2014

Luis Emanuel Castillo

Carné: 200715464

16/09/2014

Carpeta Pedagógica

Enfermedades de las Aves

1

Contenido Introducción ......................................................................................................................... 3

................................................................................................ 4

B.1 Pullorosis ....................................................................................................................... 0

B.1 Tifoidea ........................................................................................................................ 1

B.2 Paratifoidea .............................................................................................................. 13

B.2 Paracolon .................................................................................................................. 21

B.3 Colibacilosis ............................................................................................................... 26

B.3 Cólera Aviar .............................................................................................................. 35

B.4 Coriza ......................................................................................................................... 41

B.4 Clamidiosis ................................................................................................................. 50

B.4 Tuberculosis ............................................................................................................... 56

B.5 Micoplasmosis ........................................................................................................... 65

B.5 Enfermedad Crónica Respiratoria Complicada ................................................. 76

B.6 ENTERITIS NECRÓTICA (EN) ...................................................................................... 81

B.6 Enteritis Ulcerativa (EU) ............................................................................................ 89

B.7 Dermatitis Gangrenosa (DG) .................................................................................. 96

B.7 DERMATITIS GANGRENOSA ................................................................................... 102

...................................................................................................... 104

V1. Enfermedad de Newcastle (EN).......................................................................... 105

V2. Influenza Aviar ........................................................................................................ 114

V3. Laringotraqueítis (LT) .............................................................................................. 124

CUESTIONARIO: LARINGOTRAQUEÍTIS ........................................................................ 130

V3. Viruela Aviar ........................................................................................................... 132

V4. Bronquitis Infecciosa Aviar (BIA) .......................................................................... 139

V.5 Enfermedad de Gumboro ................................................................................... 148

V.6 Marek ....................................................................................................................... 157

V.5 Leucosis ................................................................................................................... 167

V.7 Encefalomielitis Aviar ............................................................................................. 174

2

................................................................................................ 183

M.1 Micosis Respiratoria ............................................................................................... 184

M.2 Micosis Digestiva ................................................................................................... 191

............................................................................... 196

T.1 Gota Úrica ............................................................................................................... 197

T.1 Botulismo ................................................................................................................. 205

T.2 Micotoxinas .............................................................................................................. 210

T.2 Ascitis ........................................................................................................................ 220

........................................................................................... 227

D.1 Deficiencia de Vitamina A ................................................................................... 228

D.2 Parálisis de Jaula .................................................................................................... 236

D.2 Raquitismo .............................................................................................................. 243

Deficiencia de Vitamina E .......................................................................................... 250

.............................................................................................................................. 251

3

Introducción

Esta carpeta pedagógica está dedicado con el objetivo de brindar un material de consulta

rápida con información práctica sobre las enfermedades que afectan a las aves y ayudar

así al avicultor y estudiantes a tener un conocimiento más acabado de estas

enfermedades ya que son de importancia para nuestro país.

Debido a que muchas enfermedades requieren pruebas de laboratorio para llegar a un

diagnóstico definitivo, este documento no deberá ser considerado un substituto para este

servicio, más bien, este documento está diseñado para ayudar a familiarizar al avicultor y

estudiantes con algunos de los síntomas y lesiones comunes de las enfermedades de las

aves y así poder orientar a un diagnostico presuntivo.

El reconocimiento temprano de los problemas de enfermedad, indudablemente ha

prevenido grandes pérdidas en muchas parvadas de aves, en este documento

hablaremos sobre las medidas adecuadas de control, prevención y Inmunoprofilaxis que

son importantes para tener aves sanas en una explotación y obtener lo máximo en su

producción.

En las enfermedades es importante tener las opciones de tratamiento para las

enfermedades, si es que las tienen. Con estos conocimientos podemos actuar de manera

eficiente y eficaz ante un brote de una enfermedad que amenace con la salud y

producción de las aves.

.

4

B.1 Pullorosis

1

B.1 Tifoidea

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

B.2 Paratifoidea

Agente Etiológico:

Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella heidelberg, Salmonella typhi serotipos móviles. (3)

Sinónimos:

Paratifus, salmonelosis aviar, enfermedad paratifoidea de las aves, mal del ala, fiebre tifoidea (en humanos).

(1,3)

Distribución geográfica:

Se encuentran mundialmente distribuidos. (1,3)

Especies que afecta:

Aves domésticas, aves silvestres, mamíferos. (1,3)

Patogenia:

14

15

Síntomas:

contaminación de los huevos puede llevar a una elevada mortalidad de los embriones durante el

periodo de incubación.

Aves afectadas a menudo se les observa hacinadas cerca de las fuentes de calor.

septicemia aguda

Somnolencia

Plumas erizadas

Presencia de heces en las alas.

Diarrea acuosa.

Deshidratación.

Heces secas alrededor de la cloaca.

Ceguera y cojera. (1,2,3)

Lesiones macroscópicas:

Hepatomegalia con necrosis focal, bazo con áreas necróticas, franjas hemorrágicas y congestión,

retención de saco vitelino, enteritis con lesiones necróticas en la mucosa y unos núcleos cecales,

exudado caseoso en los ciegos, Perihepatitis y pericarditis fibrinopurulentas, otras lesiones que se

pueden observar incluyen hipopión, panoftalmitis, artritis purulenta y aerosaculitis. (1,2,3)

Hepatomegalia con necrosis focal

16

A menudo el ciego se encuentra lleno de exudado gelatinoso

Esplenomegalia.

Lesiones microscópicas:

Inflamación del epitelio y de la lámina propia del colon y los ciegos relacionados con la infiltración heterofilica. Los ciegos y la unión ileocecal son los sitios de afinidad particular por las salmonellas, pueden ser invadidas las células epiteliales de todo el intestino.

Además, la invasión epitelial puede permitir la diseminación de las salmonellas a través de la

membrana basal hacia la lámina propia a través de los macrófagos. Se han observado ligeros

procesos inflamatorios con infiltración de heterófilos que varían de focales a difusos en los ovarios y

los oviductos de parvadas infectadas de manera natural con S. enteritidis. (1,2,3)

Infiltrado subendocardico, grave difuso, de heterófilos y

macrófagos.

17

Detalle de infiltrado subendocardico, grave difuso, de heterófilos

y macrófagos.

Intestino con necrosis hacia la punta de las vellosidades

intestinales.

Diagnóstico definitivo, diferencial y confirmativo:

A pesar de que los signos clínicos pueden sugerir la probabilidad de paratifoidea aviar, el diagnóstico definitivo depende del aislamiento e identificación del agente. Usando métodos de aislamiento convencional, muestras de diferentes orígenes deben ser procesadas: muestras el medio ambiente, hisopos de arrastre tomados del galpón, hisopos cloacales, muestras de cama, muestras de alimento, de agua y otras. Para el aislamiento de muestras provenientes de las aves, debe preferirse hígado, bazo, ciegos, vesícula biliar, ovario, oviducto, saco vitelino, y menos frecuentemente pueden utilizarse muestras adicionales de corazón, sangre, riñón, páncreas, líquido sinovial y ojos. En la incubadora, muestras de huevos, cáscara y meconio pueden ser utilizadas para el aislamiento e identificación. (1,3)

Diagnóstico diferencial: Pullorosis (afecta solo a pollo bebe), tifoidea aviar (afecta a aves jóvenes), arizonosis (afecta aves, humanos pero es especifica de pavos). Las lesiones causadas son similares en este grupo de bacterias hacer la diferenciación por medios diagnósticos.

Otras infecciones por Salmonella pueden producir lesiones similares en hígado, bazo e intestino, las

cuales no se pueden distinguir de manera macroscópica o microscópica de aquéllas originadas por

pulorosis o TA. En pulmones, Aspergillus u otros hongos pueden producir lesiones similares. S.

pullorum y S. gallinarum pueden localizarse en las principales articulaciones y vainas tendinosas en los

pollos; los signos y lesiones de estas bacterias también pueden semejarse a las producidas por

microorganismos como Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, o

Erysipelothrix rhusiopathiae. A veces, los nódulos blancos en el corazón de pollos jóvenes pueden ser

semejantes a los tumores de la enfermedad de Marek. Las infecciones locales con S. pullorum y S.

gallinarum en portadores adultos, en particular de los ovarios, tal vez sean idénticas a las ocasionadas

por otras infecciones bacterianas como coliformes, estafilococos, P. multocida, estreptococos, y otras

salmonelas. Las aves de cualquier edad pueden ser infectadas con S. pullorum y S. gallinarum, pero

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no muestran lesiones definidas. Sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo de pulorosis y TA

después del aislamiento e identificación de S. pullorum y S. gallinarum, respectivamente.

Medios de cultivo: Diferentes medios de cultivo han sido desarrollados para aislar e identificar salmonelas paratíficas. Medios de pre-enriquecimiento pueden ser utilizados como agua peptonada tamponada o caldo tripticasa-soya. Medios selectivos como caldo tetrationato o caldo Rappaport-Vassiliadis son recomendables, sin embargo, el primero ha demostrado mejores resultados, con una más alta frecuencia de aislamiento. En relación a los medio de cultivo sólidos, hay muchos disponibles entre los mejores para aislamiento de salmonelas paratíficas están el XLT4, XLD, agar verde brillante, agar bismuto sulfito y agar entérico Hektoen. A pesar que el agar verde brillante ha sido utilizado con eficacia comprobada en el aislamiento de salmonella proveniente de la producción avícola, el XLD y XLT4 han demostrado una alta eficiencia en el aislamiento de salmonelas. (1,3) Pruebas serológicas: Para la identificación de granjas infectadas con S. Pullorum/Gallinarum, se han utilizado con éxito la prueba de sangre completa, que utiliza un antígeno teñido, y la prueba de aglutinación sérica (SAT). Como S. Enteridis posee el mismo antígeno somático del grupo D que S. Pullorum/Gallinarum, la prueba de sangre completa y otras relacionadas pueden utilizarse en el diagnóstico de la infección, pero la sensibilidad es baja. Recientemente se han desarrollado otras pruebas, como las de tipo ELISA, para el diagnóstico de las infecciones por S. Enteritidis y S. Typhimurium y para otros serotipos de animales de granja. Se utiliza un ELISA mixto con suero o fluido tisular liberado por congelación y descongelación de muestras de músculo para detectar infecciones de Salmonella en cerdos. Se utiliza una prueba similar para detectar anticuerpos contra S. Enteritidis y S. Typhimurium en la yema de huevo de explotaciones comerciales de ponedoras. Algunas pruebas ELISA son ahora de uso rutinario y se han comercializado varias, y ahora se requiere la estandarización de su utilización. Recientemente las pruebas serológicas son de uso rutinario en el diagnóstico de la salmonelosis en animales. (1,3) Control y Tratamiento:

para el control de la salmonelosis en la crianza comercial, están incluidas además de las Buenas Prácticas de

Manejo (BPM) y Buenas Prácticas de Higiene (BPH), el uso de algunas substancias de manera preventiva,

que mediante diferentes mecanismos impiden la colonización intestinal durante la crianza, tales como

productos de exclusión competitiva, acidificantes, antibióticos, prebióticos, probióticos, enzimas y vacunas.

Actividades que cubran el monitoreo serológico periódico, control de alimentos e insumos, control

microbiológico físico-químico del agua, manejo de la cama, control de tránsito de vehículos y personas, control

de pájaros y otras aves silvestres, el bienestar de las aves y la rastreabilidad, entre otras. No se debe olvidar

que como en otras infecciones, la prevención es la herramienta más eficaz para evitar la contaminación e

infecciones por Salmonella. (1,3)

Abióticos: Substancias purificadas, como los betaglucanos, han sido definidas como abióticas, las cuales adicionados en el alimento pueden regular o influenciar la respuesta inmune innata, contra algunos patógenos como la Salmonella. Estas substancias son derivadas de la pared celular de algunos cereales (ej. avena), hongos y levaduras, y potencializan la inmunidad en el tracto digestivo. (1,3)

Acidificantes: Son principios activos biodegradables muy utilizados en la crianza de aves, la acidificación de los alimentos utilizando una mezcla apropiada permite modular de manera positiva la microflora bacteriana del intestino reduciendo las bacterias patógenas. En el mercado existen diferentes mezclas de ácidos orgánicos micro-encapsulados con ácidos grasos vegetales, que se cree facilitan la liberación gradual y controlada en el tracto gastrointestinal de las aves. (1,3)

Se usan ampliamente para prevenir la contaminación por Salmonella en ponedoras y reproductoras. Por otro lado, el uso de los acidificantes puede traer problemas ya que algunos microorganismos podrían desarrollar tolerancia, que parece estar relacionada con un aumento de la virulencia. Es importante mencionar que los ácidos utilizados son orgánicos, ya que los inorgánicos no pasan a través de las membranas celulares, lo que

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restringe su actividad antimicrobiana. Ellos actúan mediante dos mecanismos: la reducción del pH y la actividad antibacteriana. En algunos ensayos con mezclas de ácidos se ha logrado reducir la proporción de huevos sucios. (1,3)

Enzimas: Las enzimas utilizadas en la alimentación de monogástricos tienen que resistir y conservar una actividad enzimática, considerable después del proceso de fabricación y digestión. Los factores que pueden influir sobre su estabilidad son, entre otros: el origen o microorganismo de origen, el tipo de actividad, el recubrimiento y las condiciones durante el proceso digestivo y enzimas endógenas. La mayoría de enzimas utilizadas son de origen fúngico, estables a temperatura ambiente pero que se inactivan rápidamente a temperaturas superiores a 60°C, aunque la estabilidad de la enzima es superior cuando se incorpora al alimento que en solución. (1,3)

La actividad β-glucanasa aparece menos afectada por la temperatura que la actividad xilanásica. El recubrimiento de las enzimas es un método utilizado para evitar los problemas de estabilidad a las altas temperaturas que se alcanzan normalmente durante el proceso de granulación. El uso de altos niveles de cereales puede reducir los parámetros productivos como consecuencia directa o indirecta del aumento de la viscosidad intestinal que modifica la velocidad de tránsito en el intestino. Esto en su conjunto altera la secreción de enzimas digestivas, y modifica la microflora bacteriana. (1,3)

Como resultado se reducen la energía metabolizable de la dieta y la digestibilidad de los principales nutrientes. La eficacia de las enzimas sigue dependiendo de una serie de factores: a) el suplemento enzimático debe contener el espectro adecuado de enzimas para neutralizar los efectos anti-nutritivos del sustrato específico; b) el suplemento debe contener el nivel de actividad enzimática adecuada; c) diferentes variedades de cereales o cosechas contienen diferentes niveles de polisacáridos no amiláceos. Por esto la respuesta a un tratamiento con enzimas varía dentro de un mismo cereal. Los resultados varían con el nivel de cereal y el tipo de grasa adicionada; d) no deben ser inactivados por el procesamiento de la ración, por el pH intestinal o por las enzimas pancreáticas. (1,3)

Prebióticos: El concepto fue introducido hace una década y definido como un ingrediente alimenticio no digestible que tiene efectos benéficos en el hospedero por la estimulación selectiva del crecimiento o de la actividad de una bacteria o un limitado número de ellas. Para que un ingrediente sea considerado como prebiótico tienen que cumplir con los siguientes criterios: a) no debe ser hidrolizado en la primera parte del tracto gastrointestinal; b) ser un substrato selectivo para una o un limitado número de bacterias; y c) como consecuencia de la alteración de la microflora, ser capaz de tornar el medio ambiente más saludable. La importancia de uso de estas substancias radica en su viabilidad, ya que toleran las variaciones del ecosistema gastrointestinal. (1,3)

Los más estudiados son los fructo-oligosacáridos (FOS), los manano-oligosacáridos (MOS) y los xilo-oligosacáridos (XOS). Los oligosacáridos pueden ser de origen natural, pero en su mayoría se obtienen por síntesis o hidrólisis enzimática. Los FOS se obtienen industrialmente a partir de la sacarosa o por hidrólisis de fructanos de mayor tamaño como la inulina; los XOS, por hidrólisis enzimática de xilanos, y los MOS principalmente a partir de la pared celular de levaduras, aunque también los hay de otros orígenes. (1,3)

Basicamente, estos productos no digestibles son el sustrato para la microflora beneficiosa en el intestino, bloquean las bacterias patógenas impidiendo su adherencia a la superficie de las CEI, estimulan algunas comunidades de microrganismos beneficiosos y pueden modular la respuesta inmune.

Probióticos: Probióticos son aquellos microrganismos que, adicionados en el alimento, afectan beneficiosamente el equilibrio del ecosistema intestinal, contribuyendo con la protección contra infecciones gastrointestinales y enfermedades inflamatorias del intestino. (1,3)

Entre los mecanismos de acción descritos para estas substancias están:

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a) Producción de substancias antimicrobianas (bacteriocinas y ácidos grasos volátiles [AGV] que suprimen las poblaciones o especies patógenas).

b) Estímulo inmune de células residentes, especialmente de células presentadoras de antígenos.

c) Exclusión competitiva, asociada a la competencia por lugares de adhesión en la mucosa.

d) Competencia de nutrientes.

e) Protección de las vellosidades y superficies absorbentes contra toxinas irritantes producidas por microrganismos patógenos, permitiendo la regeneración de la mucosa lesionada.

Han sido utilizados diferentes microrganismos, varias espécies de Lactobacillus, Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae, Enterococcus faecium, Bifidobacterium bifidum y otras.

Inmunoprofiláxis: La vacunación es una herramienta eficaz en la prevención de las infecciones por

Salmonella, las vacunas disponibles contra la salmonelosis pueden ser divididas en tres grandes grupos:

vacunas inactivadas conteniendo bacterias completas, vacunas sub-unidades y vacunas vivas atenuadas, las

cuales son utilizadas actualmente en aves. La eficacia de las preparaciones de vacunas es evaluada

generalmente por el nivel de colonización intestinal y sistémica así como la morbilidad y mortalidad después

de la vacunación. (1,3)

Sin embargo, el nivel de protección de un biológico depende de otros factores, entre los cuales se pueden mencionar: la cepa de desafío, la vía de administración, la dosis infectante, la edad o línea de aves utilizada, entre otras. En consecuencia, es difícil comparar la eficacia de las vacunas que actualmente están disponibles para la prevención o el control de la salmonelosis en aves. (1,3)

La vacunación en aves como método de prevención y control de Salmonella, está dirigido básicamente a tres aspectos: a) Prevenir o reducir la colonización intestinal; b) Prevenir la infección sistémica y; c) Reducir la excreción fecal. Previniendo la infección sistémica se reduce la colonización en el tracto reproductivo y por lo tanto se previene la transmisión vertical del microrganismo, y reduciendo la colonización intestinal y excreción fecal se reduce la contaminación de la carcasa, huevo y el medio ambiente (cama), relacionada principalmente a la transmisión horizontal de la bacteria. (1,3)

La vacunación es considerada como un costo adicional en la industria avícola. La decisión de establecer programas de vacunación debe estar de acuerdo con la gravedad del problema en la región o área, y con los programas establecidos por las industrias o por los servicios oficiales, después de un estudio epidemiológico serio. (1,3)

Cuestionario:

1. ¿Qué agentes causan la Salmonellas Paratifoideas? Salmonella enteritidis PT 4, Salmonella typhimurium, Salmonella Heidelberg.

2. ¿Cómo se da la zoonosis? Carne contaminada por el alimento o la canal. Huevos contaminados con heces en el oviducto.

3. ¿En qué edad se presenta la sintomatología típica de la enfermedad?

Sobre todo en pollitos recién nacidos o aves jóvenes ya que son más susceptibles ante este agente, mientras que las adultas ya presentan un grado de resistencia y pueden ser asintomáticas.

4. ¿Por qué la salmonella puede causar muerte en aves jóvenes?

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Porque la bacteria se disemina y libera toxinas que se vierten en el torrente sanguíneo causando bacteriemia y en consecuencia muerte.

5. ¿Por qué no se recomienda hoy en día utilizar antibióticos como la furazolidona en tratamiento de

salmonella? Eliminan la microflora habitual del aparato gastrointestinal, por lo que no se puede eliminar la salmonella porque no hay microflora protectora que inhiba su crecimiento, por lo que la elimina por un momento pero vuelve a aparecer y mucho más resistente, ya que el ave se vuelve más susceptible porque carece de la microflora protectora.

Bibliografías:

1. Flores, R. 2000. Epizootiología de la Salmonelosis. (en línea) consultado el 12 de agosto de 2014 disponible en: http://www.google.com.gt/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=13&ved=0CGoQFjAM&url=http%3A%2F%2Fwww.fmvz.unam.mx%2Ffmvz%2Fcienciavet%2Frevistas%2FCVvol3%2FCVv3c05.pdf&ei=RyvsU4qdM4Pn8gGcv4HwBQ&usg=AFQjCNHr8LlKCP9Rk2c4Ldc9QFrlszTh7g&sig2=0nG-ybBrAXc3qZyOHL3g8Q.

2. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(79-115).

3. Revolledo, L. 2013. Pratifoidea Aviar. (en línea) consultado el 12 de agosto de 2014 disponible en:

http://www.actualidadavipecuaria.com/articulos/salmonelosis-en-las-aves-parte-III-paratifoidea-

aviar.html.

B.2 Paracolon

Agente Etiológico:

Salmonella arizona, Bacilos flagelados gramnegativos, que no forman esporas. Crecen en medios sólidos y

líquidos a 37°C. (1)

Sinónimos: Infección de Arizona, Arizonosis, infección paracolonica, paracolon. (1,2)

Distribución Geográfica:

Se presenta en todo el mundo. (2)

Especies que afecta:

Reptiles, humanos y Pavos. Pero todos los animales son probablemente susceptibles. (2)

Patogenia:

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Síntomas:

Baja producción de Huevo e incubabilidad.

Debilidad

Anorexia

Escalofríos

60% de mortalidad

Diarrea

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Parálisis de las patas

Inapetencia

Ceguera (principal en pavos)

Signos nerviosos

Ataxia

Temblores

Tortícolis

Convulsiones

Aves tienden a hacinarse

Heces pastosas que se adhieren a la cloaca

Opacidad blanca en lo profundo del ojo en pavos (1,2,3)

Lesiones Macroscópicas:

Los cadáveres de pavipollos que mueren de arizonosis es probable que estén septicémicos y con peritonitis

generalizada. Los sacos vitelinos con frecuencia están inflamados y absorbidos, en tanto que los sacos

aéreos están engrosados con depósitos adherentes, caseosos, amarillentos o blancos. Los hígados

inflamados y descoloridos a veces focos necróticos discretos en toda la sustancia hepática. Con frecuencia

enteritis, dato distintivo es la tiflitis con residuos caseosos blancos que llenan la luz de los ciegos. Lesiones

oculares, con retinitis y exudado grueso que cubre la superficie negra interior del globo ocular. (2,3)

Focos caseosos en hígado, intestinos y bazo.

Focos

necróticos en hígado.

Lesiones Microscópicas:

Exudado está constituido por una gran cantidad de heterófilos desgranulados y mezclados con fibrina y numerosas bacterias. En el cerebro, hay meningitis grave con infiltración de heterófilos mezclados con algo de fibrina y colonias bacterianas también se puede apreciar exudado similar en los ventrículos y hay malacia, inflamación y trombosis vascular en la corteza cerebral. (2,3) Diagnóstico definitivo, diferencial y confirmativo:

La confirmación del diagnóstico se hace por aislamiento y identificación del agente causal. Cuando se

examinan los pavipollos muertos, el material del saco vitelino retenido, el hígado, el exudado retinal, los sacos

aéreos y el contenido de los ciegos son muestras adecuadas para el cultivo. Si se encuentran disponibles

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huevos infértiles o embriones muertos en el cascaron, los cascarones y las membranas de los cascarones son

las mejores muestras para examinar. Una rutina estándar eficaz para el aislamiento de Arizona es el examen

de cultivo directo en agar MacConkey, después de una incubación de toda la noche a 37◦C y también

después de la incubación por 24 a 48 horas en caldo de selenita F antes del subcultivo en el agar MacConkey

y DCA. Además se aconseja, hacer un cultivo en agar sulfito de bismuto permitiendo que la placa pase por 4

dias a 40°C. Los bacilos del genero Arizona crecen como colonias negras en el agar sulfito de bismuto y como

colonias que no fermentan la lactosa o lo hacen de manera tardia sobre DCA. (2,3)

Diagnóstico diferencial: Paratifoidea, Pullorosis, tifoidea.

La mortalidad elevada, los signos neurológicos y la ceguera en pavos se pueden utilizar para el

diagnóstico presuntivo de AA. Sin embargo, estos signos clínicos, al igual que las lesiones, se pueden

observar en otras infecciones por Salmonella, incluyendo las provocadas por microorganismos

paratifoideos. Los signos neurológicos pueden originarse por la enfermedad de Newcastle, la

aspergilosis, y la deficiencia de vitamina E (encefalomalacia). La ceguera en los pavipollos puede

deberse a la aspergilosis, por tanto, se debe confirmar AA mediante aislamiento e identificación de la

bacteria causante. Los microorganismos por lo general, se pueden recuperar de hígado, bazo, sangre

cardiaca, sacos vitelinos no absorbidos, intestino, pulmones, riñones, cerebro y ojo.

Método Diagnóstico Esta metodología se aplica a muestras de vísceras (Hígado, Vesícula biliar, Ovario, Ciego, Bazo, Corazón y Riñón) y meconio. Para muestras fecales y tórulas de arrastre remitirse al “Instructivo Técnico de Análisis/Ensayo para la Detección de Salmonella spp. (Móviles) en muestras fecales animales Según Método Tradicional ISO 6579.2002/Amd 1 (E)”. La muestra se somete a incubaciones sucesivas en diferentes tipos de medios de cultivo. (2,3) Pre-enriquecimiento Esta etapa se realiza en medio líquido no selectivo, en el cual se incuban las muestras frescas o incluidas en un medio de transporte. La finalidad es revitalizar la bacteria. Pesar 10 a 25 g de la muestra y agregar en proporción de 1/10 agua peptonada tamponada (APT). Incubar el caldo de pre – enriquecimiento (APT) a 37 ± 1° C durante 16 – 20 horas. (2,3)

Enriquecimiento selectivo: Esta etapa se realiza en un medio líquido que contiene aditivos que permiten el crecimiento selectivo de Salmonella spp. mientras se inhibe el crecimiento de otras bacterias. Se utiliza Caldo Selenito Cistina el cual no es inhibidor de serovariedades de Salmonella spp. presentes en especies animales de interés. Agregar Caldo Selenito Cistina Doble Concentración (CSCDC) (pesar el doble de lo indicado por el proveedor), en la misma cantidad que el agua peptonada tamponada, a la bolsa que contiene la muestra e incube a 41.5 ± 0.5°C por 18-24 horas. (2,3) Medio de aislamiento selectivo en placa: El medio de elección es el Agar XLD adicionado con Novobiocina (15.6 mg/L). Es un medio sólido en el cual crece selectivamente Salmonella spp. e inhibe el crecimiento de bacterias Gram positivas. (2,3)

Control:

Debido a que S. arizonae se transmite por huevo, se deben desarrollar parvadas libres de reproductoras primarias libres de S. arizonae. El programa de control al nivel de los reproductores multiplicadores depende de tener una parvada de reemplazo libre de S. arizonae. Los procedimientos de manejo descritos para las infecciones paratifoideas son aplicables para el nivel multiplicador, excepto por el tratamiento con antibióticos de los huevos en incubación. El confinamiento total, instalaciones a prueba de aves y roedores que puedan ser limpiados v desinfectados al igual que alimentos e ingredientes de alimentos, y el seguimiento microbiológico en las granjas de incubación y de reproductores son esenciales. Estas medidas deben acompañarse de multiples pasos para que resulte exitosa, incluyendo un mejoramiento del nivel de bioseguridad y control de roedores e insectos, aspectos crusiales en la prevención de las infecciones.

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Tradicionalmente se usan diferentes tipos de enfoque, como el uso de antibióticos, la exclusión competitiva, acidificantes, prebióticos y la administración de vacunas vivas e inactivadas. (2)

Tratamiento:

Es posible que el tratamiento de las aves enfermas con ciertas sulfonamidas, furazolidona, furaltadona y

fluoroquiolonas reduzca las pérdidas en los brotes agudos. Asimismo, puede ser que las aves tratadas

permanezcan como portadoras o que el tratamiento prolongue el tiempo en que las portadoras excreten el

microorganismo. Lo mejor es que el tratamiento solo se emplee para prevenir la diseminación de la

enfermedad en las parvadas comerciales. (2,3)

Inmunoprofiláxis: Se han aplicado varios tipos de bacterinas para parvadas de reemplazo de pavos, encontró que las reproductoras vacunadas expuestas a S. arizonae 18:Z4, Z32 han reducido la diseminación y estuvieron protegidas de la infección sistémica, y por tanto la prevención de la transmisión de Arizona a los huevos. Se encontró que la inmunidad parental se transmite de las gallinas vacunadas hacia los pavipollos. Encontraron varios grados de protección proporcionados por bacterinas de Arizona en ratones y pavos. (2,3) Un cultivo completo tratado con formalina en gel de hidróxido de aluminio, brindó la mejor protección, basado en el número de microorganismos que migraron al bazo después de la exposición intramuscular. En pavos, una bacterina Arizona tratada con cromo-alumbre proporcionó protección contra la exposición oral e intraperitoneal. La diseminación fecal para las primeras tres semanas después de la exposición pueden reducirse por inmunización con bacterinas encontraron que el suero de pavos no inmunizados tenia efectos bacteriostáticos y bactericidas en los cultivos de S. arizonae 18:Z4, Z32, pero no había actividad inhibidora en el suero de aves vacunadas con bacterina Arizona o en el suero de reproductoras infectadas de manera natural. La inhibición del crecimiento no se relacionó con la presencia de anticuerpos aglutinantes; de hecho, parece que lo opuesto es cierto. En contraste, se informó de una sustancia bactericida en la albúmina de los huevos de pavos vacunados utilizando bacterinas emulsificadas en aceite; se redujo la transmisión a los huevos después de la exposición de 12% en controles no vacunados a 2% en pavos vacunados. La vacunación contra la infección por S. arizonae con una vacuna con adyuvante de aceite mineral se evaluó en parvadas reproductoras de pavo en el laboratorio y situaciones de campo por Nagaraja y colaboradores (70, 72). Los resultados fueron alentadores; fue posible obtener progenie libre de S. arizonae de parvadas reproductoras vacunadas en ambientes infectados. (2,3) Cuestionario:

1. ¿Cuál es el agente etiológico de Paracolom? Salmonella Arizonae

2. ¿Qué especies afecta el Salmonella Arizonae?

Reptiles y aves 3. ¿Con qué otro nombre es más conocida la enfermedad de Paracolon? Arizonosis

4. ¿3 signos que nos orienten a Arizonosis?

Ataxia, torticolis y ceguera

5. ¿Qué es la arizonosis?

La arizonosis es una enfermedad septicémica aguda, de manera primaria en jóvenes pavipollos, causada por las bacterias Salmonella arizonae, que es uno de los serotipos identificados con mayor frecuencia en EUA.

26

Bibliografías:

1. El sitio avícola. Arizona infection, Arizonosis (en línea) consultado el 13 de agosto de 2014, disponible

en http://www.elsitioavicola.com/diseaseinfo/5/arizona-infection-arizonosis

2. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español. Editorial Manual

Moderno (pags 31-33).

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(119-115).

B.3 Colibacilosis

Agente Etiológico:

Escherichia coli bacteria gram negativa en forma de bacilo, catalasa positivos y oxidasa negativos, no formadores de esporas, anaerobios facultativos que normalmente se encuentra en los intestinos de las aves de corral y de la mayoría de los animales. Las cepas patógenas son, con mayor frecuencia, los serotipos 02, 078, 01, 035 y 036, pero un gran número de otros serotipos también produce enfermedad. (1,2)

Sinónimos:

Síndrome de la cabeza hinchada, Enfermedad Respiratoria (1,2)

Distribución geográfica:

La colibacilosis se encuentra ampliamente distribuida en la industria avícola de todo el mundo. (1,2)

Especies que afecta:

Aves y mamíferos. (1,2)

Patogenia:

27

Síntomas:

Disminución en el consumo de alimento.

Depresión

Plumas erizas

Disnea

Estertores

Estornudos

Congestión y dilatación del oviducto

Osteomielitis y sinovitis (Más común en pavos). (1,2,3) Lesiones Macroscópicas:

Saculitis respiratoria, peritonitis, perihepatitis y pericarditis. El dato principal es un cadáver septicémico con

hígado, bazo, pulmones y riñones oscuros y congestionados. Los sacos aéreos están engrosados, con

depósitos caseosos blancos y opacos adheridos. Se observa una pericarditis fibrosa, con el saco pericárdico

engrosado y blanco, adherido a la superficie del corazón, la superficie del hígado casi siempre está cubierta

por una piel de material fibroso. (1,2,3)

Patogenia de

colibaciliocis

Agente etiologóco:

Escherichia coli

Trasmisión horizontal

Indirecta: a través de

aguas, materiales o ambientes

contaminados

Directa: por contacto con materia fecal

Trasmision vertical

A través de la yema o por cáscaras de

huevos sucios en

incubadoras con higiene deficiente

Trasmision: vía de transmisión es mediante ruta

fecal-oral, es decir por ingestión de

alimentos o bebida contaminadas por

excrementos.

Vertical y Horizontal

28

Saculitis respiratoria sacos aéreos con depósitos caseosos

Celulitis craneofacial = cabeza

hinchada

Perihepatitis y pericarditis fibrosa

29

Inflamación y congestión hemorrágica del ovario y el oviducto, salpingitis

Lesiones Microscópicas:

30

Exudación y fibrosis de células del bazo pericarditis fibrinopurulenta

Diagnóstico:

Laboratorio 1.- Serología

Aglutinación rápida en placa, en tubo o en microplaca (microaglutinación directa y microaglutinación con globulinas) con sueros individuales.

Inhibición de la hemoaglutación.

Inmunoflourescencia. (1,2,3)

2.- Bacteriología

Aislamiento bacteriológico en medios sólidos EMB (eosin-methylene blue), MacConkey y/o Tergitol-7. (1,2,3)

3.- Biología Molecular

PCR.

Diagnóstico diferencial:

En salmonelosis, hay necrosis del bazo en caso de septicemia y esto a menudo implica necrosis focal en el

hígado, trombos de fibrina en sinusoides hepáticos y fibrosis del epicardio como en las primeras etapas de

colibacilosis. La pericarditis también se observa en pasteurelosis la característica es alteraciones fibrinosas

estas se observan similares en colibacilosis pero hay necrosis del hígado. Staphylococcus, Salmonella,

Pasteurella y Streptococcus causan artritis, pero estas lesiones no se pueden diferenciar de las causadas por

colibacilosis. (1,2,3)

Diferencial.

· Newcastle por inflamación de la cara.

31

· Sinovitis y artritis pueden ser causadas tambien por micoplasmas, estafilococos, salmonelas,

Streptobacillus maniliformis

· Clamidiosis puede originar pericarditis

· Pasteurella o Estreptococos pueden originar peritonitis

· Bacterias del genero Eubacterium y Bacteroides pueden formar granulomas

Control:

La higiene se considera la clave para el control. Esto incluye los nidos y manejo de los huevos, al ser un

habitante normal del intestino, la contaminación fecal de la cáscara es posible transmitirla, sacando los huevos

lo antes posible; la limpieza y desinfección de las manos juega un papel importantísimo. El agua (de bebida)

suele ser una fuente de infección. La principal vía de infección es la aerogena y esto se debe a que E. coli

puede estar en la cama y al no haber una buena ventilación esta se transmite muy fácilmente. (1,2,3)

Exclusión competitiva:

El efecto protector de la microflora normal del intestino frente a cepas patógenas de E.coli está bien

documentado en pollos y pavos, en los canarios se supone que es lo mismo. En el mercado hay preparados

comerciales “indefinidos” que han demostrado ser eficaces a la hora de reducir la colonización de cepas

patógenas de E.coli en las aves que reciben dichos preparados. La adición de lactobacillus protege mediante

un mecanismo de acidificación del buche, ciego y colon. (1,2,3)

En definitiva E.Coli puede causar enfermedad sin ayuda de ningún agente estresante adicional pero la

mayoría de los procesos colibacilares son el resultado de E.coli “normales” que se comportan como agentes

infectivos secundarios. En estas ocasiones podemos usar antibióticos pero, racionalmente. Pero lo más

importante radica en un buen manejo y selección de los ejemplares que usemos como reproductores,

excluyendo todos los que nos hagan dudar. (1,2,3)

La manifestación clínica más frecuente de la colibacilosis es la diarrea, suele afectar particularmente a los

pichones durante los primeros días de vida, pudiendo ocasionar gran mortandad e incluso arruinar totalmente

una temporada de cría. Cabe sospechar de la proliferación de cepas patógenas de E.coli cuando hay

mortandad de pichones, normalmente entre el 2º al 9º día, las madres tienen las plumas del pecho y vientre

alborotadas y con aspecto de estar mojadas “Enfermedad del sudor”, provocado por las heces diarreicas de

los pichones, las cuales están contenidas dentro de una sustancia mucosa en pájaros sanos que las madres

limpian con facilidad, las heces diarreicas y el calor del nido favorecen la multiplicación de E.coli que penetra

por distintas vías en el organismo del pájaro provocando su muerte en 2/3 días, negándose a comer aunque

los padres intenten embucharlos una y otra vez. (1,2,3)

Tratamiento:

Puede ser tratada con varios antibacterianos. El acercamiento lógico del tratamiento es tratar de aislar el

serotipo de E. coli causal y conocer la sensibilidad, con el fin de escoger el tratamiento más adecuado. Sin

embargo, para tratar la enfermedad se requiere iniciar el tratamiento antes de obtener el resultado de las

pruebas de sensibilidad. La furazolidona, a una concentración de 0.04% en el alimento por 10 días, o la

clortetraciclina en el agua a una concentración de 600mg/5l itros por 5 días, por lo general es eficaz para

reducir la morbilidad y mortalidad. (1,2,3)

Inmunoprofiláxis:

Se ha presentado informes con vacunas multivalentes emulsionadas en aceite. Estas protegieron a las aves

contra la mortalidad y la enfermedad respiratoria activa después de la exposición a serotipos E.coli patógenos. (1, 2,3)

32

E. coli bacterina emulsionada

E. coli bacterina emulsionada contiene una suspensión de cultivos puros de E. coli serotipos O1, O2 y O78, inactivados químicamente y emulsionados en aceite mineral para la prevención de la colibacilosis aviar.se usa para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad o mayores, como auxiliar en la prevención y control de la colibacilosis aviar.El programa de vacunación deberá diseñarse de acuerdo con la ubicación de la granja, patogenicidad de la cepa de campo, edad y estado inmune de las aves. En pollo de engorda se recomienda una sola aplicación de entre los 8 y 12 días de edad. La dosis es de 0.5 ml (1/2 cc) por ave, debe ser aplicada por vía subcutánea en la región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en dirección opuesta a la cabeza.Para las aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina también puede ser administrada por vía intramuscular en la pechuga.Ninguna otra ruta es sugerida. (1,2,3)

Bibliografías:

1. Enfermedad Aviar. 7 de julio del 2010. Colibacilosis Aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto de

2014. Disponible en http://gumer19.blogspot.com/2010/06/colibacilosis-aviar.html.

2. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español. Editorial Manual

Moderno (pags 35-39).

3. Mejia, B.2012. Colibacilosis Aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto. Disponible en

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/01/colibacilosis-aviar-una-enfermedad.html.

Colibacilosis 1. Indique de qué forma puede diferenciar E. coli de Salmonella a nivel de laboratorio.

Se diferencia en que E. coli fermenta la lactosa, y que E. coli es IMViC ++--, y Salmonella es -+-+. 2. Según su criterio es justificable la medicación en caso de onfalitis.

En mi criterio como futuro médico veterinario, no recomiendo la medicación en caso de onfalitis, ya que todo pollito con onfalitis retrasa su crecimiento, esto hace que crezca y engorde más lento, lo que es una pérdida económica considerable, ya que no sale en el tiempo adecuado, además el costo del tratamiento, el costo de aplicación, por el lado económico no es factible.

3. Si la principal forma de transmisión de E. coli es por vía aerógena, de qué forma lo puede prevenir. - Reducir la carga de población en el galpón, porque es un ciclo, en donde hay

hacinamiento, el estrés sube y las defensas de las aves se reducen, la gran cantidad de aves genera más excretas, por lo que se genera más amoniaco, este irrita las vías respiratorias y facilita el ingreso de agentes infecciosos al tracto respiratorio. Por lo que se puede prevenir respetando la carga por galpón, cambiar de cama después de la salida de un lote, eliminar las camas infectadas, mover la cama a diario para evitar la concentración excesiva de excretas, usar camas que no generen muchas partículas. Por último y no menos importante es la ventilación del galpón, por lo que una buena ventilación controla la humedad, controla el nivel de partículas y ayuda a que todo los productos de desecho que se encuentran en el ambiente como en el aire, se eliminen.

4. De acuerdo a la fisiología del aparato respiratorio, ¿Qué sacos aéreos son los primeros en afectarse y por qué?

La respiración es caudal a craneal, por lo que los sacos aéreos que se ven mas afectados de primero son los sacos caudales abdominales.

33

5. ¿Qué es celulitis y como puede prevenirlo en pollo de engorde?

- Celulitis es la inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutáneos.

- Para poder prevenir se deben identificar los posibles factores que contribuyen a la celulitis

aviar, como la sobrepoblación, la calidad de la cama, y la calidad del pollo. Como resultado

en una onfalitis, se puede presentar una celulitis benigna, alrededor del ombligo.

34

Colibacilosis

Pericarditis

La mayoria

de serotipos de E. coli originan

pericarditis luego

de la septicemia, esta se vincula

con miocardit

is.

El saco pericardi

co se torna

turbio. El epicardio

se edematiza. A nivel

de micriscop

io se observa

heterofilos en el

pericardio.

Exudado en el saco

pericardio.

Salpingitis

El saco areo

abdominal mayor izquierdo

es infectado

por E. coli.

Aparece una

masa caseosa

en un oviducto dilatado

y con paredes

delgadas. Esta masa

presenta heterofilo

s necrotico

s y bacterias. Las aves mueren durante

los primeros 6 meses, las que

sobreviven

dificilmente ponen huevos.

Peritonitis

Mortalidad aguda, fibrina y yemas libres. esto

ocurre cuando

las bacterias ascienden a traves

del oviducto y crecen

con rapidez

en el material

de la yema

depositado en la cavidad

peritoneal.

Septicemia Aguda

Muy semejant

e a la tifoidea y

a la colera

aviar. Las aves se

encuentran en buena

condicion fisica

con buches llenos.

Higado verde,

esplenomegalia

notable y musculos congestionados , multiples

focos palidos

en el higado. Con el

tiempo se desarrola

una hepatitis

granulomatosa.

Septicemia Aguda

con tendenci

a a pericardit

is y peritonitis

Sinovitis (osteomielitis)

Presentan

emaciación. Las lesiones

desarrollan

espacios articulare

s en las vertebras toracolumbares, lo que origina

espondilitis, paresia progresia

y paralisis. En pavos tambien causa

sinovitis, osteomiel

itis y decolora

cion verde del higado.

Panoftalmitis

Es una secuela

poco comun

en donde se observa

hipoplion unilateral,

el cual esta

ciego. Las aves mueren poco

despues del inicio

de lesiones. A nivel

microscopico se observa

una infiltracio

n de heterofilo

s y fagocitos

. La coroides se vuelve hiperemica y hay destrucci

on completa

de la retina.

Coligranuloma (enfermedad

de Hjarre)

Granuloma en

higado, ciego,

duodeno y

mesenterio.

Necrosis coagulante. Tiflitis

piogranulomatosas

, hepatitis, material

en intestino ciego y

rotura de ciego en pavos.

Sindrome de la cabeza hinchada

Celulitis aguda

que afecta tejidos

periorbitales. El area

donde Escherichi

a coli penetra

es el tejido

linfoide bronquial

.

Celulitis Aviar

Afecta el abdomen de los

pollos de engorda,

con membran

as de exudado caseoso

con heterofilo

s en los tejidos

subcutaneos.

Lesiones localizadas ene la piel entre la linea media y el muslo

Enteritis

Se considera poco

frecuenta, sin

embargo se ha

recuperado

Escherichia coli

enterotoxigena que

produce toxinas

capaces de

acumular liquido en las asas

intestinales

ligadas de pollos

con diarrea.

Septicemia Coliforme de los

patos

Exudado humedo granular,

que origina

pericarditis,

perihepatitis y

aerosaculitis.

Hepatomegalia,

esplenomegalia

Formas de Presentacion de

E. coli

35

B.3 Cólera Aviar Agente Etiológico:

Pasteurella multocida microorganismo gram negativo, la virulencia de los aislados varía considerablemente.

P. multocida muere fácilmente por desinfectantes usados de manera rutinaria. Gallibacterium anatis

responsable de la forma crónica (infecciones localizadas). (2,3)

Sinónimos:

Cólera de los pollos

Pasteurelosis aviar

Septicemia hemorrágica aviar

Distribucion Geográfica:

Ampliamente distribuida a nivel mundial. (2,3)

Especies que Afecta:

Aves silvestres y domésticas. (2,3)

Patogenia:

Síntomas:

Có

lera

avia

r

Agente etiológico:

Gallibacterium anatis

Trasmision Horizontal

Directa

.Excretas de animales enfermos o portadores aparentemente sanos que contaminan

suelo, agua, pienso.

Los desechos de animales muertos por la enfermedad, al ser picoteados por otras aves

o al contaminar el entorno

Indirecta

El agua, alimentos, tanques de agua, comederos, equipos,

calzado y ropa contaminados

Reservorios

Los roedores, pájaros, otras aves silvestres, perros,

cerdos, etc. pueden ser reservorios de la infección y portadores activos de la

enfermedad

Desarrollo Entra por via oral

o respiratoria (aerosoles)

sobrevive hasta 1 mes en excrementos

2 meses en desechos contaminados y de 2 a 3 meses en el suelo

El periodo de incubacion es de 1 a 4 dias, el brote se presenta entre 4 a 9 dias, despues de

contraida la infeccioón.

36

Tiene 3 presentaciones: hiperaguda, aguda y crónica. (2,3)

Forma hiperaguda:

Muerte súbita.

bacteremia masiva

alta morbilidad y mortalidad. Presentación aguda:

Fiebre

Disnea

Anorexia

Diarrea verdosa

Secreciones nasales y oculares

Cianosis de cabeza y barbilla.

Desórdenes vasculares. Presentación crónica:

Infecciones localizadas supurativas, generalmente asociadas al sistema respiratorio y tejidos musculoesqueléticos.

Engrosamiento edematoso de la barbilla

Cojeras

Caquexia

Disminución de la postura.

Lesiones Macroscópicas:

Infección Aguda:

Petequias en vísceras.

Hepatomegalia con focos necróticos

(punteado blanquecino)

Aerosaculitis.

Pericarditis.

Celulitis.

Endocarditis.

Consolidación de pulmones en pavos.

Peritonitis y oforitis en reproductores.

Enteritis mucoide en acuáticas(2,3)

Infección Crónica

Barbilla azulada y edematosa.

Sinovitis.

Otitis.

Osteomielitis

Sinusitis.

Conjuntivitis.

Abscesos y exudados caseosos en peritoneo.

Además suele observarse:

Abscesos en el esófago en aves rapaces. (2,3)

37

Focos necróticos en el Hígado

Neumonía purulenta

En el hígado se presenta necrosis miliar o submiliar.

38

En ponedoras (comerciales o reproductoras) se observa comúnmente ooforitis con folículos en regresión.

Inflamaciones locales. Los senos peri orbitales están afectados con inflamación sero fibrinosa.

Daño producido en las barbillas, las cuales están bastante distendidas, debido a que están llenas de contenido fibrinoso y caseoso.

