada anak laki-laki dari pada perempuan. Telah

dilaporkan di Amerika Serikat dan seluruh dunia bahwa terdapat variasi geografi

mengenai insidens, tingkat dan subtipe leukemia. 1,2,3

Leukemia dapat didefinisikan sebagai kelompok penyakit keganasan yang

mana abnormalitas genetik pada sel hematopoietik memberikan peningkatan pada

proliferasi sel-sel klonal yang memiliki kemampuan untuk tumbuh melebihi sel

normal sehingga terjadi peningkatan laju proliferasi, dan penurunan laju apoptosis

atau keduanya. Akibatnya terjadi gangguan fungsi normal sumsum dan akhirnya

kegagalan fungsi sumsum tulang. Gambaran klinis leukemia merupakan manifestasi

dari gagalnya fungsi sumsum tulang seperti anemis, mudah lelah, adanya manifestasi

perdarahan akibat trombositopenia dan mudah mengalami infeksi karena terjadi

neutropenia. Faktor resiko leukemia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia,

radiasi, factor hormonal, dan infeksi virus. Prognosis bagi anak dengan ALL

meningkat secara dramatis dalam empat dekade terakhir karena penggunaan yang

optimal dari agen antileukemia dan adanya penemuan baru dalam terapi ALL . Akut

limfoblastik leukemia pada anak merupakan keganasan yang paling dapat diterapi,

yaitu mencapai 80 persen.1,2,3

4

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

STATUS PASIEN

Nama Mahasiswa : Meilinda Vitta Sari Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

NIM : 030.10.173 Tanda tangan :

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I.IDENTITAS

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An.A Tn. R Ny. R

Umur 2 tahun 45 tahun 39 tahun

Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan

Alamat Kp. Raden RT 04 RW 05, Desa Jatiraden, Kec. Jatisampurna

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa Jawa

Pendidikan - SMA SMA

Pekerjaan - Wiraswasta Ibu rumah tangga

Penghasilan - - -

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

Kandung

Tanggal Masuk

RS

11 September 2015

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis kepada keluarga pasien pada tanggal 11 September

2015 pukul 15.00 di bangsal Melati RSUD Bekasi

a. Keluhan Utama :

Perut membesar sejak 2 bulan SMRS

b. Keluhan Tambahan :

Tampak pucat, lemah dan berat badan menurun

5

c. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi oleh kedua orang tuanya dengan

keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS. Perut dirasakan membesar

perlahan. Ibu pasien mengatakan awalnya mengira pasien kembung, namun

bila diraba dengan tangan teraba ada bagian yang keras di tengah perut.

Bagian keras ini dirasa padat, tidak berbenjol-benjol, tidak bisa digerakkan,

tidak nyeri, dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Selain itu, pasien

juga tampak pucat, terutama di daerah wajah, telapak tangan dan kaki. Pasien

juga terlihat lebih lemas dan lesu. Ibu pasien juga mengeluh berat badan

pasien semakin menurun.

Pasien juga mengalami batuk kering, pilek selama 2 minggu SMRS.

Pasien juga panas kurang lebih 1 minggu SMRS, hilang timbul, tidak

menggigil, tidak mengigau dan tidak berkeringat banyak. Pasien juga

mengalami mencret 3 hari SMRS dengan frekuensi 3x/hari, berupa cairan dan

ampas, berwarna kecoklatan, tidak ada lendir dan darah. Pasien sempat dibawa

ibunya ke klinik, diberikan obat, namun tidak membaik. Kemudian ibunya

membawa pasien ke puskesmas, diberikan obat cacing oleh dokternya,

keluhan perut besar dan kembungnya tidak juga berkurang. Selanjutnya,

pasien dibawa ibunya ke RS. Jatisampurna. Oleh dokter RS. Jatisampurna,

pasien dirujuk ke RSUD Bekasi karena dokter mencurigai perut membesar

karena adanya keganasan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat perdarahan seperti gusi berdarah, mimisan, perdarahan yang

sukar berhenti, adanya luka memar serta bintik kemerahan yang sering muncul

di kuli, mual, muntah, dan buang air besar berdarah disangkal. Riwayat

transfusi darah disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Di dalam keluarga pasien tidak ada keluarga yang menderita

keganasan. tidak ada yang mengalami sakit pucat.

f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN Morbiditas Tidak ada

Perawatan antenatal Kontrol rutin ke bidan

6

setiap 1x/bulan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Di rumah sakit

Penolong persalinan Doktes spesialis

kebidanan dan kandungan

Cara persalinan Operasi sectio caesaria

Masa gestasi 39 minggu

Keadaan bayi BBL : 3450 gram

PB : 49 cm

Apgar Score tidak

diketahui

Tidak ada kelainan

bawaan

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : usia 6 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : usia 4 bulan (normal: 3-4 bulan)

Duduk : usia 6 bulan (normal: 6 bulan)

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik.

h. Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim0-2 +/-2-4 +/-4-6 +/-6-7 +/+ - + -8-10 +/+ + + -10-12 +/+ + + -

Kesan : Pasien dari usia 0-6 bulan mendapatkan ASI eksklusif, pasien mendapatkan tambahan susu formula, bubur susu, buah sejak > 6 bulan

i. Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)BCG 1 blnDPT 2 bln 4 bln 6 blnPOLIO lahir 2 bln 4 bln 6 bln

7

CAMPAK 9 bulan

HEPATITIS B lahir 1 bln 6 blnKesan : Riwayat imunisasi pasien menurut PPI lengkap

j. Riwayat Keluarga

Ayah IbuNama Tn. R Ny. RPerkawinan ke 1 1Umur 45 tahun 39 tahunKeadaan kesehatan Sehat Sehat

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat

dari genteng, dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan keluarga pasien,

keadaan lingkungan rumah padat, ventilasi, dan pencahayaan baik. Sumber air

bersih berasal dari PAM.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis (Anak perempuan, 2 tahun, BB: 9,5 kg, TB: 82 cm)

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

c. Tanda Vital

Kesadaran : Compos mentis

Frekuensi nadi : 100 x/m

Frekuensi pernapasan : 25 x/m

Suhu tubuh : 37,70C

d. Data antropometri

Berat badan : 9,5 kg

Tinggi badan : 82 cm

LLA : 9 cm (< 12.5 cm = gizi buruk)

Status gizi BB/TB : - 2 < SD < -3 (gizi kurang)

8

e. Kepala

Bentuk : Normocephali, simetris, ubun-ubun sudah

menutup

Rambut : Rambut hitam, distribusi merata.

Mata : Konjungtiva anemis +/+, mata cekung, air

mata +, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

Telinga : Normotia, serumen -/-.

Hidung : Bentuk normal, NCH -/-, sekret serous +/+,

konka oedem +, hiperemis +, NCH -/-,

terdapat hematom -

Mulut : Bibir tidak kering, lidah kotor -

Leher : Bentuk simetris, trakea di tengah, faring

hiperemis +, tonsil T1-T1, hiperemis -, kripta

-, pembesaran kelenjar getah bening -

f. Thorax

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -, napas

Kusmaul -

9

Palpasi : Gerak napas simetris

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Cor : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop –

g. Abdomen

Inspeksi : Perut membesar

Auskultasi : Bising usus meningkat, frekuensi 6x/menit

Palpasi : Tegang, hepatomegali + (hepar teraba 4 cm di bawah

arcus costae dan 4 cm di bawah prossesus

xiphoideus,rata, kenyal), splenomegali -. Turgor

kembali cepat.

