Universidad Internacional Del EcuadorCátedra de Cardiología – Dr. Santiago García

Danilo Noboa Gallardo

Cascada de la coagulación Todo este mecanismo del que vamos a hablar a continuación es muy importante para muchos procesos del cuerpo humano y es un concepto fundamental para realizar intervenciones quirúrgicas así como algunas patologías propias del ser humano.Han existido muchos cambios y discusiones sobre este proceso llamado “cascada de la coagulación”, el ultimo fue en 1964 publicada por MacFarlane este proceso entonces constataba de dos vía, una intrínseca y una extrínseca. Este proceso se convirtió en el concepto que la mayoría de los médicos saben, sin embargo en 1994 es decir hace ya aproximadamente 20 años se presentaron los nuevos conceptos de la nueva cascada de coagulación. Debido a esto me parece menester tomar en cuenta estos dos procesos y explicarlos de la mejor manera para poder entenderlos mejor estor fenómenos relacionados con la formación del coagulo.

Primero hablaremos del concepto de la cascada expuesta en el año 1964, al comienzo necesitamos recordar que para que se de la iniciación de esta cascada primero necesitamos uno de estos tres mecanismos para que la misma comience: 1)Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes. 2)Un traumatismo de la sangre, o 3) Un contacto de la sangre con el endotelio dañado. Cualquiera de estos casos conducen a la formación del activador de la protrombina, que después convierte la protrombina en trombina y favorece todas la faces siguientes de la coagulación. Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras, aunque en realidad las dos maneras interactúan entre si constantemente: 1) mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundante y 2) mediante la vía intrínseca que empieza en la propia sangre. En ambas vías una serie de proteínas diferentes, llamadas factores de coagulación, desempeñan la función principal. La mayoría son formas inactivas de enzimas proteolíticas. Cuando se convierten en formas activas, sus acciones enzimáticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación.

Vía extrínseca de inicio de la coagulación.- La vía extrínseca para iniciar la formación del factor activador de la protrombina empieza con un traumatismo en los vasos sanguíneos o en tejido adyacente.

1) El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular(III). Este es factor esta compuesto principalmente por fosfolípidos y un complejo lipoproteico que a su vez funciona como una enzima proteolítica.

2) La participación del factor VII con el factor tisular(III) y la presencia de iones calcio, todo esto ejerce una acción enzimática sobre el factor X y forma el factor X activado.

3) El factor X activado se combina con el factor tisular(III) y también con el factor V y asi forman un complejo llamado activador de la protrombina. En unos pocos segundos, en presencia de iones (Ca++), esto divide la protrombina en trombina y tiene lugar el proceso de coagulación.

Vía Intrínseca de inicio de la coagulación.- El segundo mecanismo para iniciar la formación del activador de la protrombina, y por tanto para iniciar la coagulación, empieza con el traumatismo de la propia sangre o la exposición de la sangre al colágeno a partir de una pared vascular sanguínea traumatizada. Después el proceso continua con la serie de reacciones en cascada.

1) El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno de la pared vascular altera dos factores de la coagulación importantes en la sangre: el factor XII y las plaquetas, el factor XII se activa y se libera una lipoproteína llamada factor plaquetario 3.

2) El factor XII activado actúa sobre el factor XI y lo activa, constituyendo el segundo paso de la vía intrínseca. Esta reacción requiere también cininógeno de APM y se acelera con precalicreína.

3) El factor XI activado actúa sobre el factor IX y lo activa.4) El factor IX activado actuando junto el factor VIII, los fosfolípidos

plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa al factor X.

(El factor VIII falta en una persona con hemofilia A, el factor IX en una persona con hemofilia B y tenemos una hemofilia C cuando falta el factor XI)

5) Este paso en la vía intrínseca es el mismo que el ultimo paso en la vía extrínseca. Es decir, el factor X activado se combina con el factor V y la plaqueta o los fosfolípidos del tejido para formar el complejo llamado activador de la protrombina y este a su vez divide la protrombina en trombina.

Esta claro por los esquemas de los sistemas intrínseco y extrínseco que, después de la rotura de los vasos sanguíneos, la coagulación se produce a través de las dos vías de manera simultanea. El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno de la pared vascular inicia la vía intrínseca. Una diferencia especialmente importante entre las vías extrínseca e intrínseca es que la vía extrínseca puede ser de naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad hasta la formación del coagulo esta limitada solo por la cantidad de factor tisular liberado por los tejidos traumatizados y por la cantidad de factores X, VII y V presentes en la sangre. En un traumatismo tisular grave, la coagulación puede tener lugar en un mínimo de 15 segundos. La vía intrínseca es mucho mas lenta en su proceder, y necesita generalmente de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulación.

Nueva Cascada de coagulación._ La podemos dividir en tres pasos: 1) Fase inicial.- todo comienza con el complejo factor tisular y factor VII que

activan de forma indirecta el factor IX, el mismo que actúa sobre el factor X activándolo, y este a su vez lleva al cambio de protrombina en trombina.

2) Amplificación.- la trombina formada mas el calcio de la sangre y fosfolípidos producen la activación de los factores VI, IX, VIII y V, con esto aceleran la activación plaquetaria y así simultáneamente se generan procesos en superficie de plaqueta para su activación

3) Propagación.- aquí comienza cuando el factor X se activa y forma el complejo activador de la protrombina, se forma trombina, esta activa los cofactores V y VIII, esto causa expresión de los receptores glicoproteicos de transmembrana y la activación de plaquetas, esto se repite una y otro ves como en un cirulo vicioso.

Bibliografía:

1)Harrison, Tinsley Randolph, and Anthony S. Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 1998. Print. 2)Guyton, Arthur C., and John E. Hall. Tratado De Fisiología Médica. Ámsterdam: Elsevier, 2006. Print.3)"Cascada De Coagulacion." Cascada De Coagulacion. N.p., n.d. Web. 27 Jan. 2013.