Lesiones Microscópicas:

Múltiples áreas de necrosis e infiltración de heterófilos e hiperemia en diversos tejidos y órganos, en algunos

casos pequeñas petequias e infiltración de heterófilos. (2,3)

39

Diagnóstico:

Identificación del agente: Pasteurella multocida es fácil de aislar, con frecuencia en cultivo puro, a partir de vísceras y órganos como el pulmón, el hígado y el bazo, la médula ósea, las gónadas o la sangre del corazón de aves que mueren por septicemia aguda de la enfermedad, o de los exudados caseosos característicos de las lesiones del cólera aviar crónico. Es una bacteria anaerobia facultativa que crece mejor a 37°C. Normalmente el aislamiento inicial se logra con medios sólidos de dextrosa-almidón, agar sangre y agar de tripticasa-soja. El aislamiento mejora añadiendo un 5% de suero inactivado por calor. Las colonias varían de 1–3 mm de diámetro después de 18–24 horas de incubación y son aisladas, circulares, convexas, traslúcidas y oleosas. Las células son cocobacilos o bacilos cortos de un tamaño de 0,2–0,4 × 0,6–2,5 µm, Gram negativas y, por lo general, se presentan aisladas o en parejas. Con tinción de Wright o de Giemsa se pone de manifiesto una tinción bipolar. La identificación de Pasteurella multocida se basa en los resultados de las pruebas bioquímicas, que incluyen la fermentación de carbohidratos, la producción de enzimas y la producción de determinados metabolitos. La caracterización serológica de las cepas de P. multocida incluye la determinación de los serogrupos capsulares y la serotipificación somática. El análisis del ADN permite diferenciar entre P. multocida del mismo serogrupo capsular y P. multocida de serotipo somático. Estas características requieren un laboratorio especializado con reactivos adecuados para el diagnóstico. (1, 2,3) Pruebas serológicas: Para el diagnóstico del cólera aviar apenas se utilizan pruebas serológicas. Por lo general, la facilidad con que se obtiene un diagnóstico confirmativo mediante el aislamiento e identificación del organismo causal hace innecesaria la utilización del serodiagnóstico. (1, 2,3) Diagnóstico Diferencial: Salmonelosis, colibacilosis y listeriosis en pollosestas enfermedades causan inflamación de la cara y focos necroticos. Pseudotuberculosis, erisipelas y clamidiosis en pavos. (1, 2,3) Control:

Para controlar la enfermedad se recomienda la eliminación de cadáveres tan pronto como sea posible.

Limpieza y desinfección total de las instalaciones y equipo (la bacteria es fácilmente destruida por

desinfectantes comunes). Existen muchas vacunas comerciales para inducir inmunidad contra cólera aviar. Se

usan vacunas autógenas en aquellas granjas donde las vacunas comerciales no tienen efecto. (1, 2,3)

Tratamiento:

40

El tratamiento más eficiente en aves en reproducción o en gallinas ponedoras es la inyección intramuscular

individual de una tetraciclina de acción duradera, con el mismo antibiótico en el agua de tomar,

simultáneamente. La mortalidad y los signos clínicos se detendrán dentro de una semana. Pero la bacteria

podría quedar presente entre las aves.

Usar sulfamidas, penicilina, enrofloxacina, flumequina, ácido oxolínico, espectinomicina, tetraciclina,

doxiciclina, eritromicina y estreptomicina. (1, 2,3)

0.5% de sulfameracina en alimento mezclado durante cinco días. En pollos, 0.2% de sulfameracina sódica en el agua de bebida o 0.4% de sulfameracina en el alimento. Estreptomicina aplicada por vía 1M en una dosis de 150000 /.Ug. Clortetraciclina dosis de 40 mg/kg vía IM. Inmunoprofiláxis:

En general, las vacunas en uso contra P. multocida son bacterinas que contienen como adyuvante hidróxido de aluminio o aceite, que se preparan de múltiples serotipos. Típicamente, se requieren dos dosis de vacuna muerta. Las vacunas vivas tienden a conferir una mayor inmunidad protectora, pero son menos frecuentes ,Debido a las secuelas potenciales post-vacunales como la neumonitis y la artritis. Las vacunas multivalentes suelen incorporar los serotios somáticos 1, 3 y 4, que son los serotipos aviares más frecuentemente aislados. Puede ser utilizada para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad en adelante, como auxiliar en la prevención y control del cólera aviar. En pollos de engorda se recomiendan una a dos aplicaciones entre los 10 y 28 días de edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza y desarrollo con diferencia de 4 a 6 semanas entre ellas, y hasta 4 semanas antes del inicio de la postura. La dosis administre 0.5 ml (1/2 cc) por ave. Vía de administración. La bacterina debe ser aplicada por vía subcutánea en la región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en dirección opuesta a la cabeza. Para las aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina también puede ser administrada por vía intramuscular en la pechuga. Ninguna otra ruta es sugerida. (1, 2,3)

Bibliografías:

1. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Cólera aviar (en línea).Consultado el 14 de agosto de 2014. Disponible en: http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonelosis.pdf.

2. El sitio avícola. Cólera aviar. (en línea). Consultado el 14 de agosto de 2014. Disponible en http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/249/calera-aviar

3. Yadira, D. 2006. Cólera aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto de 2014. Disponible en

http://patologiaaviaruptc.blogspot.com/2006/11/colera-aviar.html.

CUESTIONARIO CÓLERA AVIAR

1. Realice un cuadro comparativo entre Cólera Aviar localizado y Coriza infecciosa.

Cólera Aviar (Localizado) Coriza Infecciosa

Agente etiológico Gallibacterium anatis Avibacterium paragallinarum

Especies que afecta -Pavos, pollos y gansos -todo tipo de aves -Algunos mamíferos y humano

-Gallinas domesticas, faisanes y gallinas de guinea -Algunos mamíferos -Al humano no lo afecta

Transmisión Aerosoles, Heces y heridas cutáneas.

Directa: Exudados nasales Indirecta: Comederos y

41

bebederos.

Reservorios Aves con infección crónica y asintomática. Aves silvestres.

Aves asintomáticas, aves silvestres.

Signos Signos y lesiones relacionadas a infecciones localizadas supurativas, generalmente asociadas al sistema respiratorio y tejidos musculo esqueléticos.

Se presenta engrosamiento edematoso de la barbilla, cojeras y caquexia.

Disminución de la postura.

Exudado nasal seroso o mucoso, Estornudos, Inflamación de senos infraorbitarios, edema facial y conjuntivitis

Inflamación de barbillas evidente en machos

Estertor traqueal, diarrea

Consumo de alimento bajo

Mala conversión alimenticia

Baja postura

2. Investigue la situación del Cólera Aviar en Guatemala.

-En el programa regional de prevención, control y erradicación de enfermedades aviares prevenir, tienen objetivo controlar y erradicar las enfermedades de influenza aviar, newcastle, salmonelosis (tifosis/pulorosis), laringotraqueítis infecciosa aviar, ya que interfieren con el comercio internacional. -En el MAGA no se tienen reportes estadísticos de la enfermedad.

3. Cómo se le denomina a la forma de presentación respiratoria

Crónica o localizada 4. Cuál es el agente etiológico de la enfermedad

Pasteurella multocida 5. Cuáles son las características bioquímicas del agente etiológico y como se tiñe a la tinción de Gram.

-Crece en medios de agar sangre sin desarrollo en agar McConkey o EMB, reacciones positivas de oxidasa, catalasa e indol son suficientes para realizar una identificación presuntiva. La identificación puede confirmarse con pruebas bioquímicas adicionales; de ellas, las más comunes son la hidrólisis de la urea, la descarboxilación de la ornitina y la acidificación de la maltosa y de la sacarosa, junto con la determinación de la sensibilidad a la penicilina. -En la tinción de Gram puede observarse como formas cocoides o como bacilos cortos o filamentosos, con una típica tinción bipolar, que pueden aparecer sueltos o agrupados en parejas o cadenas cortas.

6. Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad localizada en senos infraorbitarios.

Coriza aviar, Mycoplasmosis.

B.4 Coriza

Agente Etiológico:

Haemophilus paragallinarum, actualmente denominada como Avibacterium paragallinarum es una bacteria

Gram negativa de la familia Pasteurellacea, no móvil con tendencia a la formación de filamentos. (1,2)

Sinónimos:

Catarro contagioso, catarro nasal agudo, crup, moquillo, rinitis y refriado.(1,2)

42

Distribución Geográfica:

Se ha informado la presencia de coriza infecciosa, en Argentina, Australia, Bulgaria, Canadá, Egipto, Gran

Bretaña, Guatemala, Holanda, India, Indonesia, Irak y Suiza, entre otros países. Estos informes indican

distribución amplia de H. paragallinarum en el mundo, principalmente en países con industria avícola

intensiva. En América su incidencia ha sido muy notable en los Estados Unidos en muchos de sus estados

igual que México y Guatemala. La coriza infecciosa se considera exótica en Nueva Zelanda, único país que

parece estar libre de H. paragallinarum. (1,2)

Especies que afecta:

Gallinas, pollos, palomas, faisanes y gallinas de guinea. (1,2)

Patogenia:

CORIZA

Agente etiológico

Avibacterium paragallinarum

Transmision:

Directa e indirecta

Directa: mediante

exudados nasales.

Indirecta: a través de

comederos y bebederos

contaminados. Es muy

frecuente la introducción

de la enfermedad en granjas a

través de aves de reposición.

Periodo de incubacion

24 a 48 horas después de la inoculación de aves con cultivo vivo o exudado infeccioso. 24 horas, inoculación intrasinusal; 48 horas, instilación nasal; 72 horas, aves en jaula; 4 días, contacto con agua infectada y seis a 14 días por transmisión aérea.

Adherencia de los microorganismos a la mucosa ciliada del aparato repiratorio superior.

Interaccion sinergica con otros agentes infecciosos:

Mycoplasma gallisepticum, Echerichia

coli.

migracion hacia el aparato respiratorio inferior (pulmones,

sacos aereos).

Capsula y antigeno de hemaglutinación liberan sustancias toxicas durante la

proliferación.

Lesion de la mucosa y

aparicion de los signos clinicos.

Principales reservorios

son aves con infecciones crónicas y

portadores sin signos

Hospederos naturales:

pollos y gallinas

43

Síntomas:

Disnea

Depresión.

Secreción nasal serosa o mucosa.

Estornudo.

Lagrimeo

Inflamación de cara barbilla en machos, y senos infraorbitarios.

Tumefacción facial.

Edema alrededor de los ojos.

Conjuntivitis.

Anorexia

Diarreas

Caídas en la producción (1,2) Lesiones Macroscópicas y Microscópicas:

Conjuntivitis

Tumefacción

facial

44

Edema alrededor de los ojos Secreción nasal

Edema subcutáneo de la cabeza

Inflamación del seno infraorbitario en aves de engorde

45

Secreciones Nasales Acumulación caseosa en senos infraorbitarios

Ocasionalmente aerosaculitis y neumonía en casos complicados.

Diagnóstico:

Para el aislamiento bacteriológico se recomienda el estudio de tres o cinco aves con signos agudos de coriza. El procedimiento de toma de muestras se debe efectuar con estricta esterilidad. Para ello, una vez sacrificada el ave, se cauteriza la piel de la región infraorbital y se practica una incisión sobre el seno infraorbitario correspondiente, se separa la piel en la incisión y se introduce un hisopo estéril humedecido en un caldo nutritivo o solución tamponada de fosfatos a pH neutro. Lo más recomendable es el cultivo antes de las 5 horas debido a la reducida viabilidad de H. paragallinarum. Para la siembra de los hisopos pueden utilizarse placas en base de agar, o agar Columbia con 7% de sangre de bovino u ovino con el agregado de cepas nodriza de Staphylococcus spp, las cuales eliminan el factor V, el cual después se raya de manera transversal con un cultivo de Staphylococcus y se incuba a 37 °C en un frasco grande con tapa de rosca, en la que se prende una vela hasta que se apaga. O bien usar agar chocolate o agar con sangre hemolizada, en vez de las cepas nodriza. (1,2,3)

Identificación serológica

46

Se han descrito varias pruebas serológicas para la detección de anticuerpos contra H. paragallinarum en

los pollos: precipitación en gel, aglutinación en placa, aglutinación en látex y ELISA. Sin embargo, la

prueba de inhibición de la hemoaglutinación es la más usada. (1,2)

Identificación molecular Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), específica para H. paragallinarum. Esta

prueba es rápida y los resultados se obtienen aproximadamente en 6 h. Asimismo, identifica aislamientos

tanto dependientes como independientes de NAD.79 Esta prueba es llamada HP-2 PCR. (1,2)

Diagnóstico diferencial En años recientes se han identificado nuevas bacterias o variantes en las aves, lo que hace más difícil el

diagnóstico confiable de coriza infecciosa. Uno de estos microorganismos es la bacteria O. rhinotracheale,

que ha sido identificada en México y otros países. Esta bacteria gramnegativa produce un cuadro

corizoide caracterizado por retraso del crecimiento, incremento en la mortalidad y disminución

considerable de la producción de huevo. Las lesiones principalmente observadas son aerosaculitis y

neumonía. La diferenciación entre O. rhinotracheale y H. paragallinarum no es difícil en la mayoría de los

países. Sin embargo, en Sudáfrica y México, donde están presentes H. paragallinarum

independientes de NAD, se requieren pruebas bioquímicas y patrones de fermentación de

carbohidratos para establecer el agente causal en cuadros corizoides. Otros microorganismos implicados

en pollos con enfermedad sugestiva de coriza infecciosa son: P. volantium, tanto dependiente como

independiente de NAD, P. avium, tanto dependiente como independiente de NAD y Pasteurella sp

taxon A, tanto dependiente como independiente de NAD. En pollos de engorda la coriza debería ser

diferenciada del síndrome de cabeza hinchada por virus de la rinotraqueítis infecciosa del pavo (TRT).

También se cita que la hipovitaminosis A y la viruela, en ocasiones, pueden producir signos clínicos

similares a coriza infecciosa. (1,2)

Control:

La prevención y control de la enfermedad más eficaz es por medio de la vacunación a todas las aves de la

explotación al mismo tiempo.

Un adecuado plan sanitario.

Buenas medidas de bioseguridad (Evitar la convivencia de aves de diferentes edades, retirar las

poblaciones infectadas o recuperadas, debido a que permanecen como reservorio del agente).

Desinfección del galpón

Despoblación del galpón durante 2 semanas

Los programas de vacunación contra coriza infecciosa no evitan que las aves se infecten, pero

aminoran los signos de la enfermedad y reducen en buena proporción la eliminación y diseminación de

la bacteria. (1,2)

Tratamiento:

Se han utilizado varias sulfonamidas y antibióticos, generalmente en el agua de bebida o el alimento.

Las aves responden generalmente al tratamiento pero se pueden presentar recaídas al descontinuar el

tratamiento.

Se han usado: Estreptomicina, Sulfadimetoxina, Eritromicina, Tartrato de Tilosina, Espectinomicina.

Pollos de engorda con coriza infecciosa, de manera experimental, empleando enrofloxacina y

clorhidrato de bromhexina. (1,2)

Norfloxacina: 1ml/L de agua de bebida (equivale a 10mg/kg), durante 3-5 días consecutivos.

Amoxicilina: 15-20mg/kg. Por 3-5 días en agua de bebida.

47

Ciprofloxacina 10-20mg/kg/dia. Por 3-5 días en agua de bebida

Fosfomicina: 40mg/kg. Por 3-7 días en agua de bebida

Doxiciclina: 15-20mg/kg. Cada 24 hrs por 3-5 días en agua de bebida.

Oxitetraciclina inyectable. 50mg/kg. 1 dosis, vía SC

Inmunoprofiláxis:

Cólera Coriza Newcastle® es una vacuna inactivada, compuesta por una mezcla de Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum, serotipos A, B, C, cultivos puros de Pasteurella multocida grupo A, serotipos 1, 3 y 4, así como el virus lentogénico de la enfermedad de Newcastle, para ser utilizada como auxiliar en la prevención y control de coriza infecciosa, cólera aviar y la enfermedad de Newcastle en aves comerciales. Cólera Coriza Newcastle Vacuna emulsionada®, está indicada para vacunar y revacunar aves para la prevención de las infecciones causadas por bacterias tipo Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum, que ocasionan la coriza infecciosa, por las bacterias tipo Pasteurella multocida grupo A que ocasionan el cólera aviar así como la infección con virus de la enfermedad de Newcastle, con importantes pérdidas económicas en producciones avícolas. En pollos de engorde se recomiendan una a dos aplicaciones entre los 8 y 35 días de edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza, siendo la última 4 a 6 semanas antes del inicio de la postura. Dosis por 10000. Cori-mex® bacterina en caldo contiene una suspensión de cultivos puros de Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum serotipos A, B y C, inactivados químicamente y adsorbidos en hidróxido de aluminio, y adyuvantes e inmunoestimulantes que confieren una inmunidad alta y de larga duración. La bacterina puede ser usada para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad o mayores, como auxiliar en la prevención y control de la coriza. En pollos de engorda se recomienda una a dos aplicaciones entre los 10 y 28 días de edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza y desarrollo, con diferencia de 4 a 6 semanas entre ellas, y hasta 4 semanas antes del inicio de la postura. Dosis Administre 0.5 ml (1/2 cc) por ave. Vía de administración debe ser aplicada por vía subcutánea en la región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en dirección opuesta a la cabeza. Para las aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina también puede ser administrada por vía intramuscular en la pechuga. (1,2)

Bibliografías:

1. Arango, B.2012. Avibacterium paragallinarum (en línea). Consultado el 16 de agosto de 2014.

Disponible en http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012_05_01_archive.html.

2. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español. Editorial Manual

Moderno (pags 49-52).

3. Rodriguez, E. 2013.Coriza infecciosa. (en línea) consultado el 16 de agosto de 2014. Disponible en

http://corizainfecciosaenfermedadenaves.blogspot.com/.

CUESTIONARIO: CORIZA AVIAR

1. Susceptibilidad de las especies aviares a Avibacterium paragallinarum ¿Qué otras aves además de las gallinas son afectadas por Coriza Infecciosa?

Puede afectar a faisanes y gallinas de Guinea.

48

2. Resistencia del agente infeccioso a los agentes ambientales, y antibióticos

El exudado o tejido permanece infeccioso cuando se conserva a 37 °C por 24 horas y, en ocasiones, hasta 48 horas; a 4 °C el exudado permanece infeccioso por varios días.

Según reportes, se dice que A. paragallinarum tiene cierto grado de resistencia a la neomicina, eritromicina, lincomicina, estreptomicina, penicilina y cloxacilina. En general, se dice que el microorganismo genera rápidamente resistencia a los antibióticos.

Presentan escasa resistencia a agentes atmosféricos (muy sensibles a la desecación, el calor, las radiaciones solares y a los desinfectantes químico de uso corriente).

3. Describa la histopatología observada en caso de Coriza Infecciosa

Los cambios microscópicos se limitan principalmente a la mucosa de los cornetes nasales y senos infraorbitarios.

La lesión básica observada es un infiltrado inflamatorio de la mucosa respiratoria con efecto citotóxico en el epitelio y marcada estimulación de las glándulas mucosas intraepiteliales.

También se observa infiltración marcada de mastocitos en la lámina propia de las membranas mucosas de la cavidad nasal. Los productos de los mastocitos, heterófilos y los macrófagos pueden ser responsables de los intensos cambios vasculares y el consecuente daño celular.

Pérdida importante de cilios y microvellosidades

Edema celular

Degeneración y descamación del epitelio glandular y de la mucosa

Infiltración de leucocitos

Depósito de sustancias mucopurulentas

4. A qué está asociada la patogenicidad del Avibacterium A los antígenos hemoaglutinantes, o hemaglutininas, que son las estructuras principalmente relacionadas con la antigenicidad, patogenicidad e inmunogenicidad de A. paragallinarum (Trinidad, A. 2010). El requisito de adherencia al tracto respiratorio tiene estrecha relación con la hemaglutinación porque los eritrocitos y las células del epitelio respiratorio comparten receptores comunes del tipo D-manosa. Una cepa de A. paragallinarum es patógena si es capaz de adherirse a las células que tapizan el epitelio respiratorio.

5. Describa la forma como se realiza el cultivo de Avibacterium en el laboratorio

Se deben tomar las muestras de 2 o 3 pollos en la etapa aguda de la enfermedad.

Una vez sacrificada el ave, se separa la cabeza del cuerpo y se remite solo la cabeza al laboratorio, enviando otros órganos solo si se sospecha que se trata de un caso septicémico. Lo más recomendable es el cultivo antes de las 5 hrs debido a la reducida viabilidad de A. paragallinarum.

Se cauteriza la piel de la región infraorbital, se practica una incisión sobre el seno infraorbitario afectado y se separa la piel en la incisión para exteriorizar el seno paranasal. Otro procesamiento consiste en seccionar transversalmente ambos picos cerca de su base y exponer así los cornetes nasales afectados. En ambos casos se introduce un hisopo estéril, previamente humedecido en cualquier caldo nutritivo o en solución tamponada de fosfato a pH neutro.

El hisopo se siembra en cajas de agar sangre, el cual después se raya de manera transversal con un cultivo de Staphylococcus y se incuba a 37 °C, de 24 a 48 hrs, en un frasco grande con tapa de rosca, en la que se prende una vela hasta que se apaga. (Staphylococcus epidermidis por lo general se utilizan como "nodriza").

6. Señale el tratamiento contra Coriza Infecciosa

El uso y combinación de sulfonamidas, trimetropin y tetraciclinas, ayuda a aliviar los peores efectos de la enfermedad. Lo mismo que los derivados de quinolona de segunda generación, como la enrofloxacina, esafloxacina y la norfloxacina. Después de un tratamiento de 5-7 días, a menudo desaparecen por completo los signos clínicos. Sin embargo, los antibióticos no eliminarán las aves portadoras las cuales alojan la bacteria y pueden diseminarla nuevamente cuando se encuentren en condiciones particulares de estrés.

Norfloxacina: 1ml/L de agua de bebida (equivale a 10mg/kg), durante 3-5 días consecutivos.

Amoxicilina: 15-20mg/kg. Por 3-5 días en agua de bebida.

Ciprofloxacina 10-20mg/kg/dia. Por 3-5 días en agua de bebida

Fosfomicina: 40mg/kg. Por 3-7 días en agua de bebida

Doxiciclina: 15-20mg/kg. Cada 24 hrs por 3-5 días en agua de bebida.

Oxitetraciclina inyectable. 50mg/kg. 1 dosis, vía SC

7. Explique cómo se realiza la exposición artificial para prevenir la Coriza Infecciosa Es una medida de control que consiste en vacunar con la bacterina a las aves entre las 15 y 18 semanas de edad, y entonces exponerlas a las 20 semanas al microorganismo patógeno regional; deben utilizarse microorganismos

49

autógenos o aislamientos de características conocidas. Una vez infectadas todas las aves, se da tratamiento a la parvada, lo cual les da mayor protección que labacterinización por sí sola. Aquellas aves que muestren signos intensos pueden ser tratadas con antibióticos. La forma de exposición se hace en el agua de bebida o vía intransal.

8. Mencione cinco medidas de manejo para prevenir Coriza

Evitar la convivencia de aves de diferentes edades

Retirar las poblaciones infectadas o recuperadas, debido a que permanecen como reservorio del agente.

Inmunización de todas las aves

Buena sanidad y bioseguridad

Después de limpiar y desinfectar el equipo y casetas, se debe permitir que los locales permanezcan vacíos por 2 o 3 semanas antes de repoblar con aves limpias.

9. ¿Cómo se clasifica la Coriza Infecciosa según Page?

Page clasificó sus microorganismos de A. paragallinarum con la prueba de aglutinación en placa en serovariedades A, B Y C. Mientras que la serovariedad A cepa 0083 y cepa 0222 B de Page están disponibles en la actualidad, todas las serovariedades C se perdieron durante la mitad de los años 60’s.

10. ¿Cómo se le denomina a la forma de crecimiento del Avibacterium en el medio de cultivo? Las colonias crecen en “forma de gotas de rocío”, son pequeñas, translúcidas, superficie lisa, convexas, con crecimiento satelital a la colonia nodriza (Staphylococcus epidermidis) En cultivo en agar, es pleomorfica y presenta morfología cocobacilar con tendencia a la formación de cadenas cortas y algunos filamentos.

11. ¿Cómo se le denomina a la forma de transmisión de la Coriza Infecciosa? Transmisión horizontal.

50

B.4 Clamidiosis

Agente Etiológico:

Chlamydophila psittaci, una bacteria Gram negativa, intracelular obligada, cocoide y de la familia Chlamydiaceae. C. psittaci puede dividirse en serotipos/serovares o, alternativamente, en genotipos. Se han reconocido al menos 6 serotipos, con una denominación de A a F, reconocidos con anticuerpos monoclonales específicos. (1,2)

Sinónimos:

Fiebre del loro, ornitosis, psitacosis. (1,3)

Distribución Geográfica:

C. psittaci se puede encontrar en todo el mundo. Este organismo es particularmente común en los pájaros Psitácidos. (1,3)

Especies que afecta:

Aves silvestres y domésticas, humanos. (1,3)

Patogenia:

51

Clamidiasis

Agente etiológico:

Chlamydia psittaci.

Trasmisón: Directa: via respiratoria, y via oral

Via oral: por la ingestión de material infeccioso, como los cadáveres.

Indirecta: fomites como alimentos o agua

contaminados.

Via respiratoria:

por la inhalación de polvo o partículas infecciosas en el aire, como las plumas

Multiplicacion de los organismos en: sacos aereos,

pulmones y pericardio

Diseminacion hematogena llega al hígado, bazo,

riñones.

Adherencia y penetracion de los

cuerpos elementales.

Transcicion de cuerpos elementales metabolicamente

inertes a cuerpos reticulados metabólicamente activos y

multiplicacion por fisión binaria. Maduracion a cuerpos elementales infecciosos

Especies afectadas:

Órdenes Psittaciforme (aves psitácidas) y Columbiformes (torcazas y palomas). canarios y pinzones, que son miembros del orden Passeriformes, patos y pavos pero inusualmente aparece en los pollos

Principales reservorios: aves silvestres más comunes son las gaviotas, patos, garzas, garcetas, torcazas, mirlos, estorninos, gorriones y los chorlitejos

52

Síntomas:

Los signos clínicos pueden incluir:

Anorexia

Letargo

Plumaje erizado

Descargas oculonasales serosas o mucopurulentas

Pérdida de peso.

Estornudos

Disnea

Observar conjuntivitis

Diarrea con verde a amarillento. Se pueden observar signos neurológicos, especialmente en casos subagudos a crónicos:

Tortícolis

Opistótonos

Convulsiones

Parálisis flácida o paresia de las patas. (1,2,3)

Lesiones Macroscópicas y Microscópicas:

Las lesiones en las aves pueden incluir adenitis nasal, congestión de los pulmones, neumonía fibrinosa, aerosaculitis, esplenomegalia y hepatomegaliacon necrosis hepática multifocal. También se pueden observar perihepatitis fibrinosa, pericarditis, peritonitis y congestión vascular. En algunos pavos, la única lesión considerable puede ser una dilatación y congestión del bazo. En las

palomas son comunes los casos de enteritis, hepatomegalia, aerosaculitis y conjuntivitis con párpados

inflamados. Las aves infectadas que no presentan síntomas generalmente no tienen lesiones considerables.

(1,2,3)

A) Pericarditis

B) Aerosaculitis

C) Perihepatitis

53

Pleuroneumonía cruposa

Presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. Preparación de una impronta de los sacos aéreos de un pato. Cuerpos elementales clamidiales rojos intracitoplasmáticos.

Diagnóstico:

El aislamiento de clamidias requiere la inoculación de huevos embrionados, de animales de laboratorio o de cultivos celulares, y la comprobación de las clamidias por tinciones citoquímicas o por métodos inmunohistoquímicos. Es preferible la inoculación de las muestras directamente en cultivos celulares de células de riñón de mono verde africano (Vero o BGM), de células McCoy o de células L. Los cultivos celulares son tan sensibles como los embriones de pollo para el aislamiento de la mayoría de las cepas aviares de clamidias. Un método adecuado para potenciar la infectividad de las muestras consiste en centrifugar el inóculo sobre las monocapas y añadir inhibidores de la división celular, como la cicloheximida. Los cultivos celulares se tiñen mediante inmunofluorescencia directa o con otras tinciones apropiadas a los tiempos adecuados para demostrar la presencia de inclusiones. Para el diagnóstico de clamidiosis en aves se han utilizado enzimoinmunoensayos desarrollados para detectar el antígeno. Muchas de las técnicas iniciales utilizaban antisueros mono o policlonales contra epítopos del lipopolisacárido, algunos de los cuales eran compartidos por otras bacterias Gram–negativas. Cuando se analizan aves individuales su utilidad es dudosa, pues su sensibilidad y especificidad no se ha demostrado en muestras aviares. Su principal valor es la confirmación de clamidiosis en un ave que muestre los síntomas de la enfermedad. No obstante, estas técnicas no han sido aprobadas ni autorizadas para su utilización en el diagnóstico de la clamidiosis aviar. Dos nuevas técnicas de futuro muy prometedor son la reacción en cadena de la polimerasa con análisis del polimorfismo de fragmentos de restricción (PCR–RFLP) y la tinción inmunohistoquímica de cortes histológicos. Ambas son pruebas rápidas que no requieren que el agente esté vivo. Las pruebas actuales de PCR se dirigen al gen de la MOMP o a los genes del ARN ribosómico (16S–23S), amplificando todas las cepas de clamidias y permitiendo su identificación a nivel de especies. Debido al reciente desarrollo y disponibilidad de equipos automáticos de tinción, se ha registrado un aumento en la utilización de tinciones inmunohistoquímicas de cortes histológicos. Presentan la ventaja de que la mayoría de los laboratorios de diagnóstico suelen recoger de modo rutinario material para preparar secciones teñidas con hematoxilina y eosina (H&S), y se pueden preparar fácilmente cortes adicionales para la tinción inmunohistoquímica de forma paralela o retrospectiva. (1,3)

54

Pruebas serológicas: La prueba serológica estándar para detectar anticuerpos contra clamidias es la prueba de fijación del complemento (FC). El antígeno es un determinante de grupo presente en el lipopolisacárido de todas las cepas. La existencia de títulos altos por FC en la mayoría de los individuos de una población con síntomas clínicos es una evidencia presuntiva de infección activa. La demostración de un aumento de cuatro veces en el título en un ave individual se considera un diagnóstico de infección reciente. También están disponibles otras pruebas serológicas, como las de ELISA, la aglutinación con látex, la aglutinación de cuerpos elementales, la micro–inmunofluorescencia, y la inmunodifusión en gel de agar. Estas pruebas tienen valor en casos específicos y pueden sustituir a la técnica de FC; sin embargo todavía no se dispone de comparaciones sobre fiabilidad y reproducibilidad (1,3)

Control:

No hay vacunas disponibles para la clamidiosis aviar y la erradicación completa no parece ser posible debido a la gran cantidad de huéspedes potenciales. Sin embargo, se pueden tomar ciertas medidas para reducir el riesgo de infección. Para prevenir la introducción de clamidiosis aviar a un establecimiento, las aves nuevas deben ser examinadas para observar signos de enfermedad, colocadas en cuarentena durante al menos 30 días y muestreadas para detectar la presencia de C. psittaci. Las aves que han regresado de eventos como exposiciones o ferias también deben aislarse. Las aves silvestres deben ser excluidas de las instalaciones y se deben controlar los roedores silvestres, que podrían actuar como vectores mecánicos. La limpieza y la desinfección con regularidad de los establecimientos y equipos también ayudan en el control. Se deben ubicar las jaulas de manera que nada, incluidas las heces, alimento o las plumas se transfieran fácilmente entre ellas. Se debe minimizar la contaminación cruzada entre áreas o unidades. Una buena ventilación puede ayudar a reducir la acumulación de aerosoles y evitar la contaminación cruzada. (1,3)

Tratamiento:

No existe una vacuna para aves. Los antibióticos de elección son las tetraciclinas (clortetraciclina,

oxitetraciclina, doxiciclina); las fluoroquinolonas también son eficaces. La resistencia a las tetraciclinas es rara,

pero está empezando a ser frecuente y se deben utilizar dosis más altas. (1,3)

Los grupos infectados se tratan con clortetraciclina, a dosis de 400-750 g/tonelada de alimento, durante un

período mínimo de 2 semanas antes de que el tratamiento haya eliminado eficazmente el riesgo potencial de

infección para los empleados de las granjas. (1,3)

Inmunoprofiláxis:

No existe una vacuna para aves.

Bibliografías:

1. Clamidiosis aviar 2009. (en línea) consultado el 16 de agosto de 2014. Disponible en

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:mYq7sG2NZTkJ:www.cfsph.iastate.edu/Fact

sheets/es/clamidiosis_aviar.pdf+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

2. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español. Editorial Manual

Moderno (pags 91-95).

3. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Clamidiosis aviar (en línea).Consultado el 16 de

agosto de 2014. Disponible en:

http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonelosis.pdf.

CLAMIDIOSIS

1. Elabore un esquema del ciclo reproductivo de la Clamidia

Se incluye en un

fagolisosoma donde

sufre una

transformación,

55

2. Investigue el tratamiento de psitácidos sospechosos de padecer la enfermedad

- El fármaco utilizado es la Clortetraciclina en dosis de 10 mg/kg, ya que las clamidias son susceptibles a las tetraciclinas. La literatura sugiere que cualquier tratamiento utilizado debe administrarse hasta por 45 días para eliminar por completo al microorganismo.

- En Guatemala para el tratamiento de psitácidos esta descontinuado el uso de tetraciclinas, por lo que se administra Enrofloxacina 10% 5 a 7.5 mg/kg durante 15 días

3. Amplíe lo relativo al diagnóstico de la enfermedad.

- La prueba de PCR detecta el ADN de la bacteria - Pruebas serológicas como ELISA para detectar antígenos - Aislamiento de microorganismo en embriones - El cultivo celular es el método más conveniente para el aislamiento de C. psittaci. Las líneas

celulares resultas satisfactorias, y las más usadas son las células de riñón de mono verde (BGM Y Vero), McCoy, HeLa. Las células se cultivan para conseguir crecimiento en monocapa utilizando medios estándar de cultivo que contengan 5–10% de suero fetal bovino y antibióticos que no inhiban las clamidias Es importante recordar que:

o Las clamidias se pueden identificar mediante inmunofluorescencia directa o indirecta o por otras técnicas de tinción adecuada.

o El inóculo se suele centrifugar sobre la monocapa para aumentar su infectividad. o La muestra puede requerir un pase a los 5–6 días para aumentar la sensibilidad del

aislamiento.

Forma infectiva

denominada

“Cuerpo

Elemental”,

penetra en una

célula endotelial

por endocitosis

Se divide por medio

de fisión binaria en

varios cuerpos

elementales, y se

forman los cuerpos

de inclusión

intracitoplasmaticos

Los cuerpos

elementales

abandonan la

célula después de

48-72 hrs, mediante

lisis o exocitosis,

invadiendo nuevas

células

56

o Se debe examinar la muestra dos o tres veces en cada pase; y o Las clamidias pueden ser infecciosas para el hombre.

4. Enliste las posibles enfermedades de las que debe hacer el diagnóstico diferencial.

- Colera aviar - Influenza aviar - Micoplasmosis aviar - Aspergilosis

5. Mencione algunas razones por las que no sea frecuente la infección de clamidia en pollos

- La literatura menciona que los pollos tienen cierta resistencia a las clamidias por naturaleza propia; por

la presencia de macrófagos que tienen una cubierta de polisacáridos, por lo cual evita que se produzca

la infección en pollos en la mayoría de los casos.

B.4 Tuberculosis

Agente Etiológico:

Mycobacterium avium serotipos 1,2,3 son los más virulentos. (2)

Sinónimos:

Tuberculosis bacilar. (2)

Distribución Geográfica: La tuberculosis aviar en pollos se encuentra distribuida mundialmente, pero se presenta con más frecuencia en la zona norte templada. (3)

Especies que afecta:

Aves domésticas, silvestres, mamíferos incluyendo al humano. (3)

Patogenia:

57

Tuberculosis

Via respiratoria

La vía de infección habitual es la respiratoria, por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar

Via Oral: Los animales iIngieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo, en comederos o bebederos

contaminados).

Al ingresar por via digestiva puede llegar a causar lesiones predominantes en hígado, bazo, intestino y médula ósea, en los

pulmones y riñones.

Se desarrolla hipersensibilidad de tipo tardio

(HTT), despues de la exposicion a las micobacterias; una vez activada, los macrofagos demuestran mayor capacidad para matar M. avium intracelular.

Las respuestas de HTT se encuentran reguladas por linfocitos, que liberan linfocinas que actuan para atraer, inmovilizar y activar células mononucleares sanguineas al sitio donde se encuentran los bacilos virulentos

La HTT que se desarrolla, contribuye

a acelerar la formacion de

tubdreulos y, en parte, origina la

inmunidad celular en la tuberculosis.

Los macrofagos activados que carecen de suficientes componentes microbicidas subcelulares para destruir a los bacilos tuberculosos virulentos se destruyen por el crecimiento intracelular del microorganismo y se desarrolla una lesion.

Agente Etiologico: Mycobacterium avium

58

Síntomas:

Generalmente, si la infección progresa de manera suficiente, afecta la condición física, las aves se ven menos

vivaces que los demás animales. Las aves afectadas se fatigan con facilidad y se observan deprimidas.

Aunque el apetito, por lo general, no se altera, la pérdida de peso es progresiva y notable, en especial

se aprecia en los músculos de la pechuga. Los músculos pectorales a menudo se atrofian y el hueso pectoral se

hace muy sobresaliente y se puede deformar. En casos extremos, desaparece casi toda la grasa corporal y la

cara de las aves afectadas se ve más pequeña de lo normal.

Las plumas muestran una apariencia desagradable y erizada. La cresta, la barbilla y los lóbulos de

los oídos muchas veces se ven anémicos y muy delgados y la epidermis no cubierta tiene una resequedad

peculiar. En ocasiones, sin embargo, la cresta y barbillas tienen una coloración azulosa. La ictericia, indica

cambios hepáticos observables.

Aunque la enfermedad sea grave, la temperatura de las aves afectadas se conserva dentro de límites normales;

en muchos casos, muestran una claudicación unilateral y caminan con un paso peculiar espasmódico, tal vez

resultado de afección de la articulación humeroescapulocoracoidea, que se puede quebrar y descargar un líquido

o material caseoso. La parálisis por artritis tuberculosa se observa en algunas ocasiones.

Si las aves afectadas se encuentran muy emaciadas, se pueden detectar masas nodulares a lo largo del

intestino mediante palpación del abdomen.

Los signos clínicos de la enfermedad varían dependiendo de los órganos implicados. La presentación clásica se caracteriza por un deterioro y debilitamiento crónicos y progresivos. Es común la diarrea. Algunas aves pueden mostrar signos respiratorios y ocasionalmente puede ocurrir la muerte súbita. Algunas aves pueden desarrollar lesiones oculares granulomatosas. (1,2)

Lesiones Macroscópicas y Microscópicas:

Caracterizada por la formación de lesiones granulomatosas en las vísceras. (3)

59

Hígado y el bazo están agrandados y se encuentran granulomas (tubérculos).

En casos avanzados, los tubérculos pueden ser observados a lo largo de la médula ósea del fémur y de la tibia.

60

Reacción positiva en la barbilla izquierda de un ave

tuberculosa.

61

Desarrollo de tubérculo en pulmón de pollo Nódulo tuberculoso en médula ósea

Diagnóstico:

Un diagnóstico presuntivo de tuberculosis aviar en aves, por lo general, se hace con base en las lesiones

macroscópicas. Sin embargo, el hallazgo de microorganismos ácido resistentes en frotis de hígado infectado,

bazo u otros órganos tenidos con una tinción como Ziehl-Neelsen resulta muy útil en el diagnóstico. La

inoculación en medios apropiados para aislar e identificar el patógeno causante, es necesaria para el

diagnóstico definitivo de dicha enfermedad. (1,2)

Prueba de tuberculina

Cuando se administra de manera correcta, la prueba de tuberculina es un procedimiento satisfactorio para

determinar la presencia de tuberculosis aviar en una parvada. (1,2)

Serología

Análisis de inmunoabsorbencia ligada a enzima (ELISA): Se describe esta prueba para detectar anticuerpos

micobacterianos en sueros de pollos inoculados de manera experimental con M. avium serovariedad 2.

(1,2)

Prueba de aglutinación rápida:

Prueba de aglutinación con sangre completa de posible valor en el diagnóstico de TA en aves. El antígeno es

una suspension a 10% de bacilos tuberculosos aviares en solución de cloruro de sodio a 0.85% que contiene

0.5% de fenol. La sangre se extrae mediante punción de la cresta con un instrumento afilado como una aguja

de calibre 18. Se mezcla una gota de sangre fresca con una gota de antígeno en una placa caliente. Se

considera que la presentación de la aglutinación en un minuto es una prueba positiva. (1,2)

Diagnóstico diferencial

La manera más conveniente para diagnosticar la enfermedad es por necropsia. Las lesiones son muy

características, pero se deben diferenciar otros padecimientos. Estos incluyen neoplasia, enterohepatitis y tal

62

vez cólera aviar y tifoidea aviar. La presencia de numerosos bacilos acidorresistentes en lesiones es en especial

significativa, debido a que no existen en ninguna otra enfermedad conocida en aves. Las pruebas de diagnóstico

dependen de estudios de laboratorio que establezca al microorganismo como M. avium. (1,2)

Control:

La quimioterapia es ineficaz. En los grupos comerciales de aves de granja, la rotación relativamente rápida de

las poblaciones, conjuntamente con la aplicación de mejores medidas sanitarias generales, ha eliminado en

gran medida esta infección previamente tan común. Las aves de granja infectadas deben ser destruidas y

cualquier instalación debe limpiarse a fondo y desinfectarse usando compuestos cresílicos. (1,2)

En los gallineros de pisos de tierra se deben retirar y eliminar varios centímetros del suelo y reemplazarse la

tierra proveniente de un lugar en donde no haya habido aves de corral. Todas las aberturas deben cubrirse

con tela metálica para evitar entrada de aves silvestres. (1,2)

Tratamiento:

Los fármacos antituberculosis no se emplean a menudo para tratar a las aves domésticas. Sin embargo, se

utilizan combinaciones de estos fármacos en el tratamiento de ciertas aves exóticas en cautiverio. Se observó la

remision clínica en tres aves que recibieron una combinacion de isoniacida (30 mg/ kg), etambutol (30 mg/kg) y

rifampicina (45 mg/kg). La duración recomendada de tratamiento fue 18 meses, sin que hubiera efectos

colaterales adversos. Se necesitan investigaciones adicionales para desarrollar regímenes adecuados para

tratamiento de tuberculosis en varias aves exóticas (1,2)

Inmunoprofiláxis:

No hay vacuna disponible. (2)

Bibliografías:

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial ManualModerno.

Pag(167-177).

2. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Tuberculosis (en línea).Consultado el 17 de agosto

de 2014. Disponible en:

http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonelosis.pdf.

3. Neira, R.,Rodríguez, G. 2006. Estudio Macroscópico y microsc+opico de la tuberculosis aviar. (en

línea) consultado el 17 de agosto de 2014. Disponible en

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:a2ghqSSAgzEJ:revistas.lasalle.edu.co/index.

php/mv/article/download/2050/1914+&cd=7&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

Cuestionario: Tuberculosis aviar

1. Mencione la susceptibilidad a Mycobacterium avium entre las especies domésticas El microorganismo origina tuberculosis en pollos y aves de corral así como en otras aves (aves domésticas y

silvestres) pero también puede afectar a una amplia variedad de diferentes especies animales como cerdos,

ganado bovino, ciervos, ovejas, cabras, caballos, gatos, perros y especies exóticas.

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La tuberculosis aviar es muy frecuente y su incidencia es alta en las pequeñas granjas campesinas en donde

las gallinas se mantienen muchos años, y los corrales e instalaciones están contaminados.

En las granjas industriales la infección ocurre raramente, debido a la reposición rápida de las aves, las

condiciones de mantenimiento y las medidas de higiene. La tuberculosis de los pavos está asociada a la de

gallinas infectadas. Los patos y gansos son poco susceptibles a M. avium.

2. ¿Qué características tiene la tuberculosis en las aves (Transmisión, sintomatología)? Los bacilos tuberculosis que se exudan de las lesiones tuberculosas ulceradas del intestino en aves, resulta

una fuente constante de bacterias virulentas. La fuente primaria de infección es la materia fecal.

El aparato respiratorio también es una fuente potencial de infección, si existe lesión en la mucosa traqueal.

Los bacilos persisten en el suelo largo tiempo y se ha demostrado que las bacterias se conservan viables en

cadáveres enterrados a un metro de profundidad por 27 meses.

La transmisión por lo tanto puede ser horizontal directa de ave a ave por el contacto con las lesiones,

ingestión de materia fecal y otros. E indirecta porque también se diseminan los bacilos en los cadáveres de

aves muertas por esta causa y los desperdicios de gallinas para alimento, el transporte en zapatos sucios con

materia fecal, el equipo empleado en el cuidado y conservación de las aves infectadas (recipientes y sacos de

alimento).

La vía de transmisión puede ser vertical al huevo, aunque la vía de infección mediante el huevo no se

considera importante para la transmisión a los humanos.

La vía de infección es la digestiva con lesiones predominantes en hígado, bazo, intestino y médula ósea,

pocas veces en los pulmones y riñones

En cuanto a los síntomas, generalmente, si la infección progresa de manera suficiente, afecta la condición

física, las aves se ven menos vivaces que los demás animales. Las aves afectadas se fatigan con facilidad y

se observan deprimidas. Aunque el apetito, por lo general, no se altera, la pérdida de peso es progresiva y

notable, en especial se aprecia en los músculos de la pechuga.

La micobacteriosis aviar involucra principalmente el tracto gastrointestinal y se presenta como una

enfermedad crónica, aunque aves en buen estado pueden morir súbitamente. Presentan pérdida de peso,

depresión, diarrea y poliuria con pobre respuesta antibiótica. Mal estado de plumas, caquexia, distensión

abdominal, debilidad, masas conjuntivales y subcutáneas. Puede observarse disnea si existe compromiso

pulmonar.

En algunos casos el ave presenta parálisis unilateral y camina con un andar saltón y vacilante, probablemente

por compromiso de la médula ósea. La mayor parte de las aves presenta diarrea intensa que algunas veces

provoca debilidad extrema.

64

3. Investigue la situación de tuberculosis aviar en Guatemala No se encuentran registros de tuberculosis aviar en OIE, ni en el MAGA, pero se habla que la tuberculosis si

está presente en Guatemala y existe un programa de control de tuberculosis, además un acuerdo ministerial

No. 1029-99 Norma zoosanitaria para la importación de animales, productos y subproductos de origen aviar.

4. ¿Qué implicaciones tiene fisiológicamente hablando que el Mycobacterium se localice intracelularmente dentro de los macrófagos?

En la patogénesis intervienen dos componentes: uno invasivo, condicionado por los factores de virulencia

asociados a la pared, que permiten la resistencia del agente a la fagocitosis y su capacidad de multiplicación

intracelular y otro inmunopatológico, derivado de la imposibilidad de eliminar los bacilos del interior de los

macrófagos, que determina la aparición de los fenómenos de hipersensibilidad retardada que finalmente

ocasionan. A consecuencia de todo ello, se produce una inflamación granulomatosa, que puede quedar

localizada o bien difundirse a otros territorios orgánicos

En sí, fisiológicamente los macrófagos deberían fagocitar al microorganismo, pero por las alteraciones

producidas y la ubicación intracelular reduce 100 veces su poder estimulante de la función fagocítica de los

macrófagos.

Las respuestas de hipersensibilidad retardada se encuentran reguladas por linfocitos, que liberan linfocinas

que actúan para atraer, inmovilizar y activar células mononucleares sanguíneas al sitio donde se encuentran

los bacilos virulentos o sus productos. La hipersensibilidad retardada que se desarrolla, contribuye a acelerar

la formación de granulomas y en parte, origina la inmunidad celular en la tuberculosis. Los macrófagos

activados que carecen de suficientes componentes microbicidas subcelulares para destruir a los bacilos

tuberculosos virulentos y entonces se destruyen por el crecimiento intracelular del microorganismo y se

desarrolla una lesión.

5. ¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial de la enfermedad de tuberculosis? La manera más conveniente para diagnosticar la enfermedad es por necropsia. En la necropsia suele bastar

para diagnosticarla el hallazgo de focos circunscritos, consistentes, a menudo de dureza cartilaginosa, con

caseificación o reblandecimiento centrales. Las lesiones son muy características, pero se deben diferenciar

otros padecimientos. Éstos incluyen neoplasia, enterohepatitis y tal vez cólera aviar y tifoidea aviar por los

focos necróticos en hígado. La presencia de numerosos bacilos acidorresistentes en lesiones es de especial

significado, debido a que no existen en ninguna otra enfermedad conocida en aves.

6. Investigue y discuta acerca del tratamiento de tuberculosis y escriba los posibles tratamientos que

aplicaría La tuberculosis de las aves de corral se considera hoy como una enfermedad incurable, por lo cual la lucha

contra la enfermedad debe establecerse a base del sacrificio de los animales enfermos y de preservar la salud

de los no contagiados aún.