Perkusi : Shifting dullness -, nyeri ketuk -, perkusi pekak pada

regio lumbar dekstra, perkusi timpani pada kuadran

lainnya, turgor kulit baik

h. Kulit : Pucat +, ikterik -, petekie -

i. Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-),

CRT < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium tanggal 11 September 2015

10

Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan

Darah Rutin

Leukosit 40,4 ribu/ul 5-10

Hemoglobin 6,9 g/dl 15-19,5

Hematokrit 17,3 % 40-54

Trombosit 10 ribu/ul 150-400

Imunoserologi

S. Typhi-O Negatif Negatif – 1/80

S. Paratyphi AO Negatif Negatif – 1/80

S. Paratyphi BO Negatif Negatif – 1/80

S. Paratypho CO Negatif Negatif – 1/80

S. Thypi-H Negatif Negatif – 1/80

S. Paratyphi AH Negatif Negatif – 1/80

S. Paratypi BH 1/40 Negatif – 1/80

S. Paratypi CH Negatif Negatif – 1/80

Kimia Klinik

Gula darah sewaktu 74 mg/dl 60-110

Elektrolit

Natrium (Na) 133 mmol/L 135-145

Kalium (K) 3,2 mmol/L 3,5-5,0

Clorida (Cl) 92 mmol/L 94-111

b. Gambaran Darah Tepi tanggal 11 September 2015

Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, terdapat polikromasi 1+,

rouleaux 1+, sferosit 1+, eliptosit 1+

Ret HE : 17,2 pg (26-37 pg)

Leukosit : Kesan jumlah meningkat, monositosis pada neutrofil terdapat

vakuolisasi, granulasi toksis dan hipersegmentasi. Terdapat juga limfosit atipik

Blast : 5% Eosinofil : 0%

Promielosit : 0% Batang : 0%

Mielosit : 0% Segmen : 26%

Metamielosit : 0% Limfosit : 43%

Basofil : 0% Monosit : 6%

11

Erittosit berinti/100 leukosit : 29/100 leukosit

Trombosit : Kesan jumlah kurang, morfologi sulit dinilai

Kesan : Bisitopenia dengan blast 5%

dd/ - MDS/MPD Juvenile Myelomonocytic Leukemia

- MDS lainnya

V. RESUME

Pasien perempuan, 2 tahun, 9,5 kg dibawa kedua orang tuanya dengan keluhan

perut membesar sejak 2 bulan SMRS. Perut dirasakan membesar perlahan dan teraba

bagian yang keras di tengah perut. Bagian keras ini dirasa padat, tidak berbenjol-

benjol, tidak bisa digerakkan, tidak nyeri, dan tidak berkurang dengan perubahan

posisi. Selain itu, pasien juga tampak pucat, terutama di daerah wajah, telapak tangan

dan kaki. Pasien juga terlihat lebih lemas dan lesu. Ibu pasien juga mengeluh berat

badan pasien semakin menurun. Pasien juga mengalami batuk kering, pilek selama 2

minggu SMRS. Pasien juga panas kurang lebih 1 minggu SMRS, hilang timbul, tidak

menggigil, tidak mengigau dan tidak berkeringat banyak. Pasien juga mengalami

mencret 3 hari SMRS dengan frekuensi 3x/hari, berupa cairan dan ampas, berwarna

kecoklatan, tidak ada lendir dan darah.

Pada pemeriksaan fisik, pasien compos mentis, tampak sakit sedang dengan

febris. Status gizi pasien termasuk gizi buruk. Status generalis didapatkan konjungtiva

anemis, mata cekung, sekret sereous, konka oedem dan hiperemis, faring hiperemis,

hepatomegali, turgor kulit baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

leukositosis, penurunan Hb, trombositopeni, hiponatremi, hipokalemi, dan

hipoklorida. Pemeriksaan gambaran darah tepi memberikan kesan bisitopenia dengan

blast 5%.

VI. DIAGNOSIS KERJA

1. Suspect Leukemia Akut

2. Diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang

3. Rhinofaringitis

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Anemia aplastik

Tumor intraabdomen

12

2. Infeksi enteral

Infeksi parenteral

Psikis

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Biopsi sumsum tulang

IX. PENATALAKSANAAN

Rawat inap di bangsal

Tridex plain 15 tpm/makrodrip

Transfusi PRC 100 cc

Transfusi Trombosit Konsentrat 3 unit

Cepepim 2x400 mg

Urdafalk 2x100 mg

Ranitidin 2x0,5cc

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

XI. FOLLOW UP

Tanggal 12 September 2015

S: Perut membesar +, pucat +, kembung +, batuk +, pilek+, demam naik turun,

mencret -

O:

KU: TSS, Kes: CM

Tanda vital : HR: 100x/m, RR: 25x/m, suhu: 37,70C

Mata : CA +/+, SI-/-, pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+

Hidung : sekret serous +/+, konka oedem dan hiperemis

Leher : faring hiperemis +

Thoraks : SNV +/+, ronki -/-, wheezing -/-

S1, S2, normal, reguler, murmur -, gallop -

Abdomen : membesar, bising usus 4x/m, hepatomegali +

Ekstremitas : akral hangat +, oedem -, CRT<2 detik

13

P:



3. Rhinofaringitis

T :


Cepepim 2x400 mg

Ranitidin 2x0,5 cc

Urdafalk 2x100 mg

Tanggal 13 Agustus 2015

S: Perut membesar +, kembung +, batuk +, pilek +, pucat berkurang, mencret -,

demam -

O:

KU: TSS, Kes: CM

Tanda vital : HR: 110x/m, RR: 25x/m, suhu: 370C

Mata : CA -/-, SI-/-, pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+

Leher : dalam batas normal





P:



3. Rhinofaringitis

T :


Cepepim 2x400 mg

Rantin 2x0,5 cc

Urdafalk 2x100 mg

Tanggal 14 Agustus 2015

14

S: Perut membesar +, kembung +, pucat berkurang, batuk +, pilek -, demam -,

mencret -

O:

KU: TSS, Kes: CM

Tanda vital : HR: 100x/m, RR: 25x/m, suhu: 370C

Mata : CA-/-, SI-/-, pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+

Leher : dalam batas normal





P:



3. Rhinofaringitis

T :

Rujuk ke RSCM


Cepepim 2x400 mg

Rantin 2x0,5 cc

Urdafalk 2x100 mg

Hasil laboratorium tanggal 14 September 2015

Nama Test Hasil Unit Hasil Rujukan

Lekosit 24,6 ribu/ul 5-10

Hemoglobin 11,7 g/gl 11-14,5

Hematokrit 39,9 % 37-47

Trombosit 25 ribu/ul 150-400

Hasil USG Abdomen tanggal 14 September 2015

Hepar : membesar, homogen, V.Porta dan duktus biliaris tak melebar.

Vesica felea : kolaps (os. minum susu). Tampak bayangan anechoik di antara

usus

15

Pankreas : bentuk dan ukuran normal, duktus pankreatikus tidak dilatasi, tidak

tampak echo batu maupun SOL di dalamnya

Lien : bentuk dan ukuran normal, hillus dan echoparenkim normal

Ginjal : bentuk dan ukuran ginjal normal, echo korteks dan medula serta sinus

normal. Tak tampak echo batu maupun SOL di dalamnya.