Mientras que muchas infecciones por Mycobacterium se tratan con antibióticos. M. avium es la excepción ya

que es altamente resistente a antibióticos. La operación para remover los nódulos linfáticos es frecuentemente

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necesaria para eliminar la infección, aunque puede que no sea aplicable para aves de corral por los gastos

económicos que conlleva y la cantidad de aves infectadas en cada galpón.

En aves exóticas de alto valor se utiliza una combinación de antibióticos como Isoniacida 30mg/kg, etambutol

30 mg/kg y rifampicina 45mg/kg durante 18 meses.

Cuando la infección ocurre a los humanos por Mycobacterium avium complex, si se aplica una combinación

de antibióticos, estos incluyen: Rifampicina, Rifabutina, Ciprofloxacina, Amikacina, Etambutol, Estreptomicina,

Claritromicina, Azitromicina.

B.5 Micoplasmosis

Agente Etiológico:

La micoplasmosis aviar puede ser producida por diversas especies de Mycoplasma (clase Mollicutes, orden

Mycoplasmatales, familia Mycoplasmataceae), incluidas las especies Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae,

M. meleagridis y M. iowae. (1)

Sinónimos:

Enfermedad Respiratoria Crónica, Sinusitis Infecciosa (2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial. (2)

Especies que afecta:

Mycoplasma gallisepticum causa la enfermedad en los pollos, pavos, aves de caza como, codorniz común,

codorniz japonesa y pavo real, también se ha aislado de patos, gansos, loros de cuello amarillo del

Amazonas, palomas, flamencos rosados y halcones peregrinos. (2)

Patogenia:

66

MICOPLASMA

Agente etiológico:

Mycoplasma gallisepticum,synovia

e, melagridis,iowa.

Reservorios: Aves de corral

usualmente, pollos, gallinas y

pavos

Transmisión: Horizontal y

Vertical

Vertical: Infeccion a traves de los huevos , cuando nacen los pollitos estos infectan a otros via horizontal

Horizontal:

Directa:

Por contacto directo por medio de

aerosoles (secresiones)

Indirecta: por medio de fomites que esten contaminados con secresiones.

El contacto directo de aves susceptibles con pollos

portadore; infectados o pavos, provoca brotes de la enfermedad;

tambien puede desarrollarse diseminación mediante polvo, gotas ( plumas contaminados, que se diseminan por el afire.

67

Síntomas:

M. gallisepticum

Los pollos infectados generalmente desarrollan síntomas respiratorios que pueden incluir tos, estornudos,

secreciones nasales y disnea. Los pavos generalmente presentan una forma grave de la enfermedad, con

frecuencia acompañada de inflamación de los senos paranasales (infraorbitales). Es frecuente la presencia

de conjuntivitis con exudado ocular espumoso en los pavos y ocasionalmente en los pollos. La producción se

reduce en las bandadas infectadas, por disminución de peso, de la conversión alimentaria y de la producción

de huevos. (1)

M. meleagridis:

Signos de abombamiento, torcimiento y acortamiento del hueso tarso metatarsal e inflamación del

corvejón, Otras características adicionales de la enfermedad son la deformación de las vértebras

cervicales, falta de desarrollo y emplumado anormal. (1)

M. synoviae:

Los primeros signos observables en una parvada afectada con sinovitis infecciosa son cresta pálida,

claudicación y crecimiento retardado. Conforme progresa la enfermedad, las plumas se ven erizadas y la cresta

se encoge. En algunos casos, la cresta se ve de color rojo azuloso. Las hinchazones, por lo general, se presentan

alrededor de las articulaciones y las ampollas en la pechuga son comunes. Las articulaciones tibiotarsianas y

los cojinetes plantares, por lo común se ven afectados pero en algunas aves se afectan todas las

articulaciones. Sin embargo, a veces se encuentran aves con infección generalizada, pero no con hinchazón

aparente de las articulaciones. Las aves se aprecian indiferentes, deshidratadas y emaciadas. Aunque las aves

están muy enfermas muchas continúan comiendo y bebiendo si se encuentran cerca del alimento y el agua. (1)

Lesiones Macroscópicas y Microscópicas:

Aerosaculitis por M. gallisepticum

Sinusitis en pavo.

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Traqueítis.

Inflamación

de la

articulación

del tibiotarso

con presencia

de exudado

subcutáneo y

material

purulento

procedente

de los espacios articulares. Mycoplasma Synoviae. (3)

Engrosamiento de la mucosa unilateral del seno y pasaje nasal.

Sección de seno en pollo, infiltración subepitelial de

células mononucleares y reacción linfofolicular.

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En cartílago articular y en las porciones media y derecha de la fotografía, la inflamación no purulenta (Por

células mononucleares) de las membranas sinoviales, con engrosamiento de las mismas y formación de

prolongaciones o "vellosidades"; el epitelio sinovial está hiperplásico. (3)

Diagnóstico:

La presencia de Mycoplasma gallisepticum se puede confirmar aislando el organismo en un medio sin células

o detectando directamente su ADN en tejidos infectados o muestras de frotis. Cuando los resultados son

equívocos, se pueden inocular embriones de pollo o pollos con el material sospechoso. También se utilizan

mucho pruebas serológicas para diagnosis. (1,2)

70

Cultivo Se toman muestras de aves vivas, de cadáveres frescos o de cadáveres de aves que fueron congelados

cuando estaban frescos. También se pueden recoger muestras de embriones muertos dentro del huevo o de

pollos o aves que han roto la cáscara pero no lograron salir del huevo. En aves vivas, se pueden tomar frotis

de la hendidura coanal, orofaringe, esófago, tráquea, cloaca y falo. En el caso de aves muertas, se pueden

tomar muestras de la cavidad nasal, seno infraorbital, tráquea o sacos aéreos. Los exudados se pueden

aspirar de los senos infraorbitales y de las cavidades articulares. Las muestras también se pueden tomar de

huevos embrionados, por ejemplo de la superficie interna de la membrana vitelina, y de la orofaringe y sacos

aéreos. (1,2)

Todas las muestras deben examinarse tan pronto como sea posible después de su recolección. Si es

necesario el transporte, se deben poner pequeños trozos de tejido en medio líquido para micoplasmas, o se

deben agitar vigorosamente los bastoncillos de algodón que contienen los frotis en 1–2 ml de medio líquido

para micoplasmas y después desecharlos. Alternativamente, los bastoncillos de muestreo se pueden mojar en

medio líquido para micoplasmas antes de tomar las muestras y después colocarlos en los recipientes para el

transporte. Debería incluirse un paquete con hielo o cualquier otro medio de refrigeración. Pueden ser útiles

diluciones seriadas de las muestras porque la presencia de anticuerpos, de antibióticos o de sustancias

inhibidoras en los tejidos puede inhibir a menos que se diluyan, el crecimiento de los micoplasmas. (1,2)

Se han formulado varios medios de cultivo adecuados y el medio apropiado para aislar micoplasmas aviares

puede adquirirse de Mycoplasma Experience, Reigate, Surrey, United Kingdom. Los medios para

micoplasmas contienen generalmente proteína hidrolizada y una base de infusión de carne suplementada con

suero o una fracción sérica, factores de extracto de levaduras, glucosa e inhibidores bacterianos. Es

importante que cada nuevo lote de medio se ensaye con cultivos de Mycoplasma gallisepticum de aislamiento

reciente y bajo número de pases in vitro porque algunos componentes, especialmente el extracto de levadura

y el suero pueden variar en cuanto a su capacidad para permitir el crecimiento. (1,2)

Métodos inmunológicos Los procedimientos de inmunofluorescencia y de IP (prueba indirecta de la inmunoperoxidasa) para diagnosis se aplican generalmente a los aislamientos sospechosos en el laboratorio más bien que directamente a los exudados o tejidos infectados. Esto se debe a que los organismos son demasiado pequeños para reconocerlos de modo concluyente bajo microscopía óptica y a que es improbable poder disponer de los correspondientes controles negativos y positivos de exudado/tejido. (1,2) a) Prueba de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpo La técnica recomendada para la prueba IFI requiere un cultivo del aislamiento desconocido en medio sólido, que contenga numerosas colonias pequeñas y diferenciadas, un cultivo conocido de M. gallisepticum como control positivo, y un cultivo de otra especie de micoplasma, como M. synoviae o M. gallinarum como control negativo. También se necesita un suero policlonal anti– M. gallisepticum de conejo, un suero normal de conejo y un suero fluorocromo–conjugado con antiinmunoglobulina de conejo. Los sueros se pueden preparar en especies que no sean conejos, pero no se deben usar anticuerpos monoclonales (MAbs) porque M. gallisepticum muestra una expresión variable de sus epitopos superficiales y puede no reconocer al organismo. Las diluciones de trabajo adecuadas en solución salina estéril tamponada con fosfato (PBS; 0,01 M, pH 7,2) del suero anti– M. gallisepticum, y del conjugado se determinan primero por titulación cruzada, y se seleccionan para uso diluciones dos a cuatro veces inferiores a los puntos finales reales. (1,2) Prueba indirecta de la inmunoperoxidasa Se basa en un principio similar al de la prueba IFI pero la unión de los anticuerpos específicos a las colonias se detecta in situ añadiendo una inmunoglobulina anti–conejo que está conjugada con el enzima peroxidasa. Luego se desarrolla una reacción positiva añadiendo el substrato apropiado que, por oxidación, produce colonias coloreadas. También se puede usar un procedimiento de inmunounión en que las colonias ensayadas se transfieren a nitrocelulosa y después reaccionan de una manera similar. Para el serotipado de

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aislamientos por IP, como por IFI, se deben usar anticuerpos policlonales. La ventaja de la prueba IP sobre la de inmunofluorescencia es que la prueba IP no necesita un costoso microscopio de fluorescencia. (1,2) Prueba de inhibición del crecimiento En la prueba GI, se inhibe el crecimiento de los micoplasamas por antisuero específico, lo que posibilita la identificación de especies. Es una prueba relativamente poco sensible y los sueros deben tener títulos muy altos, ser monoespecíficos y proceder de mamíferos, ya que los sueros de aves no inhiben el crecimiento de los micoplasmas de modo eficaz. El organismo ensayado tiene que estar en cultivo puro (clonado) y se deben probar varias diluciones; una concentración de 104 unidades formadoras de colonias (CFU/ml) es óptima. La velocidad de crecimiento del organismo puede influir en la inhibición, y es adecuado retardar al principio el crecimiento mediante incubación a 27°C durante 24 horas, y después seguir con incubación a 37°C. (1,2) Métodos de reconocimiento de ácido nucleico El uso de métodos de detección de ADN específico es una alternativa al cultivo e identificación convencionales. Se puede detectar M. gallisepticum por hibridación con sondas de ADN, pero en la actualidad es mucho más común usar la PCR para amplificar porciones específicas del ADN en el material analizado. Una prueba comercializada de ADN de M. gallisepticum usa directamente PCR sobre el material extraído de frotis. Si el producto amplificado está presente se detecta utilizando una sonda no marcada radioactivamente. Se dispone dos versiones; una que detecta cepas de campo de M. gallisepticum y otra que identifica la cepa vacunal F. Se han publicado también varias pruebas "caseras" basadas en PCR incluyendo una PCR múltiple, diseñada para detectar los cuatro micoplasmas aviares patógenos, pero que no ha sido validada con muestras clínicas. (1,2) Aislamiento de ADN El ADN se extrae de muestras de frotis (se pueden juntar de tres a cinco) por suspensión en 1 ml de PBS de grado para PCR depositado en un tubo Eppendorf de 1,5 ml con tapón a presión. La suspensión se centrifuga 30 minutos a 14.000 g y 4°C. El sobrenadante se recoge cuidadosamente con una pipeta Pasteur y el precipitado se suspende en 25 µl de agua de grado para PCR. El tubo con su contenido se hierve durante 10 minutos y luego se coloca en hielo durante 10 minutos antes de centrifugar a 14.000 g durante 5 minutos. El ADN se encuentra en el sobrenadante. (1,2) Prueba rápida de aglutinación sérica Se recogen sueros de una muestra de la bandada y, si no se ensayan inmediatamente, se mantienen a 4°C sin congelar. La prueba debe realizarse a temperatura ambiente (20–25°C) dentro de las 72 horas de la recogida del suero y los reactivos también deben estar a temperatura ambiente. Una centrifugación previa reducirá las reacciones inespecíficas. Los antígenos para RSA están disponibles comercialmente, pero pueden variar en especificidad y sensibilidad entre diferentes fabricantes y de lote a lote. Pueden almacenarse siguiendo las instrucciones de los fabricantes. También se pueden preparar antígenos adecuados coloreados para RSA de modo "casero" éstos se tiñen luego con el colorante cristal violeta. (1,2) Prueba de la inhibición de la hemaglutinación M. gallisepticum es capaz de hemaglutinar los hematíes aviares (RBCs), y la presencia de anticuerpos específicos en los sueros causa inhibición. Se debe seleccionar una cepa que crezca bien y que hemaglutine con seguridad. La prueba HI requiere un antígeno de M. gallisepticum que sea satisfactoriamente hemaglutinante, hematíes frescos lavados de pollo o pavo, según proceda, y el suero a ensayar. El antígeno puede ser un cultivo fresco en medio líquido o una suspensión lavada y concentrada de M. gallisepticum en PBS. Puede resultar difícil mantener un suministro de altos títulos de antígeno por cultivo en medio líquido; sin embargo, el uso de antígeno concentrado (que normalmente contiene 25–50% de glicerol y se guarda a –70°C) incrementa la probabilidad de reacciones inespecíficas. En EE.UU., se puede comprar antígeno para hemaglutinación de MG en los NVSL. (1,2) Enzimoinmunoensayo Se encuentran en el mercado algunas preparaciones comercializadas de ELISA para anticuerpos frente a M. gallisepticum. La sensibilidad viene determinada en cierto modo por las recomendaciones de los fabricantes

72

en cuanto a los niveles de corte para considerar las reacciones positivas y sospechosas. A veces la sensibilidad puede estar "amortiguada", para evitar las bien conocidas reacciones cruzadas entre M. gallisepticum y Mycoplasma synoviae. Una técnica ELISA usa un anticuerpo monoclonal (MAb) que reconoce un epítopo de un polipéptido de 56 kDa de MG. En este sistema, las placas de ELISA están recubiertas con antígeno de células enteras de MG y los sueros ensayados se añaden como en el método convencional indirecto de ELISA, pero la reacción se basa en la medida del bloqueo que ocurre cuando se añade el MAb conjugado. Una ventaja de este sistema es que puede usarse para sueros de cualquier especie aviar sin adaptación. (1,2) Diagnósticos Diferenciales: En las aves de corral, el diagnóstico diferencial incluye enfermedades respiratorias tales como bronquitis infecciosa, enfermedad de Newcastle y gripe aviar. También se deben descartar las infecciones por Avibacterium paragallinarum, Pasteurella multocida y Mycoplasma synoviae. En los pavos, otros agentes patógenos que se deben tener en cuenta son: el neumovirus aviar, Pasteurella multocida, Chlamydia y M. synoviae. Pueden presentarse infecciones mixtas con M. gallisepticum y otros organismos. (1,2) Las lesiones que se muestran en Micoplasma como aerosaculitis, traqueítis, sinusitis, secreciones oculares y nasales, rinitis, además de los signos respiratorios, pueden darnos un diagnóstico erróneo, debido a la similitud de los signos y lesiones con procesos respiratorios. (1,2) Control:

Para poder erradicar esta enfermedad se han utilizado varias opciones como son: obtener pollitos libres de

Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma sinoviae , el tratamiento del huevo fértil con tylosina , tratamiento

de huevo fértil con calor, no criar aves libres con infectadas, no criar aves libres con portadoras sanas, utilizar

el sistema todo dentro todo fuera; algunas fabricantes de medicamentos han

producido vacunas de Mycoplasma con cepas de baja patogenicidad , y la recomiendan en aquellas

parvada que posteriormente se van a exponer en crianzas

con aves infectadas. Sin embargo otros laboratorios han producido bacterinas recomendadas en aquellas

granjas que han sido erradicadas. (2,3)

Tratamiento:

En este padecimiento se eligen diversos tipos de fármacos que actúan contra Mycoplasma gallisepticum y

Mycoplasma sinoviae además se pueden aplicar en el agua, vía parenteral y el alimento. (2,3)

Fármaco Administración en agua

Eritromicina .1-.2g /0.5-1 litros de agua durante 5-8 días.

Tiamulina .1-.2g /0.5-1 litros de agua durante 5-8 días.

Espectinomicina .1-.2g/0.4-0.8 litros de agua durante 5 días.

lincomicina .1g/0.2-0.25 litros de agua durante 3-5 días

Espiramicina .1g/0.25-0.5 litros de agua durante 5 días

Fármaco En el alimento

Tilosina 800-1000 g por tonelada durante 3-5 días.

Eritromicina 185-200 g por tonelada durante 5-8 días

Espectinomicina 200-400 g por tonelada durante 5-8 días.

Clortetraciclina 100-200 g por tonelada durante 5 días.

Kitasamicina 200-400 g por tonelada durante 5-8 días.

Fármaco Parenteralmente

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Tilosina 25-40 mg/kg.de peso vivo.

Eritromicina 20-30 mg/kg.de peso vivo.

Espectinomicina 30-40 mg./kg.de peso vivo.

Espiramicina 25-50 mg./kg.de peso vivo.

Tiamulina 12.5mg./kg.de peso vivo.

Lincomicina 15-20mg/Kg. de peso vivo.

Inmunoprofiláxis:

Vacunación Durante los últimos años la vacunación se ha convertido en la práctica más aplicada para el control de Mg y

Ms. Existen vacunas inactivadas (bacterinas), vacunas vivas y vacunas vectorizadas que expresan el gen

protectivo (Mg). (2,3)

Bacterinas

Son elaboradas usando una suspensión de Mg completo (cepa R). Generalmente los microorganismos se

inactivan usando formalina o timerosal. A través de los años se han utilizado diferentes adyuvantes para

inyectar las vacunas inactivadas, incluyendo aceites, liposomas o hidróxido de aluminio. Existen reportes de

reacción inflamatoria local en el sitio de inyección. Las bacterinas protegen contra la aerosaculitis y la baja de

postura; pero no previenen la colonización por las cepas de Mg presentes en el campo debido a que no son

capaces de replicarse a nivel del epitelio respiratorio de la tráquea, por lo que no inducen una inmunidad local

asociada a células que sea efectiva. (2,3)

Vacunas vivas La elaboración de vacunas vivas contra Mycoplasma se basa en dos principios fundamentales:

1. Mg y Ms son residentes del tracto respiratorio superior principalmente. Aquí es donde la infección inicial ocurre, así como el mayor daño. Por tanto una buena vacuna debe estimular la inmunidad local activa, que proteja el tracto respiratorio contra Mycoplasmas virulentos.

2. Las infecciones por Mycoplasma spp persisten a lo largo de toda la vida de las aves. Este es un problema con cepas de campo, debido a que aves infectadas se vuelven portadoras capaces de transmitir y perpetuar cepas virulentas de campo.

Sin embargo, esta persistencia de la infección debe ser la ventaja de las cepas vacunales. Si la cepa vacunal

persiste en tracto respiratorio, significa que debe haber una continua inmunidad local, que proteja contra la

infección por cepas de campo. En las vacunas vivas contra Mg se incluye a la Cepa F, cepa 6/85 y TS-11.

(2,3)

Bibliografías:

2. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial ManualModerno.

Pag(195-230).

3. El sitio Avicola. 2010. Micoplasmosis aviar. (en línea) consultado el 18 de agosto de 2014. Disponible

en. http://www.elsitioavicola.com/articles/1861/la-micoplasmosis-aviar-en-ponedoras.

4. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2004. Micoplasmosis Aviar (en línea).Consultado el 18 de agosto de 2014. Disponible en: http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonelosis.pdf

74

Cuestionario

1. Investigue la forma de tratamiento a los huevos y que efecto puede tener para la incubabilidad. El tratamiento con antibióticos o calor antes de la incubación de los huevos. La terapéutica con antibióticos se practica ya sea por inyección directa en la albumina o mediante la inmersión de los huevos en una solución anti-Mycopasma pase a través del cascaron. La presión diferencial se puede producir mediante la inmersión de los huecos que han sido previamente calentados a 37˚C en una solución a 2-10˚C durante 15-20 min o la inmersión en una solución a temperatura ambiente reducción la presión por evacuación del aire, permitiendo después que esta regrese lentamente a la atmosférica. El tratamiento con calor se realiza el calentamiento gradual de estos a 46-47˚C durante 11-14horas y después permitir que se enfríen a temperatura ambiente. Puede causar un índice de mortalidad muy alto en pavitos y del 5-10% en pollitos. 2. ¿Qué requerimientos de cultivo poseen los Micoplasmas? Los micoplasmas tienen requerimientos nutricionales especiales. Los medios de cultivo se deben enriquecer con suero de cerdo, ave o caballo al 10-15% inactivado con calor o líquido ascítico humano. Estos líquidos aportan los ácidos grasos no saturados y los esteroles que se requieren para la síntesis de la membrana citoplasmática. El medio de cultivo más utilizado para los micoplasmas contiene: caldo cerebro-corazón suplementado con 0,5% de glucosa, 0,2% de arginina, 10% de extracto de levaduras, 20% de suero de caballo, rojo fenol, penicilina o acetato de talio (250 μg/ml) y agar 0,6-0,8%. El crecimiento de M. synoviae necesita la adición de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD). En general, el crecimiento es óptimo en medios de un pH de aproximadamente 7.8 incubados de 37 a 38 °C tienden a crecer con lentitud. Las colonias se forman en medios agar que contienen los ingredientes usuales de micoplasmas, pero necesitan incubación prolongada (2 a 5 días) en una atmósfera muy húmeda. Con mayor frecuencia, se emplea la tinción directa de las colonias de micoplasmas en superficies de agar o improntas de colonias con antígenos fluorescentes específicos, con el fin de determinar las especies de los aislamientos de micoplasmas aviares. La inclusión de fenol rojo y dextrosa hacen posible detectar el crecimiento en tubos empleados en cultivos en masa, 0.0025% de 2, 3, 5-trifenil tetrazolio cloruro como indicador. 3. Analice la utilización de vacunas para la prevención de la enfermedad. La utilización de las vacunas permitirá producir inmunidad contra este tipo de bacterias, se debe considerarse apropiada sólo para sitios con aves de muchas edades donde la infección es inevitable aunque se debe saber que las aves vacunadas quedaran como portadoras de la enfermedad. Se usa normalmente para evitar pérdidas en la producción de huevos por ponedoras comerciales, Es importante vacunar antes de que ocurra la aparición del agente causal.

4. Observe las lesiones que se presentan en caso de infecciones con Micoplasmas.

Exudado catarral en pasajes nasales y paranasales, tráquea, bronquios y sacos aéreos

Sinusitis más grave en los pavos

Sacos aéreos a menudo contienen exudado caseoso

Cierto grado de neumonía

75

Perihepatitis fibrinosa o fibrinopurulenta y pericarditis

aerosaculitis masiva

Salpingitis

Sacos aéreos engrosados de las paredes, con adherencia de un exudado amarillo al tejido y, presencia de filamentos de material caseoso, con diversos tamaños, libres en el lumen.

exudado gris a cremoso que afecta las membranas sinoviales de las vainas de los tendones, articulaciones y bolsa de esternón puede extenderse a músculos y sacos aéreos

hepato y esplenomegalia

5. Elabore un cuadro donde coloque las medidas para prevenir las parvadas de micoplasmosis

6. Amplíe lo relativo a diagnóstico de la enfermedad. Las suspensiones de exudados de tráquea, sacos aéreos, cornetes nasales, pulmones o senos pueden inocularse de manera directa a medio de agar o caldo de Micoplasma El aislamiento del microorganismo es el método más seguro para confirmar la infección, necesita medios especiales con incubación de 3-4 semanas, si se aísla Micoplasma las especies pueden ser identificadas mediante inmunofluorescencia o clonadas mediante prueba de inhibición del crecimiento. Se puede demostrar la infección por la presencia de cuerpos específicos por serología utilizando prueba rápida de aglutinación con suero (RAS) y la prueba de inhibición de la hemaglutinación (IH) o ELISA. 7. Que otro nombre tiene la infección cuando afecta el esqueleto.

Síndrome de deficiencia de aerosaculitis y síndrome 65 del pavo (Ts-65), producido por M.

meleagridis.

La difusión de la infección puede ser limitada. Esta se inicia en

las reproductoras

Alojamiento separado para evitar difusión lateral de la infección

Mantener parvadas de progenitoras en cantidades pequeñas

para reducir perdidas ya que toda la parvada se tiene que

descartar si se encuentra la infección

Vigilar la infección periódicamente

Se debe disponer de fuentes de reemplazo de parvadas

reproductoras libres de Micoplasma

La limpieza habitual de los comederos de las aves y la

desinfección con una solución de lejía al 10% puede reducir la

transmisión

Se debe minimizar la transmisión en las instalaciones de las aves

silvestres por medio de la higienización y la desinfección.

Administración de antibióticos en los huevos, ya sea por

inmersión o mediante inoculación. En la bolsa de aire o en el

extremo pequeño era útil para disminuir el índice de transmisión

por huevo. (descrito en la pregunta 1)

76

B.5 Enfermedad Crónica Respiratoria Complicada

Agente Etiológico:

Mycoplasma gallisepticum + Agente secundario bacterial (complicantes) E.Coli, Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa y Proteus sp.(1)

Agentes virales (desencadenantes) Bronquitis infecciosa, Newcastle, Laringotraqueitis infecciosa.

Sinónimos:

Enfermedad de los sacos aéreos, complejo respiratorio. (1)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial.(1)

Especies que afecta:

Pollos, gallinas, pavos, pavos real, codorniz, faisán. (1)

Patogenia:

77

Síntomas:

Estornudo

Estertores traqueobronquiales

Disnea

Disminución de la producción

Anorexia

Crecimiento retardado

Conjuntivitis(1,2)

Lesiones Macroscópicas Microscópicas:

Sinusitis mucopurulenta.

Conjuntivitis

Rinitis purulenta

Aerosaculitis

Traqueítis

Perihepatitis

Pericarditis fibrinopurulenta

Peritonitis

Salpingitis

Tapones caseosos en bifurcación de la tráquea. (1)

Enfermedad Crónica

Respiratoria Complicada

Agentes etiologicos:

Mycoplasma gallisepticum +

Escherichia coli,

Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa y Proteus sp.

Ingresa vía respiratoria y

seune a la superficie de

la mucosa respiratoria

Ciliostasis y factores

predisponentesfavorecen

la colonización

Evasión de respuesta inmunopersistencia

Posibilidad de entrada en la célula

•Aparición de subpoblaciones antigénicas

•Supresión de linfocitos B y T

Excreción vía respiratoria y

también porsemen y

huevo

Trasmisión: Vertical y Horizontal

Horizontal:

Directa por contacto directo y contacto con

secresiones (aerosoles)

Indirecta: Por fomites

contaminados .

Vertical: Por contaminación del huevo.

Portadores: se puede desencadenar cuando hay factores predisponentes como mal clima, estres, mala nutricion entre otros.

78

Traqueitis.

Aerosaculitis Aerosaculitis fibrinopurulenta

Peritonitis.

Pericarditis.

79

Perihepatitis.

Diagnóstico:

Cultivo para mycoplasma:

Identificación del agente: Se puede identificar MG y MS mediante métodos inmunológicos después de su

aislamiento en medios de cultivo para micoplasmas o por la detección de su ADN en muestras de campo o en

cultivos. Las muestras para su aislamiento pueden ser frotis de órganos o tejidos, exudados, homogeneizados

tisulares diluidos, obtenidos a partir de los senos infraorbitales o de las articulares, de la yema de huevo o de

embriones. Los signos clínicos y las lesiones influirán en la selección de la muestra. Para el aislamiento, se

usan medios líquidos y sólidos, pero normalmente es necesario obtener colonias de micoplasmas en medios

sólidos antes de intentar la identificación. En la clasificación inicial de los aislamientos son útiles las pruebas

bioquímicas, pero la identificación definitiva se hace mediante pruebas inmunológicas, siendo la de los

anticuerpos fluorescentes y la de la inmunoperoxidasa las más satisfactorias. En laboratorios especializados

se usan métodos de detección de ADN, basados en la reacción en cadena de la polimerasa. Una vez

validados dichos métodos, pueden utilizarse con material de frotis o con cultivos. (1,3)

Serología:

Pruebas serológicas: Para detectar anticuerpos contra MG y MS, se usan varias pruebas serológicas, pero

debido a las variaciones de la especificidad y la sensibilidad, se recomiendan dichas pruebas para analizar

bandadas en vez de individuos. (1,3)

Generalmente, las más usadas son la prueba rápida de aglutinación sérica (RSA), el enzimoinmunoensayo

(ELISA) y la prueba de la inhibición de la hemaglutinación (IH). En la prueba RSA, se mezcla el suero con el

antígeno marcado producido comercialmente, y los sueros que reaccionan en 2 minutos se calientan a 56°C

durante 30 minutos y se vuelven a ensayar. Los sueros que aún reaccionan, especialmente cuando se los

diluye, se consideran positivos y se analizan para confirmación mediante ELISA o IH. Existen varios

preparados comerciales ELISA con anticuerpos frente a MG y MS. (1,3)

Diagnóstico diferencial: con patologías de curso respiratorias como, Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de

Newcastle, Gripe aviar y Coriza aviar. Las lesiones y signos pueden dar un diagnóstico erróneo por la

pericarditis, peritonitis, perihepatitis, aerosaculitis, traqueítis, sinusitis, que cursan con síntomas idénticos.

Forma de diferenciación: diagnóstico de laboratorio. (1,3)

Control:

80

Evitar vectores como aves silvestres, roedores en los equipos (criadoras, bebederos y comederos) y desinfectar, capacitación al personal de granjas. Especial cuidado en los momentos de estrés, al despique, en la vacunación, (cuidado con las vacunas respiratorias pedir certificados de calidad), traslados de desarrollo a producción y en el pico de producción en reproductoras y ponedoras. La medicación en dosis inferiores a las terapéuticas puede ocasionar resistencia bacteriana. (1,3) Realizar pruebas serológicas en las diferentes etapas de la vida de las aves, para conocer en qué etapa de la vida del ave se está contaminando o conocer los títulos de la inmunidad que se obtienen en la vacunación. (1,3) Buenas medidas de bioseguridad, evitar la transmisión vertical y transmisión horizontal. (1,3) Limpieza profunda y la desinfección de las instalaciones con Acidos fenólicos o cresílicos, Hipoclorito,

Glutaraldehído al 0,1%.(1,3)

Tratamiento:

Clortetraciclina y Tiamulina para Enfermedad Respiratoria Crónica Complicada a razón de dosis de 0.5 a 1Kg, esto equivale a 50 ppm de tiamulina y 150 ppm de clortetraciclina durante siete días, y en caso de infecciones severas a razón de 2 kg por tonelada esto equivale 100 ppm de tiamulina y 300 ppm de clortetraciclina. (1,3) (Florfenicol y Tilosina mezclar a razón de 2 Kg por tonelada de alimento esto equivale a 40 ppm, durante 7 días. (1,3) Florfenicol y Tilosina + Ambroxol Dar 2 Kg del producto por tonelada de alimento esto equivale a 40 ppm, durante 7 días. (1,3) Doxiciclina + Ambroxol en el agua de bebida a razón de 15 mg/ por kilogramo de peso vivo. (1,3)

Inmunoprofiláxis:

Contra Micoplasma gallisepticum hay una vacuna viva elaborada a base de M. gallisepticum (cepa F), para la prevención de pérdidas en la producción de huevo en granjas de ponedoras comerciales que albergan parvadas de edades múltiples. Esta vacuna ha sido aprobada por el departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) para ese sólo propósito, pero puede ser utilizada solamente en los estados de la unión americana en donde se ha autorizado su aplicación. La cepa F se ha sido utilizada asimismo, bajo circunstancias limitadas, como vacuna para pollonas y reproductoras pesadas, destinadas a granjas infectadas con M. gallisepticum. Ha resultado ser sumamente efectiva en la prevención de pérdidas en la postura pero es, hasta cierto grado, patógena, y existe riesgo de transmisión a los pavos o a las aves reproductoras, a partir de aves vacunadas. Así mismo, puede ser demasiado virulenta como vacuna en pollos de engorda. (1,3)

Actualmente se encuentran dos cepas adicionales de M. gallisepticum que se han utilizado como vacunas vivas, la cepa ts-11 y La cepa 6/85 que tienen menos efectos secundarios que la cepa F pero en el cuadro de la enfermedad crónica respiratoria complicada su efecto disminuye enormemente por el complejo de agentes que esta implica. (1,3)

Bibliografías:

1. Hernán, V. 2013. Enfermedad Crónica Respiratoria (en línea). Consultado el 18 de agosto de 2014.

Disponible en http://www.mvzunipaz.edu.co/documentos/bloques/patologia/charlas/ercc.pdf.

81

2. Moreno, R. 1996. Producción Artificial Controlada de la enfermedad Respiratoria Crónica Complicada. (en línea). Consultado el 18 de agosto de 2014. Disponible en www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol7/CVv7c4.pdf.

3. PISA. 2012. Enfermedad Respiratoria, un Problema en Avicultura. (En línea). Consultado el 18 de agosto de 2014. Disponible en: http://www.porcicultura.com/avicultura/home/articulos_int.asp?cve_art=931.

B.6 ENTERITIS NECRÓTICA (EN)

Agente Etiológico:

82

Clostridium perfringners, tipo A (3, 9, 14, 41, 45, 52, 60, 70, 73) o C (22, 41, 51, 56, 60, 62). Las toxinas α y β, de C. perfringers tipo A y tipo C respectivamente, son responsables de la necrosis de la mucosa intestinal. Es una bacteria anaeróbica con forma de bastón, Gram-positiva y formadora de esporas. (1)

Sinónimos:

Distribución Geográfica:

Distribución mundial. (2)

Especies que afecta:

Aves de engorde, de postura y pavos. (2)

Patogenia:

83

Enteritis Necrótica

Agente etiológico

Clostridium Perfringes tipo

A y C

Transmision horizontal

Directo: Oro- fecal Por

contacto con heces

contamindas o alimento

contaminado

Indirecto: por contaminacion

de fomites.

Clostridium se une a los

receptores de las células

intestinales.

Lesiones son atribuibles a las

toxinas producidas por

la bacteria.

destrucción de la mucosa,

hemorragias.

Necrosis de coagulación de la mucosa intestinal en diferentes grados de extensión.

Este agente usualmente lo

podemos encontrar en

pequeñas cantidades

como habitante del intestino de las

aves, y en el suelo

Este agente puede ser

encontrado en

Heces, suelo, polvo.

Alimento contaminado y

cama o contenido intestinal

En brotes usualmente las

principales fuentes de

infección son el alimento

contaminado y la cama.

84

Síntomas:

Los signos clínicos en brotes naturales incluyen depresión marcada a grave, disminución del apetito, rechazo a moverse, diarrea y plumas erizadas. La enfermedad clínica es muy breve; muchas veces las aves mueren de manera aguda. (1,2)

Lesiones Macroscópicas:

En brotes naturales, por lo general, se confinan al intestino delgado, principalmente yeyuno e íleon; sin embargo, las lesiones cecales también son aparentes. (3) Muchas veces, los intestinos se encuentran friables y distendidos con gas. La mucosa se cubre por una pseudomembrana de laxa a muy adherida, con apariencia amarilla o verde. (3) Necrosis de la mucosa intestinal, la cual progresa, con el tiempo, hacia una grave enteritis fibrinonecrótica con formación de una membrana diftérica e Hígados inflamados con focos necróticos. (3)

Intestinos friables y distendidos con gas.

Se observa formación de membranas fibrinonecróticas a

partir de necrosis de la mucosa.

Mucosa intestinal necrosada.

85

Organización del material fibrinonecrótico.

Lesiones Microscópicas:

Necrosis de la mucosa del intestino delgado con proceso inflamatorio de los estratos muscular y seroso de la

pared intestinal. (3)

Diagnóstico:

El diagnóstico de Enteritis Necrótica se puede hacer con base en las lesiones macroscópicas y microscópicas típicas y mediante el aislamiento del patógeno causal. En casos de campo de Enteritis Necrótica, C. perfringens puede aislarse con rapidez de contenido intestinal, raspados de pared intestinal o ganglios linfoideos hemorrágicos por medio de incubación anaerobia toda la noche a 37 °C en placas de agar sangre. Frotis teñidos muestran grandes cantidades de bacilos gram positivos. (1,2) Diagnóstico Diferencial: Enteritis ulcerativa la origina C. colinum, las lesiones características son múltiples áreas de necrosis y ulceración en intestino delgado distal y ciegos, y áreas de necrosis en hígado. Como ya se describió, las lesiones de la Enteritis Necrótica se presentan, por lo general, en yeyuno e íleon, con poca afección o ninguna de los ciegos e hígado. Estas características deben permitir la diferenciación entre enteritis necrótica y ulcerativa. (1,2) El aislamiento e identificación del patógeno causal confirmará el diagnóstico. La infección por E. brunetti, provoca lesiones macroscópicas similares a las generadas por C. perfringens; sin embargo, el examen microscópico de muestras fecales, impresiones o secciones de intestino demuestran la existencia o ausencia de coccidias. Por último, la Enteritis Necrótica y la coccidiosis muchas veces se presentan de manera simultánea en una parvada y la demostración de uno o ambos agentes está garantizada. (1,2)

Control:

86

Las medidas de prevención son generales. Se recomienda cuidar la sanidad y dar niveles bajos de antibióticos en el alimento. (1,2) En pollos, no incluir harina de pescado en la ración puede ayudar en la prevención de infecciones clostridiales. El uso de niveles altos de harinas proteicas, tales como harina de pescado o harina de carne y hueso a menudo se asocian con un mayor riesgo de enteritis necrótica. En general, las dietas ricas en proteínas que contienen altos niveles de proteína de baja digestibilidad hacen que la concentración de proteína sea más alto en el tracto gastrointestinal que actua como sustrato para el crecimiento de las bacterias. (1,2) Los probióticos como Lactobaciltus acidophitus y Streptococcus faecium reducen la gravedad de Enteritis Necrótica. Al agregar S. faecium a los cultivos de C. perfringens, se origina una amplia zona de inhibición. (1,2)

Tratamiento:

Cierto número de antibióticos administrados con el alimento reduce las cantidades de C. perfringens

eliminadas en las heces. Estos incluyen la virginiamicina, nitrovina, tilosina, penicilina, ampicilina, bacitracina,

furazolidona y efrotomicina. Los brotes de Enteritis Necrotica se pueden tratar con eficacia con

lincomicina, bacitracina, oxitetraciclina, penicilina o tartrato de tilosina en el agua. Se ha comprobado la

eficacia de la bacitracina, lincomicina, virginiamicina, penicilina, avoparcina y nitrovina en la

prevención y control de Enteritis Necrotica cuando se administran en el alimento. (1,2)

Inmunoprofiláxis:

El compromiso de la alfatoxina se demuestra en estudios experimentales con vacuna a base de alfatoxina

de Clostridium perfringens tipo A, inducen inmunidad en las aves a las cuales se les administra el biológico y

los anticuerpos generados se transmiten a la progenie, en donde tiene una vida media de tres semanas. (1,2)

Bibliografías:

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial ManualModerno.

Pag(260-270).

2. B. Mejía.2012. Enteritis Necrótica. (en línea) consultado el 19 de agosto de 2014. Disponible en:

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/08/enteritis-necrotica-parte-i-clostridium.html.

3. I, Dinev. Enfermedades de la Aves. Enteritis Necrótica. (en línea) consultado el 19 de agosto de 2014.

Disponible en: http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/255/enteritis-

necratica.

CUESTIONARIO ENTERITIS NECRÓTICA Y ULCERATIVA

Diagnóstico diferencial de ambas enfermedades.

Enteritis ulcerativa: Las lesiones características son focos ulcerativos entre el duodeno y ciego y marcados focos necróticos en hígado.

Enteritis necrótica: Las lesiones necróticas están limitadas generalmente al yeyuno e ilion y es raro encontrarlas en ciego y otros órganos. Presencia de pseudomembrana amarilla o verde en la mucosa intestinal.

Coccidiosis: causada por Eimeria brunetti, las lesiones pueden ser muy similares, examen directo de heces con presencia de agente etiológico.

Histomoniasis: se observa erosión, ulceras, coagulación y centros caseosos en los ciegos y áreas necróticas de diferentes tamaños en el hígado.

87

2. Mencione la forma de prevenir ambas enfermedades

Enteritis Necrótica Enteritis Ulcerativa

Fármacos anticoccidiales como ionóforos.

Bacitracina, lincomicina, virginiamicina, penicilina, avoparcina y nitrovina

Bacitracina, estreptomicina

No incluir harina de pescado

Uso de probióticos como Lactobacillus acidophilus y Streptococcus faecium.

No cambiar bruscamente la dieta.

Utilizar camas adecuadas y desinfectadas para cada parvada.

Limpieza adecuada de fómites y manejo adecuado de cadáveres

3. Cuál es el tratamiento que puede realizar para ambas enfermedades

Enteritis Necrótica Enteritis Ulcerativa

Penicilinas de 500 a 1000gr por tonelada de alimento

Tetraciclinas de 500 – 750gr por tonelada de alimento o 250gr /1000lt de agua.

Dimetridazol de 2 a 4gr/ lt de agua.

Virginiamicina, nitrovina, tilosina, penicilina, ampicilina, bacitracina, furazolidona y efrotomicina, lincomicina, oxitetraciclina, o tartrato de tilosina

Tilosina activa 0.1g/lt de agua

Bacitracina 100gr/ton de alimento

Bacitracina en el alimento 100-200 g/ton

Estreptomicina 60 g/ton de alimento o 1g/gal de agua

4. ¿Qué lesiones observa en Enteritis ulcerativa?

Lesiones macroscópicas: Focos ulcerativos amarillos con bordes hemorrágicos en serosa y submucosa

de cualquier parte del intestino (más en duodeno). Estos focos pueden unirse para formar úlceras más

grandes y algunas veces focos necróticos. Las úlceras pueden ser perforantes produciendo peritonitis

local o difusa. En hígado se producen focos necróticos amarillos a grises. En bazo puede observarse

congestión, esplenomegalia, hemorragias y focos necróticos. En codornices la lesión aguda consiste en

enteritis hemorrágica en duodeno.

Lesiones microscópicas: Descamación del epitelio de la mucosa intestinal, edema de la pared

intestinal, hiperemia e infiltración linfocítica, úlceras consistentes de áreas necróticas hemorrágicas en

vellosidades y que se extienden a la submucosa, cúmulos de bacterias grampositivas. En hígado se

observan focos de necrosis coagulativa y ocasionales colonias bacterianas grampositivas.

5. ¿Qué otro nombre recibe la Enteritis ulcerativa? Enfermedad de la codorniz

88

Enfermedad Ag. etiológico Especies que afecta

Edades a las que afecta

Porción del intestino que

afecta

Lesiones diferenciales

Dx. Definitivo

E. necrótica

C. perfringens

Principal pollos. Pavos,

codornices.

4 semanas Engorde

principalmente

Principalmente Yeyuno e ilion, tambien ciego

Pseudomembrana amarilla o verde en

la mucosa intestinal. Paredes intestinales

se encuentran hipertrofiadas

Necrosis de las vellosidades

intestinales + bacilos Gram (+) y presencia de pseudomembrana.

Lesiones

Fermenta lactosa.

Hidroliza gelatina.

Digiere leche.

Agar sangre con colonias rodeadas por una zona interna

de hemólisis completa y por una zona externa de

discoloración y hemólisis incompleta

No produce esporas

E. ulcerativa

C. colinum

Principal codornicespollos y pavos

Codornices y pollos de 4 a 12

semanas. Pavos 3 a 8

semanas

Intestino delgado (duodeno

principalmente) y ciego

Focos ulcerativos amarillentos en intestino + focos

necróticos en hígado

Lesiones

Tinción de gran: Bacilos grandes grampositivos con esporas subterminales y

esporas libres

Agar fosfato triptosa: colonias blancas o semitranslúcidas,

redondas, convexas

No fermenta lactosa

No hidroliza gelatina.

No digiere leche

Produce esporas

89

B.6 Enteritis Ulcerativa (EU)

Agente Etiológico:

Clostridium colinum, Son bastones grampositivos, anaerobios que forman esporas, altamente resistente a los agentes químicos y alteraciones físicas. (1,2) Sinónimos:

Enfermedad de la codorniz. (1)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial. (2)

Especies que afecta:

Pollos, Gallinas, codorniz, pavos y aves domésticas. (1)

Patogenia:

90

Enteritis Ulcerativa

Agente etiológico

Clostridium Colinum

Transmision horizontal

Directo: las aves sanas tienen

contacto con heces

contamindas de aves enfermas o

portadoras

Alimento contaminado

Las aves que se recuperan eliminan las

bacterias en sus excretas.

Periodo de incubacion de 1 a 3

días

Mortalidad en codornices 100%

en pollos de 2 a 12%

Este agente puede ser

encontrado en

Alimento contaminado y

contenido intestinal, heces.

En brotes usualmente las

principales fuentes de

infección son el alimento

contaminado

Huespedes susceptibles:

Pollos, Codornices principalmente.

Pavos y otras aves domesticas

91

Síntomas:

Las aves que mueren por la enfermedad aguda pueden no presentar ningún signo

premonitorio. Por lo general, se encuentran en buen estado de carne y grasa y tienen

alimento en el buche. En las codornices a menudo sus excretas son acuosas y blancas.

Conforme avanza la enteritis ulcerativa las aves infectadas se ven indiferentes y abatidas, con

los ojos parcialmente cerrados y las plumas erizadas y en mal estado. También se observa

emaciación con atrofia de los músculos pectorales en aves afectadas por una semana o

más. (1,2)

Lesiones Macroscópicas:

Cambios inflamatorios ulcerativos y necróticos en la mucosa intestinal.

92

Las úlceras pueden tener una forma redonda irregular o alargada y están cubiertas por membranas diftéricas necróticas grandes.

Focos necróticos en hígado.

El bazo puede estar agrandado, hiperémico, hemorrágico y algunas veces, con necrosis.

Lesiones Microscópicas:

Muestran descamación del epitelio de la mucosa, edema de la pared intestinal,

agrandamiento vascular e infiltración linfocítica. La luz del intestino contiene epitelio

descamado, células sanguíneas y fragmentos de mucosa. Las primeras ulceras constan de

pequeñas áreas necróticas hemorrágicas que afectan las vellosidades y se extienden a la

submucosa. Las células adyacentes a estas áreas muestran necrosis coagulativa con

cariolisis y cariorrexis. Hay infiltración linfocítica y granulocitica adyacente a la

necrosis, muchas veces, están presentes pequeños cúmulos de bacterias grampositivas

en el tejido necrótico. Las ulceras más viejas parecen gruesas masas de material

93

granular, proteínas séricas coaguladas acidofilas mezcladas con restos celulares y bacterias.

Las infiltraciones de granulocitos y linfocitos rodean las ulceras. Las lesiones hepáticas

constan de focos poco delimitados de necrosis coagulativa, con mínima reacción

inflamatoria y ocasionales colonias bacterianas grampositivas intralesionales, dispersas a

todo lo largo del parénquima. (1,2)

Ulcera transmural que contiene

tejido necrótico y exudado

inflamatorio con peritonitis focal

adyacente.

Zona inflamatoria que muestran

grandes bacterias granpositivas

típicas de Clostridium colinum.

Diagnóstico:

El diagnóstico de EU se puede hacer con base en las lesiones macroscópicas posmortem. La

presencia de ulceraciones intestinales típicas acompañadas de necrosis del hígado y

agrandamiento con hemorragias en el bazo, apoyan el diagnóstico clínico. Como un apoyo al

diagnóstico, el tejido hepático necrótico puede colocarse entre dos portaobjetos, se

fijan por calor y se tiñen con el método de Gram. Se pueden observar grandes bastones

grampositivos, esporas

subterminales y esporas libres. Si es necesario, se puede aislar C. colinum de hígado o

bazo. (1,2)

Se ha desarrollado un anticuerpo fluorescente (AF) altamente específico para EU, la

correlación entre un diagnóstico presuntivo con base en las lesiones macroscópicas y la

prueba de AF fue de 100%.(1,2)

94

Se ha desarrollado también una prueba de inmunodifusión en agar gel para el diagnóstico

de EU. En el contenido intestinal se descubrieron altas concentraciones de los antígenos

bacterianos solubles que reaccionan con el antisuero preparado contra C. colinum. Estos

antígenos resultaron idénticos a los antígenos bacterianos presentes en los filtrados de cultivos

de C. colinum. Sin embargo, los antígenos no eran específicos de especie, como

algunas cepas de C. perfringens tipo A y C, que tienen antígenos de reacción cruzada.

Esta reactividad cruzada entre las especies clostridiales hace que esta prueba no sea confiable

para propósitos de diagnóstico. (1,2)

Las enfermedades parecidas que se deben distinguir de enteritis ulcerativa son coccidiosis,

enteritis necrótica e histomoniasis. A menudo la coccidiosis precede o es concurrente con EU

en pollos, pavos y faisanes.

La histomoniasis ocasiona centros caseosos en los ciegos y áreas necróticas de diferentes

tamaños en el hígado. Esta combinación de lesiones en ciegos e hígado vistas en pollos,

pavos y otras gallinaceas hace necesario distinguir las ulceraciones cecales y necrosis

hepática de enteritis ulcerativa de la histomoniasis. Un agrandamiento de bazo con

hemorragias y ulceraciones intestinales son caracteristicas de enteritis ulcerativa. Enteritis

necrótica no afecta en hígado y bazo. (1,2)

Control:

Procedimiento de manejo

Ya que el microorganismo infeccioso esta en los excrementos y permanece viable de manera

indefinida en la cama, se recomienda en granjas problema, retirar la cama contaminada y el

uso de cama limpia para cada parvada. En pollos,

evitar el estrés provocado por la sobrepoblación, conservar la coccidiosis bajo control, y el uso

de medidas preventivas contra enfermedades virales, las cuales pueden actuar como

estresores y originar inmunosupresión. Los granjeros deben tener cuidado de no sobre poblar

los corrales con las aves. Se recomienda colocar las aves en cajas de alambre de 0.25 cm

en las granjas donde la enfermedad sea un problema. Los sobrevivientes de un brote pueden

ser portadores y no se deben mezclar con aves no expuestas. (1,2,3)

Tratamiento:

Los intentos iniciales por utilizar sulfonamidas para la EU, no tuvieron exito. La

estreptomicina administrada mediante inyección en el agua o el alimento, tiene valor

profiláctico y terapéutico contra EU en codornices. Cuando se administra este antibiótico

de manera profiláctica a concentraciones de 60 g/ton en el alimento o 1 g/galón de agua,

proporciona protección completa, la adición de bacitracina a razón de 100 g/ton, brinda

protección. La furazolidona y la clorotetraciclina (CTC) son otros quimioterapeuticos de los que

se ha informado eficacia para controlar EU en codornices. (1,2,3)

Los fármacos más eficaces son la bacitracina y la estreptomicina. El primero se utiliza en

el alimento a una concentración de 0.005 a 0.01%, el otro a 0.006%. Cualquiera de ellos se

puede administrar en el agua de bebida con fines profilácticos o terapéuticos. (1,2,3)

Inmunoprofiláxis:

Inmunidad activa post-infección. (1)

95

Bibliografías:

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(26-267).

2. I, Dinev. Enfermedades de la Aves. Enteritis Necrótica. (en línea) consultado el 19 de

agosto de 2014. Disponible en:

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/255/enteritis-

necratica.

3. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español.

Editorial Manual Moderno (pags 58-59).

96

B.7 Dermatitis Gangrenosa (DG)

Agente Etiológico:

Las causas de dermatitis gangrenosa son Clostridium septicum, Clostridium

perfringens tipo A y Staphylococcus aureus, ya sea solo o en combinación con infecciones

combinadas, por lo general, más graves. (2)

Sinónimos:

Dermatitis necrótica, Necrosis cutánea, Dermatomiositis gangrenosa, Putrefacción del ala.

(2)

Distribución Geográfica:

Especies que afecta:

Pollos, gallinas, pavos, aves ornamentales, patos, aves silvestres, mamíferos (humanos).

(1,2)

Patogenia:

97

Enteritis necrótica

Agente etiológico

Clostridium Septicum

Transmision horizontal

Indirecto: por una herida en

piel

Generalmente afecta a todo

tipo de aves y al humano tambien , tambien a otros

mamiferos.

Este agente usualmente lo

podemos encontrar en

pequeñas cantidades

como habitante en el suelo

Este agente puede ser

encontrado en

Suelo, polvo cuando un ave esta herida y el ambiente esta sucio es un ave

susceptible

la importancia radica en que es zoonotica y que puede ocasionar

gangrena en humanos.

98

Síntomas:

Los signos clínicos en brotes naturales de DG comprenden varios grados de

depresión, incoordinación, inapetencia, Erizamiento de plumas, Desprendimiento de las

plumas en las zonas afectadas y salida de líquido, Debilidad en las extremidades y

ataxia. El periodo de la enfermedad es breve, menos de 24 horas. La mortalidad varía de 1

a 60%.(1,2)

El nombre "putrefacción del ala" es sumamente descriptivo ya que con frecuencia la

enfermedad afecta las puntas de las alas. Puede afectar también los muslos, lomo y pecho y

en ocasiones las patas y pies. (1,2)

Lesiones Macroscópicas:

Las lesiones macroscópicas consisten en áreas húmedas, oscuras de la piel, por lo

común sin plumas, en las alas, en pechuga, en abdomen o patas. Hay edema extenso teñido

de sangre, con o sin gas (enfisema), debajo de la piel afectada. La musculatura interior

decolorada, gris o quemada, y puede tener edema y gas entre los haces musculares. En

algunos casos, se observa líquido serosanguinolento y enfisema en tejido subcutáneo,

pero sin pérdida de la integridad en Ia piel. En casi todos los casos informados no hay

lesiones internas; sin embargo, se mencionan discretos focos blancos (necrosis) en hígado, y

una bolsa de Fabricio, pequeña, flácida. (1,2)

Edemas hemorrágicos extensos con o sin gas (enfisema).

99

Áreas húmedas, sin plumas en alas y

pechuga.

Lesiones de la piel son a menudo crepitantes y son detectadas en la región de la pechuga, abdomen, espalda y alas, tanto en aves vivas y muertas.

Focos blancos (necrosis) en hígado

100

Lesiones Microscópicas:

Los cambios microscópicos se caracterizan por edema y enfisema con numerosos bacilos

grandes basófilos, pequeños cocos o ambos, en los tejidos subcutáneos. A veces hay

congestión grave, hemorragias y necrosis de músculos esqueléticos internos. Si se afecta el

hígado, contiene pequeñas áreas y discretas esparcidas al azar, de necrosis coagulativa

con bacterias en las lesiones. (1,3)

Diagnóstico:

El diagnóstico de DG se puede hacer mediante la observación de las lesiones

macroscópicas típicas y microscópicas, y aislamiento del patógeno o patógenos causales.

En casos de campo de DG, se pueden aislar los estafilococos y clostridios a partir de

exudados de piel y tejido subcutáneo o de musculo bajo la piel. (1,3)

Los cultivos para C. septicum se deben efectuar de manera anaerobia en placas de

agar sangre que contenga agar a 2.5%, el cual reducirá la capacidad de C. septicum sobre la

superficie de la placa. La incubación es de 1 a 2 días a 37 °C. La identificación positiva de los

microorganismos logra por inoculación de medios diferenciales. C. septicum fermenta

glucosa, maltosa, lactosa y salicina, pero no sucrosa o manitol. Los principales productos

de fermentación son ácido acetico y butírico. Hidroliza gelatina, la leche no se digiere y no

produce indol. El crecimiento en agar yema de huevo demuestra ausencia de

generación de lecitinasa lipasa. Las esporas son ovales y de localización

subterminal. (1,3)

Diagnóstico diferencial:

Se deben diferenciar ciertas manifestaciones cutáneas de dermatitis gangrenosa. La

dermatitis ocasionada por patágenos nicóticos, Rhodotorula mucilaginosa, R. glutins,

Candida albicans y Aspergillus fumigatus pueden distinguirse de DG mediante

demostración de los elementos micóticos en frotis por impresión o secciones tisulares

y por aislamiento e identificación del patógeno. La dermatitis ulcerativa o por

contacto, dermatitis de pollos de engorda (quemaduras de la pechuga) y pododermatitis

plantar en pavos son padecimientos caracterizados por erosiones y ulceras

acompañadas por cambios inflamatorios agudos en la pechuga, tarsos y superficie

plantar de las patas. (1,3)

La dermatitis costrosa de la cadera es un síndrome en pollos de engorda que, como la

dermatitis por contacto, es una dermatitis inespecífica con ulceración e infección bacteriana

secundaria. Las lesiones se originan como un rasguño alrededor de las regiones lumbar y

sacra, y están muy vinculadas con altas densidades de población, resultantes de

desprendimiento de plumas y entrada de bacterias hacia la dermis. Para diferenciar a DG

de estos trastornos, se requiere Ia demostración de las deficientes condiciones ambientales,

sobrepoblación o ambas, y carencia de una etiología infecciosa primaria. (1,3)

Control:

Los antibióticos disminuyen mortalidad. También se recomienda mejorar la higiene de la

granja y la inmunidad de los animales. A veces la causa inicial puede ser inmunodepresión y

algún problema traumático por mal diseño de comederos o bebederos, mala calidad de

cama, etc. (1,3)

101

A veces se ha logrado reducir las pérdidas incluyendo niveles elevados de antibióticos en el

alimento. Es muy complejo de tratar de controlar esta enfermedad por la gran cantidad de

factores que pueden estar interviniendo.

Pero se puede mejorar este problema mejorando el cuidado de los pollos evitando

traumatismo, diseñar programas de vacunación de la Enfermedad de Gumboro, Hepatitis

por cuerpos de inclusión, viruela aviar. (1,3)

Tratamiento:

Los brotes de DG se tratan de manera eficaz con administración de clortetraciclina,

oxitetraciclina, eritromicina, penicilina o el sulfato de cobre en el agua y clortetraciclina o

furoxona en el alimento. Sin embargo, en muchos casos los antibióticos empleados

para el control tienen poco éxito. Las fallas en el tratamiento, por lo general, se

atribuyen a la etiología subyacente, por lo común viral, lo cual no se controla. (1,3)

Oxitetraciclina 200 – 400 g por tonelada por 7 – 10 días

Clortetraciclina 200 – 400 g. por tonelada por 7 – 10 días

Eritromicina 200 g. por tonelada por 7 día

Penicilina G 660 – 800 g. por tonelada por 5 días

Novobiocina 200 – 350 g. por tonelada por 7 días

Bacitracina 200 g. por tonelada por 10 días

Son útiles los procedimientos de manejo para mejorar la condición de la cama, reducir la

humedad y la cantidad de bacterias en el ambiente y minimizar los traumatismos. (1,3)

Inmunoprofiláxis:

Se ha constatado que la administración de una bacterina clostridial mixta en animales de un

día de edad, reduce las perdidas en las parvadas por dicha enfermedad. (1,3)

Bibliografías:

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

Manual Moderno. Pag (273-275).

2. W, Rodríguez. 2012. Dermatitis Gangrenosa en Aves. (en línea). Consultado el 20 de

agosto de 2014. Disponible en. http://dermatitisaves.blogspot.com/.

3. I, Dinev. Enfermedades de la Aves. Dermatitis Gangrenosa. (en línea) consultado el

20 de agosto de 2014. http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-

las-aves/259/dermatitis-gangrenosa.

102

B.7 DERMATITIS GANGRENOSA

1. Enliste las posibles causas que pueden provocar la dermatitis gangrenosa

En muchos casos, se cree que se presenta como secuela de la enfermedad

ocasionada por otras infecciones como virus de la Enfermedad Infecciosa de la

Bolsa, Virus de la Anemia Infecciosa, virus de la Reticuloendoteliosis y por

adenovirus aviar, que incluyen virus de la hepatitis con cuerpos de inclusión. (Calnek,

1995)

Estas enfermedades producen inmunosupresión que permiten la colonización de los

agentes etiológicos en la piel lastimada, ya sea por rasguños u otro tipo de heridas.

2. Investigue acerca de las drogas utilizadas en el tratamiento de la enfermedad

Se han tratado de con varios antibióticos:

Oxitetraciclina 200 – 400 g por tonelada por 7 – 10 días

Clortetraciclina 200 – 400 g. por tonelada por 7 – 10 días

Eritromicina 200 g. por tonelada por 7 día

Penicilina G 660 – 800 g. por tonelada por 5 días

Novobiocina 200 – 350 g. por tonelada por 7 días

Bacitracina 200 g. por tonelada por 10 días

Tratamiento en el agua

Ampicilina 0.1 - 0.2 g. por litro de agua por 5 – 10 días

Oxitetraciclina 0.2 – 0.4 g. por litro de agua por 5 – 7 días

Furaltadona 0.2 – 0.3 g. por litro de agua por 7 días

Eritromicina 0.1 – 0.2 g. por litro de agua por 5 -10 días

Pero todos estos son útiles para las bacterias secundarias, no se ha demostrado

medicación específica contra los clostridios.

3. ¿Qué controles sanitarios puede aplicar en la incubadora para la higiene del

pollito?

Cabe mencionar que esta enfermedad no es un problema en pollitos, ya que afecta

aves de edad mas avanzada. Sin embargo existen varios controles de higiene que

evitan cualquier contagio con otras enfermedades que afecten a las aves.

Recomendaciones relativas a la higiene en el establecimiento de incubación

1. El área circunvecina del establecimiento de incubación deberá estar cercada por

una valla de seguridad con una puerta para controlar todas las entradas y salidas.

2. Las aves salvajes y los animales salvajes y domésticos serán excluidos de la zona

de incubación. En caso de necesidad, se aplicará un programa específico de lucha

contra las moscas.

3. La zona de incubación deberá mantenerse exenta de todo tipo de residuos de

incubación, basura y material desechado.

4. Se utilizarán técnicas de eliminación de basura autorizadas y sistemas de desagüe

adecuados.

103

5. Se aspirarán, limpiarán, lavarán, cepillarán y enjuagarán con agua clara, puntual y

minuciosamente, todos los accesorios de incubación, mesas y superficies

horizontales de los locales y se desinfectarán después con un desinfectante

autorizado.

Desinfección de los huevos para incubar y del material de incubación

La desinfección consiste en:

a) fumigar con formaldehído, o

b) pulverizar o bañar los huevos con un desinfectante adecuado, según las

instrucciones del fabricante, o

c) aplicar cualquier otra técnica de higiene aprobada por la Autoridad Veterinaria.

El formaldehído se ha utilizado durante muchos años para la desinfección de huevos

para incubar y material de incubación. Como fumigante, este gas ha demostrado ser

un medio muy eficaz para destruir microorganismos y virus en huevos, envases de

huevos, cajas para polluelos, incubadoras y demás material de incubación, siempre y

cuando estos artículos hayan sido limpiados previamente.

Cuando se utiliza la mezcla correcta de formol y permanganato potásico, después de

la reacción queda un polvo seco de color marrón.

En la actualidad, difieren los criterios sobre la concentración óptima de formaldehído

necesaria para desinfectar los huevos y el material del establecimiento de

incubación.

104

105

V1. Enfermedad de Newcastle (EN)

Agente Etiológico:

Enfermedad causada por un Paramixovirus Aviar 1 (APMV-1). Virus de la familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus. (2)

La enfermedad de New Castle que posee gran cantidad de cepas conocidas varía altamente

en su patogenicidad. Frecuentemente son clasificadas o mencionadas como:

Lentogénicas - estas son ligeramente patógenas

Mesogénicas - estas son moderadamente patógenas

Velogénicas - estas son marcadamente patógenas. (2)

Sinónimos:

Pseudopeste aviar, peste atípica, neumoencefalitis aviar. (3)

Distribución Geográfica:

La enfermedad se ha detectado en todo el mundo, actualmente está controlada en Canadá,

los Estados Unidos y algunos países de Europa occidental, y sigue presente en partes de

África, Asia, Sudamérica y Centro America (presente en Guatemala). No obstante, como las

aves salvajes a veces son portadoras del virus sin estar enfermas, puede haber brotes en

cualquier lugar donde se críen aves. (2)

Especies que afecta:

Aves de corral, aves domésticas, aves silvestres. (2)

Patogenia:

106

Newcastle

Paramixovirus-1 (PMV-1).

Huéspedes

Muchas especies de aves tanto domésticas

como salvajes

Los índices de mortalidad y de

morbilidad varían según las especies y en función

de la cepa viral en algunas otras aves

salvajes

Las gallinas son las aves de corral más

susceptibles, los patos y los gansos son las menos

susceptibles

Puede existir un estado portador en los

psitacidos.

Transmisión

horizontal

Directa

Contacto directo con las secreciones de las aves

infectadas, especialmente las heces

Indirecta :

Comida , agua, galpones infectados,y

fomites.

Fuentes de infeccion

Secreciones respiratorias, heces

Todas las partes de las aves muertas

El virus es transmitido durante el período de incubación y por un período limitado durante la convalecencia.

.Se ha demostrado que algunos psitácidos transmiten durante más de un año el virus de la enfermedad de Newcastle de manera intermitente

107

Síntomas:

Factores importantes en el establecimiento de la gravedad de la enfermedad son la especie

del huésped, edad, estado inmunitario, confección con otros organismos, estrés ambiental o

social, vía de exposición y la dosis del virus. (1,2)

Con virus muy virulentos, la enfermedad puede presentarse de manera repentina, con alta

mortalidad en ausencia de otros signos clínicos. A menudo los signos clínicos comienzan con

indiferencia, aumento de frecuencia respiratoria y debilidad, terminando con

postración y muerte. Durante las panzootias ocasionadas por este tipo de virus en

1970 a 1973, la enfermedad en algunos países como Gran Bretafia e Irlanda del Norte

estuvo marcada por signos respiratorios graves, pero en otras naciones no se

observaron estos signos. (1,2)

Este tipo de enfermedad de Newcastle puede ocasionar edema alrededor de los ojos y

cabeza. Muchas veces se observa diarrea verde en aves que no mueren al principio de

la infección, y antes de morir, pueden padecer temblores musculares, torticolis, parálisis

de patas y alas y opistótonos. La mortalidad muchas veces alcanza 100% en parvadas de

pollos por completo susceptibles. (1,2)

La forma velógena neurotrópica de la enfermedad se cita de manera principal en EUA. En

pollos se marca por el inicio repentino de un problema respiratorio grave, seguido en I a

2 días después por signos neurológicos. La producción de huevo disminuye de

manera sobresaliente, pero hay pocas veces diarrea. La morbilidad puede Ilegar a 100%.

La mortalidad, por lo común, es más baja de manera considerable, aunque se registra hasta

50% en aves adultas y 90% en aves jóvenes. (1,2)

Aparición brusca y diseminación rápida. Muerte súbita sin signos aparentes o poco

después de presentar signos digestivos y respiratorios.

Edema facial, conjuntivitis, disnea, diarrea con estrías de sangre, parálisis y muerte

a los 2-3 días (animales más jóvenes).

En estos casos la mortalidad es alta (90-100%).

Los individuos que superan esta fase presentan signos nerviosos: incoordinación,

tortícolis, temblores, marcha en círculos.

Las cepas mesógenas del virus de la EN, por lo general, ocasionan problemas respiratorios en

infecciones de campo. En aves adultas, hay notable caída de la producción de huevo que

puede durar varias semanas, tal vez existan signos nerviosos, pero no son comunes. La

mortalidad en las aves, en general, es baja, excepto en aves muy jóvenes y

susceptibles, pero pueden verse afectadas de manera considerable por condiciones

exacerbantes. (1,2)

Aparición súbita de signos respiratorios (jadeo, tos, disnea).

Días después aparecen signos nerviosos.

En ponedoras: cuadro respiratorio leve y caída brusca de la postura

(100%) con disminución de la calidad de los huevos.

Letalidad del 10-50% en adultos y hasta 75% en jóvenes.

108

Los virus lentógenos, por lo general, no provocan enfermedad en adultos. En aves

jóvenes, susceptibles por completo, se observan problemas respiratorios graves,

frecuentemente con mortalidad, después de la infección con las cepas más patógenas o

con infecciones complicantes. La vacunación o la infección de aves de engorda

cercanas al sacrificio con estos virus, pueden favorecer la colisepticemia o aerosaculitis con

el resultante decomiso. (1,2)

Lesiones Macroscópicas:

Como con los signos clínicos, las lesiones macroscópicas y los órganos afectados en

aves, dependen de la cepa y patotipo del virus infectante, además del huésped y

todos los demás factores que puedan influir en la gravedad de la enfermedad. (2,3)

Sin embargo, la presencia de lesiones hemorrágicas en el intestino de pollos infectados

se emplea para distinguir los virus ENVV de los virus de ENVN viscerotrópicos de velógenos

neurotrópicos). Estas lesiones a menudo son notables, en particular, en el proventrículo,

ciegos e intestino delgado. Son muy hemorrágicas y parecen resultar de la necrosis de la

pared intestinal o focos linfoides, como las tonsilas cecales. (2,3)

Por lo general, las lesiones macroscópicas no se observan en el sistema nerviosos

central de las aves infectadas, sin importar el patotipo. Pero se logra observar

degeneración neuronal, infiltración linfocitaria y gliosis. (2,3)

Aparato reproductor se observa: Salpingitis y atresia folicular. Disminucion de la

calidad y cantidad del huevo.

No siempre hay los cambios patológicos macroscópicos en el aparato

respiratorio, pero cuando se observan, consisten de manera predominante de lesiones

hemorrágicas y congestión marcada de la tráquea. La aerosaculitis puede existir

después de la infección con cepas aun relativamente benignas y se observa a menudo el

engrosamiento de los sacos aéreos con exudados catarral o caseoso. (2,3)

Hemorragia en la mucosa de

proventrículo

109

Petequias y ulceras en intestino.

Necrosis Esplénica.

Folículos ováricos con estigma hemorrágicos.

Lesiones Microscópicas:

Aparato intestinal: Las lesiones hemorragiconecróticas en el aparato intestinal con

infecciones de algunas formas virulentas de la EN, parecen desarrollarse en los agregados

linfoides. Otras lesiones se relacionan con los cambios en el sistema vascular. (1,2)

110

Aparato respiratorio: El efecto de la infección en las membranas del aparato respiratorio

superior pueden ser graves y se vinculan con el grado de alteración respiratoria. Las lesiones

pueden extenderse a todo lo largo de la tráquea. Se pierden cilios a los dos días de

infección. En la mucosa del aparato respiratorio superior, se observan congestión, edema

e infiltración celular densa de linfocitos y macrófagos, en particular después de la

exposición a aerosoles. El proceso parece reducirse con rapidez y las aves

examinadas a los seis días pueden estar libres de la inflamación. (1,2)

Los cambios en los órganos reproductores femeninos incluyen atresia de

folículo con infiltración de células inflamatorias y formación de agregados linfoides. Se

observan agregados similares en los oviductos. (1,2)

Las lesiones observadas en el SNC son encefalomielitis no purulenta con degeneración

neuronal, focos de células gliales, infiltración perivascular de linfocitos y proliferación

de células endoteliales. Por lo general, las lesiones pueden observarse en cerebelo, medula,

cerebro medio, tallo encefálico y medula espinal, pero muy pocas veces en el cerebro.

(1,2)

Diagnóstico:

Identificación del agente Inoculación de los huevos de gallina de 9-11 días de embrionados y a continuación: (2,3)

Examen de la actividad de hemaglutinación. Inhibición de la hemaglutinación mediante un antisuero específico a la enfermedad

de Newcastle.

Evaluación de la patogenicidad

Prueba de las placas en cultivos de fibroblastos de embriones Tiempo medio de mortalidad medio de los huevos de gallina que están embrionando. Índice de patogenicidad intracerebral en pollitos de 1 día. Índice de patogenicidad intravenoso en pollos de 6 semanas. (2,3)

Pruebas serológicas Prueba de inhibición de la hemaglutinación ELISA

Muestras

111

Identificación del agente Torundas de tráquea y cloaca (o muestras de heces) de aves vivas o de grupos de

órganos y heces de aves muertas. (2,3)

Pruebas serológicas Muestras de sangre coagulada o suero.

Diagnóstico diferencial: Cólera aviar, influenza aviar, laringotraqueítis, viruela aviar (forma diftérica), psitacosis (clamidiosis) (Aves psitácidas ), micoplasmosis, bronquitis infecciosa, Enfermedad de Pacheco del papagayo (Aves psitácidas), también errores de manejo, tales como falta de agua, aire, alimentación. (2,3)

Control:

Aislamiento o cuarentena estrictos de los brotes

Destrucción en condiciones decentes de todas las aves infectadas y expuestas.

Limpieza y desinfección completas de los locales

Eliminación adecuada de los cadáveres

Control de la plaga en las parvadas

Vacío sanitario seguido de 21 días sin aves antes de la repoblación

Prevención del contacto con aves de estatus sanitario desconocido

Control del acceso a las granjas avícolas(2,3)

Tratamiento:

No hay tratamiento, solo control y prevención. (2,3)

Inmunoprofiláxis:

Vacunas a virus vivo (elaboradas con cepas lentogénicas: B1-B1, La Sota, V4. Vacunas inactivadas y emulsionadas con aceite. Vacunas recombinantes con virus de viruela o virus herpes del pavo que expresan uno o ambos genes de las proteínas HN y F. Si se recomienda la vacunación sobre brote, esto disminuye la sintomatología y lesiones además de que si se recomienda. (2,3) La inmunización protege contra signos clínicos de la enfermedad y mortalidad. La inmunización no protege contra la infección del virus de la EN. Aves inmunizadas e infectadas eliminan el virus aun sin presentar signos clínicos. (2,3) Bibliografías:

1. B.W. Calnek. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial ManualModerno. Pag(561-573).

2. E. Angulo. 2010. Enfermedad de Newcastle Aviar. ( en línea) consultado el 25 de agosto de 2014. Disponible en. http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:LWuX8PJXsAoJ:www.webveterinaria.com/virbac/news16/aves.pdf+&cd=6&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

112

3. Sitio Avicola. 201. Epidemiologia y Control de la Enfermedad de Newcastle. (en línea) consultado el 26 de agosto de 2014. Disponible en. http://www.elsitioavicola.com/articles/1936/epidemiologaa-y-control-de-la-enfermedad-de-newcastle.

Newcastle

1. Discuta las curvas de desaparición de anticuerpos maternos presentadas anteriormente.

Los anticuerpos maternos se declinan luego de una vacunación, dado que en pollo de engorde la primera aplicación se debe hacer entre los 8-10 días de edad, la segunda dosis y a las 4 semanas. Gallina la primera aplicación se debe realizar entre los 8-10 días, la segunda a las 4 semanas, la tercera a las 8-9 semanas y la cuarta en la semana 16-18. Gracias a la vacunación, ya hay anticuerpos, de Newcastle por lo que la inmunidad del pollo va mejorando, por lo que los anticuerpos maternos pierden su efecto.

2. Sinonimia de la Enfermedad de ENC.

- Enfermedad de Chasen

- Seudopeste Aviar

- Neumoencefalitis Aviar

- Enfermedad de Ranikhet

- Peste Atipica

3. Mencione las principales características del virus y el grupo al que pertenece. - Paramoxovirus Aviar 1 - Enfermedad de Reporte obligatorio - Incubacion 2-7 dias - Posee en la envoltura Neuroaminidasa y hemaglutinina - Resistente en heces al ambiente - Sensible a rayos UV

4. Mencione la clasificación del virus de ENC según la velocidad con que mata al embrión de pollo, e indique en cada caso en cuantas horas se produce la muerte.

- Lentigenicas: es de poca virulencia, matan al embrión en 96 horas o más. - Mesogenicas: es moderamente virulenta, matan al embrión en 72-96 horas. - Velogenicas: es altamente virulenta, matan al embrión en 24-72 horas.

5. Forma de transmisión de la enfermedad. - Horizontal: Contacto directo con secreciones respiratorias y heces de animales

infectados. - Fómites: En residuos de aves infectadas, personal de la granja, moscas, jeringas

contaminadas, etc.

113

- Vertical: Es poco probable por muerte embrionaria. Los huevos fecundados infectados son vehículo de transmisión a otras zonas. Por ejemplo de las reproductoras a la incubadora

6. La enfermedad de NC se considera una enfermedad de difusión. a. lenta b. media c. rápida

7. El periodo de incubación de ENC es de: d. 18-36 horas e. 24-48 horas f. 4-21 días g. 6 –12 días

8. Haga un cuadro diferencial de la sintomatología observada según el tipo de presentación.

9. Discuta el uso de vacunación sobre brote, escriba sus conclusiones. En un brote la vacunación no es recomendable, ya que debido al brote, el virus ya se encuentra dentro de la población, por lo que el cuerpo ya está generando anticuerpos. La razón de realizar la vacunación es para la creación de anticuerpos, y en casos de brotes, no es muy favorable. Depende también la virulencia de la cepa, el tiempo en que esta infecte y mate al pollo.

Velógena

Viscerotrópica

(ENVV)

Velógena

Neurotrópica

(ENVN)

Mesogénica Lentogénicas

Respiratorias

Doyle Beach Beaudette Hitchner

Muerte

(edad)

Todas Todas Aves

jóvenes

Sólo pollitos

Signos Edema facial,

conjuntivitis,

disnea,

diarrea con

sangre, signos

nerviosos

(torticulis,

ataxia,

caminar en

círculos) y

muerte.

Los signos

respiratorios

(Tos,

boqueo,

disnea) y

neurológicos

(torticulis,

ataxia,

caminar en

círculos.).

Signos

respiratorios

leves y

decae un

poco

producción

de huevo.

Pueden

utilizarse

como

vacunas

secundarias

vivas.

Infecciones

benignas o

inaparentes,

disminución

leve de

producción y

calidad de

huevo, se

utiliza como

vacuna viva.

114

V2. Influenza Aviar

Agente Etiológico:

Virus de influenza tipo A perteneciente a la familia Orthomixoviridae, que se clasifica según

sus proteínas de superficie denominadas hemoaglutinina (H) y neuroaminidasa (N). Existen

18 diferentes H y 9 N; de la combinación de estas resultan 144 subtipos diferentes. (3)

Sinónimos:

Gripe de los pájaros

Gripe aviar

Peste aviar

Gripe del pollo

Distribución Geográfica:

Los virus de influenza aviar están distribuidos en todo el mundo en Centro América y

Guatemala los de importancia son H5N2 y H7N3 . (3)

Especies que afecta:

Aves domésticas, incluyendo pavos, pollos, gallina de Guinea, perdiz de la India, codorniz,

faisanes, gansos y patos, y en especies silvestres que abarcan patos, gansos, gallinetas,

gallinetas pequeñas, garzas, alcas, frailecillos, gaviotas y aves acuáticas migratorias, en

particular los patos, humanos y mamíferos. La cepa altamente patógena H5N1 puede

infectar a los humanos. Los reservorios de la enfermedad son los patos. (1)

Patogenia:

115

Influenza aviar

Agente etiológico:

Influenza virus tipo A

Las puertas de entrada del virus son la vía respiratoria y la

oral..

.El virus se multiplica inicialmente en las mucosas conjuntival, respiratoria e intestinal y, tras

ello, se disemina en la sangre (viremia). Se produce una multiplicación secundaria

en los órganos, principalmente en el tracto respiratorio y digestivo. Las cepas altamente patógenas se replican en todo el organismo

.Las aves enfermas eliminan el virus por las secreciones de narinas, boca, ojos,

y

por las heces. Los virus altamente

patógenos pueden seguir activos durante largo

tiempo en heces infectadas, tejidos y

agua.

.El virus altamente patógeno se ha encontrado principalmente en gallinas y

pavos.

Las aves silvestres son reservorios de virus, pudiendo llevarlo normalmente en el

tracto respiratorio o intestinal, pero no suelen contraer la infección.

Esta es un enfermedad

importante porque es zoonotica

.Esta enfermededa en su variante

altamente patógena H5N1

tiene la

capacidad de transmitirse del ave

al hombre y causarle la

enfermedad, situación

que viene favorecida por el

comercio avícola y los sistemas productivos

primitivos

en zonas rurales, con falta de higiene

y contacto muy estrecho con aves

infectadas,

cadáveres, superficies u objetos contaminados con

sus heces.

como entra este agente a una explotación

-traslado de aves, personas, vehículos, equipos, piensos

y jaulas

contaminados.

- movimiento de aves acuáticas y marinas.

-transporte de huevos (el virus puede estar en la

superficie).

- infección de pollitos en la planta de incubación por

huevos rotos

contaminados.

Dentro de una

explotacion como se

trasmite esta enfermedad

.contacto directo entre aves sanas y enfermas (secreciones, especialmente

heces).

• contacto con materiales, piensos, agua, equipo y ropa contaminados.

• vía aerógena

116

Síntomas:

Las distintas cepas del virus de la influenza aviar suelen clasificarse en dos categorías:

Influenza aviar poco patógena, que por lo general produce pocos o ningún signo

clínico en las aves.

Influenza aviar altamente patógena, que produce signos clínicos graves y/o alta

mortalidad entre las aves. (1,2)

Forma leve (influenza aviar poco patógena):

Plumaje erizado.

Reducción de la producción de huevos.

Efectos leves en el sistema respiratorio. (1,2)

Forma grave (influenza aviar altamente patógena): Afecta al tracto respiratorio y a otros

órganos y tejidos, pudiendo producir hemorragia interna masiva. Se pueden presentar los

siguientes signos clínicos. (1,2)

Postración y depresión extrema.

Caída repentina de la producción de huevos, varios huevos con cáscara blanda o sin

cáscara.

Edema y congestión de barbillas y crestas.

Edema de la cabeza y cara.

Tos, estornudos, estertores, lagrimeo excesivo y signos nerviosos.

Diarrea.

Hemorragias en las mucosas.

Algunas muertes aisladas, seguidas de una difusión rápida y una tasa de

Mortalidad cercana al 100 %, en 48 horas.

Lesiones Macroscópicas:

Las lesiones macroscópicas que se observan en varias especies aviares han sido en

extremo variadas en lo referente a su localización e intensidad, dependiendo en mucho en la

especie y en la patogenicidad del virus infectante. (1,2)

En muchos casos hay pocas lesiones notables debido a que la enfermedad es leve. Las

lesiones leves se pueden observar en los senos, caracterizadas como inflamación catarral,

fibrinosa, serofibrinosa, mucopurulenta o caseosa.

Puede haber edema de la mucosa traqueal con un exudado que varía de seroso a

caseoso. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y pueden tener un exudado

fibrinoso o caseoso. (1,2)

Puede observarse peritonitis catarral a fibrinosa y peritonitis por huevo. La enteritis catarral

o fibrinosa se puede manifestar en el ciego o intestino o ambos sitios, en especial en pavos.

Pueden encontrarse exudados en el oviducto de aves ponedoras. (1,2)

En el caso de virus altamente patógeno puede no haber lesiones notables ya que las aves

mueren muy rápidamente antes de que se desarrollen lesiones macroscópicas. Sin

embargo, se han descrito una diversidad de alteraciones congestivas, hemorrágicas,

transudativas y necrobióticas con virus de alta patogenicidad como el virus de la peste aviar

(H7N7), golondrina de mar/S.A./61 (H5N3), pollo/Scotland/59 (H5NI), pavo/Ontario/7732/66

(H5N9), pavo/Ontario/6213/65 (H5N1) y polio/Pensilvania/83 (H5N2). Con estos virus, las

117

alteraciones iniciales pueden incluir edema de la cabeza con hinchazón de senos; y

barbillas y crestas cianóticas, congestionadas y hemorrágicas. También se puede observar

congestión y hemorragia en las piernas. (1,2)

Frecuentemente, se observaron focos necróticos en el hígado, bazo, riñones y pulmones en

pollos infectados de manera experimental con el virus de la peste aviar, pero no se

observaron lesiones similares en golondrinas de mar que padecieron infección con

golondrina de mar/S.A./61. Las lesiones congestivas hemorrágicas fueron comunes en

aves infectadas con cepas

patógenas, pavo/Ontario/7732/66 y pavo/Ontario/6213/65. (1,2)

Cuando se examinan aves para observar lesiones macroscópicas, es importante considerar

que la infección con el virus de la influenza puede estar acompañada con afectación

bacteriana por lo cual las lesiones pueden reflejar los efectos tanto de los virus como

de las bacterias. (1,2)

Barbillas edematosas.

Hemorragias en el mesenterio

del intestino delgado.

118

Hemorragia extensa en la grasa de la superficie serosa de los órganos abdominales.

Hemorragias equimóticas en el proventrículo.

Hemorragias en el músculo y grasa que rodea el corazón.

Lesiones Microscópicas:

Las descripciones histopatológicas de la infección por influenza aviar se han limitado

principalmente a los padecimientos con enfermedad franca intensa y cambios macroscópicos

obvios, que implican virus altamente patógenos. (1,2)

La peste aviar clásica, como la describieron en 1926, estaba caracterizada por edema,

hiperemia, hemorragias y focos de manguitos linfoides perivasculares, principalmente en el

miocardio, bazo, pulmones, encéfalo, barbillas y en menor grado, hígado y riñón. Se

119

presentaba degeneración y necrosis parenquimatosa en el bazo, hígado y riñón. Las

lesiones encefálicas comprendían focos de necrosis, manguitos linfoides perivasculares,

focos gliales, proliferación vascular y alteraciones neuronales. Los pollos que mueren

después de la inoculación intravenosa del virus de peste aviar altamente virulento, tienen

edema, hiperemia y hemorragias generalizadas, y además focos de necrosis en el bazo,

hígado, pulmones, riñón, intestino y páncreas, en orden decreciente de frecuencia. (1,2)

Diagnóstico:

El diagnóstico de la infección con el virus A de la influenza, se demuestra de manera

concluyente por medio del aislamiento e identificación del virus, pero la detección de

anticuerpos al virus es una herramienta diagnóstica indirecta muy valiosa. Puesto que los

síntomas clínicos pueden variar de manera muy notable, se considera como presuntivo el

diagnóstico clínico, excepto en una epizootia. (1,2)

Los embriones de pollo se usan con mucha frecuencia para el aislamiento de virus, ya que

los virus de influenza aviar proliferan muy bien en ellos. Los embriones de pollo de 10 a 11

días de edad se inoculan vía cavidad alantoica con alrededor de 0.1 a 0.2 ml de muestra.

Para aumentar la probabilidad de crecimiento del virus, pueden emplearse las vías tanto

alantoica como amniótica en el mismo huevo. (1,2)

La muerte de embriones inoculados dentro del plazo de 24 horas posterior a la inoculación

suele ser el resultado de contaminación bacteriana y dichos huevos deben descartarse.

Algunos virus pueden proliferar rápidamente y matar a los embriones hacia las 48 horas; no

obstante, en la mayor parte de los casos los embriones no morirán. Después de 72 horas,

o al morir, se deben retirar los huevos de la incubadora, enfriarse y obtener líquidos

alantoideos. La replicación viral se comprueba por medio de actividad hemaglutinante

sobre eritrocitos de pollo en el líquido alantoideo. (1,2)

En general, si hay virus en las muestras, habrá una proliferación suficiente durante el

primer pase como para producir hemaglutinación. Si no se detecta actividad

hemaglutinante puede inyectarse una muestra de los líquidos obtenidos del huevo en

huevos (segundo pase) y repetirse el procedimiento. Sin embargo, los paces repetidos

de muestras son laboriosos y aumentan el riesgo de contaminación en el laboratorio, por

tanto, deben tomarse en consideración estas preocupaciones cuando se usan

pases

múltiples. (1,2)

El almacenamiento de virus a largo plazo debe efectuarse a -70 °C. La liofilización de

los virus también es apropiada para almacenamiento a largo plazo; sin embargo, esos

lotes deben probarse periódicamente para asegurar su infectividad. (1,2)

Identificación viral

Se emplean métodos estándar para probar los líquidos de los huevos para detectar la posible

presencia de actividad hemaglutinante con la utilización de eritrocitos de pollo con

macrotécnicas o microtécnicas. Para la identificación del virus se usa líquido

alantoideo positivo para hemaglutinación. (1,2)

Es importante determinar si la actividad hemaglutinante detectada en el líquido alantoideo se

debe al virus de influenza o a otros virus hemaglutinantes, tales como paramixovirus. Por

tanto, el aislamiento se comprueba mediante pruebas de IH contra antisuero de

120

enfermedad de Newcastle. Si es negativa, el virus se prueba entonces para la posible

presencia de NP tipo A para establecer que existe el virus de influenza A. La NP

específica para tipo o la matriz proteínica pueden detectarse por medio de la prueba de

inmunodifusion doble o la prueba de hemolisis radial simple. Más recientemente,

se ha mostrado la utilidad del empleo de anticuerpos monoclonales que reaccionan con

la nucleoproteína (ND) o la matriz proteínica (MP) en la identificación de estos antígenos en

ELISA. (1,2)

El siguiente paso en el procedimiento de identificación es para determinar el subtipo

antigénico de los antígenos de superficie HA y NA. Él HA se reconoce en la prueba

de IH con el use de un panel de antisueros preparados contra las 18 hemaglutininas

distintas. La tipificación se facilita con el empleo de antisuero contra el HA aislado o

contra virus redistribuidos con NA irrelevantes, esto ayuda a evitar la inhibición entérica a

causa de anticuerpos contra la NA. (1,2)

El subtipo NA suele identificarse por valoraciones NI con antisuero preparado contra las

nueve neuraminidasas conocidas. Se ha desarrollado una valoración micro-NI para ayudar

al procesamiento de grandes números de aislamientos y economizar reactivos y

manejo, así que a menudo la prueba de IN es la primera que se aplica a un cultivo. (1,2)

Serología

Se usan pruebas serológicas para demostrar la presencia de anticuerpos, que ya

puedan detectarse a los 7 a 10 días luego de la infección. Se emplean varias técnicas para

la vigilancia y el diagnostico serológicos. Las más utilizadas son la prueba de IH para

detectar anticuerpos contra la HA y la inmunodifusión doble para detectar anticuerpos contra

la NP. Otras pruebas serológicas para detectar anticuerpos incluyen la neutralización del

virus, fijación del complemento (por lo general no satisfactoria para el suero aviar), la

inhibición de neuroaminidasa y la hemólisis radial simple. Más recientemente, se han

desarrollado pruebas de ELISA para detectar anticuerpos contra el virus aviar. En los

programas de vigilancia serológica, muchas veces se utiliza una prueba ELISA para la

detección del anticuerpo antiNP, ya que detecta anticuerpos contra un antígeno de reactividad

cruzada compartido por todos los virus de influenza A. (1,2)

Diagnóstico diferencial

Debido al amplio espectro de signos y lesiones comunicados con infecciones por virus de

influenza aviar en distintas especies, el diagnóstico definitivo debe establecerse por medio

de métodos virológicos y serológicos. Otras infecciones que deben considerarse en el

diagnóstico diferencial incluyen las ocasionadas por el virus NDV y otros paramixovirus,

clamidia, micoplasma y otras bacterias. Debido a su similitud con los síntomas y lesiones

respiratorias, entéricas. (1,2)

Control:

Mantener las aves de corral fuera de áreas frecuentadas por aves silvestres.

Controlar el acceso del personal y de equipos a los locales de estabulación de las

aves.

No introducir elementos en los predios que puedan atraer a las aves silvestres.

Mantener en buenas condiciones sanitarias el predio, los locales de estabulación de

las aves y los equipos.

Evitar la introducción de aves de estatus sanitario desconocido en la parvada.

121

Declarar los casos de enfermedad y muerte de las aves.

Eliminar de modo conveniente el estiércol y aves de corral muertas.

Si se detecta la enfermedad, por lo general se aplicará una política de “sacrificio

sanitario” para erradicarla. La respuesta incluirá las medidas siguientes:

Destrucción sin crueldad de todos los animales infectados y expuestos (Código

Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE).

Eliminación adecuada de los cadáveres y de todos los productos animales (Código

Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE).

Vigilancia y rastreo de aves potencialmente infectadas o expuestas.

Estricta cuarentena y controles de desplazamientos de las aves y de los vehículos

con riesgo.

Descontaminación completa de los establecimientos infectados.

Observación de un periodo de al menos 21 días antes de la repoblación. (1,3)

Tratamiento:

No hay tratamiento. Cuando se confirma un foco de la enfermedad, se sacrifican y destruyen todas las aves infectadas y expuestas (y sus productos). (1,3)

Inmunoprofiláxis:

Vacunas

Se han utilizado las vacunas de virus de influenza inactivados en una variedad de especies y

se encuentra bien documentada su eficacia para aliviar los signos clínicos y la

mortalidad. Las aves resultan susceptibles a la infección con virus de la influenza y que

pertenezcan a cualquiera de los 18 subtipos de HA y no existe ninguna manera para

predecir su exposición en particular a cualquiera. No resulta práctica la vacunación

preventiva contra todos los subtipos posibles. (1,3)

Bibliografías:

1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(597-613).

2. Cresa. Gripe Aviar. (en línea). Consultado el 27 de agosto de 2014. Disponible en

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:-

xo0qIa7254J:www.cresa.es/granja/gripe-aviar.pdf+&cd=6&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

3. OIE. 2011. Influenza Aviar. (en línea). Consultado el 27 de agosto de 2014.

Disponible en http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:m_xfjqLqf-

IJ:www.oie.int/fileadmin/home/esp/media_center/docs/pdf/disease_cards/ai-

es.pdf+&cd=2&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

Influenza Aviar:

1. ¿Qué factores influyen en la severidad de la enfermedad? Principalmente influye la cepa del virus que cause la enfermedad, ya que puede ser de baja o de alta virulencia. También influyen otros factores como la edad, el estado

122

inmunitario del huésped, condiciones de manejo (humedad de la cama, exceso de amoniaco y polvo, etc)

2. ¿Qué características posee el virus de Influenza aviar? Virus ARN, su genoma consta de 8 fragmentos tiene la capacidad de recombinarse y cambiar rápidamente. Tiene proyecciones de glicoproteína en su capsula, hemoaglutinina que permite la entrada a la célula y neuraminidasa que permite la salida del virus luego de su replicación en la célula.

3. ¿Cuantas hemoaglutininas y neuraminidasas se conocen?

- 17 Hemaglutininas

- 9 Neuraminidasas

4. Mencione los síntomas observados en virus de baja y alta patogenicidad

Baja Patogenicidad: Alta Patogenicidad:

Decaimiento Estado febril Estornudos Diarrea leve Plumas erizadas Baja de postura en gallinas Mortalidad varía entre 3% en ponedoras y 15% en engorde

Postración y depresión extrema Tos Estornudos Diarrea Edema y congestión de crestas Edema de cabeza y cara Cianosis Hemorragias en mucosas y patas Signos nerviosos Caída repentina de la postura Huevos con cáscara blanda o sin cáscara Mortalidad puede alcanzar el 100% dentro de las primeras 48hrs

5. ¿De dónde se cree que se originan los virus de Influenza aviar? Se origina de las aves acuáticas migratorias (patos salvajes principalmente), ya que estos son el reservorio natural del virus y a su vez son la especie más resistente a la infección. Por lo que juegan un papel importante en la distribución y el mantenimiento de los diferentes virus de influenza en la naturaleza.

6. Como está clasificado el virus de Influenza aviar aislado en Guatemala.

- H5N2 de baja patogenicidad

7. Como se transmite el virus de Influenza aviar. Se transmite de forma horizontal, por contacto directo entre aves infectadas y susceptibles; que excretan el virus de vías respiratorias, conjuntiva y heces. También se transmite por contacto indirecto por aerosoles y fómites.

123

8. Elabore un mapa conceptual, de los elementos esenciales en programa de prevención y control de IA.

Prevención

Bioseguridad

Vigilancia epidemiologica

Plan de vacunacion de

acuerdo a la region

Monitoreo frecuente de aves

Control

Erradicacion de aves enfermas

Reporte oportuno de la enfermedad

124

V3. Laringotraqueítis (LT)

Agente Etiológico:

El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1)14 un virus DNA, de la familia

Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. (3)

Sinónimos:

Distribución Geográfica:

Distribución mundial, presente en México y Costa Rica. En Guatemala no está presente (3)

Especies que afecta:

Pollos, gallinas ponedoras, reproductoras. (3)

Patogenia:

125

Laringotraqueitis

Agente Etiológico:

Gallid Herpesvirus 1

Vias de ingreso

El virus ingresa al organismo a través de la vía respiratoria ó a través de la conjuntiva y se encuentra principalmente en la tráquea y exudados de las vías aéreas superiores.

Transmision

Horizontal

La infección se transmite por contacto directo con exudados respiratorios espectorados o aerosoles.

,No se ha evidenciado la transmisión viral a través de huevos fértiles, ni la excreción del LT en la cáscara de huevos procedentes de gallinas infectadas

.Las aves también pueden iinfectarse a través del personal, los visitantes y los equipos contaminados. Los perros, las ratas y los pájaros también pueden actuar

como vectores mecánicos.