Uterus : besar normal, densitas homogen

Bulu-buli : permukaan baik, dinding tidak menebal, tak tampak echo batu

maupun SOL di dalamnya

Kesan :

Hepatomegali dengan ascites

Vesica felea kolaps (os. minum susu) tak bisa dinilai

16

BAB III

ANALISIS KASUS

Pasien perempuan, 2 tahun, 9,5 kg dibawa kedua orang tuanya dengan keluhan

perut membesar sejak 2 bulan SMRS. Perut dirasakan membesar perlahan dan teraba

bagian yang keras di tengah perut. Bagian keras ini dirasa padat, tidak berbenjol-

benjol, tidak bisa digerakkan, tidak nyeri, dan tidak berkurang dengan perubahan

posisi. Selain itu, pasien juga tampak pucat, terutama di daerah wajah, telapak tangan

dan kaki. Pasien juga terlihat lebih lemas dan lesu. Ibu pasien juga mengeluh berat

badan pasien semakin menurun. Pasien juga mengalami batuk kering, pilek selama 2

minggu SMRS. Pasien juga panas kurang lebih 1 minggu SMRS, hilang timbul, tidak

menggigil, tidak mengigau dan tidak berkeringat banyak. Pasien juga mengalami

mencret 3 hari SMRS dengan frekuensi 3x/hari, berupa cairan dan ampas, berwarna

kecoklatan, tidak ada lendir dan darah.

Pada pemeriksaan fisik, pasien compos mentis, tampak sakit sedang dengan

febris. Status gizi pasien termasuk gizi buruk. Status generalis didapatkan konjungtiva

anemis, mata cekung, sekret sereous, konka oedem dan hiperemis, faring hiperemis,

hepatomegali, turgor kulit baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

leukositosis, penurunan Hb, trombositopeni, hiponatremi, hipokalemi, dan

hipoklorida. Pemeriksaan gambaran darah tepi memberikan kesan bisitopenia dengan

blast 5%. Hasil USG abdomen mengesankan adanya hepatomegali dengan ascites.

Penegakkan diagnosis suspect leukemia akut berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Leukemia atau kanker darah adalah

sekelompok pemyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan scara tak

normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan

jaringan limfoid. Kata leukemia berarti darah putih karena paada penderita banyak

ditemukan sel darah putih. Pada pasien dikatakan dikatakan leukemia akut karena

ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat dan memnburuk dalam

waktu 2 bulan. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat meninggal dalam

hitungan minggu hingga hari.

17

Pasien diduga menderita leukemia limfositik akut dimana keganasan ini sering

terjadi pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. Selain itu didukung dari

anamnesis didapatkan keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS. Pembesaran

perut ini disertai pasien pucat, tampak lemah lesu, demam, berat badan menurun. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan tampak pucat, kulit pucat, konjungtiva anemis,

hepatomegali. Pada pemeriksaan laboratorium leukositosis, penurunan Hb, dan

trombositopeni. Pada gambarsn SADT ditemukan bisitopeni dengan blast 5%. Untuk

penegakkan diagnosis pasti leukemia limfositik akut, pasien diharuskan melakukan

biopsi sumsum tulang. Pada hasil biopsi akan dapat terlihat jelas tipe sel predominan

limfoid atau mieloid yang banyak terdapat dalam darah.

Pasien juga menderita diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang. Diare akut

ditegakkan berdasarkan keluarnya tinja encer dengan frekuensi lebih dari 3x dalam

periode 24 jam, dan terjadi secara mendadak di bawah 14 hari. Diare pada pasien

disertai dehidrasi ringan-sedang dimana pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan

rewel, gelisah, mata cekung, bibir tidak kering, turgor masih baik. Diare pada pasien

merupakan diare sekretorik, dimana tinja mengandung volume air yang lebih banyak.

Biasanya diare sekretorik sering disebabkan oleh virus ataupun bakteri non invasif.

Selain itu, diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi

oleh faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk

mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri

dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain seperti

keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor

kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan

memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat

kuman. Pada pasien leukemia akut sangat mudah terkena infeksi disebabkan oleh

sistem pertahanan tubuh yang terganggu akibat keganasan darah yang terjadi.

Pasien juga menderita rhinofaringitis. Rhinofaringitis ini ditegakkan

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan pasien

sudah menderita batuk dan pilek sejak 2 minggu SMRS. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya sekret serous, konka oedem dan hiperemis serta faring yang

hiperemis. Dengan sistem pertahanan tubuh yang buruk pada anak dengan leukemia,

akan sangat memudahkan terkena infeksi.

Tujuan pengobatan pada leukemia ialah mencapai kesembuhan total dengan

menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam

18

sumsum tulang. Pasien harus menjalani kemoterapi, dirawat hingga beberapa hari atau

minggu, tergantung kepada respom yang ditunjukkan oleh sumsum tulang. Untuk

memaksimalkan kemoterapi yang diberikan, pasien harus terlebih dahulu diperbaiki

kondisi umumnya, diatasi infeksi yang terjadi, serta dilakukan transfusi bila

ditemukan adanya leukositosis, anemia, serta trombositopenia. Oleh karena ini

penatalaksanaan awal yang dilakukan pasien ini ialah pasien dirawat inap dengan

pemberian medikamentosa serta transfusi PRC serta trombosit konsentrat. Pasien

mendapatkan terapi :

Transfusi PRC : 100 cc

: ∆ Hb x 4 x BB

: (12-6,9) x 4 x 9,5 = 194 cc, diberikan 100 cc

Transfusi trombosit : 3 unit (1 unit = 30-50 ml)

IVFD Tridex Plain

Kebutuhan cairan: 100 cc x 9,5 kg = 950 cc/kgBB

Tetesan per menit : 950 cc/kg x 20 tetes

24 jam x 60 menit

Cepepim 2x400 mg IV

Dosis : 40-50 mg/kgBB/12 jam IV

: 40 mg x 9,5 kg = 380 mg ~ 400 mg dalam 12 jam IV

Rantin 2x0,5 cc IV

Dosis : 1-2 mg/kgBB IV tiap 6-8 jam

: 1 mg x 9,5 kg = 9,5 mg ~ 10 mg secara IV setara dengan 0,5 cc

(sediaan 1 ampul rantin 50 mg/2 ml)

Urdafalk 2x100 mg PO (Ursodeoxycholic acid)

Dosis :8-10 mg/kgBB/12 jam per oral

: 10 mg x 9,5 kg = 95 mg ~ 100 mg dalam 12 jam per oral

19

= 14/15 tpm/makrodrip

Untuk pemeriksaan biopsi sumsum tulang dan penatalaksanaan kemoterapi,

pasien dirujuk ke RS. Cipto Mangunkusumo.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Latar Belakang

Leukimia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi

leukosit ganas dalam sumsum tulang dan darah. Sel-sel abnormal ini menyebabkan

timbulnya gejala karena, kegagalan sum-sum tulang dan infiltrasi organ misalnya hati,

limpa, kelenjar getah bening, meninges, otak, kulit, atau testis. Kegagalan sum-um

tulang menimbulkan gejala berupa anemia, netropenia, trombositopenia. Leukemia

dapat dibagi menjadi 2 yaitu, leukemia akut dan Kronis, yang masing-masing lebih

lanjut dibagi menjadi limfoid atau mieloid. Kelainan mieloproliferatif, sekelompok

keadaan yang ditandai dengan proliferasi abnormal satu atau leih sel-sel hemopoetik

dalam sumsum tulang dan pada banyak kasus juga di hepar, limpa. Sel-sel

hemopoetik yaitu, eritroid, granulosit dan monosit, serta Megakariosit. Sedangkan