Como entra a un lote esta enfermedad

La enfermedad generalmente entra en un lote de aves por la exposición a aves enfermas o por la introducción de aves infectadas con virus latente que

se reactiva. Estas últimas aves son importantes en la difusión y perpetuación

de la enfermedad.

La transmisión entre lotes ha sido asociada principalmente a la proximidad geográfica y las fallas en la bioseguridad (el movimiento de personal, la eliminación inapropiada de las aves muertas y heces, el intercambio de equipos entre las granjas, etc.)

126

Síntomas:

Actualmente los virus de LT son considerados antigénicamente homogéneos, pero con

diferencias marcadas en su patogenicidad, por lo que se clasifican en dos formas de

presentación: leve y severa. (1,3)

La forma leve (enzoótica) presenta traqueítis mucoide, sinusitis, conjuntivitis, signos

respiratorios poco aparentes, baja mortalidad con una mínima respuesta serológica. (1,3)

La forma más severa (epizoótica) presenta depresión respiratoria, disnea (posición

ortopneica), ataque de tos, descarga nasal, expectoración de moco sanguinolento

(hemoptisis), conjuntivitis hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad. Emplume

dorsal manchado con exudado sanguinolento. (1,3)

Lesiones Macroscópicas:

Signos en aves en epitelios infraorbitarios

conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular.

Tráquea con tapón de tejido epitelial

descamado y presencia de exudado

sanguinolento.

Traqueítis con exudado fibrinonecróticos o

hemorrágicos.

127

Presencia de exudado fibrino-sanguinolento

psuedotraquea.

Lesiones Microscópicas:

Los cambios microscópicos iniciales en la mucosa de la tráquea incluyen la pérdida de las

células calciformes e infiltración de la mucosa con células inflamatorias. Conforme

progresa la infección viral, las células se agrandan, pierden los cilios y se edematizan. Se

forman células multinucleadas (sincitio) y luego de 2 a 3 días migran linfocitos, histiocitos y

células plasmáticas hacia la mucosa y submucosa. Posteriormente, la destrucción y

descamación celulares resultan en una superficie de la mucosa, ya sea

cubierta por una capa delgada de células basales, o que carezca de cualquier cobertura

epitelial, los vasos sanguíneos dentro de la lámina propia pueden protruir hacia el lumen

de la tráquea. En casos de intensa destrucción y descamación celulares puede

desarrollarse hemorragia, debida a exposición y rotura de los capilares sanguíneos. (2,3)

A los tres días de posinfección, en las células epiteliales se encuentran cuerpos de

inclusión intranuclear. Dichos cuerpos suelen presentarse sólo en las etapas iniciales de la

infección (1 a 5 días), según se desarrolla la infección, éstos desaparecen como resultado de la

necrosis y descamación de las células epiteliales. (2,3)

Formación de sincitios a partir del epitelio

bronquial exfoliado.

128

Bronquio intrapulmonar. Inflamación y

necrosis de la mucosa, exfoliación de

células epiteliales, formación de sincitios.

Se observa reducción de altura de las células del epitelio, pérdida de cilios, en la lámina

propia (Imagen de la derecha) se observan células inflamatorias, principalmente linfocitos; la

respuesta inflamatoria produce un engrosamiento de la mucosa, la cual puede ser calificada

subjetivamente como moderada, de conformidad con el aspecto y la edad de las aves.

Formación de corpúsculos de inclusión

intranucleares durante los primeros 5 días post-

infección, los cuales son agregados de

partículas virales

Diagnóstico:

El diagnóstico puede escaparse si se tiene en mente que es necesario observar la presencia

de traqueítis hemorrágica en todos los brotes de LT. Estas lesiones son vistas solo en pocos

casos en donde se encuentran implicadas cepas muy patógenas. (2,3)

129

En otros casos el diagnóstico clínico se complica debido a que las enfermedades no se

presentan en forma clásica esto por el uso de vacunas, procesos tóxicos, incremento de las

densidades poblacionales, inmunosupresión y la aparición de agentes con diferencias entre

su patógenicidad. (2,3)

Necropsia: Signos clínicos y lesiones.

Aislamiento Viral: Por medio de la inoculación de los embriones de pollo de 6 a 12 días de

edad en membrana corio-alantoidea (MCA). En donde produce placas blanquecinas,

teniendo la presencia de corpúsculo de inclusión intranucleares. (2,3)

Histopatología: Observación de los corpúsculos de inclusión intranucleares en tejidos

traqueales y de conjuntiva. Tinciones con Giemsa, hematoxilina y eosina. (2,3)

PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez detectado el virus por otro

método. Confirma la identidad del virus en forma rápida, inequívoca. (2,3)

Serología: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e inmunodifusión en gel agar. (2,3)

Diagnóstico diferencial:

IA, BI y NC: Presencia de tráqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas,

rápido periodo de incubación, presencia de signos digestivos y nerviosos. (2,3)

ERCC:

Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y

peritoneo (peritonitis, pericarditis y perihepatitis). (2,3)

CORIZA INFECCIOSA:

Presencia de moco en fosas nasales, laringe y parte superior de tráquea moco

sanguinolento ausente. (2,3)

VIRUELA AVIAR:

Presencia de pústulas en cavidad oral y esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión

intracitoplasmáticos. (2,3)

Control:

Las infecciones por el virus de la Laringotraqueítis resultantes por la exposición de

campo o vacunación, resultaran en aves portadoras infectadas de manera latente; de este

modo, es muy importante evitar mezclar aves vacunadas o recuperadas con aquellas

susceptibles. Deben tomarse precauciones especiales para obtener una historia completa

cuando se mezclen parvadas de reproductores. El uso de sólidas medidas de bioseguridad

evitara la exposición de los pollos susceptibles por medio de fómites contaminados. La

importancia de un sitio de cuarentena y de higiene para evitar el movimiento de personal,

alimento, equipo y aves potencialmente contaminados es indispensable para la prevención y

control con éxito de LT. También deben instaurarse medidas de control para roedores y

perros, así como reconocerse y evitarse el riesgo de enfermedad persistente por LT,

originado por parvadas de traspatio y aves de exhibición. (1,2)

130

Para el control de un brote de LT, el enfoque más eficaz es un esfuerzo coordinado para

obtener un diagnóstico rápido, instituir un programa de vacunación y evitar mayor

diseminación del virus. La vacunación frente a un brote limitara la diseminación del virus y

acortara la duración de la enfermedad. Mediante medidas de bioseguridad adecuadas puede

evitarse la diseminación de LT entre lugares. La infectividad del virus de la laringotraqueítis se

inactiva fácilmente fuera del pollo huésped por medio de desinfectantes y temperaturas cálidas,

así se evita el acarreo del virus entre parvadas sucesivas en una nave. (1,2)

Tratamiento:

No se ha demostrado que algún fármaco sea eficaz en reducir la intensidad de las

lesiones o que alivie los signos de enfermedad. Si se logra un diagnóstico de LT al inicio de

un brote, la vacunación de las aves no afectadas puede inducir una protección adecuada

antes de que se encuentren expuestas. (1,2)

Inmunoprofiláxis:

No existe un programa de vacunación universal. La vacunación con vacunas vivas,

en áreas de alto riesgo puede ser necesario vacunar a la edad de 1 a 3 días.

En otras áreas, la vacunación puede retrasarse a cualquier edad entre las 3 y 18

semanas. Vacunar en más de una ocasión con un intervalo de 2 a 3 semanas.

En aves de postura es recomendable la inmunización entre las 9-11 semanas de edad por

vía ocular, esto en granjas con bajos desafios. En Guatemala no se vacuna. (1,2)

En las granjas con alto desafío son necesarias dos inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de

edad por vía ocular. Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como revacunación por

la misma vía. (1,2)

En el pollo de engorda se ha aplicado vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua

de bebida. (1,2)

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(545-549).

2. B. Mejía. 2012. Laringotraqueítis. (en línea). Consultado el 28 de agosto, disponible

en http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012_04_01_archive.html

3. E. Angulo. Laringotraqueítis Aviar. (en línea). Consultado el 28 de agosto de 2014,

disponible en.

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:XromRW_iArwJ:www.webv

eterinaria.com/virbac/news15/aves.pdf+&cd=7&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

CUESTIONARIO: LARINGOTRAQUEÍTIS

1. ¿Qué tipos de vacuna existen para Laringotraqueitis en las zonas enzoóticas. Vacunas de origen de embrión de pollo (CEO), de origen de cultivo de tejidos (TCO) o recombinantes (REC) vectorizadas en virus herpes de pavo (HVT), o en virus de viruela de las aves (FPV). En zonas enzoóticas las vacunas recombinantes se han usado en hasta 80-90% de los pollos en zonas afectadas con resultados variables.

131

2. ¿Qué procedimiento aplicaría en el caso de presentarse un brote de laringotraqueítis en Guatemala en una única parvada? Razone su respuesta, incluya los alrededores.

En áreas donde la enfermedad no es endémica, pero donde se ha producido un brote puede ser de importancia económica la despoblación completa, así como la limpieza y desinfección total antes de reemplazar con aves libres del virus. Esta medida se tomaría para que el virus no se propague rápidamente por todo el país y no se vacuna sobre brote porque los animales quedarían portadores y de igual forma en un momento de estrés podrían presentar la enfermedad clínica y diseminarla a aves susceptibles.

3. A qué se denomina brotes de vacuna. A la presentación de la enfermedad con la que se vacunó, y que al momento de hacer una necropsia las lesiones son típicas de cepas mesogénicas que no son muy visibles. Brotes no deberán pasar del 5% de la población total de la galera y además de que los brotes son lentos y paulatinos siempre será mejor tener una reacción vacunal que una reacción por brote de campo, ya que es menos agresiva que el brote.

4. ¿De qué enfermedades deberá hacer el diagnóstico diferencial? y como lo haría. Se debe diferenciar de la enfermedad de Coriza Infecciosa, debido a la inflamación de los senos infraorbitarios, la conjuntivitis y las secreciones. Con influenza aviar y la enfermedad Newcastle por la conjuntivitis, la traqueítis hemorrágica, edema facial; con la enfermedad crónica respiratoria complicada por la conjuntivitis, traqueítis, los tapones caseosos; se debe tomar en cuenta que laringotraqueítis se complica con Mycoplasma y E.coli dando lugar a la enfermedad crónica respiratoria complicada. Bronquitis infecciosa por la congestión e inflamación de la tráquea y viruela aviar con la forma diftérica o húmeda por la traqueítis con membranas diftéricas. Deficiencia de vitamina A porque se encuentra exudado en los senos, lagrimeo y material caseoso debajo de los párpados, edema periorbital.

5. Qué recomendaciones se da para la prevención y control de la enfermedad.

Evitar mezclar aves vacunadas o recuperadas con aves susceptibles.

Diagnóstico de LT al inicio de un brote, la vacunación de las aves no afectadas puede inducir una protección adecuada antes de que se encuentren expuestas.

Vacunación sobre brote, empezando con las parvadas sanas.

Implementar medidas de bioseguridad para evitar la exposición de pollos susceptibles por medio de fómites contaminados.

La importancia de un sitio de cuarentena y de higiene para evitar el movimiento de personal, alimento, equipo y aves potencialmente contaminados.

Control de roedores y perros

Vacío sanitario de la caseta como mínimo por 21 días.

6. Qué se recomienda respecto a la serología, investigue que diagnóstico se podría usar en el caso de Laringotraqueitis.

Antígenos víricos pueden detectarse mediante inmunofluorescencia directa, inmunodifusión

en gel de agar (IGDA) o enzimoinmunoensayo (ELISA). La mejor prueba que se podría

utilizar es la de inmunofluorescencia directa, y ELISA no es muy confiable ya que se

necesitan altos títulos de anticuerpos para que detecte el virus.

132

V3. Viruela Aviar

Agente Etiológico:

Borreliota avium un virus DNA epiteliotrópico del género Avipoxvirus, de la familia Poxviridae. (2)

Sinónimos:

Epitelioma contagioso, díftero viruela, epitelioma contagioso de las aves, enfermedad de

Kikuth, pepilla y bubas. (2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial, tiene mayor incidencia debido al aumento de vectores especialmente

mosquitos de los géneros Culex y Aedes es zonas con mayor humedad y temperatura. (2)

Especies que afecta:

Aves domésticas, pollos, pavos, pichones y canarios y pueden padecer más de 60 especies

de aves silvestres. (1)

Patogenia:

133

Viruela aviar

Agente etiologico:

Poxvirus

Los virus presentes en las costras contaminan el medio ambiente y siguen siendo infecciosos por muchos meses.

La transmisión mecánica es considerada como el método principal de la diseminación del virus, aunque en muchos casos también se sospecha de la transmisión a través del aire. La infección puede ocurrir por medio de la piel lastimada o lacerada.

En una caseta contaminada, la infección puede propagarse fácilmente de ave a ave, de jaula a jaula, y por medio del agua retenida en las copas de bebederos.

Las membranas mucosas de la tráquea y la boca parecen ser altamente susceptibles al virus. La infección puede ocurrir en ausencia de trauma o de lesión evidente.

¿Quienes pueden ser portadores?

Los insectos que llevan el virus de la viruela pueden depositarlo en los ojos de las aves o por la picadura de zancudos, la cual puede ocasionar una propagación rápida de viruela por toda la granja.

134

Síntomas:

La enfermedad puede originarse en una de dos maneras, cutánea o diftérica, o ambas. Los

signos varían dependiendo de la susceptibilidad del huésped, virulencia del virus,

distribución de las lesiones y otros factores complicantes. La forma cutánea de la

enfermedad se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares en la cresta, barbillas,

parpados y otras áreas sin plumas del cuerpo. En la forma diftérica

(viruela húmeda), se generan lesiones ulcerosas o diftéricas de color amarillento en la

membrana mucosa de la boca, esófago o tráquea, con signos respiratorios leves o

intensos concomitantes, similares a la coriza cuando las lesiones afectan la tráquea. (1)

Lesiones Macroscópicas:

La lesión característica de la forma cutánea de viruela de pollos es una hiperplasia epitelial

local que afecta la epidermis y los folículos de plumas subyacentes, con formación de nódulos

que se presentan primero como focos blancos pequeños y luego aumentan con rapidez de

tamaño para volverse amarillos. (1)

En la manifestación diftérica se desarrollan nódulos blancos opacos ligeramente

elevados sobre las membranas mucosas. Los nódulos crecen rápido y a menudo coalescen

para convertirse en una membrana amarilla, caseosa, necrótica, seudodiftérica, o diftérica. Si las

membranas se desprenden, dejan erosiones hemorrágicas. El proceso inflamatorio puede

extenderse hacia los senos, en particular a los infraorbitarios y también a la laringe y

faringe (provocando problemas respiratorios) y esófago. (1)

Lesiones cutáneas en la piel

(forma cutánea).

Lesiones cutáneas en la piel

de las patas. (Forma cutánea).

135

Lesiones ulcerosas color

amarillo en tráquea. (Forma

diftérica).

Lesiones en membrana mucosa de la

boca (forma diftérica).

Lesiones Microscópicas:

La característica más sobresaliente de la infección (ya sea una lesión cutánea, diftérica) es la

hiperplasia del epitelio, el crecimiento de células con alteraciones inflamatorias relacionadas.

Con microscopia luminosa se observan cuerpos citoplásmicos de inclusión tipo A,

eosinófilos típicos (cuerpos de Bollinger). Las alteraciones histopatológicas de la mucosa

traqueal comprenden hipertrofia e hiperplasia inicial de células productoras de moco, con

crecimiento subsecuente de células epiteliales, que contienen cuerpos de inclusión

citoplásmicos y eosinófilos. A veces hay acumulaciones de células epiteliales que semejan a

un papiloma. Los cuerpos de inclusión pueden presentarse en varias etapas de

desarrollo, dependiendo del tiempo transcurrido después de la infección. El cuerpo

de inclusión puede ocupar casi la totalidad del citoplasma, originando necrosis

celular. (1)

136

La lesión más importante es la

observación de corpúsculos de

inclusión intracitoplasmáticos

eosinofilico considerándose una lesión

patognomónica de Viruela aviar.

Diagnóstico:

Identificación del agente: Cuando ocurren erupciones en la piel de áreas descubiertas, debe

sospecharse que se trata de la viruela aviar. El examen histológico de las lesiones cutáneas

o diftéricas revela una hiperplasia epitelial con inclusiones intracitoplásmicas en las células

afectadas. En los frotis de las lesiones se pueden detectar cuerpos de inclusion utilizando el

método de Giménez. Mediante la tinción negativa o los cortes ultra finos de la lesión, en la

microscopía electrónica, se detectan partículas víricas con la morfología característica de los

poxvirus. (1,3)

La forma diftérica de la viruela aviar, con efectos sobre la tráquea, debe diferenciarse de la

laringotraqueítis, que está causada por un herpesvirus y que se caracteriza por la presencia

de cuerpos de inclusión intranucleares. (1,3)

El aislamiento del virus se realiza por inoculación en membranas corioalantoidea de

embriones de pollo de 9–12 días de desarrollo, o en cultivo de células aviares. (1,3)

Pruebas serológicas: Se pueden demostrar respuestas inmunes a la viruela aviar mediante

pruebas de neutralización vírica, inmunodifusión en agar gel, inmunofluorescencia,

hemaglutinación pasiva, enzimoinmunoensayo o inmunotransferencia. (1,3)

Control:

La mejor medida de control en aves domésticas y en aviarios de especies amenazadas es la

prevención mediante vacunación con cepas vivas atenuadas. La viruela aviar es muy

contagiosa y algo elemental para controlar su aparición y propagación es la interrupción de

la transmisión. La transmisión puede atacarse, además de con vacunación, con medidas de

control ambiental. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores como

mosquitos y ácaros. Para el control de mosquitos, que son los vectores principales, deben

eliminarse las aguas estancadas y realizar fumigaciones para eliminar los adultos. Debe

impedirse la afluencia de aves silvestres libres a un criadero. Cuanto más confinado está el

aviario o la población de aves amenazadas más efectivas son las medidas aplicadas.

Además, debe impedirse el contacto de las aves enfermas con las sanas mediante su

aislamiento o sacrificio, y descontaminar cualquier objeto que pueda haber estado en

contacto con aves enfermas. Hay que tener especialmente en cuenta la capacidad de

supervivencia de las partículas virales secas por el peligro que representan para la

reaparición de un brote. Las aves nuevas que entren a un criadero deben mantenerse en

137

cuarentena preventiva y también deben vigilarse las aves sanas que estuvieron en contacto

con aves enfermas. (1,3)

Las aves amenazadas son especialmente vulnerables cuando están en cautiverio. El uso de

vacunas efectivas en aves amenazadas cuyas poblaciones son cautivas puede ser

potencialmente muy beneficioso para protegerlas de la posible aparición de un brote.

También para inmunizarlas antes de ser liberadas en una zona donde haya epidemias de

viruela(1,3)

Tratamiento:

No existe un tratamiento para las aves silvestres libres enfermas de viruela aviar. En las

aves cautivas en casos de interés especial como mascotas y ejemplares valiosos para

programas de recuperación de especies amenazadas pueden intentarse diversos

tratamientos de las lesiones para evitar infecciones secundarias además de los cuidados de

sostenimiento. El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con

lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de lugol. (1,3)

El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel. Pueden usarse cremas

antiinflamatorias, contra el escozor y cicatrizantes. El tratamiento de las infecciones

bacterianas puede tratarse, luego de cultivo y antibiograma, con antibióticos específicos.

Debe tenerse cuidado para que el tratamiento no esparza la infección a otras partes del

cuerpo o contagie a otras aves. Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. En las

manifestaciones internas deben retirarse las membranas diftéricas y limpiar las lesiones.

Puede usarse solución iodada de Lugol o solución de argirol al 15%, o de otra forma,

medicamentos que contengan carboxisulfamidacrisoidina o nuevoarsenobenzol, y mantener

cálida la temperatura ambiental. (1,3)

Inmunoprofiláxis:

La vacunación se recomienda en áreas donde la viruela aviar es endémica o en

instalaciones donde se ha diagnosticado previamente la enfermedad. Se han comercializado

vacunas vivas de poxvirus de gallina y de paloma y también vacunas en vectores que

protegen contra la enfermedad. Estas vacunas proceden de embriones de pollo o de cultivos

de células aviares. Se aplica de forma intra- alar en el día 10 y se repite a las 10 semanas

en aves de postura, en engorde solo se vacuna donde hay vectores de la enfermedad

viruela+coriza. (2,3)

Vacuna contra la viruela de pavo se encuentra a la venta una vacuna viva no atenuada para utilizarse en pavos; no proporciona una protección adecuada en contra de los poxvirus aviar, de paloma o de codorniz.

138

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(659-666).

2. I. Dinev. Viruela Aviar. (en línea). Consultado el 28 de agosto. Disponible en.

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/276/viruela-

aviar-va.

3. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2004. Viruela aviar (en

línea).Consultado el 28 de agosto de 2014. Disponible en:

http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonel

osis.pdf

139

V4. Bronquitis Infecciosa Aviar (BIA)

Agente Etiológico:

Virus del género Gammacoronavirus, subfamilia Coronaviridae, del orden Nidovirales.

Siendo el representante principal del género Coronavirus. El virus contiene ácido

ribonucleico ARN de cadena sencilla y tiene 4 proteínas estructurales principales

denominadas proteína de proyección S subdividida en S1 y S2, proteína de la envoltura del

virus E, proteína de la membrana M, y proteína del nucleocápside N. (2,3)

Tres serotipos del virus de la BIA en América, los denominados Massachussets, Connecticut

y Arkansas 99. En Europa, las denominadas variantes holandesas, designadas mediante

números (D-274, D-212). Cepa nefropatogena T australiana. (2,3)

Sinónimos:

Bronquitis, Resfriado, Catarro bronquial

Distribución Geográfica:

Presente a nivel mundial, En Guatemala se mantiene una prevalencia baja debido a las

medidas de control ejecutadas por el Programa de Sanidad Avícola y los avicultores

privados. (2,3)

Especies que afecta:

Pollos y gallinas.

Patogenia:

140

BR

ON

QU

ITIS

IN

FEC

CIO

SA

Agente etiológico:

Coranavirus de la Bronquitis infecciosa

Que pasa cuando ingresa al organismo este virus

Luego se difunde a otros tejidos ocasionando diversas lesiones que pueden afectar tanto sistema respiratorio, renal y reproductor

Tras la entrada en el animal por vía respiratoria, el virus se replica en el epitelio respiratorio de cornetes nasales y tráquea e induce signos clínicos respiratorios

Transmision

Horizontal Directa

los aerosoles o el contacto con heces de animales infectados, en el que también se excreta virus de manera importante

Horizontal Indirecta:

Por fomites contaminados.

141

Síntomas:

Los signos respiratorios característicos de la BI en polluelos son boqueo, tos, estornudo,

estertores traqueales y secreción nasal. Puede observarse humedad en los ojos y algún pollo

puede presentar a veces hinchazón de senos. Los pollos parecen encontrarse deprimidos, se

pueden observar agrupados bajo la fuente de calor, y la ingestión de alimento y aumento de

peso están reducidos de manera significativa. En los pollos mayores de seis semanas

de edad, y en las aves adultas, los signos son similares al de los polluelos, pero la

secreción nasal no se presenta tan a menudo y la enfermedad puede pasar inadvertida a

menos que se examine con cuidado la

parvada manipulando las aves o escuchándolas durante la noche cuando están

normalmente tranquilas. Algunos de los aislamientos de campo de IBV recuperados en EUA

y el Reino Unido a principios de 1990, resultaron patógenos de manera inusual y

originaban inflamación facial grave, aerosaculitis y mortalidad variable en pollos

semimaduros y maduros. (1)

Los pollos de engorda infectados con uno de los virus nefropaticos tal vez muestren

recuperación de la fase respiratoria típica y mostrar luego signos de depresión, plumas

desordenadas, evacuaciones húmedas y aumento en la ingestión de agua. Cuando se

relaciona urolitiasis con BI en parvadas de ponedoras, puede haber

incremento en la mortalidad, por otra parte la parvada parece sana. En parvadas de

ponedoras, se observa disminución en la producción y calidad de huevo, además de

signos respiratorios. No obstante, se ha aislado IBV de hisopos cloacales y muestras de tonsilas

cecales de reproductoras o parvadas de ponedoras con ligero descenso en la producción y

presencia de huevos con cascarones pálidos, pero sin signos

respiratorios. La intensidad del decremento en la producción puede variar con el periodo de

postura, y con la cepa del virus causal. Pueden pasar de 6 a 8 semanas antes de que la

producción regrese al valor previo a la infección, pero en la mayor parte de los casos esto casi

nunca se logra. Además de la disminución en la producción, aumenta el número de huevos

no aceptables para incubación, se reduce la fertilidad, y se producen huevos

con cascarones blandos, irregulares o de cascarones ásperos. (1)

La calidad interna de los huevos, observada cuando se rompen sobre una superficie plana,

puede ser inferior. La clara puede ser delgada y acuosa sin demarcación detenida entre el

albumen espeso y delgado del huevo fresco normal. (1)

La infección con IBV de polluelos de un día de edad puede provocar daños permanentes que

conducen a una reducción en la producción y calidad cuando comienzan a poner. La

intensidad de las lesiones del oviducto fue menor en infecciones de pollas de mayor edad, y

algunos serotipos no produjeron cambios patológicos algunos aun en infecciones de

polluelos de un día de edad. (1)

142

Lesiones Macroscópicas:

Inflamación catarral en tráquea, cavidad nasal y senos infraorbitarios.

Exudado seroso, catarral o caseoso en la tráquea, fosas nasales y senos.

Atrofia de oviducto

Nefritis y palidez de riñones

Los sacos aéreos pueden estar húmedos, espumosos, opacos o afectados de forma

secundaria con pus de diferentes formas. Tapones caseosos en la tráquea son

característicos, especialmente en pollitos. (3)

Exudado traqueal.

Inflamación de senos infraorbitarios.

143

Atrofia del oviducto

Nefritis y palidez de los riñones.

Lesiones Microscópicas:

La mucosa de la tráquea de los pollos con BI se encuentra edematosa. Hay una

pérdida de cilios, redondeamiento y esfacelo de células epiteliales, e infiltración menor de

heterófilos y linfocitos dentro de las 18 horas de la infección. La regeneración del epitelio se

inicia dentro de las 48 horas. Luego de la hiperplasia hay una infiltración masiva de la

lámina propia por células linfoides y un número grande de centros germinales, que

puede presentarse después de siete días. Si hay afectación del saco aéreo, existe

edema, descamación de células epiteliales y algún exudado fibrinoso dentro de 24

horas. Puede observarse un incremento en heterófilos mas tarde con nódulos linfoides,

proliferación de fibroblastos y regeneración del epitelio cubico. (1,3)

Las lesiones del riñón por BI son principalmente las de nefritis intersticial. El virus provoca

degeneración granulosa, vacuolación y descamación del epitelio tubular e infiltración

masiva de heterófilos en el intersticio en las etapas agudas de la enfermedad. Las lesiones

en los túbulos son más notables en la medula. Pueden observarse áreas focales de necrosis

así como indicaciones de intentos de regeneración del epitelio tubular. (3)

144

Infiltración celular inflamatoria severa del tracto respiratorio superior, lo que produce que la mucosa se engrose y se vuelva más compacta.

Degeneración e infiltración de

heterófilos.

Diagnóstico:

El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio. Se prefiere el aislamiento y la identificación

del virus. Generalmente se utilizan las técnicas de la reacción en cadena de la polimerasa

de transcripción inversa (RT-PCR PCR en tiempo real, para identificar el genotipo del IBV.

Para el diagnóstico serológico, generalmente se utilizan las pruebas de inhibición de la

hemoaglutinación (IH) para determinar el serotipo y los inmunoensayos (ELISA) para un

análisis general. Las pruebas complementarias incluyen la microscopía electrónica, el uso

de anticuerpos monoclonales, la neutralización vírica (NV), las pruebas histoquímicas o de

fluorescencia y los ensayos de desafío para la inmunización en pollos. (1)

Identificación del agente: Para la forma respiratoria más común, el aislamiento más eficaz

del IBV es el que se hace a partir de la mucosa traqueal y de los pulmones entre varios días

y una semana después de la infección. Para otras formas de la BI, las mejores fuentes de

virus son el riñón, el oviducto, las amígdalas cecales del tracto intestinal, o los tejidos del

proventrículo, dependiendo de la patogénesis de la enfermedad. (1)

Para el aislamiento del virus, pueden utilizarse embriones de pollo libres de patógenos

específicos o cultivos de órganos traqueales (COT) de embriones. Después de la

inoculación de la cavidad alantoidea, el IBV produce embriones enanos o deformados,

145

distrofia del plumón, o depósitos de ureato en el mesonefros del riñón, generalmente dentro

de los tres pases seriados (puede ser necesario un décimo pasaje para descartar la

infección. El aislamiento en COT tiene la ventaja de que el IBV produce en la inoculación

inicial una paresia de los cilios traqueales. La RT-PCR se está utilizando cada vez más para

identificar el genotipo de la glicoproteína de la espícula (S) de las cepas de campo del IBV.

La genotipificación en la que se utilizan cebadores específicos para la subunidad S1 del gen

S o la secuencia del mismo gen, generalmente proporciona hallazgos similares, pero no

siempre idénticos, mediante la IH o la serotipificación por NV. Alternativamente, se pueden

utilizar pruebas de NV o de IH en las que se usan antisueros específicos para identificar el

serotipo. (1)

Pruebas serológicas: Pueden utilizarse kits comerciales ELISA para controlar la respuesta

de los anticuerpos séricos. Los antígenos utilizados en los kits son en general de reacción

cruzada entre los serotipos y permiten el control serológico general de las respuestas

vacunales y de los desafíos de campo. La prueba de la IH se utiliza para identificar las

respuestas de los serotipos específicos a la vacunación y a los desafíos de campo,

especialmente en pollos jóvenes de engorde. Debido a las múltiples infecciones y a las

vacunaciones, los sueros de las reproductoras y de las ponedoras. (1)

Diagnóstico Diferencial: por sus lesiones en sistema respiratorio como traqueítis, aereosaculitis, edema infraorbitario, y signos como estornudos, estertores y tos. (3)

Enfermedad de Newcastle (ENC)

Laringotraqueitis (LT)

Coriza infecciosa (CI)

Micosis Respiratoria

Control:

El tratamiento ideal incluye el aislamiento estricto y repoblación sólo con pollitos de un día de

edad después de la limpieza y desinfección de la caseta avícola. Las enfermedades que se

transmiten por el aire pueden prevenirse ventilando las casetas con aire filtrado bajo

presión positiva. Los métodos actuales de producción que comprenden múltiples

edades en una caseta o múltiples edades en una granja, en una zona con alta densidad de

población de aves, dificultan aún más el control y han requerido el use de

inmunización intentando prevenir pérdidas de producción a causa de la BI. La

inmunización también se usa en granjas de ponedoras de la misma edad, para prevenir las

pérdidas intensas de producción que pueden ocasionarse por infección con IBV de una

parvada susceptible durante el ciclo de postura. (1,2)

Tratamiento:

No hay tratamiento específico para la BI. El proporcionar calor adicional para eliminar el

estrés por frio, evitar el hacinamiento y los intentos para conservar la ingestión de

alimentos para prevenir pérdidas de peso, son factores de manejo de la parvada que

pueden ayudar a reducir las pérdidas por BI. Puede indicarse tratamiento con antibacterianos

apropiados para ayudar a reducir las pérdidas por aerosaculitis. Se recomiendan

reemplazadores electrolíticos, administrados en el agua de bebida, para compensar la

pérdida aguda de sodio y potasio y así reducir pérdidas por nefritis. La concentración

recomendada para el tratamiento es de 72 miliequivalentes de sodio, potasio, o de ambos,

con cuando menos una tercera parte en la forma de sal de citrato o bicarbonato. (1,2)

146

Inmunoprofiláxis:

El control de la IB se basa en la vacunación de las aves con vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas. Las cepas vacunales atenuadas son virus que mantienen la capacidad de replicarse en los tejidos de las aves, aunque en menor grado que el virus campo. Permiten, por lo tanto, la inducción de una mayor respuesta inmunitaria en los animales y, además, una mayor comodidad en la administración de la vacuna (vía aerosol o en el agua de bebida). El principal inconveniente de estas vacunas es la posibilidad de inducir reacciones vacunales, es decir, cuadros respiratorios causados por la replicación de la propia vacuna. Las vacunas inactivadas contienen virus muertos y se aplican únicamente en aves ponedoras o reproductoras previamente vacunadas con vacunas vivas antes de la puesta para inducir niveles de anticuerpos elevados, uniformes y de larga duración. (1,3) Se ha demostrado plenamente que las vacunas contra bronquitis infecciosa preparada con

cepas pertenecientes al serotipo Massachusetts proporcionan un espectro antigénico

amplio, comparado con cepas pertenecientes a otros serotipos. (3)

Por esta razón, la mayoría de programas de vacunación incluyen el serotipo Massachusetts

como base principal. El uso de otros serotipos como el Connecticut, amplía el espectro

antigénico, resultando en el desarrollo de anticuerpos contra dos o más serotipos. (3)

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag(523-533).

2. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2013. Bronquitis Infecciosa Aviar. (En

línea). Consultado el 30 de agosto de 2014. Disponible en:

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HLu-

grLyFpIJ:www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.03.02_AIB.pdf+&

cd=2&hl=es&ct=clnk&gl=gt.

3. P. Villegas. 2011. Bronquitis Infecciosa (en línea). Consultado el 30 de agosto de 2014. Disponible en: http://www.elsitioavicola.com/articles/2062/bronquitis-infecciosa-aviar

Bronquitis Infecciosa Aviar

1. Los tres aparatos que pueden afectar Bronquitis Infecciosa son: Aparato respiratorio Aparato digestivo Aparato reproductor

2. La Bronquitis Infecciosa se considera de difusión

a. lenta b. Media c. Rápida Rápida, debido a que se disemina fácilmente en parvadas susceptibles y el periodo de incubación es bastante corto durando solamente 18 – 36 horas.

3. Analice el uso de vacunación sobre brote en Bronquitis infecciosa. Por ser una enfermedad de curso tan rápido no se aconseja el uso de vacuna, cuando ya fue afectada la parvada. Ya que esto considera un gasto y no ofrece reducción de casos o que disminuya la intensidad de la enfermedad.

147

4. De las siguientes cepas marque con R si tienen predilección por el aparato respiratorio o U si lo tienen por urinario.

Arkansas R Connecticut R Gray U Holte U JMK R Masachussets R T. Australiana U/R

5. Qué daño produce el virus de Bronquitis infecciosa en el oviducto, cuando el

ave se infecta en los primeros 14 días. Atrofia del oviducto que produce daños permanentes que conducen a una reducción en la producción y calidad cuando comienzan la postura.

6. Cuándo se hace evidente dicha lesión.

Cuando las aves afectadas inician la postura.

7. Con que nombre se conoce la enfermedad cuando presenta signos renales. Nefrosis Aviar

8. Qué cepas recomienda como vacúnales en BI.

Cepa Massachusetts (H) la mas empleada, pueden aplicarse en spray o por gota en ojo Cepa H-120: las mas segura para pollitos Cepa H-52: menos atenuada, mas inmunógena.

148

V.5 Enfermedad de Gumboro

Agente Etiológico:

Familia birnaviridae genero birnavirus, virus RNA. El genoma consta de dos segmentos de

ARN de doble hebra, denominados A y B, donde procede el nombre birnavirus. (3)

Dos serotipos: El serotipo 1 causa infecciones patógenas en los pollos, mientras que los

virus del serotipo 2, aislados en pavos y pollos, no son patogénicos. (3)

Sinónimos:

IBD, bursitis infecciosa, enfermedad infecciosa de la bolsa, infección de la bolsa de Fabricio,

nefrosis aviar. (3)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial. (3)

Especies que afecta:

Serotipo 1 a pollos, serotipo 2 afecta pollo, pavos y patos (este es patógeno). (1)

Patogenia:

149

Gu

mb

oro

Agente etiológico:

Avibirnavirus

El virus despues de ingresar por

via oral

El virus estaba presente en los macrófagos y células linfocitarias del yeyuno y ciegos en un periodo de 4-5 horas

El duodeno, yeyuno y ciegos son los primeros sitios de replicación del virus

El virus llega al hígado en 5 horas post infección a través del sistema venoso portal

Las células de Kupffer en el hígado atrapan y fagocitan una cantidad considerable del virus.

El virus que llega al sistema circulatorio principal circula a otros órganos incluyendo la Bolsa de Fabricio.

Los linfocitos B inmaduros en la Bolsa de Fabricio son las células diana del virus.

La mayoría de los folículos de la Bolsa son positivos al virus 13 horas post infección.

A 16 horas post infección ocurre una segunda viremia masiva

La infección resulta en una replicación secundaria viral en otros órganos linfáticos

La enfermedad clínica y muerte ocurren de 64 a 72 horas post infección

Transmision

Horizontal: Directa atraves de la vía oral a través de la ingestión de heces o material orgánico contaminados.

.

Indirecta:por equipo

contaminado (especialmente

calzados)

150

Síntomas:

La severidad de los signos clínicos y las lesiones dependen de la virulencia del virus y del tipo de ave (ponedoras o de engorde) y el sitema inmune del ave afectada. Se divide en 2 tipos: Infección aguda clínica, Infección subclínica. (3)

Infección aguda clínica:

Rápido desarrollo de la enfermedad

Las aves infectadas están deprimidas, presentan plumas erizadas y aparecen picoteadas (picotear sus propias cloacas).

La mortalidad y la morbilidad se empiezan a manifestar a los 3 días post infección, alcanza su pico y baja luego de 5 - 7 días

La mortalidad puede ser baja o tan alta como 90% en casos de cepas muy virulentas. Lo más común es la mortalidad de 10-20%

A nivel de campo la mortalidad en aves de postura es mayor que en aves de engorde

Las aves que mueren están generalmente deshidratadas (lo que causa lesiones renales)

Se observan frecuentemente lesiones hemorrágicas en los músculos pectorales y en los muslos

Hemorragias y erosiones pueden aparecer en la unión del proventrículo y la molleja

Las lesiones a nivel de la Bolsa de Fabricio son variables y dependen de la evolución de la enfermedad. Bolsa Edematosa con transudado amarillento cubriendo la superficie de la serosa. El color cambia de blanco (normal) a cremoso. Pueden estar presentes hemorragias petequiales o extensas. Desaparece el transudado y el edema de la Bolsa de color gris. (3)

Días post

infección

Tamaño Morfología

2 - 3 La Bolsa aumenta de

peso y tamaño

Edematosa con transudado

amarillento cubriendo la

superficie de la serosa. El

color cambia de blanco

(normal) a cremoso. Pueden

estar presentes hemorragias

petequiales o extensas.

4 Bolsa el doble de lo

normal en peso y

tamaño

5 Bolsa con tamaño

normal

Desaparece el transudado y

el edema

Bolsa de color gris 8 Bolsa 1/3 del tamaño

original

Infección subclínica:

Ocurre en aves expuestas al virus de la Enfermedad de Gumboro durante las 2 primeras semanas de vida y que tienen suficiente inmunidad maternal en el momento de la infección que previene la manifestación de la enfermedad clínica pero no la replicación del virus en la Bolsa

Se caracteriza por atrofia de la Bolsa e inmunosupresión que resulta en aumento en la susceptibilidad a infecciones secundarias (como E.coli)

151

No se observa un pico en la mortalidad como se evidencia en la infección clínica

Las infecciones secundarias (principalmente por E.coli) resultan en un continuo aumento en la tasa estándar de mortalidad diaria y una mala conversión alimenticia

Debido a la inmunosupresión puede haber una mala respuesta a vacunaciones posteriores. (3)

Las plumas alrededor de la cloaca están usualmente erizadas con heces conteniendo gran cantidad de uratos.

Plumas erizadas.

Lesiones Macroscópicas:

Hemorragias en los músculos pectorales,

abdominales y de los muslos.

152

Bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con trasudado gelatinoso.

Los riñones se encuentran afectados por una diátesis severa de uratos.

Bursitis serosa.

La bolsa infectada a menudo muestra

hemorragias petequiales o equimóticas

en la superficie mucosa, en ocasiones,

extensas hemorragias por toda la bolsa

y, a veces, focos necróticos con material

caseoso.

153

En ocasiones, se observan hemorragias en la

mucosa del proventrículo.

Lesiones Microscópicas:

Las lesiones histopatológicas de la IBF se producen principalmente en las estructuras

linfoides, es decir, bolsa de Fabricio, bazo, timo, glándula de Harder y tonsilas cecales. Las

alteraciones fueron más intensas en la bolsa de Fabricio. Tan pronto como en el

primer día posterior a la infección, hubo degeneración y necrosis de linfocitos en el área

medular de los folículos bursales. Los linfocitos fueron sustituidos pronto por neutrófilos,

restos picnóticos y células reticuloendoteliales hiperplasicas. Muchas veces se presentaron

hemorragias, pero no fueron una lesión constante. Todos los folículos linfoides

estaban afectados hacia los 3 a 4 días posteriores a la infección. El aumento en el peso

bursal en ese momento, fue ocasionado por un edema severo, hiperemia y acumulación muy

notable de neutrófilos. Al declinar la reacción inflamatoria se desarrollaron cavidades

quísticas en las zonas medulares de los folículos, se produjeron necrosis y fagocitosis de

neutrófilos y células plasmáticas, y hubo fibroplasia en el tejido conjuntivo interfolicular. La

proliferación de la capa epitelial bursal provocó una estructura glandular de células epiteliales

cilíndricas con glóbulos de mucina. Durante la etapa de supuración se desarrollaron focos

diseminados de linfocitos, pero no formaron folículos

sanos durante el periodo de observación de 18 días posteriores a la inoculación. Se informó

que un aislamiento reciente (variante A) de IBFV causó lesiones extensas en la bolsa de

Fabricio, pero hubo respuesta inflamatoria. En las etapas iniciales de la infección, el bazo

tenía hiperplasia de células reticulendoteliales alrededor de vainas adenoides en las arterias.

Hacia el tercer día había necrosis linfoide en los folículos germinales y en las vainas

linfoides periarteriolares. El bazo se recuperó de la infección con rapidez considerable, sin daño

sostenido en los folículos germinales. (1,2)

154

Diagnóstico:

Clínico

Cuando la enfermedad se manifiesta de forma aguda con síntomas clínicos, hay una mortalidad muy elevada en pocos días que vuelve rápidamente a la normalidad, y si los animales afectados son pollitos de 3 a 6 semanas de edad, podemos pensar que estamos ante un caso de IBD. El diagnóstico se completará mediante la necropsia y observación de las lesiones típicas de esta enfermedad. (1)

Diagnóstico de laboratorio

Aislamiento e identificación del virus. Los órganos más indicados son la bolsa de Fabricio y el bazo.

Técnicas serológicas: ELISA, técnicas de precipitación con anticuerpos neutralizantes o por inmunodifusión en agar.

RT-PCR a partir de la bolsa de Fabricio.

Diagnóstico por histología, estudio de las alteraciones observadas en los folículos linfoides de la bolsa ( folículos atrofiados y fibróticos). (2)

Diagnóstico diferencial:

El comienzo súbito, morbilidad, plumas erizadas y aspecto decaído de las aves en los

brotes iniciales de la enfermedad son sugestivos de un brote agudo de coccidiosis. En

algunos casos, hay sangre en las deyecciones, lo cual puede conducir a la sospecha de

coccidiosis. Sin embargo, las hemorragias musculares y el crecimiento edematoso o

hemorrágico de la bolsa de Fabricio son sugestivos de IBF.(1)

Las aves que mueren por IBF pueden mostrar una nefrosis aguda. Debido a muchos otros

padecimientos que puede provocar nefrosis y a la inconsistencia de las lesiones

del riñón, estas lesiones no deben ser una base suficiente para un diagnóstico de IBF. De

nuevo, la afectación de la bolsa de Fabricio de ordinario distinguirá a la IBF de otros

padecimientos causantes de nefrosis. La privación de agua ocasionara alteraciones del

riñón y posiblemente atrofia de la bolsa, gris, que semeje de cerca a la relacionada

con infección de IBF. No obstante, a menos que esto se produzca como un padecimiento de

parvadas, estas alteraciones se apreciaran en relativamente pocas aves. Sera esencial

disponer de una historia de la parvada como auxiliar en el diagnóstico diferencial en estos

casos. (1)

155

Hay ciertas cepas nefrotóxicas del virus de la bronquitis infecciosa que producen nefrosis.

Estos casos se pueden diferenciar de la IBF por el hecho de que no hay cambios en la

bolsa de Fabricio y por los signos respiratorios que suelen preceder a la muerte. No debe pasar

inadvertida la posibilidad de que las dos enfermedades se originen de manera simultánea en

una parvada. (1)

Las hemorragias musculares y las hemorragias en las mucosas que se observan en la

unión del proventrículo y de la molleja son similares a las comunicadas para el síndrome

hemorrágico (tal vez anemia infecciosa) y pueden diferenciarse con base en las alteraciones

bursales que acompañan a las infecciones por IBFV. Es probable que antes de que se

reconozca la IBF, se diagnostiquen algunos casos como síndrome hemorrágico. (1)

Control:

La epizootiología de esta infección no se ha estudiado de manera extensa, pero se sabe que

el contacto con aves infectadas y con fómites contaminados origina con rapidez

la propagación de la infección. La estabilidad relativa del virus a múltiples agentes físicos y

químicos aumenta la probabilidad de que sea transportado de una parvada a la siguiente. Las

precauciones sanitarias que se aplican a la prevención de la propagación de la mayor

parte de las infecciones en aves domésticas se deben seguir de manera rigurosa en el

caso de la IBF. La posible participación de otros vectores, por ejemplo, el gusano

del alimento, mosquitos y ratas, ya ha sido expuesta; es indudable que puedan

constituir problemas extras para el control de la infección. (3)

Antes del desarrollo de cepas vacúnales atenuadas, la exposición intencional de los pollitos a la

infección en una etapa temprana se empleaba para controlar la IBF. Esto podía

aconsejarse en granjas que habían tenido una historia de la enfermedad y los pollitos

normalmente tendrían anticuerpos maternos para protección. Además, los pollos

jóvenes menores de dos semanas de edad, no exhiben de ordinario signos clínicos de

IBF. Cuando se descubrió el intenso efecto inmunosupresivo de las infecciones tempranas

de IBF, la práctica de exposición controlada con cepas virulentas se volvió menos

atractiva. En muchas granjas, la limpieza entre diferentes lotes no es minuciosa, y debido

a la naturaleza estable del virus este persiste con facilidad y proporciona una exposición

temprana por medios naturales. (3)

Tratamiento:

No se ha encontrado alguna terapéutica o tratamiento de apoyo que cambie el curso de la infección por IBFV. En ocasiones, y con el fin de evitar complicaciones secundarias, se pueden efectuar tratamientos con antibióticos que minimicen estos riesgos. Debido a la rápida recuperación de la parvada afectada, los tratamientos pueden aparentar ser muy eficaces, si no se conservan para comparación testigos no tratados. No existen informe en la literatura referentes al use de algunos de los nuevos compuestos antivirales y de inductores de interferón para el tratamiento de la IBF. (1)

Inmunoprofiláxis:

Vacunas suaves Apenas provocan lesiones en la bolsa. Muestran una baja respuesta serológica. Niveles bajos de anticuerpos maternos son capaces de neutralizarlas <100 Apenas se utilizan en el control de la enfermedad. (2)

Vacunas intermedias

156

Provocan mínimas lesiones en la bolsa.

Muestran mayor respuesta serológica que las anteriores.

Se necesitan niveles de (MDA- tasa de anticuerpos maternos) por encima de 125 para provocar su neutralización. (2)

Son las más usadas en el control de la enfermedad.

Vacunas intermedias “plus”

Pueden causar lesiones en la bolsa.

En ocasiones provocan un cierto grado de inmunosupresión.

Muestran una alta respuesta serológica.

Capaces de atravesar niveles de (MDA) por encima de 500. (2)

Vacunas calientes

Causan lesiones en la bolsa e inmunosupresión.

Al causar estos efectos indeseables apenas son empleadas en programas vacúnales. La primera vacuna actualmente sería clasificada dentro de este grupo.(2)

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (731-751).

2. B. Mejía. 2012. Enfermedad de Gumboro. (en línea) consultado el 1 de septiembre

de 2014. Disponible en.

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/01/enfermedad-de-gumboro-

diagnostico.html.

3. P. Albeitar. 2013. La Enfermedad de Gumboro. (en línea). Consultado el 1 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13000/Articulos-aves/La-enfermedad-de-

Gumboro-I.html.