Kelainan Limfoproliferatif, sekelompok keadaan yang ditandai oleh proliferasi

abnormal sistem limforetikuler (limfosit, plasmosit, histiosit). 1

Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan

transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoietik

sumsum tulang dini, disebut sel blas. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini

biasanya adalah kegagalan sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas

walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya

cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan

leukemia kronik. Leukemia akut didefinisikan sebagai adanya leih dari 30% sel blas

dalam sumsum tulang pada saat manifestasi klinis. Leukemia akut selanjutnya dibagi

menjadi leukemia mieloid akut (AML) dan Leukemia Limfoblastik akut (ALL)

berdasarkan apakah sel blasnya terbukti sebagai mieloblas atau limfoblas. 1

Leukemia Limfositik Akut (LLA) sering terjadi pada anak-anak usia di bawah

14 tahun, ditandai dengan berkembangnya sel darah putih yang tidak normal sehingga

menyebabkan pucat, pusing, pembesaran kelenjar getah bening, demam, nyeri, dan

perdarahan sebagai manifestasi klinis. LLA merupakan salah satu masalah penting

pada kanker anak.Sebagai strategi untuk meningkatkan manajemen masalah kanker

20

anak, khususnya LLA, diperlukan gambaran epidemiologi dan hasil pengobatan

pasien. Berdasarkan hasil penelitian di RS Kanker Dharmais (2000-2008), LLA

banyak ditemukan pada anak laki-laki dengan usia 1-5 tahun. LLA L1 dengan risiko

biasa adalah jenis LLA terbanyak.Dari penelitian, 44,9% pasien meninggal dan 27,5

% hidup.1

Anamnesis

Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara, baik

langsung kepada pasien (autoanamnesis) maupun kepada orang tua atau sumber lain

(aloanamnesis) misalnya wali atau pengantar. 2

Anamnesis dilakukan bertujuan mengumpulkan data yang positif dan negative

yang berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien berdasarkan bagian tubuh

yang sakit. 2,3

Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu2 :

Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status

perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa,

dan pendidikan

Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien

memutuskan untuk periksa ke dokter.

Riwayat penyakit sekarang, berupa :

o Kapan mulai muncul gangguan tersebut

o Frekuensi serangan

o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent

o Durasinya, lama menderitanya

o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa

o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau

berpindah-pindah

o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya

o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan

fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya

keringat yang keluar dsb

o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni :

21

1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah

pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan

yang mirip dengan yang sekarang dirasakan.

2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan

melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini.

3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang

lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai

dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika

masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab

meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota

keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis,

arthritis, hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit

liver, stroke dll.

Anamnesis pada LLA harus ditanyakan apakah ada gejala anemia, kelemahan

tubuh, berat badan menurun, anoreksia, mudah sakit, sering demam, perdarahan, nyeri

tulang, nyeri sendi. Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat

anamnesis , antara lain:

Anamnesis yang sistemik mencakup:3,4

1. Keluhan utama:

o Pucat. Seringkali terlihat pada pasien anemia. Pucat paling baik dinilai

pada telapak tangan/kaki, kuku, mukosa mulut, dan konjungtiva.

2. Keluhan penyerta:

o Biasanya anak lemas, demam, penurunan kadar trombosit, muntah

sehingga menunjukkan gejala seperti serangan demam berdarah bahkan

dapat ditemukan kulit yang tampak kuning pucat seperti penyakit kuning.4

o Riwayat penyakit lain yang pernah diderita pasien maupun pernah diderita

oleh keluarganya,

o Riwayat penyakit yang diderita saat ini.

Anamnesis dilakukan dengan menanyakan faktor-faktor yang mungkin menyebabkan

tercetusnya LLA. Berikut adalah pertanyaannya:

1) Apakah ada saudara pasien yang mengalami leukemia?

22

2) Apakah pernah terpajan dengan sinar x sebelum lahir?

3) Apakah pernah terpajan dengan radiasi?

4) Apakah pernah di menjalani terapi kimia?

5) Apakah si pasien mengalami penyakit kelainan genetik misalnya syndroma

Down?

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik, yang dilakukan adalah:

1) Pemeriksaan vital; tekanan darah, denyut nadi, suhu tubuh dan frekuensi

pernafasan.

2) Pada pemeriksaan fisik yang khas ialah pucat, panas, dan perdarahan disertai

splenomegaly, dan kadang-kadang hepatomegaly serta limfadenopati.

Penderita yang menunjukkan gejala lengkap seperti tersebut di atas, secara

klinis dapat didiagnosis leukemia. Pucat dapat terjadi mendadak, sehingga bila

pada seorang anak terdapat pucat yang mendadak dan penyebabnya tidak

diketahui, hati-hati leukemia. Perdarahan dapat berupa ekimosis, petekia,

epistaksis, perdarahan gusi, dan sebagainya. Pada stadium permulaan mungkin

tidak terdapat splenomegali. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit

tulang yang dapat disalah-tafsirkan sebagai penyakit reumatik. Gejala lain

dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh, seperti lesi

purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral dan

sebagainya.4

Gambar 1. Splenomegali

23

Pemeriksaan lab, yang dilakukan adalah 4,6:

1) Darah tepi : Yang dihitung adalah sel darah merah, trombosit, sel darah putih,

hemoglobin dan hematokrit. Sediaan hapus Darah Tepi.

2) Aspirasi/pungsi dan biopsi sumsum tulang. Tes ini dilakukan dengan

mengaspirasi cairan di sumsum tulang. Aspirasi dapat dilakukan pada tulang

pipih(sternum IC2-3), crista iliaca (lebih sering dilakukan karena paling

aman), V.lumbalis (proc.spinosus). anak < 2th : tibia (lateral/medial).

Sedangkan Biopsi menggunakan Jarum : terphine, ukuran lebih besar PA.

Setelas diaspirasi, spesimen akan diperiksa untuk analisis histologi, sitogenik

dan immunophenotyping. Tes ini penting untuk mengkonfirmasi diagnosis.

3) Sitokimia. Tes ini untuk melihat gambaran morfologi sel blas pada apusan

darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang tidak dapat membedakan LLA

dari leukemi mioblastik akut (LMA).

4) Tes sitogenik. Tes ini dilakukan untuk melihat kelainan kromosom. Misalnya

kromosom Philadelphia. Tes ini sangat berguna dalam memberikan informasi

prognostik.

5) Tes immunophenotyping (Cell Surface marker) : tes ini dilakukan untuk

membedakan keganasan sel limfosit B atau T. Tes ini sangat berguna untuk

mendiagnosis dan mengklasifikasi LLA. Berikut adalah reagen atau marker

yang dipakai untuk identifikasi tipe LLA:

Untuk sel prekursor B: Cluster of Differentiation(CD)10, CD19,

CD79A, CD22 dan terminal deoxynucleotidyl trsansferase(TdT).

Untuk sel T: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 dan TdT.

Untuk sel B: kappa atau lambda, CD19, CD20 dan CD22.

6) Biologi molekular. Tes ini dilakukan jika tes analisi sitogenetik gagal. Teknik

ini biasanya dilakukan untuk mendeteksi gen BCR-ABL

Diagnosa

Diagnosis LLA ditegakkan melakukan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan lab.

Pada pemeriksaan lab, hasil yang didapatkan adalah:4,5,6

1) Darah tepi : Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya anemia

normositik normokromik dengan trombositopenia pada sebagian besar khasus.

Jumlah leukosit dapat menurun, normal, atau meningkat hingga 200 X 109/l

24

atau lebih. Pada umumnya akan terjadi anaemia Hb,Ht, eritrosit menurun

dan trombositopenia (kurang dari 25,000/mm3). Proporsi sel blas pad hitung

leukosit dapat bervariasi dari 0 sampai 100%. Berdasarkan hitung leukosit dan

adanya blas, leukemia dibagi :

a. Leukemia leukemik : leukositosis >30.000, blas ++

b. Leukemia subleukemik : N, 10.000-an, blas +

c. Leukemia aleukemik : leukopeni 4000-an/<, blas (-)

Sediaan Hapus Darah Tepi :

Eritrosit normositik normokrom, eritrosit berinti

Sel blas bervariasi , +/-

Pada ANLL, pada sel blas mungkin terdapat Auer rod

2) Aspirasi dan biopsi tulang: pada sediaan apus tulang ditemukan hiperseluler

dengan limfoblas yang sangat banyak >/=30%, dan gambaran monoton.

Eritropoesis, trombopoesis tertekan. Tapi jika sumsum tulang digantikan oleh

sel-sel leukemia dry-tap (karena serabut retikulin bertambah), maka

aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil. 4,7,9

3) Sitokimia : Pada LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan

memberikan hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik

yang ditemukan pada granula primer dari prekusor granulositik, yang dapat

dideteksi pada sel blas LMA. Sitokemia juga berguna untuk membedakan

precusor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan fosfatase asam akan positif

pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan hasil yang

positif pada pewarnaan periodic acis Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan

oleh limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow

cytometry. 4,7,9

4) Sitogenik: mungkin ditemukan kromosom Philadelphia. Kromosom

Philadelphia ialah kromosom yang mengalami translokasi dimana terdapat

serpihan kromosom 9 dan serpihan kromosom 22 berganti tempat. Hal ini

menyebabkan terbentuknya gen BCR-ABL. Terdapat juga kelaianan

translokasi yang lain misalnya t(8;14), t(2;8), dan t(8;22) yang dapat

ditemukan pada LLA sel B. 4,7,9

25

Gambar 2. Kromosom piladelphia3

5) Tes immunophenotyping: tergantung sel limfosit mana yang mengalami

keganasan. Tes ini sangat berguna dalam mengklasifikasi LLA.

6) Biologi molekular: jika terdeteksi gen BCR-LBR maka prognosis buruk.

Leukemia Limfoblastik Akut

Penyakit ini disebabkan oleh akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan

masa anak yang paling banyak ditemukan.

Berikut adalah klasifikasi untuk LLA 4,7,9:

1) Klasifikasi immunologi:

a. Prekusor ALL-B : CD19+, CD22+ sitoplasma dan TdT+ tiga subtipe :

Early pra-B, CD10-

i. Juga disebut ALL pre-pre-B atau pro-B

ii. Sering dijumpai pada bayi

Early pra-B, CD10+ dikenal sebagai common ALL (cALL)

Pra-B

i. µ+intrasitoplasma

ii. CD10- atau CD10+

b. T-ALL(25%), memperlihatkan adanya antigen sel T (misal CD7 dan CD3

sitoplasma)

c. B-ALL(5%), memperlihatkan adanya imunoglobulin permukaan TdT-

All-B biasanya sesuai dengan tipe morfologik L3, sedangkan tipe prekusor

B atau T mungkin L1 dan secara morfologik tidak dapat dibedakan.

2) Klasifikasi Morfologi the French American British(FAB):3,4

- L1 : sel blas berukuran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan

nukleoli yang tidak jelas.

26

Gambar 3.Morfologi sel LLA tipe L15

- L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan

rasio inti sitoplasma yang rendah.

Gambar 4.Morfologi sel LLA tipe L2.5

- L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofilik.

Gambar 5.Morfologi sel LLA tipe L35

*kebanyakan LLA pada anak mempunyai morfologi L1 sedangkan dewasa L2.

ALL adalah bentuk leukemia yang paling lazim dijumpai pada anak. Insiden

tertinggi terdapat pada usia 3-7tahun, dan menurun pada usia 10 tahun. Tipe prekusor

B yang lazim dijumpai (CD10+), paling sering ditemukan pada anak dan mempunyai

insidensi yang sama untuk kedua jenis kelamin. Terdapat predominasi pria yang

menderita ALL-T. Frekuensi kejadian ALL lebih rendah setelah usia 10 tahun dengan

peningkatan sekunder usia 40 tahun. 4,7,9

27

Gambaran Klinis LLA

Gambaran klinis pada penyakit LLA terjadi akibat hal-hal berikut :

1. Kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan :

a. Anemia, dengan gambaran klinis : pucat, letargi, dan dispnea

b. Leukopenia, dengan gambaran klinis : demam, malaise, gambaran

infeksi mulut, tenggorok, kulit, pernapasan, perianal atau infeksi lain

c. Trombositopenia, dengan gambaran klinis berupa : memar spontan,

purpura, gusi berdarah, dan menorhagia.

2. Infiltrasi organ yang dapat mengenai tulang, limfa, dan organ-organ tubuh

lain, berupa :

a. Nyeri tulang, terutama pada anak

b. Limfadenopati superfisial

c. Splenomegali sedang

d. Hepatomegali

e. Sindrom meningeal, dengan gambaran klinis seperti : sakit kepala,

mual dan muntah, penglihatan kabur dan diplopia. Pemeriksaan fundus

dapat memperlihatkan adanya papiledema dan kadang-kadang

perdarahan.

f. Manifestasi yang lebih jarang terjadi adalah pembengkakan testis atau

tanda-tanda kompresi mediastinum di ALL-T.

Diagnosis Banding

1. Limfoma Non-Hodgkin

Limfoma adalah sekelompok penyakit heterogen disebabkan oleh

limfosit ganas yang biasanya berkumpul dalam kelenjar getah bening dan

menyebabkan timbulnya gambaran klinis khas berupa limfadenopati. Kadang-

kadang sel-sel ini dapat ‘tumpah’ ke dalam darah (fase leukemik) atau

menginfiltrasi organ-organ di luar jaringan limfoid. Limfoma dibagi menjadi

penyakit limfoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin berdasarkan sel-sel

Reed-Sternberg (RS) pada pemeriksaan histologik limfoma Hodgkin.4,7,9

Penyebab dari penyakit ini sendiri tidak diketahui, tetapi bukti-bukti

menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat

28

dikenali. Sejenis limfoma non-hodgkin yang berkembang dengan cepat

berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic

virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab

AIDS. Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS. 4,7,9

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah

bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh

tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan

nyeri. Kadang pembesaran kelenjar bening di tonsil (amandel) menyebabkan

gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau

perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan : 4,7,9

a. Gangguan pernapasan

b. Berkurangnya nafsu makan

c. Sembelit berat

d. Nyeri perut

e. Pembengkakan tungkai

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. Limfoma

dan Leukemia memiliki banyak kemiripan. Limfoma non-Hodgkin lebih

mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit.Pada

anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam

sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan

pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan

anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi

abnormal). Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam,

yang menyebabkan : 4,7,9

o Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak

nafas

o Penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau

muntah

o Penyumbatan kelenjar getah bening sheingga terjadi penumpukan

cairan.