157

V.6 Marek

Agente Etiológico:

Gallid herpesvirus 2 (herpesvirus 1 de la EM). El genoma de este virus está constituido de

ADN. El VEM, en su forma infectante (con envoltura y libre de células) es muy resistente al

ambiente. Se conocen diferentes cepas del VEM (virus de enfermedad de marek), las

que podemos dividir en tres grupos: patógena, poco patógena y apatógena. Las cepas

patógenas producen la EM aguda, como ejemplos tenemos las cepas JM y GA.

Existen otras, normalmente poco patógenas, que producen las lesiones en los nervios,

como la cepa HPRS-14.

Sinónimos:

Parálisis de las gallinas.

Distribución Geográfica:

La EM en su forma aguda se conoce a la fecha en todo el mundo, especialmente en

aquellos países en donde la avicultura se explota en forma intensiva.

Especies que afecta:

Pollos y gallinas.

Patogenia:

158

MA

REK

Agente etiológico:

Herpesvirus

El virus se concentra en los folículos de pollos afectados y se convierte en caspa. El virus tiene un tiempo de supervivencia largo en la caspa.

Transmisión: Horizontal

El modo usual de transmisión es por aerosoles que contienen caspa infectada y polvo

La transmisión indirecta y la transmisión aérea es de extrema importancia, ya que es la forma natural por la que el VEM se puede difundir a grandes distancias.

la transmision indirecta se puede dar cuando se rehusa la cama y esta tiene plumas y escamas de la piel contaminadas.

159

Síntomas:

Periodo de incubación de 8-12 días puede presentarse en muchas formas, caracterizadas por muchos signos diferentes. La forma crónica clásica se observa por lo general en aves de 3 a 5 meses de edad y se caracteriza por lesiones nerviosas que causan parálisis. Una forma más aguda se desarrolla en aves más jóvenes (más de 8 semanas de edad), con tumores en los intestinos, hígado y gónadas. La enfermedad de Marek puede manifestarse inclusive a edades más tempranas (3-4 semanas) y, algunas veces, los únicos signos de que el ave está infectada son las lesiones en la piel. Manifestaciones de enfermedad: La enfermedad de Marek puede producir una variedad de

manifestaciones clínicas, sobre todo de carácter linfoide. Éstas manifestaciones son

viscerales agudas, nerviosas, oculares y en piel o normalmente puede verse la combinación

de las manifestaciones.

a) Visceral se caracteriza por extensas lesiones. Las gónadas (testículos y ovarios), hígado,

bazo y riñón; sin embargo, otros órganos como los pulmones, el corazón y musculatura

están normalmente afectados.

b) Nervioso es la presentación clásica, se caracteriza por una parálisis progresiva de las

alas, piernas y cuello. Pérdida de peso del cuerpo, anemia, respiración dificultosa y diarrea,

que son los síntomas más comunes. En la necropsia de pollos afectados se observan

lesiones en las ramas del plexo de la extremidad paralizada. El tejido del nervio afectado

está inflamado debido a una acumulación de linfocitos y fluidos del tejido. Frecuentemente

ninguna lesión macroscópica se observa.

c) Marek ocular (ojo gris) es responsable de la ceguera en pollos, manchas despigmentadas

o el iris se torna gris difuso lo que es causado por infiltraciones de linfocitos. La pupila

desarrolla una forma irregular y no se acomoda en la luz. Emaciación, diarrea y muerte

normalmente son seguidas de ceguera parcial o completa.

d) Cutánea se caracteriza por agrandamiento de los folículos debido a las acumulaciones de

linfocitos. El virus más infeccioso se expresa en las regiones del folículo y se acumula en la

caspa superficial.

Lesiones Macroscópicas:

Presentación cutánea. Aumento de tamaño del folículo de la pluma. Las lesiones cutáneas

se observan con más frecuencia en la región crural externa y en el pterilo dorsal cervical.

160

Presentación visceral: Tumores linfoides en ovario, pulmón, corazón, mesenterio, riñón,

hígado, bazo, adrenal, páncreas, proventrículo e intestino. Las neoplasias se pueden

presentar desde las cuatro semanas de edad y pueden ser difusas: con aumento de

volumen y palidez del órgano o localizadas: Con nódulos de color blanco marfil o blanco

grisáceo bien delimitados Los tumores viscerales son comunes en presentaciones

agudas de EM y se pueden observar aun en ausencia de la lesión nerviosa. En particular

la pared del proventrículo se engrosa y tiene consistencia firme; en casos graves se

forman nódulos, úlceras, hemorragias petequiales o equimóticas. La bolsa de Fabricio se

atrofia y en raras ocasiones se le desarrollan tumores; sin embargo, cuando esto ocurre,

tienen apariencia difusa debido a la distribución interfolicular de los linfocitos tumorales.

Tumores linfoides

Esplenomegalia

Proventriculitis

161

Nódulos tumorales en el pulmón.

Presentación muscular. Es poco frecuente, afecta aves jóvenes y adultas. Se caracteriza

por la presentación de tumores linfoides que pueden ser difusos o nodulares, con

localización superficial a profunda o ambas, principalmente en músculos pectorales

(pechuga).

Presentación ocular. Se caracteriza por la despigmentación del iris (ojo gris) y distorsión

pupilar, ocasionadas por una infiltración de células tumorales en los nervios ópticos. Esta es

la lesión más frecuente en gallina en desarrollo y postura.

Presentación neural. Es la más característica desde el punto de vista clínico, pero se

observa sólo de 20% a 40% de las aves enfermas; según sea la cepa viral, se puede

observar macroscópicamente desde las seis semanas de vida. La gran mayoría de los

casos pueden diagnosticarse, examinando los plexos celiaco, mesentérico, craneal,

bronquial y ciático. En los nervios afectados se observa pérdida de las estriaciones,

cambio de color de perlado a gris amarillento y algunas veces edema. La lesión más

162

característica es el engrosamiento de los nervios periféricos, de los ganglios nerviosos

espinales o de ambos. Los nervios pueden alcanzar de dos a tres veces su grosor

normal o incluso más.

Diagnóstico diferencial con encefalomielitis aviar.

Engrosamiento del nervio femoral.

Lesiones Microscópicas:

En los pollos suele observase una necrosis linfoide y depleción de la bolsa de Fabricio y

Timo. Neuritis linfocitaria y encefalitis con evidentes manguitos linfoides en los vasos

sanguíneos, En las gallinas suelen verse tumores linfoides de elementos pleomorficos,

multifocales y difusos, en diferentes vísceras, observándose además la neuritis y encefalitis.

En ocasiones se aprecian cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de

los folículos de las plumas.

163

Proliferación de células linfoides pleomórficas en las vísceras afectadas, nervios y ojos.

Diagnóstico:

Los criterios serológicos y virológicos no tienen utilidad práctica. En circunstancias

semejantes, las aves pueden ser positivas al aislamiento y a la detección de anticuerpos.

Por tal motivo, la histopatología es el método de diagnóstico con más utilidad en la práctica,

siempre y cuando se incluyan de rutina, nervios y bolsa de Fabricio, además se debe

considerar la edad de las aves afectadas. Sin embargo, debido a que la histopatología es

una prueba subjetiva y en ocasiones no emite diagnósticos definitivos, se debe

complementar con técnicas moleculares como inmunohistoquímica.

Diagnóstico de laboratorio

Se apela al diagnóstico de laboratorio cuando se sospecha la presencia de la enfermedad,

sin que se la haya confirmado por medio de exámenes clínicos y necrópsicos,

especialmente si se desea identificar los tumores mediante las técnicas histológicas y

citológicas.

La histología debe poder distinguir entre los procesos tumorales y las lesiones debidas a

abcesos, inflamaciones, necrosis o proliferaciones leucocitarias. Se deberán efectuar la

toma de muestras en un gran número de tejidos, modificados o aparentemente normales en

el examen necrópsico. En todos los casos, se extraerán los plexos ciáticos y braquiales,

posicionándolos de tal modo que se puedan hacer las secciones longitudinalmente y no

transversalmente. Se indagará la presencia de células mononucleadas en los tejidos con un

número suficiente de cortes a diversos niveles: efectivamente, la distribución no homogénea

de los tumores podría conducir a resultados negativos de hacerse un solo corte. Cuando se

detecte un foco, se deberá intentar identificar las diferentes células linfoides (linfocitos,

linfoblastos, células hiperbasófilas, plasmocitos) con objeto de correlacionar su identidad con

las lesiones macroscópicas y las manifestaciones clínicas. La presencia de estos focos

linfoides es una buena confirmación de la enfermedad de Marek. Los pequeños focos

linfoides que se observan en individuos normales o afectados por otra enfermedad

reconocida son probablemente microlesiones debidas al herpesvirus específico. Se los

puede interpretar como formas latentes del proceso tumoral de individuos resistentes.

164

A menudo se hace preciso el diagnóstico histológico diferencial de los tumores cuando se

sospecha anatómicamente la leucosis linfoide por hipertrofia simultánea del hígado, bazo y

riñones. Los tumores homogéneos constituidos por linfoblastos pueden ser confundidos con

la enfermedad de Marek aguda; de allí se infiere la importancia que revisten las

investigaciones sobre los plexos nerviosos, ya que éstos muy pocas veces están afectados

en las leucosis linfoides espontáneas. Los demás tumores leucósicos (mieloblastosis,

eritroblastosis) y sarcomatosos se identifican y diferencian con facilidad de los de la

enfermedad de Marek. Los tumores de retículoendoteliosis, aunque experirnentalmente

bastante próximos a la enfermedad de Marek, se limitan a los pollos jóvenes, pudiéndoselos

identificar mediante la observación de células reticulares poliédricas acumuladas en grandes

focos.

Sin embargo, puede resultar difícil el diagnóstico histólogico diferencial con las leucosis

linfoides. Se pueden aplicar nuevos medios en un laboratorio experimentado, identificando la

línea linfoide tumoral. Con muestras de tejidos tumorales frescos, resulta bastante fácil aislar

las células linfocitarias por raspada ligero en una solución isotónica, lavarlas y tratarlas con

anticuerpos específicos dirigidos contra las especificidades T y B. Se atribuirán los tumores

a la enfermedad de Marek si la mayoría de las células es de tipo T, y a la leucosis linfoide si

la totalidad de las células es de tipo B. También se puede tratar de detectar en la superficie

de estas células a los antígenos tumorales específicos de la enfermedad de Marek.

Control:

Como es el caso con L.L., no hay ningún tratamiento para la enfermedad de Marek, y hasta

ahora no ha habido ninguna medida preventiva eficaz.

En la práctica, los siguientes factores pueden contribuir a reducir las pérdidas por concepto

de EM:

a) limpieza y desinfección.

b) Descanso sanitario de las instalaciones.

c) Densidad avícola y el sistema de ventilación.

d) Nutrición.

Tratamiento:

No hay ningún tratamiento. Aunque muchos investigadores han realizado estudios con

drogas antivirales, hasta la fecha se han obtenido pocos resultados. Una de las

substancias con acción antiviral es el Virazole (1-B-D-ribofuranoryl-l,2,4-,-trazole-3,

carboxamide), que, in vitro, inhibe a diferentes grupos de virus, entre los que se encuentran

miembros del grupo Herpes.

Inmunoprofiláxis:

La vacunación es la manera más efectiva de controlar la enfermedad y se usan tres clases

de vacunas virales para proteger a las aves contra la misma:

Serotipo 1, cepas de campo atenuadas (origen en pollos). Ejemplo: cepa Rispens

Serotipo 2, aislamientos naturalmente avirulentos (origen en pollos). Ejemplo: cepa

SB1

Serotipo 3, cepas HVT (origen en pavos)

165

Además de las vacunas monovalentes también existen las vacunas polivalentes en las

cuales se administran con éxito dos o más cepas vacúnales diferentes.

Bibliografías:

1. I. Dinev. El Sitio Avícola Enfermedad de Marek. (en línea), consultado el 2 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/283/enfermedad-de-marek.

2. J. González. La Enfermedad de Marek. (en línea), consultado el 2 de septiembre de

2014. Disponible en.

www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol1/CVv1c13.PDF.

3. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Enfermedad de Marek (en línea).Consultado el 2 de septiembre de 2014. Disponible en

http://www.oie.int/doc/ged/D8549.PDF.

MAREK

Investigue que tipos de vacunas se usan en nuestro medio

Marek Rispens HVT; cepa Rispens CVI-988 (serotipo 1) y cepa FC 126 (serotipo 3) HVT herpes de pavo.

1. Que cuidados requiere la vacuna de Marek

- Almacenarse congeladas, para lo cual se emplean tanques de nitrógeno líquido a una temperatura de -197 grados centígrados.

- Tanto el contenedor de nitrógeno líquido como la vacuna deberán ser manejados por

personal capacitado tomando cuidado en observar las precauciones de seguridad para el manejo de nitrógeno líquido y materiales de baja temperatura.

- Deberá tomarse cuidado en no contaminarse manos, ojos y ropa con la vacuna.

- El contenido entero de la vacuna deberá ser usado dentro de las 2 horas después de su reconstitución.

2. Escriba las diferencias entre Marek y Leucosis

Característica Enfermedad de Marek Leucosis

Etiología Herpesvirus Oncornavirus

Transmisión Horizontal Horizontal y vertical.

Edad 6 semanas o mas No menos de 16 semanas

Signos Parálisis frecuente No específico

Agrandamiento neural Frecuente Ausente

166

Bolsa de Fabricio Agrandamiento difuso o atrofia

Tumores nodulares

Piel, proventrículo, músculo Tumores Tumores (eritrocitoma)

Naturaleza del tumor Células T en su mayoría Células B en su mayoría

Vacunación Común No hay

Erradicación (control) Imposible Posible

3. Cuál de los dos virus es dependiente de la Bursa de Fabricio

Oncornavirus (células B)

4. Enliste los órganos que afectan a cada una de las enfermedades para diferenciarlos

Tumor en: E. de Marek L. linfoide

Hígado X X

Bazo X X

Riñones X X

Nervios X -

Iris X -

Piel X -

Gónadas X -

Pulmón X -

Corazón X -

Músculos X -

5. Investigue los efectos de los antibióticos en la viabilidad de la vacuna de Marek

El añadir antibióticos puede dañan la vacuna, específicamente el diluyente de ella, alterando el color rojo fenol que indica estabailidad del pH.

El uso conjunto de antibióticos como gentamicina, oxitetraciclina, eritromicina o clorotetraciclina con la vacuna de Marek, inactivan al virus y pueden inutilizar la vacuna.

167

V.5 Leucosis

Agente Etiológico:

Esta es provocada por un oncovirus del tipo C de la familia Retroviridae los cuales poseen

una envoltura proteica, codificada por el gen gap, el cual involucra el principal antígeno

específico de grupo (gsa), utilizado para algunas pruebas diagnósticas. El virión completo

tiene además una envoltura más externa, que es codificada por el gen env, tienen como

material hereditario dos segmentos de ARN con un coeficiente de sedimentación 35S y en el

interior de su cápside esférica una enzima llamada transcriptasa inversa codificada por el

gen pol. (2,3)

Los Retrovirus gracias a la transcriptasa inversa sintetizan ADN de doble hélice tomando

como molde o templete su ARN viral (trascripción inversa). Una segunda banda de DNA

viral es formada produciendo una doble banda de DNA viral, la cual migra hacia el núcleo de

la célula huésped para integrarse su DNA durante el proceso de infección del animal. (2,3)

Los virus de la leucosis se consideran defectivos y no defectivos. Se dice que son defectivos

cuando este no posee el gen env necesario para la producción de la envoltura externa la

cual impide su replicación por lo tanto tiene que depender de otros virus de la leucosis.

Además de esto los defectivos tienen propiedades oncogénicas puesto a falta del gen env

poseen el onc que le da esta facultad. (2,3)

Los virus no defectivos carecen del gene onc y pueden ser exógenos o endógenos.

Exogenos: pueden sufrir una lenta transformación (leucosis linfoide) y se transmiten vertical

y horizontalmente. Endogenos: tienen muy poco potencial oncogénico y se transmiten

verticalmente. (2,3)

Los subgrupos A, B, C y D son exógenos (en gallinas) y el E endógeno (en líneas genéticas

de pollos). (2,3)

Los subgrupos A y B son los más prevalentes e inducen leucosis linfoide, aunque los

subgrupos C y D son también capaces de producir neoplasias. El subgrupo J da origen

básicamente a una mielocitomatosis. (2,3)

Sinónimos:

Enfermedad del hígado grande, linfomatosis visceral y enfermedades neoplásica inducidas

por virus. (3)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial, muy especialmente en los Estados Unidos y Canadá. (3)

Especies que afecta: Pollos y aves silvestres.(3)

Patogenia:

168

Leucocis

Agente Etiologico

Oncovirus tipo C

Los virus de la leucosis Se consideran defectivos y no defectivos. Se dice que son defectivos cuando este no posee el gen env necesario para la producción de la envoltura externa la cual impide su replicación por lo tanto tiene que depender de otros virus de la leucosis. Además de esto los defectivos tienen propiedades oncogénicas puesto a falta del gen env poseen el onc que le da esta facultad.

Transmision

Horizontal

la transmisión horizontal en los primeros días de vida, ya que mientras más temprano se infecten las aves, mayores serán las probabilidades de que desarrollen problemas clínicos más tarde y por ende sea mayor el impacto económico.

Las aves desarrollan viremia transitoria con producción de anticuerpos neutralizantes., y extretan el virus por las heces

Vertical

transmiten vía oviducto a la

albúmina del huevo

Los subgrupos A, B, C y D suelen transmitirse a la explotación de forma vertical: pollitos inmunotolerantes a partir de madres que no producen anticuerpos neutralizantes siendo altamente susceptibles a la formación de neoplasias. Estas aves contribuyen significativamente a la contaminación del medio ambiente, favoreciendo la infección horizontal de las aves en el galpón.

169

Síntomas:

Depresión.

Emaciación.

La pérdida de peso.

Baja mortalidad persistente.

Ampliación del abdomen, el hígado o bolsa.

Muchos de ellos son asintomáticos. (2)

Lesiones Macroscópicas:

La leucosis puede ser de:

Tipo Linfoide:

En aves de 4 meses de edad en adelante, con presencia de neoplasias en las vísceras

(hígado, bazo, riñón) de aspecto nodular y de diferentes tamaños. La Bolsa de Fabricio

puede mostrar neoplasias nodulares, cambio importante al nivel de la necropsia como

diagnóstico. (1,2)

Microscópicamente se observan linfoblastos y linfocitos grandes, difusos o formando

nódulos en los tejidos afectados. Las células neoplásicas corresponden a linfocitos B, los

cuales poseen marcadores para estas e IgM.

Los tumores de la bolsa de Fabricio son intrafoliculares, lo cual la diferencia de la

enfermedad de Marek. La neoplasia es extravascular y rara vez se presenta leucemia. (1,2)

Hígados con lesiones tumorales.

Leucosis Eritroide:

Se presenta en aves desde 5 semanas de edad en adelante, hasta adultos,

caracterizándose por ligera hepatomegalia y esplenomegalia, con el hígado de color rojo

cereza, típico de esta forma de leucosis. Por su consistencia alterada fácilmente se fractura,

muriendo las aves por hemorragia interna. Microscópicamente: se detectan eritroblastos en

los sinusoides del hígado y la pulpa roja del bazo, a lo cual se debe el color característico

del hígado. El proceso es intravascular. (1,3)

170

Leucosis Mieloide:

Se observa en aves desde 5 semanas hasta adultos y desde 10 días de edad en pollos de

engorde (leucosis por virus J). En la leucosis mieloide (Mieloblastosis) el hígado y bazo

están aumentados de volumen, pero el hígado presenta una apariencia granulosa. (1,3)

Aunque el proceso es de tipo proliferativo extravascular, se presenta leucemia.

Microscópicamente se observan mielocitos inmaduros con escasos gránulos

citoplasmáticos. Las neoplasias que se detectan son discretas, nodulares, de color blanco

amarillento, localizadas en el hígado, bazo, riñones, aunque tiene predilección por la

superficie visceral de los huesos planos (costillas, esternón, cráneo, y pelvis). Los

mielocitomas se pueden encontrar además en la cavidad oral, tráquea y ojos. Las lesiones

orales pueden confundirse con las ocasionadas por la toxina T2. Las lesiones de color

blanco cremoso en la superficie de los huesos planos, puede considerarse patognomónica

para este tipo de leucosis. Microscópicamente las células neoplásicas se presentan como

mielocitos bien diferenciados, con gránulos eosinofílicos prominentes y mielocitos poco

diferenciados con escasos gránulos. (1,3)

171

Lesiones Microscópicas:

Histológicamente se observa el crecimiento de células linfoblásticas de tipo simple con marcada pironinofilia.

La fotografía de una impronta de lesiones neoplásicas muestra una capa de células linfoblástica de tipo simple.

Diagnóstico:

Histopatologia: El diagnóstico puede realizarse con aves enfermas o muestras de tejidos

fijados en formol taponado al 10%. Es de gran valor por su rapidez y seguridad.

Frotis: Pueden utilizarse impresiones de las neoplasias, con Giemsa o Wright, para

identificar el tipo de célula predominante en la neoplasia.

ELISA: detecta el antígeno p27 del virus de la leucosis (ALV). Su principal desventaja es la

falta de especificidad, puesto que no diferencia las cepas de ALV exógenos y detecta a un

nivel muy bajo el antígeno gs de los ALV endógenos.

Actualmente se trabaja con el antígeno específico gp 85 de la envoltura viral del virus J, para

la prueba de Elisa. (1,3)

TR-PCR con tejidos neoplásicos.

Factor Inductor de Resistencia (RIF). Esta técnica es utilizada debido a que algunas cepas

de embrión de pollo son resistentes a la infección con virus del sarcoma de Roux, al portar

un virus de leucosis (ALV). Como muestras adicionales para el diagnóstico de la

enfermedad, pueden enviarse hisopos cloacales, albúmina de huevo y embriones. (1,3)

172

Diagnóstico diferencial Este diagnóstico presenta lesiones de la leucosis linfoide que son en ocasiones muy parecidas a las producidas por la enfermedad de Marek y también semejantes alas inducidas experimentalmente por el virus de la reticuloendoteliosis. (1,3)

Control:

Comprobación de antígeno en la albúmina es una base para la erradicación la mayoría pero

no todas, las aves con antígeno anticuerpo huevo será negativo. 'Raspadores' 80%

producen pollos infectados, "no excretores ' sólo el 3% producen pollos infectados. Prueba

de PCR de pollos infectados utilizando pruebas de ADN es uniformemente positiva para la

sangre y las muestras fecales. También hay evidencia de que es ligeramente más sensible

que las pruebas convencionales. Serología una prueba ELISA es viable para identificar a las

aves de anticuerpos positivos. Evitar reducir la infección cruzada en criadero y en las

explotaciones. (1,3)

Prácticas críticas de criaderos:

Separar las líneas infectadas y no infectadas.

Maneje líneas limpias antes de las líneas infectadas, preferentemente en días

separados y sombreado en máquinas separadas.

Reducir al mínimo el estrés. (3)

Tratamiento:

No se han encontrado medidas terapéuticas prácticas para el tratamiento. Todos los

intentos para tratar las neoplasias inducidas por virus han arrojado resultados negativos o no

reproducibles.(3)

Inmunoprofiláxis:

No existe ninguna vacuna que pueda proteger contra la mortalidad por tumores. Se han

utilizado vacunas para vacunar reproductores en los cuales el virus ha sido erradicado, esto

se ha considerado para proveer de una sólida inmunidad a la progenie.(3)

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (425-468).

2. I. Dinev. El Sitio Avicolo. Enfermedades Neoplásica Inducidas por Virus. (en línea),

consultado el 2 de septiembre de 2014. Disponible en.

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/284/leucosis-

linfoide.

3. K. Sachica. 2006. Leucosis Aviar. (en línea), consultado el 2 de septiembre de 2014.

Disponible en. http://patologiaaviaruptc.blogspot.com/2006/11/leucosis-aviar.html.

LEUCOSIS AVIAR

1. Mencione cuales son las presentaciones de la enfermedad y los órganos que afectan

Característica L. linfoide L. eritroide L. mieloide Mielocitomatosis

173

Hígado Hepatomegalia; tumores firmes.

Moderada hepatomegalia; infiltración difusa; color rojo cereza, blando.

Hepatomegalia; infiltración, moteado, firme, superficie granular.

Tumores difusos o nodulares color blanco amarillento.

Bazo Esplenomegalia, tumores nodulares o miliar, blando.

Esplenomegalia, rojo cereza, liso, blando.

Esplenomegalia, tumor difuso, moteado, liso y blando.

Tumores nodulares o difusos.

B. de Fabricio Agrandado, tumores nodulares.

- Algunas veces tumoral.

-

Médula Frecuente tumoral, difuso o local.

Semilíquido, rojo cereza, infiltración gris difusa.

Infiltración tumoral, gris amarillenta, difusa.

Infiltración tumoral.

Sangre Leucemia linfoblástica en ocasiones.

Leucemia eritroblástica, eritrocitos inmaduros, anemia, capa leucocitaria delgada.

Leucemia mieloblástica, capa leucocitaria gruesa.

Puede haber leucemia.

Microscópica Linfoblastos, principalmente infiltraciones extravasculares.

Eritroblastos; intravascular.

Mieloblastos en localizaciones intravasculares y extravasculares.

Mielocitos intravascualres y extravascualres.

Otros órganos afectados

Riñones, ovarios.

- Riñones, ovarios.

Huesos, riñones, pulmones, músculos.

174

V.7 Encefalomielitis Aviar

Agente Etiológico:

Picornavirus de la familia picornaviridae, del género hepatovirus.

Virus de campo o virus entérico Las cepas de campo se caracterizan por su enterotropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces. El virus de campo es esencialmente entérico por lo tanto el virus se distribuye y elimina con las heces, lo cual depende de la edad del ave infectada siendo más prolongado el período de eliminación mientras más joven sea el ave, este periodo puede variar hasta por dos semanas en aves muy jóvenes y por unos cinco días en aves adultas. La infección se puede distribuir en forma horizontal. La infección en aves jóvenes, en las cuales por la cercanía al nacimiento se asume que el virus causante es vacunal.(2) Virus vacunal o virus de pasaje en embrión de pollo La presentación de la enfermedad por el virus vacunal tiene relación con la vacunación en reproductoras (Y por lo tanto con la vía de transmisión vertical), cuando después de la aplicación de la vacuna, se incuban los huevos que pueden tener el virus vacunal, es decir no hay un suficiente tiempo entre la vacunación y la incubación de los huevos para que los anticuerpos generados en el ave por causa de la vacunación, neutralicen el mismo virus vacunal y los huevos pueda ser incubados sin ningún riesgo. (2) Sinónimos:

Temblor Epidémico y Enfermedad de Nueva Inglaterra. (3)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial. (2)

Especies que afecta:

Afecta a pollos en edad temprana, gallinas, faisanes, codornices y pavos. (2)

Patogenia:

175

Encefalomielitis

Agente etiológico: Picornavirus

Transmision

Horizontal

Los pollitos infectados verticalmente excretan el virus en el medio ambiente, lo cual contribuye a la transmisión horizontal del virus a pollitos no infectados.

Las cepas de campo se caracterizan por su enterotropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces.

Vertical

Durante la fase aguda de la infección, la cual puede tomar hasta un mes, el virus de la encefalomielitis aviar se transmite de forma intermitente a través de los huevos.

El desarrollo de una respuesta inmune en reproductoras, alrededor de 4 semanas depués de la infección, interrumpe la transmisión vertical del virus a la progenie.

Dicha transmisión vertical ocasiona una disminución en el porcentaje de nacimientos y la presencia de un gran número de pollitos con signos clínicos nerviosos.

176

Síntomas:

En los brotes naturales suele presentarse cuando los polluelos tienen de 1 a 2 semanas de

edad, aunque se han observado pollos afectados al momento del nacimiento. Los pollitos

afectados muestran primero una expresión ligeramente torpe en los ojos, seguida por ataxia

progresiva a causa de incoordinación en los músculos, que puede detectarse con facilidad

ejercitándolos(1)

Al hacerse más pronunciada la ataxia, los pollitos muestran mayor inclinación a sentarse

sobre sus tarsos. Cuando se les perturba se mueven de su sitio, mostrando poco control de

velocidad y marcha; finalmente descansan o caen de lado. Algunos pueden rehusar a

moverse o caminan sobre sus tarsos y piernas. La expresión torpe se vuelve más

pronunciada y se acompaña por un grito débil. Pueden ser evidentes temblores finos de la

cabeza y cuello, cuya frecuencia y magnitud varían.(1)

Excitar o perturbar a los pollitos puede originar los temblores, que pueden continuar durante

periodos variables y recurrir a intervalos irregulares. Los signos atáxicos suelen presentarse

antes de los temblores, pero no siempre. En algunos casos sólo se manifiestan temblores.

La ataxia suele progresar hasta que el pollito no puede moverse de su lugar, y a esta etapa

sigue la inanición, postración y finalmente la muerte. Los pollitos con ataxia y postración de

grado muy manifiesto, frecuentemente los pisotean sus compañeros de corral. Algunos

pollitos con signos definidos de EA pueden sobrevivir y crecen hasta la madurez, y en

algunos casos los signos pueden desaparecer por completo. Los sobrevivientes

desarrollaron posteriormente ceguera, a partir de una opacidad que le da una coloración

azulosa al cristalino. (1)

Las aves maduras pueden mostrar descenso temporal en la producción de huevo (5 a 10%), pero no desarrollan signos neurológicos. (1)

177

Lesiones Macroscópicas:

• Las lesiones macroscópicas son pocas, opacidad del lente ocular, palidez molleja.

• En aves adultas infectadas no se ha descrito cambios, que no correspondan a la

opacidad del cristalino. (2)

178

Molleja pálida.

Lesiones Microscópicas:

Imagen de corte del cerebelo en la cual se señala la lesión conocida como gliosis focal,

ubicada en la capa molecular

179

Cortes del cerebro en los cuales se observan infiltrados perivasculares de células

mononucleares (Linfocitos).

Cromatólisis central de las neuronas

Corte de proventrículo en el cual se señala un acúmulo de linfocitos en la capa muscular del

órgano.

180

Corte de páncreas en el cual se señalan, infiltrados de linfocitos.

Diagnóstico:

Histopatología.

Aislamiento vírico: Inoculación en saco vitelino de suspensión de cerebro de pollito infectado. Cultivos celulares: riñón, fibroblastos o células nerviosas de embrión de pollo. En los embriones se observa: Distrofia muscular, extensión anormal de extremidades y enanismo.

Difusión en agar gel.

Neutralización viral.

IF (inmunofluorescencia indirecta) de encéfalo.

ELISA (2,3)

Diagnóstico diferencial:

Encefalomalacia (deficiencia de vit E): alteraciones nerviosas, edema y hemorragia cerebelo. Responde al tratamiento con antioxidantes y Vitamina E.

Newcastle: parálisis, torticolis. Diarrea y problemas respiratorios, todas las edades.

Bronquitis infecciosa: Caída de la puesta. Alteración en la calidad del huevo y signos respiratorios

Marek: parálisis de nervios periféricos. Aves mayores de 4 semanas. Lesiones en nervio ciático y tumores linfoides. (3)

Control:

El control de la EA se logra mediante la vacunación de las parvadas de reproductoras

durante el periodo de crecimiento, para asegurar que no se infectan después de la madurez,

previniéndose así la diseminación del virus a través del huevo. Además, los anticuerpos

matemos protegen a la progenie contra el contacto con AEV durante las primeras 2 a 3

semanas críticas. La vacunación también puede usarse con parvadas comerciales de

ponedoras para evitar un descenso temporal en la producción de huevo vinculado con la

EA.(1)

Tratamiento:

• No existe tratamiento curativo y se recomienda el sacrificio de los animales jóvenes

afectados. Los reproductores vacunados después de las 10 semanas de edad

transmiten la inmunidad a la progenie por medio del huevo. La desinfección de las

instalaciones puede ser con Formalina.(2)

181

Inmunoprofiláxis:

Pollitos nacidos de aves inmunes: Protegidos de 6-8 semanas

Vacunación en gallinas antes de la puesta (8-16 semanas de edad)

Vacunas atenuadas en agua de bebida: (+ usada)

A los 84 días, se vacunan 5-10% de las aves.

Resto de la parvada se inmuniza a partir del virus vacunal, eliminado por las aves

vacunadas vía heces.

Vacuna inactivada, vía parenteral (aves en puesta) (2)

NOBILIS® TREMVAC + FP es una vacuna bivalente liofilizada a virus activo

desarrollada en embriones de pollo SPF, para la prevención de la encefalomielitis y de la

viruela aviar.

NOBILIS® CAV VAC es una vacuna a virus vivo modificado en suspensión.

Composición

Contiene el virus activo cepa Calnek 1143 del virus de la encefalomielitis aviar, un virus

activo de la viruela aviar y la cepa 26P4 de la anemia infecciosa de los pollos. Aplique

por vía intracutánea por punción en la membrana del ala.

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español

Editorial ManualModerno. Pag (585-593).

2. B. Mejía. Encefalomielitis Viral Aviar. 2012. (en línea) consultado el 3 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/02/encefalomielitis-viral-

aviar-dos-casos.html-

3. I. Dinev. El Sitio Avicolo. Encefalomielitis Infecciosa. (en línea), consultado el 3 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/274/encefalomielitis-infecciosa-iem.

V.7 ENCEFALOMIELITIS AVIAR

1. De cuáles enfermedades haría el diagnóstico diferencial y como lo confirmaría.

Encefalomalacia (deficiencia de vit E): alteraciones nerviosas, edema y hemorragia cerebelo. Responde al tratamiento con antioxidantes y Vitamina E.

Newcastle: parálisis, torticolis. Diarrea y problemas respiratorios, todas las edades.

Bronquitis infecciosa: Caída de la puesta. Alteración en la calidad del huevo y signos respiratorios

Marek: parálisis de nervios periféricos. Aves mayores de 4 semanas. Lesiones en nervio ciático y tumores linfoides.

2. Por qué la vacuna se aplica hasta las 7 semanas de edad.

La protección de la inmunidad materna dura de 6-8- semanas.

3. Que lesiones se observan al inocular embriones y por qué vía lo hace.

182

Distrofia muscular, rigidez en las piernas y enanismo.

Se inocula por medio de saco vitelino.

4. Que otras técnicas de diagnóstico se utilizan en el caso de Encefalomielitis aviar.

Difusión en agar gel

Neutralización viral.

IF (inmunofluorescencia indirecta) de encéfalo

ELISA

5. Elabore un mapa conceptual de la enfermedad.

Pic

orn

aviru

s

Transmisión

horizontal

Oral atreves de las heces. Los pollitos infectados verticalmente excretan el virus en el medio ambiente

Infección primaria se da en

el intestino delgado.

Se produce

una viremia.

Replicación en hígado, páncreas,

musculatura lisa de vías digestivas,

bazo, riñón y SNC.

Signos clínicos.

Vertical

Durante la fase aguda de la infección, la cual puede tomar hasta un mes, el virus de la encefalomielitis aviar se transmite de forma intermitente a través de los huevos

Transmisión vertical

Páncreas, cerebelo y

proventrículo

Enfermedad neurológica

Mortalidad embrionaria

Viremia en embrión

183

184

M.1 Micosis Respiratoria

Agente Etiológico:

Aspergillus fumigatus, aunque también pueden intervenir otros como el Aspergillus

flavus y Aspergillus nidulans. (1)

Sinónimos:

Neumonía Micotica, neumonía de las nacedoras, aspergilosis pulmonar. (1)

Distribución Geográfica:

Microorganismos están presentes en todos los lugares, se presentan comúnmente en

material vegetal en descomposición suelo y granos de alimento. (2)

Especies que afecta:

Pollos, pavos y patos.(1)

Patogenia:

185

Micosis Respiratoria

Agente etiológico: Principalmente

Aspergillus Fumigatus

Transmisión: Horizontal y

Vertical

Directa:

via respiratoria

La vía respiratoria tiene su fuente principal de contaminación en el suelo y esencialmente en la cama.

Zoonosis

Esta enfermedad se puede trasmitir al

humano si este inhala las esporas del hongo

que pueden estar presente en la cama sucia y contaminada, o presencia de estos

hongos en el ambiente

Directa:

Via digestiva

La infección por vía digestiva se puede originar por la ingestión de alimentos contaminados, aunque es más probable que la infección continúe a ser por vía respiratoria con la inhalación de esporas procedentes del pienso contaminado y levantadas por el viento, por el batir de las alas, etc.

Vertical

La transmisión vertical de las esporas (a través del huevo) es posible, produciéndose la muerte del embrión o el nacimiento de las crías infectadas.

Indirecta

La contaminación mediante el huevo visto que al interior del mismo pueden llegar las esporas a través de fisuras o atravesando directamente la cascara. La procedencia puede ser, la paja de los ponederos del suelo o el hecho de incubar huevos sucios de excrementos o bien hongos procedentes de la sala de incubación, por falta de higiene

adecuada.

186

Síntomas:

Puede haber disnea, ahogos y respiración acelerada. Cuando estos signos se relacionan con

otras enfermedades respiratorias, como bronquitis infecciosa y laringotraqueitis

infecciosa, se acompañan más a menudo por estertores, mientras que en la aspergilosis de

ordinario no hay ruidos. Somnolencia, inapetencia, emaciación, aumento de sed y pirexia a la

aspergilosis. Se nota disfagia en aquellos casos en los cuales estaba afectada la mucosa

esofágica. Disminuye de manera temporal la producción de huevo. (2)

Como se produce torticolis, falta de equilibrio, o ambas cosas, tanto en infecciones

experimentales como naturales por especies de Aspergillus esto debe considerarse como un

signo de aspergilosis aviar. (2)

La sintomatología será diferente conforme sea una presentación aguda, subaguda o crónica. La forma aguda se caracteriza por disturbios respiratorios, fenómenos nerviosos (convulsiones) y digestivos (diarrea). Los pollitos afectados adoptan posturas características con el pico abierto, cuello estirado, alas entreabiertas y patas ligeramente separadas, esta posición es típica con la finalidad de obtener la máxima capacidad torácica.(1,3)

Las formas subagudas y crónicas, son el resultado de la evolución de la forma aguda. La sintomatología es poco clara, ésta puede ser respiratoria, digestiva y nerviosa, se llegan a encontrar lesiones en todo el cuerpo e inclusive en los huesos.(1,3)

Lesiones Macroscópicas:

Entre la tráquea y los bronquios principales se detectan usualmente masas obstructivas de exudado fibrinoso coagulado cerca de la bifurcación.

187

Nódulos densos múltiples de color gris

blanquecino o amarillento en los pulmones.

Los granulomas producidos por Aspergillus en las cubiertas serosas se encuentran algunas veces comprimidos: en los pectorales, sacos aéreos abdominales y pleurales.

Se desarrollan mohos en los sacos aéreos.

188

Lesiones Microscópicas:

El examen de los tejidos pulmonares de los pavipollos no mostró alguna diferencia en

las lesiones histopatológicas causadas por A. fumigatus o A. flavus. Las lesiones

tempranas se caracterizaron por acumulaciones focales de linfocitos, algunos

macrófagos y unas cuantas células gigantes. Más adelante, las lesiones estuvieron

constituidas por granulomas con una zona central de necrosis con heterófilos rodeados por

macrófagos, células gigantes, linfocitos y algún tejido fibroso. Ocho semanas después de la

exposición, los pavipollos sobrevivientes tenían lesiones granulomatosas constituidas

por un Centro necrótico rodeado por células gigantes y una capa gruesa de tejido fibroso

con unos cuantos heterófilos distribuidos de manera irregular. Con el use de tinciones

especiales para hongos, se observaron microorganismos dentro de las zonas necróticas de las

lesiones. En los cortes de tejido de los bronquios, bronquiolos y sacos aéreos bien

oxigenados, los microorganismos se encontraron espurulando asexualmente.(2)

En las lesiones de la tráquea, las oclusiones consistían en miselios micóticos y exudado

piogranulomatoso, mientras en la pared traqueal subyacente resultó evidente que la mucosa

se encontraba necrótica e infiltrada con macrófagos y fibroplasia.(2)

En la aspergillosis aguda se pueden observar esporas del hongo entre las masas inflamatorias necróticas (flecha a) así como el crecimiento de hifas (flecha b).

En la forma nodular se encuentran estructuras granulomatosas características de Aspergillus en los tejidos.

189

Diagnóstico:

Aislamiento e identificación del agente causal La aspergilosis se suele diagnosticar en el examen postmortem, a menudo con base en la observación de nódulos caseosos blancos en los pulmones o sacos aéreos de las aves afectadas. Sin embargo, se utilizó broncoscopia para observar las placas en los bronquios y tráquea de un avestruz y se obtuvieron biopsias de material infectado para evaluación histológica y para examen y cultivo de bacterias y hongos. Aunque a veces es posible observar proliferación micótica y esporulación en los nódulos o placas caseosas, en especial en los sacos aéreos, debe hacerse confirmación por medio de aislamiento e identificación del hongo causal. Aunque A. fumigatus es el agente más probable de aspergilosis aviaria, otras especies de hongos pueden provocar la enfermedad. Por tanto, deben identificarse los microorganismos aislados.(2,3) Como la mayor parte de los agentes de las micosis son saprófitos que se encuentran en todo lugar, las muestras diagnósticas deben obtenerse con cuidado con el uso de una técnica aséptica. Las muestras así obtenidas pueden examinarse al microscopio colocando una porción pequeña del nódulo en hidróxido de potasio (KOH) a 20% en un portaobjetos, separando el material y cubriéndolo con una laminilla de vidrio. Después de calentar suavemente el portaobjetos sobre una flama, puede examinarse al microscopio la muestra para identificar la presencia de hifas dentro del exudado. Si la preparación es demasiado gruesa, debe incubarse el portaobjetos durante 12 a 24 horas en cámara húmeda y examinarse de nuevo. Para ayudar en la identificación del hongo, el KOH puede mezclarse con tinta colorante (/nk blue pp or asb, Parker Pen Co., Janesville, W/). Las hifas de Aspergillus, teñidas con la tinta colorante se presentan como estructuras ramificadas en forma dicotomisada, tabicadas, teñidas de azul, de 2 a 4 ~m, de diámetro con paredes de hifas por lo general paralelas.(2,3) Las muestras obtenidas asépticamente pueden sembrarse de manera directa en un medio micológico apropiado. Como alternativa, las muestras se pueden colocar en solución salina, molerse brevemente en un molino de tejido, y luego sembrarse en estrías sobre la superficie de un medio micológico. Las placas duplicadas deben incubarse tanto a 27 como a 37 °C. Los líquidos obtenidos pueden centrifugarse y examinarse el sedimento microscópicamente o cultivarse de la manera indicada arriba. (2,3)

Control:

La infección por Aspergillus fumigatus en pollitos y pavipollos ha sido un tanto controlada

por medidas sanitarias en las incubadoras. Se dispone de equipo de muestreo y medios muy

avanzados para vigilar el aire en las incubadoras. Debe evitarse la cama, paja y alimentos

mohosos para prevenir brotes de aspergilosis. El examen de las instalaciones o materiales

empleados para la cama o equipo comúnmente se da el origen de la infección. (2,3)

Las áreas alrededor de los comederos y bebederos son áreas fértiles para la proliferación

de mohos. A menos que se use un sistema permanente de "yarda" es aconsejable el

movimiento frecuente de alimento en los comederos y bebederos. La colocación de los

comederos y bebederos en plataformas elevadas, alambradas, ayuda a

evitar que los pavos ingieran los mohos que se desarrollan en esos sitios. El drenaje es

recomendable para las áreas en las cuales es probable que se estanque el agua después

de las lluvias. (2,3)

La limpieza y desinfección diarias de comederos y bebederos ayudaran a eliminar la

infección. La aspersión de la tierra alrededor de comederos y bebederos con soluciones

químicas puede ser recomendable en caso de que sea imposible cambiar muchas veces las

áreas de alimentación.

190

En los brotes, puede utilizarse una solución acuosa de sulfato de cobre a 1:2000 para toda

el agua de bebida, para ayudar a prevenir la propagación, aunque no debe considerarse este

método para use continuo. Evidentemente, el incremento en la ventilación dentro de las casetas

reduce la microflora del aire, lo cual sugiere que esto puede usarse como medida

preventiva para controlar la aspergilosis. (2,3)

Tratamiento:

Uso de yodoforos, sulfato de cobre (0,3 gr/litro de agua de bebida), anfotericina B (20 mg/litro de agua de bebida) y hamycina (20 mcg/litro de agua de bebida). (1)

Otros; para aspergilosis ocular se han intentado tratamientos tópicos con glicerina yodada al 1:20 (4). Para lavar huevos de incubar puede utilizarse una solución de dinaftilmetano fenilmercurio en agua a 1:2000, como medida preventiva.(1)

Como normal general, es también aconsejable el uso de un buen fungistático de amplio espectro, incorporado en el alimento compuesto.(1)

Inmunoprofiláxis:

Pueden utilizarse vacunas, aunque ninguna de ellas se encuentra disponible

comercialmente. Han reducido la mortalidad en 50% en pavipollos vacunados con una dosis

germling (conidios germinados) preparada con A. fumigatus y desafiados posteriormente con

exposición a aerosoles con conidios de A. fumigatus. (3)

Bibliografía:

1. A. Gimeno. 2004. Micosis y Micotoxicosis en Pollos. (en línea), consltado el 4 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://www.gallospedragliofarm.com/hongosmicosis.html.

2. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (361-369).

3. B. Mejía. Micosis Pulmonares y de Sacos Aéreos. (en línea), consultado el 4 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2011/12/micosis-pulmonares-y-de-

sacos-aereos.html.

191

M.2 Micosis Digestiva

Agente Etiológico:

El principal agente patogénico es la Cándida albicans (Monilia albicans). (2)

Sinónimos:

Candidiasis, muguet, estomatitis oídica, afta, móniliasis, oidiomícosís candidiasis y buche

ácido. (1,2)

Distribución Geográfica:

Microorganismo está presente en todos los lugares. (1)

Especies que afecta:

Pollos, pichones, gansos, pavos, faisanes, guaco norteamericano, codormiz, pavo reales y

periquitos. Además de mamíferos y humanos. (1)

Patogenia:

192

Mic

osi

s D

ige

stiv

a

Agente Etiologico:

Candida albicans

puede haber zoonosis por

contacto con las esporas que

ingresen a traves de una herida.

Transmision:

Horizontal

Directa: Via oral, por

contaminacion de agua de

bebida y comida

Directa: VIa respiratoria, por

aerosoles, esporas presentes en la

cama

Indirecta

Por heridas, el agente ingresa

por estas.

193

Síntomas:

Los pájaros afectados tienen dificultad para deglutir los alimentos, lo que da lugar a

que adelgacen.

Disnea.

A veces diarrea

Abatimiento. Falta de vivacidad.

Los animales quedan apartados en el fondo de la jaula.

Vómitos.

Regurgitación.

Vaciamiento más lento del buche.

Producción de saliva muy viscosa.

Embolamiento.

Retraso en el crecimiento. Las infecciones en el intestino pueden dar lugar a

hiponutrición, ya que se reduce la absorción de vitaminas y minerales.(3)

Lesiones Macroscópicas:

Las lesiones son de localización gastro-intestinal y se presentan en las mucosas de la

cavidad bucal, faringe, esófago, buche con mucha frecuencia en los jóvenes pájaros.

Lesiones en el intestino.(2,3)

En las zonas citadas anteriormente observamos placas o pseudomembranas cremosas de color blanco amarillento e incluso verde con secreciones. También las lesiones pueden afectar al aparato respiratorio (pulmones, sacos aéreos) y sistema nervioso (proceso poco frecuente). También se observan secreciones anómalas, deformación del pico. Esta enfermedad es causa frecuente de la muerte de las crías. Los animales que pasan la enfermedad quedan inmunizados. El tipo y gravedad de las lesiones influyen de manera directa en la sintomatología que se presenta. (2,3)

Pseudomembranas en molleja.

194

Lesiones en mucosa digestiva.