Gejala Limfoma non-Hodgkin

29

Gejala PenyebabKemungkinan

timbulnya gejala

Gangguan

pernafasan

Pembengkakan

wajah

Pembesaran kelenjar getah

bening di dada20-30%

Hilang nafsu

makan

Sembelit berat

Nyeri perut atau

perut kembung

Pembesaran kelenjar getah

bening di perut30-40%

Pembengkakan

tungkai

Penyumbatan pembuluh getah

bening di selangkangan atau

perut

10%

Penurunan berat

badan

Diare

Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus

halus10%

Pengumpulan

cairan di sekitar

paru-paru

(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah

bening di dalam dada20-30%

Daerah

kehitaman dan

menebal di kulit

yang terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat

badan

Demam

Keringat di

Penyebaran limfoma ke seluruh

tubuh

50-60%

30

malam hari

Anemia

(berkurangnya

jumlah sel darah

merah)

Perdarahan ke dalam saluran

pencernaan

Penghancuran sel darah merah

oleh limpa yang membesar &

terlalu aktif

Penghancuran sel darah merah

oleh antibodi abnormal (anemia

hemolitik)

Penghancuran sumsum tulang

karena penyebaran limfoma

Ketidakmampuan sumsum

tulang untuk menghasilkan

sejumlah sel darah merah karena

obat atau terapi penyinaran

30%, pada

akhirnya bisa

mencapai 100%

Mudah terinfeksi

oleh bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang

dan kelenjar getah bening,

menyebabkan berkurangnya

pembentukan antibodi

20-30%

Untuk mendiagnosa harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening

sekaligus untuk membedakannya dari penyakit hodgkin atau penyakit lainnya

yang menyebabkan pembesaran getah bening. Pada saat terdiagnosis, biasanya

limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar 10-30% yang

masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh). Untuk

menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya

dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium. 4,6,8

2. ITP

Purpura trombositopenia idiopatik (ITP) adalah suatu keadaan

perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit atau selaput lendir dan

berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak

diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih

31

sering terjadi pada wanita. ITP ini dibagi menjadi dua yaitu ITP akut dan ITP

kronis.

ITP akut

ITP akut paling sering terjadi pada anak, pada sekitar 75% pasien

episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau

mononucleosis infeksiosa. Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan

respon imun non spesifik. Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10% kasus

tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan). 4,6,8

ITP kronis

Hal ini merupakan kelainan yang relative sering terjadi.

Trombositopenia imunologik dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme

Sebagian besar orang dewasa yang menderita trombositopenia bentuk indolen

yang dapat menetap selama bertahun-tahun dikatakan mengalami ITP kronik.

Wanita berusia 20-40 tahun merupakan kelompok yang paling sering terkena

dan mengalahkan pria denga perbandingan 3:1. Pasien mungkin datang

dengan penurunan jumlah trombosit mendadak dan pendarahan yang serupa

dengan gambaran pasien ITP. 4,6,8

Perbedaan ITP akut dan kronik

Klinis/ pemeriksaan

laboratorium

Akut kronik

Usia 2-6 tahun Dewasa

Distribusi kelamin Pria dan wanita

sama

Wanita:pria= 3:1

Didahului oleh infeksi ± 80% Jarang

Permulaan penyakit Mendadak Perlahan-lahan

Jumlah trombosit < 20.000/ul >30.000/ul

Eosinofilia dan limfositosis Biasa Jarang

Kadar igA Normal Rendah

Waktu belangsungnya penyakit 2-6 minggu Berbulan-bulan

hingga bertahun-

32

tahun

Prognosis Resmi spontan

pada 80% kasus

Penyakit kronis

berulang-ulang

fluktuasi

Etiologi

a. Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).

b. Kemungkinan disebabkan :

o Penyakit ini sering timbul terkait dengan sensitisasi oleh infeksi virus;

pada kira-kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti

rubella, rubeola atau infeksi saluran napas atas virus. Jarak waktu

antara infeksi dan awitan purpura rata-rata 2 minggu. Seperti pada

bentuk dewasa, tampaknya mekanisme imun merupakan dasar pada

trombositopenia.

o Hipersplenisme.

o Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil

butazon, diamokkina, sedormid).

o Bahan kimia.

o Pengaruh fisi (radiasi, panas).

o Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).

o Koagulasi intra vascular diseminata CKID.

o Autoimnue.

Etiologi LLA

1) Idiopatik

2) Diduga merupakan interaksi beberapa faktor Host :

Endogen :

Familial, dilaporkan adanya kasus-kasus yang terjadi pada 1

keluarga, pada anak kembar.

Kelainan kromosom : Kromosom Philadelphia, Pada sindrom

down, sindrom Turner, resiko leukemia akut meningkat 30x

lipat.

33

Eksogen : Radiasi, Sinar X, hormon, bahan kimia (bentol,aresn,

preparat sulfat)

Epidemiologi LLA

LLA adalah kanker yang sering terdiagnosa pada pasien anak dengan

persentasenya adalah 23% LLA anak di bawah umur 15 tahun. Menurut angka

insidens yang dikutip oleh National Cancer Institue(NCI), anak yang berkulit putih

lebih banyak yang mengalami LLA berbanding anak berkulit hitam dan insidens yang

paling tinggi terjadi pada anak Hispanik. Insidens LLA yang paling tinggi pernah

direkam di Italy, United States, Switzerland dan Costa Rica. 4,5,7

Patofisiologi LLA

Sel-sel ganas leukemia lymphoblastic akut (ALL) adalah prekursor sel-sel

limfoid (yaitu, limphoblas) yang ditahan di tahap awal pengembangan. Penahanan ini

disebabkan oleh abnormal ekspresi gen, seringkali sebagai akibat dari translokasi

kromosom. Limphoblas menggantikan elemen sumsum normal, mengakibatkan

penurunan tajam dalam produksi sel darah normal Akibatnya, anaemia,

trombositopenia, dan neutropenia terjadi pada derajat yang bervariasi. Limphoblas

juga bisa berproliferasi di organ lain dari sumsum, khususnya hati, limpa, dan kelenjar

getah bening. 4,5,7

Secara sederhananya dapat dijelaskan sebagai berikut. Sel-sel yang belum

matang, dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah jadi ganas. Sel

leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan menggantikan sel-

sel yang menghasilkan sel darah yang normal. Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke

dalam aliran darah da berpindah ke organ-organ tubuh lainnya dan melanjutkan

pertumbuhannya dan membelah diri dan merusak organ-organ yang ditempatinya itu.

Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun

demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:

1. Anemia

Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah

merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya

penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen

dalam tubuh). 4,5,7

34

2. Perdarahan

Ketika Platelet (sel pembeku darah_trombosit) tidak terproduksi dengan wajar

karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami

perdarahan dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan

kulit).7,10

3. Terserang Infeksi

Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama

melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang

diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi

semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri,

bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar

cairan putih dari hidung (meler) dan batuk. 7,12

4. Nyeri Tulang dan Persendian

Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow)

mendesak padat oleh sel darah putih. 4,5,7

5. Nyeri Perut.

Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel

leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang

35

menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri.

Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.

6. Pembengkakan Kelenjar Lympa.

Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa,

baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa

bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan

menyebabkan pembengkakan. 7-13

7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea).

Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada,

apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan 7-13

Tatalaksana LLA

Terapi yang dilakukan adalah dengan kemoterapi di mana terdapat

penggunaan bermacam-macam gabungan obat antaranya dari golongan sitostatik dan

kortikosteroid. Pemberiaan obat-obatan ini umummnya mempunyai protokol yang

telah ditetapkan oleh ahli-ahli hematologi, onkologi dan pediatrik. Berikut adalah

pembagiaan terapi.

1) Terapi induksi remisi.