Lesiones Microscópicas:

Esporas de Candida albicans

Diagnóstico:

La observación de lesiones proliferativas características relativamente no inflamatorias, con proliferación densa resultante en los cultivos primarios sirve para diagnosticar el muguet. Debido a la posibilidad de cultivo de C. albicans de tejidos que parecen normales, se considera esencial para el diagnóstico un crecimiento denso original. El reconocimiento de esporas y más especialmente de hifas en frotis preparados frescos se obtiene con alguna dificultad. Se producen abscesos miliares en los riñones de conejos inyectados IV. Un instrumento conocido como panendoscopio foroblicuo de McCarthy que se usó para diagnosticar moniliasis experimental del buche. Este instrumento se equipó con una lente de observación y una fuente independiente de luz. Se sometieron a inanición durante 12 horas a aves para vaciarles el buche y permitir que se viera con claridad su mucosa. Un buche normal es rosado pálido, con una superficie lisa brillante con múltiples repliegues poco profundos, mientras que un buche infectado por hongo, mostró arrugas intensas hasta estrías leves blancuzcas, erosiones o formaciones diftéricas, y una mucosa circundante de color rojo intenso. (2)

Control:

Para la profilaxis de esta enfermedad se puede administrar yodo en el agua de bebida. Evitar la administración de semillas y pastas enmohecidas. Utilización de desinfectantes eficaces contra los hongos: amonio cuaternario, yodóforos. Renovar varias veces al día los alimentos húmedos que les administremos. Germinar correctamente las semillas. Retirar los

195

restos de frutas y verduras, para evitar la proliferación de esta levadura. Adecuada ventilación del aviario para evitar el exceso de humedad y transmisión del hongo. Evitar situaciones de estrés calor, frío, cambios de dieta, exceso de luz, hacinamiento, ya que se produce, debido a la liberación de corticosteroides, una disminución de la eficacia del sistema inmunológico (2,3)

Tratamiento:

Es muy importante actuar en las primeras fases de la enfermedad. El tratamiento no es fácil.

Se pueden tomar las siguientes medidas:

Aplicación de glicerina yodada sobre las lesiones

Yoduro potásico en el agua de bebida

Alimentación sana y equilibrada con semillas y pastas de calidad.

Administración de antifúngicos: nistatina (mycostatin), anfotericina B, ketoconazol 10-30

mg/kg 2 veces al día. La nistatina es muy eficaz. Se aconseja 1- 2 gotas 3 veces al día

durante 15 días, cambiando diariamente el agua del bebedero. También se puede

administrar en la pasta de cría a la dosis de 200 U.I./kg de pasta de cría. Asimismo en

menor dosis se puede usar como preventivo.

La nistatina sólo es efectiva cuando la candidiasis afecta únicamente al aparato digestivo, ya

que al no atravesar la barrera intestinal, no pasa a la sangre y actúa sobre otros órganos

afectados.

Extremar las medidas higiénicas.

Fermentos lácticos específicos para aves.

Para candidiasis ligeras Harrison aconseja una solución de 2-4 ml de clorhexidina al 2 % en

un litro de agua de bebida.

Administración de complementos vitamínicos y minerales para aumentar las defensas

orgánicas.

Administración en el agua de bebida de compuestos acidificantes (ácido acético, ácido

cítrico), para inhibir el desarrollo de patógenos.

El uso de fármacos antimicóticos también ha dado lugar a la aparición de cepas resistentes

a éstos. Esto ha ocurrido en el caso de Cándida, dando lugar a cepas que no se puede

tratar empleando los antifúngicos actuales. (1)

La clorohidroxiquinolina es también efectiva a 2,5 gr./Kg. de pienso, sin embargo puede haber problemas de inapetencia.(1)

Inmunoprofiláxis:

No existe vacuna comercial. (1)

Bibliografía:

1. A. Gimeno. 2004. Candidiasis o Muget. (en línea), consltado el 4 de septiembre de

2014. Disponible en. http://www.gallospedragliofarm.com/hongosmicosis.html.

2. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (372-374).

3. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español.

Editorial Manual Moderno. (245-247)

196

197

T.1 Gota Úrica

Agente Etiológico:

Los productos de degradación en el proceso del metabolismo, específicamente las

nucleoproteínas ricas en bases nitrogenadas denominadas purinas, son las responsables de

producir la gota. (3)

Sinónimos:

Artritis, gota. (2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial.(2)

Especies que afecta:

Pollos, pavos, palomas y aves rapaces que viven en cautiverio, Reptiles. (3)

Patogenia:

Degradacion de las purinas

Xantina

Ácido urico.

Alantoina.

Ácido alantoico

Acido urico en sangre.

Presipitados insolubles ( cristales de ácido

urico, urato sodico) en tejidos.

Adenina, Guanina.

198

Síntomas:

En las aves, la gota se divide generalmente en dos tipos, gota visceral, que afecta a los

órganos internos, y la gota articular, que afecta a las articulaciones. Ambas formas de la

gota son tratables, sin embargo, la gota articular es a menudo una condición crónica y es

probable que se repita a intervalos de varios meses durante toda la vida del ave. (1,3)

Gota articular: casi siempre afecta a las articulaciones metatarsianas, falángicas y cubitales.

Presenta limitaciones en los movimientos de estos miembros, inflamaciones articulares y

más tarde, tofos consistentes de varios tamaños que causan deformaciones y, a veces se

puede fistulizar y dar salida a masas parecidas a papilla color gris amarillento. También hay

tofos pequeños en tendones, debajo de la piel y hasta en la base de las raíces de las

plumas, otros síntomas que aparecen es disminución de la puesta y debilidad. (1,3)

Gota visceral: La gota visceral se presenta más comúnmente en las superficies serosas y en

los túbulos renales. más frecuente en aves de 5-7 meses y en ponedoras de 8 meses a 1

año de edad. Los síntomas generales son caída de puesta, anorexia, tristeza, apatía,

debilidad de las patas, alas y diarrea, crestas y barbillas toman una coloración azul. Se

acompaña con alteraciones nerviosas, vértigos e incoordinación motora, la muerte suele

presentarse entre 3 y 6 días después de la aparición de los primeros síntomas y la

mortalidad es del 5 – 50%.(1,3)

Lesiones Macroscópicas:

Gota visceral. Izquierda y centro: sacos pericárdicos (Se observan el miocardio en el

interior), se observan acúmulos blanquecinos correspondientes a uratos. Derecha: miocardio

desprovisto del saco pericárdico (2)

199

Gota visceral. Izquierda y centro: depósitos de uratos sobre sacos aéreos.

Derecha: Hígado, depósitos de uratos sobre la capsula hepática. (2)

Gota articulas. Izquierda: se observa ligero engrosamiento de la articulación interfalangica

en la cual es posible visualizar el material blanco a través de la dermis. La fotografía central

muestra los tejidos periarticulares una vez retirada la piel. Derecha: presencia de

uratos ("Tofos") en los tejidos blandos del cojinete plantar.(2)

Articulación femorotibiorotuliana donde se aprecia la exposición gradual de los uratos

contenidos en la superficie articular.(2)

Lesiones Microscópicas:

200

Corte de riñón. Dentro del círculo negro se muestra un túbulo renal conteniendo uratos

dispuestos en forma "plumosa" en el lumen del túbulo.(2)

Deposición de uratos dentro del lumen de túbulos renales, dispuestos en un patrón

granular basofílico.(2)

Diagnóstico:

La gota articular se diagnostica por la presencia de uratos a nivel subcutáneo

(patognomónica), y en diversos órganos, así como la demostración al microscopio de las

agujas de urato, y la presencia de tofos gotosos. (3)

Anatopatologicamente en la gota visceral la superficie serosa del pericardio se incrusta en

una capa gris blanquecina que tiene un brillo metálico. Los riñones muestran manchas

blancas o grises, los uréteres están llenos de tapones blancos y el tejido renal esta

degenerado o inflamado. Las mucosas, crestas y barbillas tienen un aspecto cianótico. (3)

En la gota articular no faltan las lesiones renales, aunque en menor intensidad que en la

gota visceral, pero el cuadro se caracteriza por la presencia de tofos articulares.

Control:

La gota en aves de corral se puede prevenir con la provisión de agua potable adecuada y un

seguimiento cuidadoso de las fuentes de alimentos para contaminantes y toxinas. Un medio

ambiente limpio que evita que las aves de corral de picotear y comer toxinas potenciales es

una necesidad. Si ya se ha establecido un historial de gota, se puede recomendar la adición

de los diuréticos al agua potable. (1,2)

Tratamiento:

Conseguir la curación de la gota es difícil o imposible. El tratamiento recomendado es:

Aureomicina (100mg/kg), durante 4 días consecutivos se supone que los resultados

se deben más al efecto oxidante que al efecto antibiótico.

Vitamina C, debido a la acción oxido reductora y diurética. (1,2)

Inmunoprofiláxis:

No hay ninguna vacuna comercial.

201

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (964).

2. B. Mejía. 2012. Gota. (en línea). Consultado el 7 de septiembre de 2014. Disponible

en. http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/04/gota.html.

3. L. Eusebio, J. Rejas. 2003. Medica Veterinaria. Gota Aviar. (en línea), consultado el 7

de septiembre de 2014. Disponible en.

http://books.google.com.gt/books?id=GCkvIaAT1WYC&pg=PA343&lpg=PA343&dq=

gota+urica+en+aves&source=bl&ots=8ZewGV0-

vU&sig=uwxvj9ICf5aK6s8PJxPTffo43Oo&hl=es&sa=X&ei=ddMLVLjQGviJsQTF5oGY

Cw&sqi=2&ved=0CE8Q6AEwCQ#v=onepage&q=gota%20urica%20en%20aves&f=fa

lse.

CUESTIONARIO GOTA ÚRICA

Basado en la etiología citada de la enfermedad elabore un programa de prevención de

la misma.

Evitar la alimentación con dietas altamente proteicas.

Evitar dietas con alto contenido de calcio.

Evitar dietas con alto contenido de vitamina D3.

Dieta con cantidades de vitamina A adecuadas.

La cantidad de los nutrientes mencionados deberá ser en base a los

requerimientos de las aves.

El agua de bebida debe estar siempre disponible para evitar la deshidratación.

Investigue sobre la enfermedad y tratamiento en otras aves.

La gota úrica es una enfermedad que también padecen las aves silvestres. Se ha observado

con frecuencia en periquitas australianas, loros y otros psitácidos, pero se presenta en una

gran variedad de aves, incluso en aves rapaces, en las que generalmente se produce

debido a fallo renal. En polluelos de varias especies criados en cautiverio puede producirse

cuando son alimentados con fórmulas inapropiadas con altos contenidos de proteína.

Las aves con fallo renal y gota deben ser alimentadas con dietas que disminuyan la carga

de trabajo renal y retrasen la pérdida de la función renal. Estas dietas deben ser bajas en

proteínas y los niveles de calcio, fósforo, magnesio, sodio y vitamina D3 deben ser reducidos

para evitar la mineralización renal. La vitamina A debe estar presente en cantidades

adecuadas para asegurar la función apropiada de las membranas mucosas de los uréteres.

El acceso al agua es fundamental.

Las aves de compañía no deben alimentarse con alimentos balanceados para pollos o

pavos por su alto contenido proteico.

El tratamiento quirúrgico puede ser realizado en aves silvestres junto con el cambio de dieta

para remover los depósitos de urato en articulaciones. Además, en estas aves se han

202

utilizado medicamentos antihiperuricémicos como el alopurinol, probenecid, sulfinpirazona y

colchicina para controlar la gota. El uso de alopurinol es controversial porque en algunos

casos se ha reportado que puede causar hiperuricemia y nefrosis tubular renal.

203

204

REQUERIMIENTOS DE PROTEÍNA Y CALCIO PARA GALLINAS DE POSTURA

Fuente: Guía de manejo de ponedoras comerciales Hy-Line Brown. 2014.

FASE NUTRIENTE

Iniciación 1

(0 - 3 semana

s)

Iniciación 2

(3 - 6 semana

s)

Crecimiento

(6 - 12 semanas)

Desarrollo

(12 - 15 semana

s)

Pre-postura

(15 - 17 semanas)

Pico de

producción (Primer huevo hasta que la

producción baje 2% del pico de

producción. 17 – 37

semanas)

Postura 2 (2% debajo del

pico de producción al

89%. 37-48

semanas)

Postura 3 (88 – 85 %.

48 – 61 semanas)

Postura 4 (Menos del

85% de postura.

61+ semanas)

PROTEÍNA

CRUDA

20%

18%

17.5%

16%

16.5%

17 g/día

16.75 g/día

16 g/día

15.5 g/día

CALCIO

1%

1%

1%

1.4%

2.5%

Semana 17 -35 4.2 g/día

Semana 36 -55 4.3 g/día

Semana 56 -74 4.5 g/día

Semana 75+

4.8 g/día

T.1 Botulismo Agente Etiológico:

Toxinas producidas por Clostridium botulinum, que son las más potentes de todas las

conocidas. C. botulinum es un anaerobio obligado que forma esporas. Se subclasifica en

cuatro grupos (I a IV), según sus características de cultivo y serológicas (1)

Sinónimos:

Cuello elástico, enfermedad del pato del oeste, alantiasis, “lamsiekte” (botulismo bovino en Sudáfrica), “limberneck” (botulismo en las aves). (1,2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial.

Especies que afecta:

En las aves se presenta con mayor frecuencia en las aves acuáticas, especialmente en los

órdenes Anseriformes, Ciconiiformes y Gruriformes. También es bastante frecuente en el

orden Galliforme, perdices y faisanes, así como también los pavos. Las únicas aves que no

son atacadas por estas toxinas son aquellas que pertenecen a la familia Cathartidae del

orden Falconiformes. Más afectados son los patos.(3)

Patogenia:

Síntomas:

Los signos clínicos de botulismo en pollos, pavos, faisanes y patos son similares. En

pollos, la parálisis fláccida de las patas, alas, cuello y parpados son las características

predominantes de la enfermedad. Los signos de parálisis progresan cranealmente

hacia las patas para incluir alas, cuello y parpados. De manera inicial, las aves afectadas

se ven sentadas y no se mueven, si las fuerzan

a caminar, parecen cojas. Las alas se caen cuando se paralizan. Limberneck. el

nombre común y original de la enfermedad, describe de manera precisa la parálisis

del cuello. Debido a la parálisis de los parpados, las aves parecen en estado de coma o

Esp

ora

s d

e

Clo

strib

ium

b

otu

lin

um

Alimentos en descomposici

ón

Ave ingiere alimento e

ingresa

Colonizacion del tracto digestivo

Produccion de neuro

toxina

Actuan en la membrana

pre-sinaptica. Cadáveres en putrefacción

Ave ingiere o picotea aves

muertas.

206

incluso muertas. Se menciona que puede haber bloqueo cuando se manejan las aves. La

muerte resulta por insuficiencia cardiaca y respiratoria.(1)

Los pollos afectados tienen las plumas erizadas, las cuales se caen con el manejo. Se

observa estremecimiento de ciertos haces de plumas. Los pollos de engorda con signos de

botulismo, pueden tener diarrea con exceso de uratos en las heces acuosas.(1)

Lesiones Macroscópicas:

El botulismo en pollos da pocas lesiones internas. Puede haber distensión parcial de los

intestinos y enteritis catarral y pequeñas zonas hemorrágicas intensas en el intestino. Tanto

en pollos corno en pavos se suele encontrar alimento en descomposición dentro del buche.

La presencia de larvas de moscas sugiere la existencia de alimentos en

descomposición.(1,3)

Distención de intestinos.

Lesiones Microscópicas:

Esporas de Clostridium

botulinum.

207

Diagnóstico:

El diagnóstico diferencial de botulismo se basa en signos clínicos y la falta de lesiones

macroscópicas o microscópicas. El diagnóstico definitivo requiere de la detección de la

toxina en suero, buche o por lavados gastrointestinales de las aves enfermas El suero es

Ia muestra preferida para el diagnóstico. Debido a que C. botulinum se encuentra

en intestinos de pollos normales. La toxina puede generarse en tejidos corporales

en descomposición, por tanto, la toxina hallada en tejidos de aves muertas no confirma el

botulismo. (2)

Las pruebas biológicas con ratones son un método sensible y exacto para confirmar la

toxina termolábil en suero. Grupos de ratones se inoculan con muestras de suero

sospechosas. Otros ratones reciben muestras tratadas con antisuero de tipo

específico. Si hay toxina en la muestra, se desarrollan los signos y la muerte de los

ratones con las muestras no tratadas, por lo general, en 48 horas. Los ratones

inoculados con antitoxina específica estarán protegidos. Se han revisado otros métodos in

vitro para detectar la toxina. En brotes de aves acuáticas y algunos en aves domésticas,

las concentraciones de la toxina en sangre también pueden ser demasiado bajas

como para provocar la enfermedad en ratones. La concentración en suero o las

inoculaciones repetidas en ratones con suero sospechoso, pueden

ser necesarias para demostrar la toxina en estos casos. (2)

En etapas avanzadas de la enfermedad, los signos clínicos resultan evidentes,

durante intoxicaciones no tan graves, solo se observa parálisis de las

extremidades. La forma leve de la enfermedad debe diferenciarse de la enfermedad

de Marek, intoxicaciones con fármacos o químicos, o problemas esqueléticos

apendiculares. En estos casos, la prueba biológica con ratones puede ser en

particular útil para el diagnóstico. El botulismo en aves acuáticas debe

diferenciarse de cólera aviar y de intoxicaciones químicas.(2)

La intoxicación con plomo en aves acuáticas se confunde a menudo con botulismo.

El aislamiento de C. botulinum requiere de cultivos anaerobios y es de poca ayuda para el

diagnóstico. El microorganismo se encuentra ampliamente distribuido en intestinos,

hígado y bazo de pollos sanos. Sin embargo, la detección del microorganismo en

muestras de alimento o ambientales puede ser una prueba útil en estudios

epizootiológicos. El microorganismo puede demostrarse en mues-

tras inoculadas en medios de carne cocida e incubada de manera anaerobia a 30 °C.

Después de 3 a 5 días de incubación se puede detectar Ia toxina mediante Ia prueba en

ratones con antitoxinas específicas. También son posibles otras modificaciones de este

procedimiento. Se puede detectar al microorganismo por medio de la técnica de

anticuerpos fluorescentes. (2)

Control:

Las prácticas de manejo deben enfatizar la eliminación de Fuentes potenciales del

microorganismo y sus toxinas del ambiente. La rápida eliminación de aves

muertas y la exclusión de aquellas enfermas es muy importante en la prevención y

control. En áreas problema, la eliminación de cama contaminada y la desinfección

completa con hipoclorito de sodio, iodóforos o desinfectantes con formalina pueden ayudar

a reducir las cantidades de esporas en el ambiente. En casetas con pisos sucios es difícil la

208

destrucción completa de estos formadores de esporas. Se ha recomendado la

desinfección de las áreas circunvecinas a las casetas avícolas. Las esporas pueden

localizarse en el suelo fuera de las instalaciones de la granja y pueden transportarse de

regreso hacia las casetas. El control de las moscas puede ser otro medio de reducir el

riesgo de larvas tóxicas en el ambiente. Durante los brotes, se sugiere, alimentar con

dietas bajas en energía que reducen la mortalidad ocasionada por el botulismo

infeccioso toxico. El exceso de hierro en alimentos o en agua también se ha relacionado

con algunos brotes.(2)

Tratamiento:

Muchas aves enfermas se recuperan si se aíslan y se les proporciona agua y alimento. No

obstante, resulta difícil el tratamiento de grandes cantidades de animales enfermos y se han

utilizado varias maneras, pero sin verificación experimental. El éxito de estos

tratamientos es difícil de establecer debido a la dificultad en reproducir el botulismo

en su presentación infecciosa toxica. Los patrones de la enfermedad en pollos de engorda

no tratados pueden aumentar y disminuir en un brote determinado. Por tanto, es difícil

saber si un tratamiento en particular es eficaz, o si al azar. (2)

El tratamiento de las parvadas infectadas con selenito de sodio, vitaminas A, D3 y E

redujo la mortalidad. Los antibióticos incluyendo bacitracina (100 g/ton en el

alimento), estreptomicina (1g/en el agua) o tratamientos periódicos con clortetraciclina

reducen la mortalidad. La penicilina no resulta eficaz en el control de un brote, pero si

en otras parvadas infectadas. Se han hecho revisiones de la susceptibilidad in vitro de C.

botulinum a 13 antibióticos.(2)

La inoculación con antitoxina especifica sólo neutraliza la toxina libre y aquella se

encuentra extracelularmente, y puede considerarse cuando se trata de animales

valiosos en colecciones de zoológico.

Inmunoprofiláxis:

La inmunización activa con bacterinas-toxoides inactivadas ha tenido éxito en

faisanes. Toxoides formulados de manera similar protegen a pollos y patos del botulismo

experimental. Sin embargo, la vacunación de grandes cantidades de animales es

costosa y la vacunación en aves silvestres no es práctica.(2)

Bibliografías:

1. Avicola Metrenco. Principales Enfermedades de las Aves. (en línea) consultado el 7

de septiembre de 2014. Disponible en

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:brWC16KaNVwJ:www.avic

olametrenco.cl/Enfermedades%2520de%2520las%2520Aves.pdf+&cd=18&hl=es&ct

=clnk&gl=gt.

2. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (276-280).

3. I. Dinev. 2012. Botulismo. (en línea). Consultado el 7 de septiembre de 2014.

Disponible en. http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/260/botulismo.

209

BOTULISMO

1. Realice un cuadro diferencial de Botulismo y Enfermedad de Marek, no se limite

solamente a la sintomatología.

Botulismo Marek

Etiología Exotoxina tipo C de Clostridium

botulinum

Herpesvirus linfotropico

serotipo 1,2 y 3.

Síntomas Debilidad muscular e

incoordinación de miembros,

muerte súbita.

Nerviosa, visceral. Paralisis

Periodo de incubación

1-2 días 3-4 semanas

Edad que afecta Todas las edades Afecta aves >6 semanas. Lesiones No hay lesiones Agrandamiento nervios

periféricos, linfomas en ovario,

pulmones, riñones, corazón e

hígado y en piel.

Diagnóstico • Antecedentes, síntomas

típicos, hallazgos en

necropsia, parálisis de

tercer parpado.

• Inoculación del suero del

ave a ratones.

• signos clínicos y lesiones

tanto macroscópicas como

microscópicas.

• Aislamiento de virus.

• Prueba de precipitina en

agar gel.

Control Buen manejo e higiene,

eliminación frecuente de

cadáveres, control de moscas,

no dar alimento alterado,

eliminación de la cama.

Vacunación.

Sistemas adecuados de

ventilación.

Utilizar líneas genéticas más

resistentes

Tratamiento Antibioterapia, Antitoxina C No hay

Inmunoprofilaxis Bacterinas-toxoides

inactivadas Toxoides

Vacuna in ovo al día 18 de

incubación. Combinando varios

serotipos o específicamente el

que se produce en el área.

Salud pública Puede afectar al ser humano. Es una enfermedad propia de

las aves.

2. Investigue la enfermedad en otro tipo de aves

Se presenta en cualquier ave tanto en domesticas como en las silvestres, pero se dice

que no afecta a los zopilotes, buitres y cuervos.

210

T.2 Micotoxinas

Agente Etiológico:

Son metabolitos secundarios tóxicos (compuestos policetonicos), producidos por algunos mohos con la influencia de determinadas condiciones físicas, químicas y biológicas.(2) Dentro de los mohos más importantes se tienen: Alternaria, Aspergillus, Botrytis, Cephalosporium, Fusarium, Helminthosporium, Monilia, Geotrichum, Gleosporium, Mucor, Penicillium, Rhizopus, Sporotrichum, Trichotecium, Absidía y Thamnidium. Como levaduras principales están: Cándida, Rhodotorula, Mycoderma y Torulopsis.(2) Se puede dividir a las principales micotoxinas en tres grupos: las aflatoxinas, producidas por hongos del género Aspergillus como A. flavus y parasiticus, las ocratoxinas, producidas por el Aspergillus ochraceus y diversas especies del género penicillium, y las fusariotoxinas, que poseen como principales representantes los tricotecenos, la zearalenona y las fumonisinas, producidas por diversas especies del género Fusarium.(2) Aflatoxicosis: La aflatoxina es la micotoxina con mayor importancia económica y prevalencia que puede ser consumida por las aves. Se encuentran en el maíz, los cacahuates, la semilla de algodón, el mijo, el sorgo y otros granos alimenticios. Es muy probable que se presente contaminación por aflatoxinas en granos en crecimiento o manejados en los trópicos o subtrópicos. El manejo o almacenamiento de granos en estas condiciones en cualquier lugar también pueden estimular la producción. Por otro lado, el estrés en las plantas debido a insectos, las sequías, la nutrición deficiente o el retraso en la cosecha aumenta la producción de micotoxinas.(2) Aspergillus flavus produce casi todas las toxinas y les da su nombre, aunque A. parasiticus también produce aflatoxina. Ambos hongos son ubicuos en el ambiente, contienen cepas toxigénicas y no toxigénicas y producen aflatoxina en condiciones calidas, con elevada humedad. Por tanto, es más probable que se presente contaminación por aflatoxinas en granos en crecimiento o manejados en los trópicos o subtropicos. El manejo o almacenamiento de granos en estas condiciones en cualquier lugar también puede estimular la producción. Por otro lado, el estrés en las plantas debido a insectos, las sequias, la nutrición deficiente o el retraso en la cosecha aumenta la producción de aflatoxina. (2) La aflatoxina que se presenta naturalmente contiene las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2, aunque es la B1 la que por lo general se encuentra en concentraciones más elevadas y la más toxica. La aflatoxina es estable una vez que se ha formado en el grano, y no se degrada durante la molienda normal y el almacenamiento. Las aves jóvenes son más sensibles a la aflatoxina que las adultas. Asimismo, existen grandes diferencias entre especies, pues los patos son 10 veces más sensibles que los pollos, y los pavos están en lugar intermedio entre dos.(2) Ocratoxicosis: Las ocratoxicosis es menos frecuente en las aves que la aflatoxicosis, pero es más mortal debido a su toxicidad aguda. Los casos que se presentan de manera natural se han vinculado con ocratoxina producida por Penicillium veridicatum, aunque también puede provenir de otras especies de Aspergillus y seis de Penicillium. La ocratoxina es un derivado de la dihidroisocumarina unido a la L-beta fenilalanina. Tanto la ocratoxina A como la B declorinada se presentan en la naturaleza, aunque la primera es la más toxica y se produce en mayores cantidades. Las condiciones ambientales que favorecen la producción de ocratoxinas son similares a las de aflatoxina, por lo que es común la contaminación simultánea con ambas.(2)

211

Las aves domésticas jóvenes son sensibles a la ingestión de ocratoxina; además, los patos son siete veces más sensibles a los efectos agudos que los pollos. Asimismo, las codornices y pavos también son más sensibles a la ocratoxicosis que los pollos. Como se mencionó antes, la ocratosicosis aguda induce mortalidad debido a insuficiencia renal aguda, con inmunosupresión y disminución en los índices de crecimiento de los sobrevivientes.(2) Tricoteceno: La micotoxicosis por tricoteceno se presenta con mucha frecuencia en las aves comerciales, pero a niveles naturales no causa mortalidad. En cambio, las pérdidas se deben a la reducción en el consumo de alimento, la disminución en el crecimiento y la inmunosupresión. La micotoxicosis por tricoteceno es común en granos de trigo, maíz y otros utilizados en la producción de alimentos para aves domésticas. La producen muchas especies de Fusarium, Stachybotrys, y por lo menos, otros tres géneros. Estos hongos también originan una amplia variedad de micotoxinas, aparte del tricoreceno que pueden exacerbar los efectos de los tricotecenos presentes. (2) Las condiciones ambientales que favorecen el crecimiento de Fusariuim y Stachybotrys y la producción del tricoteceno son distintas de las que producen aflatoxina y ocratoxina. Por tanto, la contaminación secundaria con estas toxinas es poco frecuente. El hongo productor del tricoteceno crece a muchas temperaturas pero la producción de toxina es más alta en frio y en condiciones de humedad. De este modo, los tricotecenos se relacionan con climas del norte, en particular cuando la cosecha de grano se ha retrasado hasta los meses de invierno o el grano infectado se ha almacenado en condiciones de frio.(2) Se han descrito alrededor de 80 micotoxinas de tricoteceno sesquiterpinoides relacionadas químicamente, pero la mayoría tiene mayor información de los efectos de 12, 13-epoxitricotecenos T-2, hidroxi T-2 (HT-2), diacetoxiscirpemol (DAS, Anguidina) y deoxinivalenol (DON, vomitoxina). No se sabe si estos cuatro compuestos causan casi todos los casos de campo de micotoxicosis por tricoteceno. También la Zearalenona (F-2) queda en esta categoría, pero sus efectos en aves comerciales son mínimos.(2) Sinónimos:

Micotoxicosis.(1)

Distribución Geográfica:

Distribución a nivel mundial. (3)

Especies que afecta:

Pollos, gallinas, aves domésticas alimentadas con granos contaminados, pavos y

mamíferos.(1)

Patogenia:

212

MICOTOXICOSIS

Aflatoxicas

ochratoxinas

tricotoxinas

Crecimiento de hongos en el

grano

Liberan toxinas en el grano estos son

utilizados para hacer el concentrado

Alimenta a las aves

Ingresa por via oral

Lesion en la mucosa intestinal

Estos ingresan al torrente sanguineo

y se disemina a varios organos

Higado

Medula Osea

Esofago, paladar blando

corazon

bazo

ocasionan lesiones como: Perihepatitis,

pericarditis, esplegnomegalia,

riñores palidos

y ocasionan la Muerte

Factores: almacenamiento

del grano: humeda, poca

ventilacion

213

Síntomas:

Aflatoxinas: Por lo general, la aflatoxicosis no induce mortalidad de manera directa aunque las concentraciones altas pueden ser mortales. Los efectos económicos más importantes en aves en crecimiento son la disminución en el crecimiento y reducción del índice de conversión de alimentos. También se produce una marcada reducción en la resistencia a infecciones como salmonelosis, coccidiosis, enfermedad infecciosa de la bolsa y candidiasis, que resultan en un aumento en los decomisos durante el procesamiento. La aflatoxicosis en las aves también puede ocasionar alteraciones en la pigmentación normal y aumento en las magulladuras. En las gallinas adultas intoxicadas disminuye la producción de huevo, así como su incubabilidad. En los machos reproductores adultos, se reduce el peso testicular y las cuentas espermáticas. Además, disminuye la fertilidad de la inseminación de gallinas con semen de machos afectados, según informan algunos estudios, aunque, según otros, no hay reducciones importantes. (1-2)

Achratoxinas: Las aves con intoxicación aguda se muestran deprimidas, deshidratadas y a menudo poliúricas; su muerte se debe a falla renal aguda. Por su parte, los sobrevivientes se quedan enanos, con plumaje pobre, y tienen aumentos en los tiempos de coagulación, anemia e inmunosupresión. Asimismo, puede haber pérdida de pigmentación y reducción en la ganancia de peso. En las gallinas en postura se puede retrasar la madurez sexual, o presentar excretas acuosas, lo que aumenta el número de huevos sucios. También disminuye la producción de huevo y la incubabilidad del mismo, y baja el rendimiento de la progenie de las gallinas intoxicadas. (1-2)

Tricoteceno: Las aves domésticas con micotoxicosis por tricoteceno desarrollan ulceras en la comisura de la boca, en el paladar duro adyacente al pico, en paladar hendido, y sobre la superficies dorsal de la lengua. Por lo general, las ulceras no producen daño en el esófago, a menos que el ave coma grandes cantidades del alimento con rapidez. Dependiendo de la dosis, las ulceras aparecen 3 o 4 dias después de la ingestión inicial de la toxina y continua empeorando mientras persista la exposición. La estomatitis ulcerativa ocasiona la disminución de ingestión de alimentos, lo cual reduce la ganancia de peso y la eficiencia del consumo. Las ulceras orales no son especificas ya que otros factores, como el sulfato de cobre, algunas fuentes de calcio y otros ingredientes traumáticos o cáusticos de la dieta inducen lesiones idénticas. (1-2) Las aves intoxicadas con tricoteceno tienen un emplumado deficiente con “huecos” a lo largo del cañón debido a la interrupción del crecimiento de la pluma. Las aves se vuelven anémicas inmunosuprimidas, y presentan bajos índices de crecimiento. Por su parte, aunque las aves adultas intoxicadas son más resistentes, también desarrollan ulceras orales y disminuye su producción de huevo, la calidad del cascaron y la incubabilidad. Algunos estudios con DON y T-2 en pollos producen letargia, paresia de las alas, dismetría y convulsiones, mientras que otros exámenes con las mismas toxinas no presentan estos signos. (1-2)

Lesiones:

Aflatoxinas: Después de la ingestión, la aflatoxina B1 sufre la biotransformacion a numerosos metabolito altamente reactivos con diversos efectos negativos en el metabolismo. Los metabolitos se fijan al DNA y RNA, reducen la síntesis de proteínas, disminuyen la inmunidad celular y, en menor grado, la humoral. Estas alteraciones metabólicas conducen al agrandamiento de hígado, riñones y bazo, así como disminución de la bolsa, del timo y de los testículos. Con una exposición aguda a dosis elevadas se acumula la grasa en forma de vacuolas claras en el citoplasma de los hepatocitos de una manera que depende del tiempo y la dosis; los resultados son hígados amarillos, friables y evidentemente agrandados. Con una exposición continua se presenta hiperplasia epitelial biliar intrahepatica y hematopoyesis extramedular, esta última en respuesta a una anemia

214

inducida por toxina. Aumentan las hemorragias petequiales o las magulladuras posteriores a traumas, debido a que disminuye la síntesis del factor de coagulación y hay mayor fragilidad capilar. La aflatoxina se excreta rápidamente en bilis y la orina y no se acumula o persiste en tejidos corporales. Tal vez lo anterior explique la rápida recuperación de la producción de huevo y de incubabilidad después de que cesa la ingestión de la toxina. (1-2)

Lesiones del pico

Lesiones en boca

Acratoxinas: La ocratoxina A inhibe la síntesis de proteínas, produce necrosis epitelial tubular proximal aguda en riñones, e inhibe la secreción normal de ácido úrico renal. Los riñones afectados son blancos o pálidos, hinchados, duros y pueden tener cristales de urato en forma de puntos blancos. Si el daño es lo bastante extensivo como para causar insuficiencia renal, se produce deshidratación, hiperuricemia y depósitos de uratos viscerales. Los uratos blancos pastosos se depositan en las superficies pericárdica, perihepatica, periarticular y articular. Estos depósitos se pueden confundir con exudado inflamatorio, pero su verdadera naturaleza se puede determinar con el examen microscópico de impresiones o de frotis. Es mucho más frecuente que las aves sobrevivan con falla renal compensada y los riñones se observan agrandados, fibroticos y pálidos. (1-2) Además de las lesiones renales, se produce un cambio graso de leve a moderado y depósitos de glucógeno en hepatocitos los que resultan en hígados amarillos y agrandados. El tamaño del timo y de la bosa disminuyen un poco, lo cual coincide con la inmunosupresión. (1-2) Tricoteceno: Las micotoxinas de tricoteceno para las aves producen sus efectos mediante dos mecanismos patógenos: necrosis epitelial directa y efectos radiomiméticos que destruyen con rapidez las células en división. T-2 causa necrosis epitelial de las membranas mucosas en contacto. Las ulceras se presentan donde el contacto es frecuente y donde se aloja el alimento contaminado. Este efecto disminuye en el esófago, tal vez debido a la mayor exposición de la toxina a la humedad y al moco. Por tanto, las erosiones y las ulceras en el paladar duro, lengua y orofaringe rostrales, así como las quemaduras químicas en el labio rostral de la lengua se deben a efectos cáusticos directos de T-2. DAS también es

215

epitelionecrótico, pero sus efectos son ligeramente menos graves que los T-2. Los tricotecenos inhiben gravemente la síntesis de proteínas, para lo cual mimetizan las lesiones de intoxicación por radiación grave. La micotoxicosis de tricoteceno afecta los tejidos con vidas medias celulares cortas y con elevados índices de recambio. Lo anterior es significativo para la supresión de T-2 de la hematopoyesis que produce anemia y medula ósea pálida. También suprime la linfopoyesis, produciendo atrofia del timo y de la bolsa e inmunosupresión. Por otro lado, se deprime la replicación de los epitelios foliculares de las plumas, produciendo roturas en el plumaje en el cañón de las plumas. En los casos graves, se afecta la replicación de enterocitos lo que produce ulceraciones en el intestino. (1-2) Los tricotecenos individuales difieren en la producción de los efectos anteriores. Dosis bajas de T-2 originan con mucha eficacia ulceras orales, en tanto que las dosis ligeramente más altas tienen efectos radiomiméticos. También las dosis bajas de DAS producen efectos radiomiméticos sistémicos, pero no ocasionan ulceras orales. Por otro lado, DON es relativamente no toxico para las aves y no produce ulceras orales, rechazo del alimento ni tiene efectos radiomiméticos a las dosis que se presentan de modo natural. (1-2)

Lesión por ticrotecenos en molleja, formación de gelatina. Diagnóstico:

Es importante hacer un análisis detallado y meticuloso de los alimentos sospechosos. Los efectos tóxicos con bajos niveles de contaminación puede tardar varias semanas en aparecer.

El curso de la enfermedad y el tipo de lesiones puede estar relacionado con la clase de micotoxinas y la predisposición de cada animal.

La muestra a analizar debe ser representativa ya que sólo una parte del alimento puede estar contaminado.

Los alimentos enmohecidos por lo general son parcialmente rechazados por los animales y, esta disminución de la ingesta, también contribuye a la pérdida de peso que ocurre en algunos casos de mico-toxicosis.

El calor en exceso, cambios químicos (acidez) y la luz solar son los elementos que pueden alterar la estructura y actividad de dichos hongos.

El laboratorio es sumamente dependiente de una muestra representativa bien conservada y de una exacta y detallada historia clínica.

El número de toxinas existentes son mayores que las pruebas rutinariamente empleadas.

216

La presencia de hongos en el alimento no necesariamente indica presencia de micotoxinas, ya que la producción de éstas depende de la temperatura, humedad, tipo de substrato, cantidad de alimento contaminado, etc.

Algunos componentes naturales de alimentos y forrajes pueden producir resultados falsos positivos en el análisis químico del laboratorio.

Las mezclas alimenticias (raciones, pellet) son complejas y dificultan el análisis. Ensayos biológicos de los alimentos problemas sobre grandes especies (bovinos,

equinos) no son aplicables por ser muy costosos, aunque la utilización de especies menores similares es adecuada. Efectos crónicos (a los 2 ó 3 meses) pueden ocurrir y son muy difíciles de diagnosticar.

Un método químico muy empleado para la detección de micotoxinas es la cromatografía en capa fina. Para llevar a cabo esta prueba primero se debe realizar una extracción química del alimento problema. Para la mayoría de las toxinas se debe observar la cromatografía en capa fina con luz ultravioleta, las cuales reflejan distintas fluorescencia según cual micotoxina se trate. Posteriormente sobre la misma placa se realizan pruebas confirmatorias para asegurar el diagnóstico.(2-3)

Control:

Las micotoxicosis en granos se presentan con regularidad suficiente para requerir planes para controlar sus efectos en las aves comerciales. Los métodos de inactivación química se han investigado pero no están disponibles en la escala necesaria para compañías productoras de alimento para aves. La adición de aluminosilicato de sodio a las raciones de las aves a 0.5% fija la aflatoxina y previene su absorción, por lo que reduce sus efectos. Como con la mayoría de las enfermedades avícolas, la prevención es más económica que el tratamiento. (1-2) La prevención de las micotoxicosis depende del seguimiento exacto de técnicas que aseguran la calidad en la manufactura, entrega y almacenamiento del alimento. Deben conocerse las concentraciones de tolerancia para micotoxinas específicas; es necesario que los proveedores de grano conozcan estos límites. Los cargamentos de grano que entran tienen que probarse en busca de humedad y concentraciones de micotoxinas, mediante pruebas de ELISA, columnas de afinidad u otras valoraciones químicas apropiadas. Los embarques que no se encuentran en niveles aceptables se deben rechazar. Las instalaciones y el equipo para almacenar y moler el grano (es decir molinos de granulado, enfriadores de granulado, barrenas y camiones para alimento) deben ser inspeccionados y limpiados de acuerdo a un procedimiento. Es necesario agregar conservadores de alimento y antimicóticos con el fin de prevenir el crecimiento de los hongos en los almacenes o en el alimento finalizado. Las granjas avícolas deben tener dos depósitos que permitan la rotación y la limpieza. Los avicultores y las procesadoras de alimentos deben guardar muestras de cada mercancía y alimento finalizado para garantizar un posible análisis futuro. (1-2)

Tratamiento:

Utilización de fungistáticos El uso de fungistáticos como inhibidores del metabolismo, crecimiento y proliferación de los hongos (mohos + levaduras) está a ser utilizado desde hace ya muchos años. Un fungistático o mezcla de ellos actúa inhibiendo la síntesis de varios enzimas a nivel de célula fúngica y por tanto el metabolismo del hongo, evitando así su crecimiento y proliferación. Consecuentemente el riesgo de contaminación con micotoxinas se verá reducido o anulado. Sin embargo, si las micotoxinas ya están contaminando el alimento, el fungistático no actuara sobre estas. Un fungistático o mezcla de ellos no solo se puede utilizar incorporándolo a las materias primas y piensos, sino que también puede ser utilizado de una forma directa para el tratamiento de los circuitos e instalaciones de la fábrica de piensos. Los fungistáticos más comunes utilizados en alimentación animal son: ácido propiónico y

217

sus sales cálcica, sódica y amónica, ácido sórbico y su sal potásica, ácido fórmico y sus sales cálcica y sódica. (2-3) Los fungistáticos anteriormente mencionados son a veces mal llamados, “fungicidas”, un fungicida actúa destruyendo la membrana celular fúngica y matando al hongo, este es el caso del formaldehído, de los pesticidas, herbicidas y otros. Los fungicidas no son utilizados ni están autorizados para ser utilizados directamente en los alimentos para animales visto que sus efectos tóxicos y agresivos pueden causar serios efectos adversos en la salud del animal. (2-3) Es de resaltar que el uso indebido de fungistáticos en concentraciones sub-inhibitorias puede en algunos casos ocasionar que éstos sean metabolizados por algunas especies de mohos toxicogénicos favoreciendo la producción de micotoxinas. (2-3) Adsorbentes de micotoxinas Actualmente hay un gran interés para el control de las micotoxinas con el uso de aditivos adsorbentes de micotoxinas como son los aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados (HSCAS) que forman parte de la familia de las arcillas filosilicatos y con el uso de los glucomananos esterificados incorporados ambos al alimento compuesto para animales. Respecto a las arcillas hay otras que también son utilizadas como adsorbentes. El fenómeno de quimi-adsorción se efectúa dentro del organismo del animal y tiende a que se formen con la micotoxina/s, compuestos inertes, estables e irreversibles que son eliminados por las heces. Algunos de estos productos quimi-adsorbentes tienen un espectro de acción y eficacia de adsorción muy limitada, incluso hay algunos con los que se corre el riesgo de absorber nutrientes. Existen actualmente filosilicatos modificados y purificados que parece ser que tienen una buena eficacia Adsorbente dentro de un mayor espectro de acción contra una mayor y más variada gama de micotoxinas. (2-3) Enzimas biotransformadoras Está también muy difundido el uso de enzimas biotransformadoras de micotoxinas. Estas enzimas son incorporadas al alimento compuesto y dentro del animal tienden a biotransformar la micotoxina en compuestos derivados que después son eliminados por la orina y las heces. Estos compuestos pueden ser en algunos casos menos tóxicos o no tóxicos respecto a la micotoxina original, sin embargo, esto no es exactamente así para algunas micotoxinas incluso en las reacciones intermedias de biotransformación se pueden formar compuestos igual o más tóxicos que la micotoxina original. (2-3) Métodos biológicos Dentro de los métodos biológicos para la inactivación de micotoxinas, se han efectuado estudios y pruebas para el estudio de microorganismos (Sacharomices cerevisiae, Flavobacterium aurantiacum, Rhizopus, spp, Neurospora sitophila y microorganismos del rumen) que degraden en determinadas condiciones ciertas micotoxinas. En laboratorio se han obtenido resultados efectivos en la degradación de las micotoxinas aflatoxinas, patulina, ocratoxina A, zearalenona, toxina T-2, diacetoxiscirpenol y rubratoxina A, sin embargo la aplicación práctica de estos sistemas está aún en proceso de estudio y desarrollo. (2-3) Inmunoprofiláxis:

No existe vacuna comercial. (3)

218

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (979-996).

2. C. Mallmann. P. Dilkin. Micotoxinas en Ingredientes para Alimento Balanceado de

Aves. (en línea). Consultado el 8 de septiembre de 2014. Disponible en:

www.lamic.ufsm.br/papers/micotoxinas_en_ingredientes.pdf.

3. El Sitio Avicola. 2008. Compendio de Micotoxinas (en línea). Consultado el 8 de

septiembre de 2014. Disponible en: http://www.elsitioavicola.com/focus/5m-

publishing/2608/compendio-de-micotoxinas-micotoxinas-en-aves.

MICOTOXINAS

1. Elabore un cuadro comparativo de las diferentes micotoxinas, su órgano blanco, síntomas

observados.

Aflatoxina

Efectos carcinogénicos Alta incidencia de cáncer en los animales expuestos

Inmunosupresión Disminución de la resistencia a agentes estresantes ambientales y microbianos; mayor susceptibilidad a enfermedades

Efectos hepatotóxicos Alteraciones hepáticas; Ictericia (piel amarilla)

Disminución del rendimiento

Disminución del consumo de alimento, ganancia diaria de peso, peso al sacrifico y producción de huevos; parvadas no homogéneas; disminución de la incubabilidad de los huevos

Efectos hematopoyéticos Hemorragias; anemia

Efectos neurotóxicos Síndrome nervioso (conductas anormales)

Efectos dérmicos Deterioro del plumaje, palidez de las membranas mucosas y las piernas (síndrome del ave pálida)

Efectos teratogénicos Defectos de nacimiento en las crías

Cambios patológicos

Variación del peso de los órganos internos: • Agrandamiento de hígado (síndrome de hígado graso), bazo, riñones • Reducción de la bolsa de Fabricio y el timo Cambios en la textura y coloración de los órganos (hígado, molleja)

Residuos presentes en hígado, carne y huevos

Ocratoxinas

Inmunosupresión Disminución de la resistencia a agentes estresantes ambientales y microbianos, mayor susceptibilidad a enfermedades

Disminución del rendimiento

Reducción de la producción de huevo, peso del huevo y ganancia de peso; disminución de la calidad de la cáscara del huevo;

219

retraso en el crecimiento; disminución de la conversión alimenticia; tasas de mortalidad más alta, rechazo del alimento

Efectos nefrotóxicos Aumento del consumo de agua; disfunción renal

Efectos hepatotóxicos Daño del hígado

Residuos en hígado, carne y huevos, petequias y equimosis en carne y huevo

Tricotecenos

Inmunosupresión Disminución de la resistencia a los agentes estresantes ambientales y microbianos; aumento de la susceptibilidad a las enfermedades

Disminución del rendimiento

Reducción del consumo de alimento, ganancia de peso, producción de huevo y calidad de la cáscara del huevo, déficit en el ICA, rechazo del alimento, parvadas no homogéneas

Efectos gastrointestinales

Diarrea

Efectos hematopoyéticos

Hemorragias

Efectos neurotóxicos

Disminución de los reflejos; posición anormal de las alas

Toxicidad dérmica Toxicidad oral y dérmica; deterioro del plumaje

Cambios patológicos

Necrosis de los tejidos linfoides y hematopoyéticos; lesiones en molleja

4. Investigue acerca de los adsorbentes de micotoxinas que se utilizan actualmente

Actualmente hay un gran interés para el control de las micotoxinas con el uso de aditivos adsorbentes de micotoxinas como son los aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados (HSCAS) que forman parte de la familia de las arcillas filosilicatos y con el uso de los glucomananos esterificados incorporados ambos al alimento compuesto para animales. Respecto a las arcillas hay otras que también son utilizadas como adsorbentes. El fenómeno de quimi-adsorción se efectúa dentro del organismo del animal y tiende a que se formen con la micotoxina/s, compuestos inertes, estables e irreversibles que son eliminados por las heces. Algunos de estos productos quimi-adsorbentes tienen un espectro de acción y eficacia de adsorción muy limitada, incluso hay algunos con los que se corre el riesgo de absorber nutrientes. Existen actualmente filosilicatos modificados y purificados que parece ser que tienen una buena eficacia Adsorbente dentro de un mayor espectro de acción contra una

mayor y más variada gama de micotoxinas.