Tujuannya adalah mencapai remisi komplit dan mengembalikan hemopoiesis

normal. Regimennya bisa 4 jenis obat atau 5 jenis obat. Untuk 4 jenis obat

adalah vincristine, prednisone, anthracycline dan cyclophosphamide atau L-

asparaginase. Dimana 5 jenis obat adalah vincristine, prednisone,

anthracycline, cyclophosphamide dan L-asparaginase. 4,5,7

2) Terapi intensifikasi atau konsolidasi

Tujuan terapi adalah untuk mengeliminasi sel leukemia residual. Regimennya

adalah daunorubicin dan cytosine arabinoside(Ara-C). 4,5,7

3) Pemeliharaan jangka panjang

Dilakukan untuk mencegah relaps. Regimennya adalah 6-mercaptopurin dan

methotrexate. Namun terdapat juga beberapa protokol tidak memerlukan

terapi pemeliharaan jangka panjang. 4,5,7

4) Terapi untuk B-ALL

Kebanyakan LLA sel B tidak dapat diterapi oleh regimen LLA konvensional

karena kecepatan proliferasi sel-sel leukemianya tinggi. Maka diberikan terapi

36

hiperfractional dari cyclophosphamid dosis tinggi dan methrotrexat dosis

tinggi atau ifosfamide dan methrotrexate dosis tinggi. 4,5,7

5) Terapi untuk LLA yang disebabkan oleh kromosom Philadelphia

Regimen yang diberikan adalah nilotinib dan dasatinib. Regimen ini pada

dasarnya menghambat BCR-ABL. 4,5,7

Selain itu,pilihan terapi untuk leukemia adalah : kemoterapi, terapi biologi,

terapi radiasi, atau transplantasi sel stem. Jika terdapat pembesaran limpa, mungkin

dibutuhkan pembedahan untuk mengatasi limpa yang membesar tersebut. Tujuan

utama terapi leukemia adalah untuk mencapai remisi sempurna.3-5,7-12

Kemoterapi : Kebanyakan pasien leukemia akan diberikan kemoterapi.

Tujuannya adalah untuk memusnahkan sel leukemia. Regimen kemoterapi

yang digunakan tergantung dari jenis leukemianya.3-5,7-12

Terapi biologi : Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ketahanan tubuh

terhadap kanker. Terapi biologi diberikan melalui injeksi. Untuk beberapa

pasien dengan leukemia limfositik kronik, jenis terapi biologi yang digunakan

adalah antibodi monoklonal yang akan berikatan dengan sel leukemia

sehingga memungkinkan sel kekebalan tubuh membunuh sel leukemia

tersebut. Untuk beberapa pasien dengan leukemia mieloid kronik, terapi

biologi yang dapat digunakan adalah interferon.1-3,5-11

Terapi radiasi : Terapi radiasi / radioterapi menggunakan sinar x dosis tinggi

untuk membunuh sel leukemia. Umumnya mesin radioterapi diarahkan ke

limpa, otak, atau bagian tubuh lainnya di mana sel leukemia berkumpul. Pada

beberapa pasien mungkin dilakukan radiasi seluruh tubuh (umumnya sebelum

dilakukan transplantasi sumsum tulang).1-3,5-11

Transplantasi sel stem : transplantasi sel stem memungkinkan untuk dilakukan

terapi dengan dosis obat, radiasi, atau keduanya yang tinggi. Terdapat

beberapa macam transplantasi sel stem, yaitu transplantasi sumsum tulang,

transplantasi sel stem perifer, dan transplantasi darah umbilikal. Pada pasien

LLA yang mempunyai resiko tinggi untuk relaps dilakukan transplantasi

sumsum tulang alogenik pada remisi komplit yang pertama. Resiko tinggi

untuk relaps yaitu 3-5,7-13 :

Kromosom Philadelphia

Perubahan susunan gen MLL

Hiperleukositosis

37

Gagal mencapai remisi komplit dalam waktu 4 minggu.

Pasien LLA dewasa yang mengalami relaps setelah mencapai remisi komplit

harus menjalani transplantasi sumsum tulang alogenik begitu remisi kedua

tercapai.

Terapi awal bertujuan untuk menghilangkan gejala dan tanda/remisi.

Kemudian, setelah gejala dan tanda menghilang, diberikan terapi lanjutan untuk

mencegah kekambuhan / relaps (disebut terapi maintenance). Kebanyakan pasien

dengan leukemia akut dapat disembuhkan. Sedangkan leukemia kronik lebih sulit

disembuhkan. Selain terapi untuk mengatasi leukemianya, mungkin juga dibutuhkan

terapi untuk mengurangi nyeri dan gejala lainnya, yang disebut terapi paliatif. 5,7,11

Tahapan terapi LLA:

1. Terapi Remisi (4-6 minggu) :

Prednisone 40 mg/m2 (maks 60 mg) IV/minggu,

Vinkristin 1,5 mg/m2 (maks 2 mg) PO/hari,

Asparginase 10.000 U/m2/hari selama 2 mingguan IM.

2. Terapi Intratekal

Terapi triple : MTX ( metotreksat)

HC ( hidrokortison )

Ara-C ( sitarabin )

Mingguan 6 kali selama induksi dan kemudian tiap 8 minggu untuk 2 tahun

3. Terapi Lanjutan Sistemik

6-MP (6-Merkaptopurin) 50 mg/m2/hari PO

MTX 20 mg/m2/minggu PO, IV, IM

Atur MTX ± 6-MP diberikan dengan dosis tinggi

4. Penambahan ( Reinforcement )

Vinkristin 1,5 mg/m2 ( maks. 2 mg ) IV tiap 4 minggu

Prednison 40 mg/m2/hari PO X 7 hari tiap 4 minggu

Komplikasi LLA

Komplikasi metabolik pada anak dengan LLA dapat disebabkan oleh lisis sel

leukemik akibat kemoterapi atau secara spontan dan komplikasi ini dapat mengancam

jiwa pasien yang memiliki beban sel leukimia yang besar. Terlepasnya komponen

intraselular dapat menyebabkan hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia

38

dengan hipokalsemia sekuder. Beberapa pasien dapat menderita nefropati asam urat

atau nefrokalsinosis. Jarang sekali timbul urolitiasis dengan obstruksi ureter setelah

pasien diobati untuk leukemia. Hidrasi, pemberian alopurinol dan alumunium

hidroksida, serta penggunaan alkalinisasi urin yang tepat dapat mencegah atau

memperbaiki komplikasi ini. Infiltrasi leukemik yang difus pada ginjal juga dapat

menimbulkan kegagalan ginjal. Terapi vinkristin atau siklofossamid dapat

mengakibatkan peningkatan hormon antidiuretik, dan pemberian antibiotika tertentu

yang mengandung natrium, seperti tikarsilin atau kabernisilin, dapat mengakibatkan

hipokalemia. Hiperglikemia dapat terjadi pada 10 % pasien setelah pengobatan

dengan prednison dan asparaginasi dan memerlukan penggunaan insulin jangka

pendek. 6,7,10

Karena efek mielosupresif dan imunosupresif LLA dan juga kemoterapi, anak

yang menderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi. Sifat infeksi ini bervariasi

dengan pengobatan dan fase penyakit. Infeksi yang paling awal adalah bakteri, yang

dimanifestasikan oleh sepsis, pneumonia, selulitis, dan otitis media. Pseudomonas

aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia,

Staphylococcus epidrmidis, Proteus mirabilis, dan Haemophilus influenza adalah

organisme yang biasanya menyebabkan septik. Setiap pasien yang mengalami febris

dengan granulositopeniayang berat harus dianggap septik dan diobati dengan

antibiotik spektrum luas. Transfusi granulosit diindikasikan untuk pasien dengan

granulositopenia absolut dan septikemia akibat kuman gram negatif yang berespon

buruk terhadap pengobatan. 9,10,11

Dengan pengguanaan kemoterapi yang intensif dan pemajanan antibiotika atau

hidrokortison yang lama, infeksi jamur yang diseminata oleh Candida atau

Aspergillus lebih sering terjadi, meskipun organisme itu sulit dibiakkan dari bahan

darah. CT scan bermanfaatuntuk mengetahui keterlibatan organ viscera. Abses paru,

hati, limpa, ginjal, sinus, atau kulit memberi kesan infeksi jamur. Amfositerin B

adalah pengobatan pilihan, dengan 5-fluorositosin dan rifamisin kadang kala

ditambahkan untuk memperkuat efek obat tersebut. 9,10,11

Pneumonia Pneumocytis carinii yang timbul selama remisi merupakan

komplikasi yang sering dijumpai pada masa lalu, tetapi sekarang telah jarang karena

kemoprofilaksis rutin dengan trimetropim-sulfametoksazol. Karena penderita

leukemia lebih rentan terhadap infeksi, vaksin yang mengandung virus hidup ( polio,

mumps, campak, rubella ) tidak boleh diberikan. 9,10,11

39

Karena adanya trombositopenia yang disebabkan oleh leukemia atau

pengobatannya, manifestasi perdarahan adalah umum tetapi biasanya terbatas pada

kulit dan membran mukosa. Manifestasi perdarahan pada sistem saraf pusat, paru,

atau saluran cerna jarang terjadi, tetapi dapat mengancam jiwa pasien. Transfusi

dengan komponen trommbosit diberikan untuk episode perdarahan. Koagulopati

akibat koagulasi intravaskuler diseminata, gangguan fungsi hati, atau kemoterapi pada

LLA biasanya ringan. Dewasa ini, trombosis vena perifer atau serebral, atau

keduanya, telah dijumpai pada 1 – 3 % anak setelah diinduksi pengobatan dengan

prednison, vinkristin, dan asparaginase. Patogenesis dari komplikasi ini belum

diketahui, tetapi disebabkan oleh status hiperkoagulasi akibat obat. Biasanya, obat

yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit, seperti salisilat, harus

dihindaripada penderita leukemia.9,10,11

Dengan adanya keberhasilan dalam pengobatan LLA, perhatian sekarang lebih

banyak ditujukan pada efek terapi yang lambat. Profilaksis sistem saraf pusat dan

pengobatan sistemik yang diintensifkan telah mengakibatkan leukoensefalopati,

mineralisasi mikroangiopati, kejang, dan gangguan intelektual pada beberapa pasien.

Pasien juga memiliki resiko tinggi untuk menderita keganasan sekunder. Efek lambat

lainnya adalah gangguan pertumbuhan dan disfungsi gonad, tiroid, hati, dan jantung.

Kerusakan jantung terutama terjadi secara tersembunyi,karena gangguan fungsional

tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian. Terdapat juga beberapa pertanyaan

mengenai arteri koroner serta insufiensi miokard dini. Sedikit informasi yang didapat

tentang efek teratogenik dan muagenik pada terapi antileukemik; meskipun demikian,

tidak ada bukti meningkatnya cacat lahir di antara anak yang dilahirkan oleh orang tua

yang penah mendapat pengobatan leukemia.5,7,11

Prognosis LLA

Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam

waktu 4 bulan setelah penyakit terdiagnosis. Lebih dari 90% penyakitnya bisa

dikendalikan setelah menjalani kemoterapi awal. Banyak penderita yang mengalmi

kekambuhan, tetapi 50% anak-anak tidak memperlihatkan tanda-tanda leukemia

dalam 5 tahun setelah pengobatan. Anak berusia 3-7 tahun memiliki prognosis paling

baik. Pada pasien anak-anak maupun dewasa yang jumlah sel darah putih awalnya

40

kurang dari 25.000 sel/mikro L darah cenderung memilik prognosis yang lebih baik

daripada penderita yang memiliki jumlah sel darah putih lebih banyak. 7,8,12

Pencegahan LLA

Pencegahan LLA meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikankejadian suatu

penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. 7,8,12

Pencegahan Primer

1. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif

Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang

penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas radiologi

dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi,

mengurangipaparan terhadap radiasi, dan pergantian atau rotasi kerja. Untuk

pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi

serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis.

2. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia

Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar denganbenzene

dan zat aditif serta senyawa lainnya. Dapat dilakukan denganmemberikan

pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogenagar pekerja

dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari paparan langsungterhadap zat-zat

kimia tersebut.

3. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah

Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.

Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon

mempelai.Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan

tersebutmempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau

kelainangen lainnya, dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi.

Jadipasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakitatau

cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.Dapat

dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yangcepat dan

tepat. 7,8,12

Pencegahan Tertier

41

Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangiperkembangan

kemampuan, kondisi, atau gangguan sehingga tidak berkembang ketahap lanjut yang

membutuhkan perawatan intensif.Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau

penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. Salah satu perawatan yang

diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup

penderita dan memperlambat progresifitas penyakit.Selain itu perbaikan di bidang

psikologi, sosial dan spiritual. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga

diperlukan.7,8,12

DAFTAR PUSTAKA

42

1) Hoffbrand A.V, Pettit J.E, Moss P.A.H. Kapita sSelekta Hematologi. Ed.4.

Jakarta : ECG, 2005. p.150-153

2) Kurnia Y, Santoso M, Rumawas J, Winaktu G, Sularyi T.S, Adam H. Buku

Panduan Keterampilan Medik. Jakarta : Biro Publikasi Fakultas Kedokteran

Ukrida: 2009: p.5

3) Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia, National Cancer Institute, US

National Institute of Health, 2011, boleh diunduh dari,

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childALL/Patient

4) Panji IF, Leukemia Limfoblastik Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid 2,

edisi 5. Jakarta : ECG, 2009. Hal.1266 – 1275.

5) Conter V, Rizzari C, Sala A, Chiesa R, Citterio M, Biondi A, Acute

Lymphoblastic Leukemia, 2004. Boleh diunduh dari

http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdf

6) Arif M, Kuspul T, Rakhmi S, Wahyu IW, Wiwiek S, Anantha DT, et all,

Leukemia Limfoblastik Akut, Kapita Selekta Kedokteran. jilid 1, edisi 3. Jakarta :

2009.p.563.

7) Parveen K, Michael C. Acute Leukaemias, Malignant Disease, Kumar & Clark’s

Clinical Medicine, 7th ed. Spain 2005, p. 468 - 472

8) Johan K. Leukemia Mieloblastik Akut_Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid 2.

edisi 5, Jakarta: 2009.p.1234 – 1240.

9) Karen S, Clarence SA, Francisco T, Ronald AS, Emmanual CB, Acute

Myelogenous Leukemia, 2011. Boleh diunduh dari,

http://emedicine.medscape.com/article/197802-overview#showall

10) Sameer B, Esteban A, David A, Francisco T, Troy HG, Rajalaxmi McK, et all,

Aplastic Anaemia, 2010. Boleh diunduh dari,


11) Abidin W, Aru W.S, Hans S.Anemia Aplastik_Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

jilid 2, edisi 5. Jakarta : 2009. p.1116 – 1126

12) Karen S, Clarence SA, Francisco T, Ronald AS, Rajalaxmi McK, Emmanuel CB,

Acute Lymphoblastic Leukemia, 2011. Boleh diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/207631-medication#showall

43

http://emedicine.medscape.com/article/207631-medication#showall



http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdf

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childALL/Patient

case lla

Documents