5. Cuáles son los métodos de diagnóstico de Micotoxinas

Cromatografía de capa delgada

Espectrometría de masa

Tecnología con base en anticuerpos monoclonales

6. Investigue los niveles permitidos de micotoxinas en el alimento para aves.

Aflatoxinas 20 ppb

Acratoxinas 5ppb

Fumonisina 2ppb

220

T.2 Ascitis

Agente Etiológico:

Hipertensión portal producto de una insuficiencia del corazón (ventrículo derecho) a causa

de la presión pulmonar cuando la capacidad de los capilares es inadecuada y existe un

volumen pulmonar pequeño. Cuando hay hipoxia producto de la altitud, rápido crecimiento,

gases (amoníaco), poco volumen pulmonar, aumento de CO2, se produce un aumento de la

policitemia o sea un aumento de los glóbulos rojos lo cual hace difícil el bombeo de sangre a

través del pulmón. Otros factores pueden ser toxicidad con sodio que causa hipertensión y

también el sobre consumo de alimentos hasta tener que utilizar el exceso de oxígeno en su

metabolismo. (1)

Sinónimos:

Panza de agua, hidropesía, anasarca, síndrome ascítico, hipóxico, síndrome de hipertensión

pulmonar, agua en el abdomen, edema de las alturas, bolsa de agua

edema aviar.(1,2,3)

Distribución Geográfica:

Distribuido en todo el mundo, afecta más a pollos de engorde. (1)

Especies que afecta:

La ascitis se presenta en pollos con una mayor incidencia entre las 3 y 5 semanas de edad,

cuando estos alcanzan su mayor velocidad de crecimiento. Las estirpes de mayor

crecimiento y los machos son los más susceptibles a presentar este síndrome.(1)

Patogenia:

221

Crecimieto rapido elevada tasa metabolica

basal.

Aumento en la demanda

corporal de oxigeno.

Fluido aumentado,

gasto cardiaco.

Capacidad vascular insuficiente en lecho

capilar pulmonar (hipertencion pulmonar

primaria)

Aumento de presión pulmonar arterial.

Hipertrofia ventricular derecha.

Insuficiencia valvular, dilatacion ventricular derecha, insuficiencia ventricular derecha.

Congestion hepatica y

edema

ASCITIS

Frio, calor moderado, actividad,

hipertiroidismo, sobrealimentacio

n, nutrientes o quimicos que aumentan el

requerimiento de oxigeno

metabolico.

Alta densidad, ración de

granulados, manejo y

ambientes superriores

222

Síntomas:

Abdomen distendido

Jadeo Cianosis de cresta y barbillas Cresta atrofiada

Cabeza pálida

Ojos cerrados

Boqueo

Letárgica

Plumaje erizado

Pollos afectados caminan con dificultad y cuando se manipulan, el fluido en cavidad abdominal se puede palpar. No todas las aves con ascitis presentan líquido en cavidad abdominal sobre todo en los primeros estadios de la enfermedad.(1,3)

Lesiones Macroscópicas:

Se encuentra líquido ascítico, el cual está formado por plasma y proteínas que provienen de la vena cava. El fluido puede ser claro o amarillo, parte del líquido se coagula formando una masa de aspecto gelatinoso que se deposita sobre hígado y otras vísceras.(1)

Ascitis (cavidad abdominal)

Corazón: Dilatación del ventrículo derecho, flacidez de la pared, observándose corazón redondo, se observan petequias en grasa coronaria y miocardio. (1)

Pulmones: Áreas pálidas y su coloración varían desde gris hasta sensiblemente rojizo, presentando edema.(1)

Hígado: Aumento de tamaño, bordes redondeados, congestión, en la etapa terminal se puede producir cirrosis, con un color grisáceo, duro al tacto y con coágulos de fibrina adheridos. (1) Riñones: Aumento de tamaño y congestión. (1)

223

Intestino delgado: Congestión generalizada y edema subcutáneo. (1)

Corazón, Hígado y pulmones con edema.

Lesiones Microscópicas:

Se observa disociación de láminas hepàticas, individualización de cordones hepáticos,

infiltración grasa, cariorexis y degeneración hialina.(1)

Diagnóstico:

Para hacer un diagnóstico de campo este deberá basarse en tres aspectos que son

anamnesis epizoótica, clínica y lesiones anatomopatológicas.(1,2)

En la anamnesis epizoótica hay que tener en cuenta la edad de los pollos, ya que la ascitis

es más frecuente entre las 3 y 5 semanas, el sexo por ser más frecuente en los machos,

altura sobre el nivel del mar de las naves de crianza, temperatura promedio, utilización de

las calentadoras y las cortinas, consumo de alimentos y si el pienso es en forma de pelets o

en polvo.(1,2)

224

La inspección clínica revela el abultamiento del abdomen que a la palpación parece una

bolsa de agua, las venas prominentes, el caminar en forma de pingüino y al final una

marcada cianosis, disnea y muerte.(1,2)

Las lesiones al hacer la necropsia son muy sugestivas para la ascitis con una gran

acumulación de líquido amarillento en la cavidad abdominal y las lesiones hepáticas y

cardiacas.(1,2)

Con la anamnesis epizootica, clínica y la necropsia en la mayoría de las veces se puede

realizar un diagnóstico bastante cercano a la realidad por lo que en un gran porciento de las

veces no se envían aves al laboratorio.(1,2)

Sin embargo en ocasiones hay que realizar un diagnóstico diferencial con varías

afecciones.(1,2)

La ascitis puede distinguirse de la acumulación de grasa mediante la palpación del

abdomen. El oviducto cístico derecho el cual contiene grandes cantidades de líquido, a

menudo se confunde con ascitis, sin embargo en la verdadera ascitis está llena toda la

cavidad abdominal.(1,2)

Hay que diferencial la ascitis propiamente dicha del exceso de sodio en el agua o en el

alimento. Niveles de 0.75 % de NaCl o superiores en el agua de bebida ó 2 % en el alimento

producen edema y ascitis en pollos.

Los síntomas de la intoxicación por sodio incluyen, debilidad muscular, dificultad respiratoria,

edema generalizado subcutáneo, ascitis, acumulación de agua en el tórax, hidropericardio,

dilatación cardíaca e hipertrofia, riñones e hígado inflamados, pálidos y edematosos,

testículos císticos y agrandados, daño en los tubulos renales, hipertrofia glomerular,

esclerosis glomerular, concentraciones elevada de NaCl en el plasma, la osmolaridad del

plasma esta aumentada y la concentración de proteína en el plasma disminuida y

muerte.(1,3)

Otras causas también pueden producir edema y ascitis como son las intoxicaciones con

derivados del alquitrán, las fitotoxinas, micotoxinas y el exceso de furazolidona (500 ppm) en

la dieta.

Control:

Adquirir pollitos de calidad, Contar con alimento de calidad, Control de condiciones ambientales de la caseta como son ventilación, camas secas, adecuada combustión de criadoras. Para controlar los problemas por SA se han desarrollado programas de restricción alimenticia tomando en cuenta factores como tiempo de acceso al alimento, densidad nutritiva de las raciones, restricción en la cantidad de alimento. (1)

Tratamiento:

No hay tratamiento.(1,2,3)

Inmunoprofiláxis:

No existe.(1,2,3)

225

Bibliografías:

1. A. Sánchez. 2004. Ascitis Aviar. (en línea). Consultado el 8 de septiembre de 2014.

Disponible en: http://ascitisaviar.blogspot.com/.

2. J.C. Stuart. 1990. Síndrome de Ascitis. (en línea). Consultado el 8 de septiembre de

2014. Disponible en:

http://www.google.com.gt/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=11&ved=0CFs

QFjAK&url=http%3A%2F%2Fddd.uab.cat%2Fpub%2Fselavi%2Fselavi_a1991m8v33

n8%2Fselavi_a1991m8v33n8p540.pdf&ei=SZkOVNWVCIvpggTB6IDwAw&usg=AFQj

CNEUSzUGdVtZtOE1PTPKuWHnemLYRQ&sig2=Sn97z7B4MQbr7dszyN-3Qw.

3. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español.

Editorial Manual Moderno. (349-358).

CUESTIONARIO ASCITIS

1. Esquematice la fisiopatología de la Ascitis

2. Investigue acerca de los factores que ocasionan la enfermedad (genética, nutricionales, tóxicos, climáticos y manejo)

Factores genéticos Selección genética. El SA es un problema en el pollo de engorde actual. La causa está relacionada con el mejoramiento a través de la selección genética de líneas comerciales tendientes a alcanzar rápidamente la edad de mercado. Esto se produce alcanzando mayor capacidad para el depósito de masa muscular y una alta velocidad de crecimiento, los que originan una alta demanda de oxígeno para su actividad metabólica y que propician en las aves mayor susceptibilidad de padecer el SA con el consecuente incremento de la mortalidad por esta causa.

Factores alimenticios Consumo de alimento. Se sugiere emplear la restricción alimenticia como alternativa para atenuar la incidencia de SA; al respecto en un experimento restringiendo el alimento hasta

226

un 25% respecto del consumo normal a partir del día 7 al 21 de edad se encontró que la hemoglobina y el hematocrito disminuyeron sólo hasta el día 20, igualmente la restricción alimenticia redujo la hipertrofia cardiaca y ventricular derecha, por lo que se concluye que la restricción redujo el estrés cardiaco asociado al síndrome ascítico en forma temporal. Forma física del alimento. Los alimentos granulados proporcionados a libre acceso en los pollos de engorde actuales propician mayor aumento de peso, pero con índices altos de mortalidad por SA. Por tanto se sugiere utilizar en la alimentación de pollos de engorde alimento en forma de harina para evitar la alta incidencia de SA.

Factores climatológicos Temperatura. La incidencia de SA es provocada por la exposición de las aves a bajas temperaturas ambientales, lo que a su vez produce una sobre carga metabólica. Proporcionar calor artificial hasta la tercera semana de edad en zonas templadas puede incrementar la mortalidad por SA hasta en un 50%. Ventilación. Una mala ventilación y alteraciones en el aparato respiratorio aumentan también la demanda de oxígeno; en consecuencia se desarrolla el SA, o llamado también síndrome de hipertensión pulmonar; en esta situación, los pollos de engorde tienen incapacidad de oxigenar adecuadamente su organismo, lo que ocasiona incremento en la presión pulmonar debido a hipoxia, con lo cual se produce falla ventricular derecha y acumulación de líquido en la cavidad abdominal. La mala ventilación, la sobrepoblación y el manejo de camas por las altas concentraciones de amoniaco que pueden generarse, son otros factores pre disponentes. Altitud sobre el nivel del mar. la crianza de aves en alturas elevadas, donde la presión parcial del oxígeno es menor que en zonas geográficas que se ubican a nivel del mar.

Factores sanitarios El origen de las aves es muy importante; los pollos BB deben provenir de reproductoras que estén libres de micoplasmosis, porque habrá muchas posibilidades de que en las fases de crecimiento y engorda los pollos desarrollen la enfermedad respiratoria crónica, que por producir abundantes exudados, interfiere con la ventilación pulmonar. También es conveniente que las reproductoras confieran al pollito una sólida inmunidad materna contra la infección de la bolsa de Fabricio. Si los pollitos sufren la forma subclínica de la infección, presentarán una importante deficiencia inmunológica principalmente contra los agentes que afectan al sistema respiratorio.

3. Elaborar un programa de prevención con base en los factores anteriores

Para el control de los factores genéticos se pueden buscar animales cuya tasa de crecimiento no sea muy alta, pero que tengan una eficiente conversión alimenticia. Otra labor sería coordinar con la planta incubadora para que los pollos BB destinados a crianza en altura provengan de reproductoras de avanzada edad, sobre 40 semanas.

En cuanto a los factores alimenticios se sugiere la restricción alimenticia, o el uso de alimentos que propicien un crecimiento lento, sin afectar otros parámetros productivos sobre todo el de conversión alimenticia.

En el control de factores climatológicos se debe proporcionar la temperatura adecuada a las aves y una ventilación acorde a las necesidades del pollo según fases, considerando la correcta densidad de crianza.

En el control sanitario se debe verificar que los pollos BB provengan de reproductoras exentas de micoplasmosis, evitar problemas respiratorios de las aves en el proceso productivo y utilizar los desinfectantes adecuados.

227

228

D.1 Deficiencia de Vitamina A

Agente Etiológico:

Deficiencia en la ingesta de vitamina A en la dieta, interrumpen en los procesos metabólicos

en el cual interviene la vitamina. (1)

La vitamina A resulta indispensable en aquellas dietas avicolas para crecimiento,

visión óptima e integridad de mucosas. Ya que las cubiertas epiteliales de los aparatos

digestivo, urinario, genital y respiratorio se componen de mucosas, en estos tejidos

es donde se observan con mayor rapidez las lesiones por deficiencia de vitamina A. El

aldehído de la vitamina A, o retinal, es un componente de los pigmentos visuales en las células

sensoriales de la retina en la cual la isomerización cis-trans de la cadena lateral

isoprenoide, participa de manera esencial en la detección de la luz. La vitamina A participa en

la morfogénesis durante el desarrollo embrionario, la conservación de los tejidos epiteliales, la

producción de moco, crecimiento óseo, inmunidad y una variedad de procesos esenciales.(2)

Sinónimos:

Hipovitaminosis A.(1)

Distribución Geográfica:

Se distribuye a nivel mundial.(1)

Especies que afecta:

Pollos, pavos, psitacidos y aves rapaces. (3)

Patogenia:

229

En la grasa de las frutas se encuentran

carotenos

Deficiencia en el consumo de

vitamina A

2-5 meses despues desarrollan lesiones

y signos.

Lesiones se desarrollan primero en la faringe y se confinan en mayor parte en las glandulas mucosas y sus conductos

Epitelio original lo remplaza un epitelio

queratinizante.

pequeñas pustulas blancas en los pasajes

nasales, pico, esofago y faringe

Se almacenan el el Hígado

Al ser ingeridos son tranformados en

vitamina A

230

Síntomas:

El primer síntoma de la deficiencia de vitamina Aes revelado en el rostro del ave como manchas blancas en los ojos, en la cavidad nasal y a lo largo de boca. Estas manchas pueden contagiarse de infecciones y convertirse en abscesos llenos de pus. Un absceso en la boca puede deformar la apertura de la tráquea (glotis) y causar que el ave tenga dificultades al respirar, lo que puede producir asfixia y la muerte.(2,3)

Si un absceso sin tratar crece demasiado, esto puede cerrar la apertura en el paladar de la boca del ave (choana). Si esto sucede, habrá descargas nasales e hinchazón alrededor de los ojos del ave.(2,3)

Inflamación en senos infraorbitarios.

Otros síntomas de la deficiencia de vitamina A incluyen:

Jadeo Estornudos Fosas nasales bloqueadas por costras Ojos hinchados (algunas veces con descargas) Pérdida de apetito Diarrea Pérdida de peso Nauseas Halitosis Boca babosa Cola Oscilante Color opaco del plumaje Apatía Depresión

Lesiones Macroscópicas:

Hiperqueratosis corneal Lesiones nerviosas periféricas y centrales Hiperqueratosis de las membranas mucosas de boca y esófago

Metaplasia de las membranas mucosas epiteliales

Quistes ováricos. (2)

231

Lesiones Microscópicas:

La primera lesión histológica de la deficiencia de vitamina A es atrofia y declinación del

epitelio ciliado cilíndrico del aparato respiratorio. Muchas veces, los núcleos presentan

cariorrexis notable. Una seudomembrana formada por las células ciliadas atrofiadas y

degeneradas puede colgar como crestas de la membrana basal; después, estas

se desprenden. Durante este proceso se pueden formar nuevas células cilíndricas o

poligonales únicas o en pares y parecen como islas debajo del epitelio. Estas nuevas células

proliferan y sus núcleos se agrandan, conteniendo menos cromatina conforme se desarrollan.

Los límites de las células se definen con menos claridad, por último, la cubierta

epitelial ciliada cilíndrica de las cavidades nasales y senos comunicantes, tráquea, bronquios y

glándulas submucosas se transforma en un epitelio queratinizado escamoso estratificado. Las

lesiones en las glándulas de la lengua, paladar y esófago son parecidas a las que se

desarrollan en el aparato respiratorio.(2,3)

El examen histopatológico de los tejidos de los pasajes nasales de pollos, sirve como

indicador sensible de las deficiencias de vitamina A en los casos iniciales. Los pollos que

reciben concentraciones subóptimas, muestran lesiones semejantes en sus características,

pero no con la gravedad, en la deficiencia completa de vitamina A.(2)

La deficiencia de vitamina A en pollos y patos jóvenes ocasiona retraso notable y supresión del

crecimiento del hueso endocondral. La zona proliferativa se reduce. Las células

hipertrofiadas se acumulan, rodeadas por una matriz sin calcificar. Hay menos invasión

vascular del cartílago epifisiario y muestra patrones irregulares como ramificaciones. (1)

Se disminuye el número de osteoblastos endosteales y periosteales, lo que favorece la

alteración en el crecimiento del hueso y adelgazamiento de la corteza ósea. La

remodelación del hueso se inhibe. El crecimiento desproporcionado del cerebro y medula

espinal con relación al esqueleto axil, parece ocasionar compresión de tejido cerebral.(1)

El aumento del líquido cefalorraquídeo es uno de los primeros signos de la deficiencia de

vitamina A. Se ha observado aumento en la frecuencia de folículos ováricos atrésicos que

contienen hemorragias, ya sea en todo el folículo o entre la teca internas y la capa de

células de la granulosa en pollas expuestas a deficiencia de vitamina A durante 5 a 8

meses.(1)

Se informa que la deficiencia de la vitamina A disminuye la incubabilidad de los huevos de

pollos y pavos y aumenta la mortalidad de pollos y pavipollos que nacen.

Diagnóstico:

Se debe tomar una muestra de alimento para analizar sus contenidos vitamínicos

También es posible hacer un análisis en el contenido de vitaminas del hígado de los

pollos.(3)

Control:

Consiste en suplementar la dieta mediante el aporte adecuado de VA por medio de aceite

de hígado, alimentos naturales y dietas comerciales.(3)

232

Aceite de hígado de bacalao

Es una fuente directa de vitamina A que no requiere conversión en el organismo, como el

beta-caroteno. Posee ácidos grasos poliinsaturados que en pollos domésticos son causa de

erosión de la molleja, si la acción de éstos no es protegida con un nivel adecuado de

vitamina E. Podría pensarse en un efecto similar en aves de jaula. Su concentración es del

orden de 550000 UI/litro (unos 165.000 microgramos/litro). Como recomendación conviene

conservarlo en botellas opacas (para impedir la rancidez por efecto de la luz), mezclar junto

a semillas y consumir en el día.

En cuanto a la dosis, deben emplearse 7,5 ml en cada kg de semillas, lo que equivale a

4200 UI/kg, 40-70 UI/ave/día o 1260 microgr/kg, 12-21 microgramos/ave/día. Debe

dosificarse una o dos veces por semana. de modo general que durante 4 ó 5 días, una vez

al día, se emplee 1 gota para periquitos y 8-10 para guacamayos (Arasp.). Debe

considerarse que se realizan aportes de otros nutrientes al emplear aceite de hígado de

bacalao, especialmente vitamina D, de importancia si las aves no tienen acceso directo a la

luz solar, lo que les impide su síntesis a partir de los esteroles en la piel.(2,3)

Alimentos naturales

Como caroteno (precursor) se encuentra en alimentos de origen vegetal: espinaca, endivia,

zanahoria, perejil, lechuga y batata. También en yema de huevo e insectos.(2)

Dietas comerciales

Se usan en lugar de dietas de elaboración propia mal equilibradas. Se obtienen bañando o

recubriendo con suspensiones o soluciones de vitaminas y minerales o incluyendo vitaminas

en forma de granulado en la mezcla. Las capas de suplementos se pierden cuando las aves

quitan las cáscaras antes de ingerir las semillas, y en forma de polvos pueden no formar

parte de la ración ingerida, con lo que no se consumen. En forma de granulados

frecuentemente no se consumen. Por todo ello, excesos, desequilibrios y deficiencias

nutricionales pueden surgir aun empleando estos productos.(2)

La vitamina A como terapia de apoyo

El empleo de vitamina A como tratamiento complementario se recomienda en casos de

viruela, aspergilosis y tricomoniasis. También en la candidiasis (si es severa se utiliza la vía

oral forzada). Para la pododermatitis, en grandes psitácidas, se emplea la vía IM u oral.

Como terapia de apoyo en la gota articular aumenta el tiempo de supervivencia de las aves,

junto a otras medidas como aumento de humedad y disminución de proteína en la dieta.(2)

Tratamiento:

En general el tratamiento es útil para los procesos orales, el posible bloqueo laríngeo y en

general las alteraciones del epitelio. Si los tejidos no están muy afectados y la

hipovitaminosis no se complica, puede responder a suplementación con vitamina A en días

3 a 7, pueden ser necesarios tratamientos adicionales para bacterias u hongos si se

complica, usando sólo vitamina A como terapia de apoyo.

233

En casos muy avanzados con ulceraciones e infección secundaria es mejor aplicar

antibióticos. Si la deficiencia es severa, la vitamina A no se absorbe en intestino y su empleo

oral es poco eficaz; debe hacerse por inyección.(2)

Suplementos vitamínicos orales

Existen preparados comerciales polivitamínicos, y más específicamente compuestos

hidrosolubles de vitamina A y vitamina A con vitamina D-3 y E. Las concentraciones suelen

ser de 100.000 UI/ml, a partir de acetato o palmitato de retinol.

En cuanto al empleo de suplementos en el agua de bebida debe considerarse que la dosis

esté bien indicada y que la oxidación en el agua no disminuya la actividad vitamínica A, por

lo que se recomienda que su consumo sea en las primeras horas, para lo cual habrá que

forzar el consumo de agua, previa retirada de los bebederos.

En casos crónicos (los más frecuentes) por lesión de la mucosa intestinal la vía oral no

responde adecuadamente (absorción y síntesis de vitamina A limitada) por lo que no se

recomienda al inicio del tratamiento, empleando la vía intramuscular y posteriormente la vía

oral como suplemento.(2)

Vitamina A inyectable

La recomendación es tratar con vitamina A inyectable vía intramuscular (IM) en casos

estrictamente necesarios, si bien es cierto que es más rápido el resultado del tratamiento y

su aplicación. Los preparados comerciales son similares en cuanto a composición vitamínica

a los empleados vía oral.

Las lesiones de boca responden en poco tiempo con 1000 UI/100 gr de peso 2 veces por

semana, aunque no en todos los casos.

Su aplicación es interesante en casos agudos, pero puede sobredosificarse dada la

concentración de los preparados comerciales. 1000-2000 UI/por kg de peso vivo. Las

inyecciones disponibles comercialmente pueden tener una alta concentración, por lo que el

volumen a inyectar suele ser muy escaso: 0.1 ml o menor, dependiendo además del peso

del ave.(2)

Inmunoprofiláxis:

No hay vacunas comerciales.

Bibliografías:

4. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (45-48).

5. M. Pérez. D. Valencia. Vitaminas en la alimentación de las aves. (en línea)

consultado el 10 de septiembre de 2014. Disponible en.

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:yDNrxvX3i5sJ:www2.avicul

234

tura.com/newsletters/2013/nutricion/docs/Capitulo-5-libro-Nutricion-de-las-

aves.pdf+&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=gt

6. I, Dinev. Deficiencia de Vitamina A. (en línea) consultado el 9 de septiembre de 2014.

Disponible en. http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/305/deficiencia-de-vitamina-a

DEFICIENCIA DE VITAMINA A (VA)

1. Cómo realiza el diagnóstico diferencial de esta deficiencia

La Tricomoniasis y Candidiasis también causan lesiones a nivel oral

La aspergilosis causa una metaplasia del epitelio de las glándulas salivares

Es difícil diferenciar esta enfermedad de la coriza infecciosa, viruela aviar, y bronquitis

infecciosa ya que estas también causan lesiones a nivel respiratorio pero en la

deficiencia de vitamina A, el adelgazamiento de las membranas y los tapones nasal es

se limitan, por lo general, a la hendidura palatina y a su epitelio adyacente

2. Investigue sobre la enfermedad en loros

Es la deficiencia nutricional más comúnmente diagnosticada en la clínica de aves

psitácidas, especialmente cuando se manifiesta en la región oral. El momento crítico

de su presentación sería en torno a los 3-5 años tras la adquisición, en el caso de

aves importadas. Por todo ello, cualquier referencia a una dieta equilibrada para aves

de jaula, especialmente psitácidas, obliga a considerar el aporte suplementario de

vitaminas en la ración ya que las dietas o los piensos fabricados para estos animales

no contienen mucha vitamina A. En el periquito el requerimiento de VA se estima en

40 unidades internacionales (UI) por día y ave (12 microgramos), lo que representa

del orden de 4000 UI/kg de pienso.

Es una deficiencia típicamente relacionada con el consumo de dietas a base de

semillas o de una sola semilla sin suplementar vitaminas. Las semillas aportan una

cantidad insignificante de VA, ya que son pobres en carotenos y en B-caroteno

(precursores de la VA), menos de 10 mg/kg de semilla en algunos casos. No se

conoce con exactitud qué proporción de caroteno pueden convertir en vitamina. El

nivel de VA en hígado se ha estimado en 252,2-1238,8 IU/gr para el yaco y

desciende antes de la aparición de los síntomas. Para algunos, en grandes

psitácidas, la metaplasia del epitelio aparece cuando el nivel baja de las 500 UI/gr.

Es difícil señalar una sintomatología clínica específica de una deficiencia vitamínica

en particular. Basándose en el análisis del contenido de la dieta muchas aves

pueden padecer hipovitaminosis A crónica y aparecer relativamente normales en su

aspecto externo, mientras estén libres de estrés.

Puede existir una sintomatología genérica (falta de apetito, emaciación, plumas

erizadas, letargia, disnea), siendo difícil apreciar defectos en la visión (salvo si se

relacionan con conjuntivitis) o en el desarrollo esquelético. Tumefacción en los senos

nasales, que contribuye a dar una apariencia de "resfriado" al ave.

235

La hipovitaminosis A puede originar cambios histológicos variables en función del

tipo de epitelio al que afecte. Si es epitelio escamoso (plano estratificado

queratinizado), puede manifestarse con un engrosamiento de la capa de queratina

superficial o hiperqueratosisortoqueratótica. Si es no escamoso, como el del tracto

respiratorio superior, túbulos renales y conductos colectores del sistema renal, puede

evolucionar a epitelio escamoso (metaplasia escamosa o epidermoide) con

fortalecimiento de la nueva capa de queratina en crecimiento y tendencia a la

hiperqueratosis.

Como tratamiento se debe suministrar vitamina A a la dieta, inyectar vitamina A

intramuscular por 3 a 7 días. Se sugieren 1000-2000 UI/por kg de peso vivo. Las

inyecciones disponibles comercialmente pueden tener una alta concentración, por lo

que el volumen a inyectar suele ser muy escaso: 0.1 ml o menor, dependiendo

además del peso del ave.

236

D.2 Parálisis de Jaula

Agente Etiológico:

Deficiencia de calcio en la dieta, deficiencia de vitamina D y P. (2)

Sinónimos:

Fatiga de jaula, cansancio de jaula. (2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial.(3)

Especies que afecta:

Gallinas de postura confinadas en jaulas, pollos y pavipollos.(1)

Patogenia:

Síntomas:

En gallinas de postura confinadas, los signos de deficiencia comienzan a desarrollarse tan pronto como a las dos semanas después de que se les priva de vitamina D. El primer signo es un aumento notable en el número de huevos de cascarón delgado y blando seguido poco después por marcada disminución en la producción de huevo; ambos pueden variar de

Las gallinas requieren 2.3 gr de Ca para la

formación del casccaron y 25 mg más quue son integrados a la

yema.

En las gallinas de postura la demanda de minerales es execiva .

La eroción fisiológica del hueso medular no es suficiente para equilibrar el nivel de Ca

sanguíneo por lo que se genera hipocalcemia

Es estimulada la producción hormanal de la glándula

paratiroides. Y por consiguiente la osteoclasia que afectara no

solo al hueso medular si no también al tejido óseo esponjoso y al laminar

compacto.

La velocidad de

tranferencia de calcio a partir del suero sanguíneo

hacia el cascarón es de entre 100 y 150 mg por hora.

237

manera cíclica. Los indicadores bioquímicos incluyen una rápida disminución en las concentraciones sanguíneas de 2~dihidroxicolecalciferol y 1,25-dihidroxicolecalciferol, seguida poco después por un decremento en la concentración de calcio en sangre. Luego de varios ciclos de menor producción de huevo y menor dureza del cascarón, pueden seguir periodos relativamente normales de producción de huevo y dureza del cascarón. En las gallinas puede haber pérdida temporal del uso de las extremidades inferiores, con recuperación después de la postura de un huevo que, por lo general, no tiene cascarón. Durante los periodos de extrema debilidad en las extremidades, las gallinas adoptan una postura característica, que se describe como "agachado tipo pingüino". Más tarde, el pico, las garras y el esternón se tornan muy suaves y flexibles. Por lo común, el esternón se dobla y las costillas pierden su rigidez normal y giran hacia dentro en la unión del esternón y las porciones vertebrales, lo que provoca una típica curva hacia el interior de las costillas a lo largo de los lados del tórax. Se implica el metabolismo de la vitamina D en los problemas de la calidad del cascarón del huevo. (1) Primer signo de deficiencia de vitamina D en pollos y pavipollos es el raquitismo, caracterizado por una grave debilidad de los huesos. Entre las 2 y 3 semanas de edad, los picos y garras se reblandecen y flexionan, y las aves caminan con evidente esfuerzo y después de dar unos pasos irregulares se sientan sobre sus tarsos, en los cuales descansan mientras se esfuerzan de un lado a otro; el emplumado es deficiente. Tal vez un notable aumento en la fosfatasa sérica sea el primer indicador de una condición raquítica inicial.(1)

Lesiones Macroscópicas:

Fracturas del fémur (Fotografía del centro) y del hueso de la quilla (Fotografía de la

derecha).(2)

238

Luxación de la articulación coxofemoral, los fémures se rompieron, quedando las cabezas

dentro de los acetábulos.(2)

Problema de la quilla (curvatura)(2)

Lesiones Microscópicas:

Las áreas más oscuras corresponden a osteoide mineralizado, mientras que las áreas

pálidas (Eosinofílicas) corresponden a osteoide pobremente mineralizado o no

mineralizado.(2)

239

Adelgazamiento de las espículas del hueso medular, se observa deficiente

mineralización.(2)

Diagnóstico:

Análisis de alimento, es útil para determinar niveles de Ca, P y vitamina D.

Histopatología de huesos se observa descalcificación.

Paratiroides se observa hipertrofiada.

Diagnósticos diferenciales:

Enfermedad de Marek

Síndrome de baja postura

Manejo brusco de las aves

Encefalomielitis

Síndrome de Hígado graso.

Bronquitis Infecciosa

Newcastle(3)

Control:

Aun cuando no se conocen exactamente las causas de la fatiga de las ponedoras en jaula,

existen varias prácticas que se consideran importantes en la prevención del problema. Los

estreses que sufren las aves durante el crecimiento incluidas lombrices y parásitos externos

así como otros errores de manejo, contribuyen normalmente a que se produzca la fatiga de

las ponedoras. El desparasitado y los exámenes periódicos para verificar la presencia de

piojos, ácaros y demás parásitos externos, así como su tratamiento si fuera necesario,

contribuyen a reducir el problema. Las raciones para ponedoras en jaula requieren niveles

más elevados de calero y fósforo que aquellas que se dan a las ponedoras en corrales a

piso o con cama. Aparentemente, el nivel de fósforo es especialmente importante, dado que

se observa que ciertos lotes de aves se recuperan al aumentar el nivel de fósforo de la

ración. Otro de los aspectos importantes en el problema de la fatiga de las ponedoras en

jaula es que ciertas líneas genéticas evidencian

mayor propensión a la misma que otras.(1)

Tratamiento:

Alimentación con una sola dosis masiva de 15 000 VI de vitamina 03, curó el raquitismo de los pollos con más rapidez que cuando se agregan concentraciones generosas de la vitamina al alimento. Esta única dosis oral protegió a los gallos contra el raquitismo por ocho semanas y a pollitas durante cinco semanas. Cuando se administran dosis masivas a

240

animales raquíticos, resulta necesario considerar que puede ser perjudicial el exceso de vitamina D. La dosis debe ser proporcional al grado de deficiencia, y no agregar cantidades excesivas de vitamina O en el alimento.(1) Sacar a los animales afectados de las jaulas, suministrar Ca y P.(2) Inmunoprofiláxis:

No existe.

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (48-51).

2. B. Mejía.2012. Fatiga o Parálisis de la Jaula. (en linea). Consultado el 10 de

septiembre de 2014. Disponible en.

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/05/fatiga-o-paralisis-de-las-

jaulas.html

3. D. Rodriguez. Parálisis de Jaula. (en línea). Consultado el 10 de septiembre de 2014.

Disponible en http://prezi.com/ilyduef-ucnc/paralisis-de-jaula/

CUESTIONARIO DE PARALISIS DE JAULA

1. Realice un cuadro comparativo de las enfermedades que hay que realizar el diagnóstico diferencial

Parálisis de

jaula

Enfermedad de

Marek

Síndrome de

baja postura

Manejo brusco

de las aves

Newcastle Bronquitis

infecciosa

Síndrome de

hígado graso

Fractura de

hueso de

manera

espontánea,

en especial en

vértebras,

tibias y fémures

Aumento de la

paratiroides

se produce

una

disminución en

la producción

de huevos,

baja calidad

del huevo,

parálisis,

postración con

posición de

pingüino,

muerte

repentina

Afecta a las

ponedoras

No produce

aumento de la

paratiroides

alteraciones en

los huesos

Afecta a todos

los pollos

Problemas en la

calidad de

huevo.

No produce

mayor

afección en las

productoras,

alteraciones en

los huesos,

aumento de

tamaño de la

paratiroides

No hay parálisis

No observara

alteraciones en el

cascaron, no

hay aumento de

tamaño de la

paratiroides,

encefalomielitis,

no produce

afecciones a las

productoras

afecciones a los

huesos,

alteraciones en el

cascaron.

No produce

aumento de

la

paratiroides

alteraciones

en los

huesos

Afecta a

todos los

pollos

Problemas

en la

calidad de

huevo.

No se observa,

alteraciones en

hueso, aumento

de la

paratiroides,

parálisis, mayor

afección en las

productoras.

no se produce,

mayor afección a

productoras,

afección de los

huesos,

alteraciones en el

cascaron, parálisis

y aumento de

tamaño de la

paratiroides

2. Investigue el tratamiento de la enfermedad

242

Sacar a los animales de las jaulas, Proporcionar dietas balanceadas y fuentes de Ca, P y vit. D aprovechable. Dar 1% de calcio en 0 a 12

semanas, 1.4% de calcio en 12 a 15 semanas y 2.5 % de calcio en 15 a 17 semanas. Según guía de manejo de postura Hy-Line del 2014

D.2 Raquitismo

Agente Etiológico:

Deficiencia o la falta total de vitamina D3 o el desbalance en la proporción de calcio y fósforo. (3)

Sinónimos:

Avitaminosis por vitamina D. (3)

Distribución Geográfica:

El raquitismo es de distribución mundial. Sin embargo, la frecuencia de presentación disminuyó desde los años 60s, al haber sido descubierta la función antiraquítica del colecalciferol que proviene del 7-dihidrocolesterol presente en la piel, al ser irradiado por los rayos ultravioletas de la luz solar y por la acción de las enzimas y hormonas involucradas en el metabolismo del tejido óseo. (3)

Especies que afecta:

Los pollos y los pavos de las estirpes de engorda en crecimiento son de entre las aves

comerciales, los más susceptibles a sufrir raquitismo debido a que su potencial genético de

crecimiento es excesivo y acelerado y que por lo tanto, requieren mucho más Vitamina D3,

Ca y P durantes las dos primeras semanas de edad, que cualquier otro tipo de ave.(3)

Patogenia:

244

Raquitismo

sindrome de poco desarrollo , bajo crecimiento o enteritis.

Mineralización deficiente de la placa de crecimiento y

engrosamiento de la misma y poca mineralizacion ósea .

La funcion principal de la vitamina D es inducir la sintesis de proteinas fijadoras de calcio y de controlar la absorcion intestinal y

el traslado saguineo de calcio

Ingestion inadecuada = mineralizacion esqueletica es

defectuosa . Lo que ocaciona raquitismo.

Disminucion de la ingesta de vitamina D3,

Ca y P Falta de absorcion intestinal

245

Síntomas:

Los primeros signos de raquitismo son: incremento de la fosfatasa alcalina sérica y retardo del crecimiento y del emplume. Entre la 2º y 3º semana de edad los pollos presentan debilidad de patas, marcha torpe, plumas erizadas, postraciónón, la apatía es muy evidente y cuando las aves son asustadas, estas corren un trecho corto e inmediatamente se postran apoyándose sobre los corvejones y permanecen así durante largos períodos debido al dolor que les provoca la deficiente mineralización de los huesos y finalmente mueren al cabo de un tiempo. (1,3)

Debilidad en las patas, Postración apoyándose sobre los corvejones.

Lesiones Macroscópicas:

Aunado al retraso en el aumento de peso y el crecimiento deficiente, se aprecia hipertrofia

de las glándulas paratiroides y ensanchamiento de la placa de crecimiento por lo que todas

las articulaciones están aumentadas de volumen, las articulaciones costo-condrales dan la

apariencia de rosario, el pico, las uñas y los huesos largos son flexibles y blandos pudiendo

fracturarse sin causa traumática aparente.(2)

Pico blando y flexible por falta de

mineralización.

246

Tibio-tarso blando y flexible por

falta de mineralización.

Puede apreciarse crecimiento deficiente de los huesos craneales como secuela de un

raquitismo. Cuando el proceso es crónico, se aprecian múltiples deformaciones del

esqueleto tales como lordosis, escoliosis, varus o valgus.(2)

Aspecto macroscópico de la placa de crecimiento: En la placa de crecimiento se aprecian macroscopicamente, tres zonas en lugar de dos que presenta una placa de crecimiento normal. Esta tercer zona extra es blanca, opaca cartilaginosa, se sitúa entre la zona de reposo y la zona esponjosa de resorción y osificación y corresponde al ensanchamiento de la zona hipertrófica constituida por condrocitos maduros.(2,3)

Placa epifisiaria proximal del tibio-tarso de pollos de 14 días de edad. Raquitismo 1- cartílago articular; 2- capa cartilaginosa anormal situada debajo de 3- la zona de reposo de aspecto translucido, 4-adelgazamiento osificación deficiente de la zona esponjosa de resorción y osificación.

247

Lesiones Microscópicas:

El ensanchamiento de la placa de crecimiento observado macroscopicamente se debe al engrosamiento de la zona hipertrófica por acumulación de condrocitos producto de la proliferación, diferenciación y maduración de las células de la zona proliferativa. Estos condrocitos se acumulan porque no sufren degeneración ni mineralización y por lo tanto no son eliminados por el proceso de osteoclasia para dar lugar a la osificación. De esta manera, aunado a al desarrollo de una zona cartilaginosa extra también se va adelgazando la zona esponjosa e incluso puede llegar a desaparecer si el proceso perdura y si el ave no muere debido a hipocalcemia.(2,3)

Se aprecia hipertrofia del periostio como parte de la osificación intramembranosa pero las

trabéculas recién formadas presentan tejido osteoide (matriz ósea sin mineralizar). También

se aprecia incrementada la cantidad de tejido osteoide en la porción central que rodean los

canalículos vasculares (de Havers) de los osteones y alrededor de los islotes de cartílago

embrionario que perduran dispersos en la corteza de la diáfisis (2,3)

.

Osificación endocondral: 1- condorcito,

cartílago, 2- osteoblastos rodeado de

matriz osteoide no mineralizada, 3-

osteocitos rodeado de matriz ósea

mineralizada.

Diagnóstico:

Análisis de alimento es útil para determinar niveles de calcio, fosforo y vitamina D3.

Determinación de cenizas en hueso, en el caso de raquitismo el porcentaje

disminuye.

Histopatología de huesos se observa descalcificación.

Paratiroides se observa hipertrofiada.(2)

Control:

Proporcionar a las aves alimento balanceado que cuente con niveles de Ca, P y vitamina D3

para el consumo diario.

Estudios en gallinas mostraron que se podía sintetizar suficiente vitamina como para

prevenir el raquitismo y maximizar el crecimiento si los pollos jóvenes estaban expuestos a

los rayos solares directos durante un tiempo de 11 a 45 minutos cada día. (2)

248

Tratamiento:

Alimentación con una sola dosis masiva de 15 000 VI de vitamina 03, curó el raquitismo de los pollos con más rapidez que cuando se agregan concentraciones generosas de la vitamina al alimento. Esta única dosis oral protegió a los gallos contra el raquitismo por ocho semanas y a pollitas durante cinco semanas. Cuando se administran dosis masivas a animales raquíticos, resulta necesario considerar que puede ser perjudicial el exceso de vitamina D. La dosis debe ser proporcional al grado de deficiencia, y no agregar cantidades excesivas de vitamina D en el alimento.(1) Inmunoprofiláxis:

No existe

Bibliografías:

1. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (48-50).

2. I. Dinev. Raquitismo. (en línea). Consultado el 10 de septiembre de 2014. Disponible

en: http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/311/raquitismo

3. Patología Aviar. UNAM. Raquitismo. (en línea) consultado el 10 de septiembre de

2014. Disponible en:

http://www.medvet.umontreal.ca/etudes/enseignementligne/patho_aviaire/aparato_es

queletico/Raquist_Rachi/index.asp.

CUESTIONARIO DE RAQUITISMO

1. Elabore un cuadro comparativo con las siguientes enfermedades:

a. Encefalomielitis

b. Encefalomalacia

c. Artritis

d. Necrosis de la cabeza del fémur

e. Discondroplasia tibial

Raquitismo Encefalomielitis Encefalomalacia Artritis Necropsia de la

cabeza del fémur

Discondroplasia tibial

La quilla se

tuerce, las

piernas se

arquean, los

huesos largos se

agrandan, los

huesos se

suavizan y se

vuelven

elásticos, por lo

que las aves

muestran una

marcha

envarada o

torpe, plumas

erizadas,

postración,

puede correr un

trecho corto e

inmediatamente

se postran

apoyándose

sobre los

corvejones

ataxia

progresiva a

causa de

incoordinación

en los músculos,

muestran mayor

inclinación a

sentarse sobre

sus tarsos,

descansan o

caen de lado,

Pueden ser

evidentes

temblores finos

de la cabeza y

cuello, áreas

blanquizcas en

la capa

muscular del

ventrículo

debilidad

muscular,

ataxia

progresiva con

caídas

frecuentes,

incoordinación

violenta

espasmódica,

retracción de

cabeza,

torticolis o

ambas,

parálisis,

edema y

petequias y

hemorragias

en cerebelo

Aumento de

volumen del

tendón del

gastrocnemio y la

articulación

tibiotarsiana, puede

haber ruptura de

uno o ambos

articulación se

muestra un

exudado seroso de

color amarillento o

Formación de

adherencias en las

membranas

tendinosas.

Cartílago articular

erosionado

afectando los

cóndilos y

epicóndilos.

fractura afectó a

la cabeza y el

cuello femoral,

crecimiento mayor por

una lado que por el

otro, que da lugar al

curvamiento del hueso

250

Deficiencia de Vitamina E

Agente Etiológico:

Deficiencia en la ingestión de vitamina E. (2)

Sinónimos:

Avitaminosis de vitamina E.(2)

Distribución Geográfica:

Distribución mundial.(2)

Especies que afecta:

Pollos, pavos, patos, gallinas reproductoras.(2)

Patogenia:

Vitamina E

La deficiencia permite la formacion o

acumulación de hidroperóxidos

lipidicos execivos, provocando daño

tisular.

Hipertrofia e hiperplasia, los huesos son blandos

y se rompen con facilidad.

distrofias esqueleticas.

Poca calcificacion en la epíficis de la tibia y

fémur. reducido contenido de calcio con aumento el la

proporción de osteoides y mayor

proporción de mineral óseo

Influye en la producción de

hormanas suprarrenales y

tiroidea.

El acetato es convertido a

tocoferol durante la digestion y la

absorcion.

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Síntomas:

No hay signos externos en aves adultas o pavos que reciben bajas concentraciones de vitamina E por periodos prolongados. Sin embargo, se reduce de manera muy notable la incubabilidad de los huevos de aves con deficiencia de vitamina E, pollos y pavos. Los embriones de gallinas alimentadas con raciones bajas en vitamina E pueden morir desde el cuarto día de incubación o considerablemente más tarde, dependiendo de la gravedad de la deficiencia. Los embriones de pavo pueden tener cataratas bilaterales que pueden originar ceguera. La degeneración testicular sucede en machos privados de vitamina E por periodos prolongados.(1,2) La deficiencia de vitamina E ocasiona encefalomalacia, diátesis exudativa y miopatía nutricional. Encefalomalacia (enfermedad del pollo loco). Los signos están asociados con lesiones del sistema nervioso central. Estos incluyen ataxia, desequilibrio, caída de las aves para atrás, movimientos frecuentes con las alas, piernas rígidas (espasmos clónicos) y cabeza girada. Rara vez puede observarse tortícolis u opistótomos.(1,2) Distrofia muscular. Los signos son inaparentes pero pueden producirse problemas locomotores. Los músculos pectorales y de los muslos son los más afectados. y se encuentra en ellos, fibras musculares blancas o amarillentas, que son responsables de la apariencia estriada de los músculos esqueléticos debido a la necrosis de Zenker. (1,2) Diátesis Exudativa es un edema de los tejidos subcutáneos relacionado con permeabilidad anormal de las paredes capilares. En casos graves, los pollos se paran con las patas muy separadas, como resultado de acumulación de líquido en la piel ventral. Este líquido viscoso azul verdoso se aprecia con facilidad a través de la piel, ya que por lo común contiene algunos componentes sanguíneos provenientes de ligeras hemorragias que se presentan en todo el pecho y la musculatura de las extremidades y en las paredes intestinales. Además, se observan distensión del pericardio y muertes repentinas. (2,3)

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Lesiones Macroscópicas:

La encefalomalacia se observa

Anatomopatológicamente, se

detecta edema, hemorragias y

necrosis de coagulación en el

cerebelo.

Distrofia muscular, fibras blancas

amarillentas

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Se observan cambios necrobióticos degenerativos que pueden afectar la musculatura lisa de la molleja.

Lesiones Microscópicas:

Histológicamente, se detecta necrosis colicuativa, en la substancia blanca del cerebro, hemorragias y múltiples vasos sanguíneos trombóticos en el cerebelo.

Fibras musculares blancas o amarillentas, que son responsables de la apariencia estriada de los músculos esqueléticos debido a la necrosis de Zenker

Diagnóstico:

Análisis del alimento para determinar los niveles de vitamina E.

Histopatología y necropsia observando las lesiones características de distrofia

muscular, encefalomalasia y diátesis exudativa. (3)

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Control:

Pueden utilizarse alimentos estabilizados en grasas, evitando sobre todo el almacenamiento de balanceados por más de 4 semanas. El contenido de vitamina E debe ser de 10 000 IU/tonelada y el selenio de 0.25 ppm. (3)

Tratamiento:

Si no está muy avanzada, la diátesis exudativa y la miopatía nutricional en pollos se elimina con facilidad por administración de las dosis adecuadas de vitamina E y selenio por inyección, mediante dosificación oral o en el alimento. La encefalomalacia puede o no responder al tratamiento con vitamina E, dependiendo del grado del daño al cerebelo. La miopatía de la molleja en pavos se previene mediante la suplementación a las dietas deficientes con vitamina E y selenio. En éstas no influye la concentración de aminoácidos azufrados en la dieta.(1) Inmunoprofiláxis:

No existe.

Bibliografías:

4. B.W. Calnek al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial

ManualModerno. Pag (48-50).

5. I. Dinev. Deficiencia de Vitamina E. (en línea). Consultado el 10 de septiembre de

2014. http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-

aves/308/deficiencia-de-vitamina-e.

6. M. Pérez. Vitaminas en la Alimentación de las Aves. (en línea). Consultado el 10 de

septiembre de 2014. Disponible en:

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:yDNrxvX3i5sJ:www2.avicul

tura.com/newsletters/2013/nutricion/docs/Capitulo-5-libro-Nutricion-de-las-

aves.pdf+&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=gt

CUESTIONARIO DEFICIENCIA DE VITAMINE E

1. Mencione cuales son las formas de presentación de esta deficiencia y los signos que

cada una presenta

Encefalomalacia, debilidad muscular, ataxia progresiva con caídas frecuentes,

incoordinación violenta espasmódica, retracción de cabeza, torticolis o ambas,

parálisis y muerte.

Diátesis exudativa, liquido viscoso azul verdoso se aprecia con facilidad a través de

la pie. Pollo se para con patas separadas

Distrofia muscular nutricional, falta de crecimiento, falta de desarrollo de musculo.

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Fotos Necropsias:

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Fotos Giras:

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