Carlos Suquilanda FloresHospital Regional de Huacho

También se le denomina SDR tipo I o SDR idiopático.

Incidencia: 40% en < 34 semanas y 60% en < 29 semanas.

0,5% - 1% de todos los nacimientos. 5 – 10% de los prematuros. Etiología: SDR originado por insuficiente

cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción o por una inactivación.

El RN con EMH tiene dependencia del suplemento de oxígeno y un aumento del trabajo respiratorio, ambos se deben a las atelectasias progresivas por la falta de surfactante y a una pared torácica francamente distensible.

Ausencia de surfactante: Los alvéolos se colapsan y en cada espiración se producen atelectasias progresivas.

Presencia de una pared torácica francamente distensible: Las grandes presiones negativas generadas para abrir las atelectasias producen retracción y deformación de la pared torácica en lugar de insuflación de los pulmones poco distensibles.

Cortocircuito (shunt): La EMH provoca acidosis e hipoxia, las cuales aumentan la resistencia vascular pulmonar. Cuando la presión pulmonar (derecha) excede a la presión sistémica (izquierda), se produce un shunt de derecha – izquierda.

Disminución de la presión intratorácica: Los < 30 semanas son incapaces de generar la presión intratorácica necesaria para insuflar los pulmones sin surfactante.

Depuración ineficaz del líquido pulmonar: Deterioro en la absorción del Na a través del epitelios respiratorios.

Riesgo aumentado en: Prematurez: < 34 semanas Sexo masculino Predisposición familiar Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal Corioamnionitis Hidropesía

Riesgo disminuido en: Estrés intrauterino crónico: Ruptura prolongada de membranas Hipertensión materna Uso de narcóticos, cocaína. RCIU – PEG Corticosteroides Hormona tiroidea Agentes tocolíticos.

Cuadro clínico: Dificultad respiratoria de inicio precoz y

progresivo en las primeras 72 horas de vida.

Rx Tórax: Disminución de la transparencia generalizada, patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado), broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar.

AGA: Acidosis respiratoria, hipoxemia, hipercapnea.

Diagnostico diferencial:

- Neumonía neonatal- TTRN- Insuficiencia respiratoria del prematuro

Patología asociada a EMH

Aguda: - Neumotórax - Neumomediastino - Ductus arterioso persistente - Hemorragia intraventricular - HTP

Crónica: - Displasia broncopulmonar - Retinopatía del prematuro

Reanimación según criterios de la AAP. Hospitalización en la UCI neonatal. Ambiente térmico neutral. Monitorización cardiorespiratoria continua,

SatO2, PA. Oxigenoterapia para mantener SatO2: 88 –

93%. Aporte de solución glucosada, según peso

de nacimiento. Considerar aporte de aminoácidos a partir

del 2do día de vida en < 1000 g.

Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de presión arterial y/o volemia por el riesgo de HIV.

Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas): Rx tórax, AGA, Glucosa o HGT. Ante sospecha de infección: hemograma y hemocultivo.

Infección connatal: Antibióticos según exámenes y evolución.

En caso de parto inminente y no se cuenta con UCI, referir a otro centro una vez estabilizado.

Manejo respiratorio: Uso de Surfactante Criterios de Inclusión: RN con diagnóstico clínico o radiológico de

EMH. RN > 24 semanas de EG. Criterios de Exclusión: RN con malformación congénita

incompatible con la vida.

Esquema de rescate precoz Dosis: 4 ml/kg/dosis Vía: Endotraqueal Primera dosis: Una vez hecho el diagnóstico

de EMH. En RN > 1000 g, con requerimientos de O2

> 30%. En RN < 1000 g, con síntomas de EMH

administrar lo más precozmente posible, idealmente antes de las 2 horas de vida.

Segunda dosis: 6 – 8 horas después de la primera, siempre que:

EMH confirmada con Rx tórax y continúe en VM con FiO2 > 30% y PMVA > 7cm.

Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera dosis.

Medición de SatO2 permanente. Mantener SatO2 entre 88 – 92%. Mantener pH >7,20, pO2: 50 – 70 mmHg y

pCO2: 45 – 60 mmHg. Control radiológico.

Técnica de Administración En ventilación mecánica. Tubo endotraqueal en posición correcta. Expansión torácica adecuada. Cabeza en la línea media. Monitorización de signos vitales y SatO2. Administrar surfactante sin interrumpir VM,

en alicuotas repetidas, en un plazo máximo de 10 minutos.

O2 en cabezal con FiO2 40 – 50%. Mantener SatO2: 88 -92% Mantener: pH > 7,25, PaO2: > 50 mmHg y

PCO2: < 40 mmHg. CPAP (Fase II) Si requiere cabezal con FiO2 > 50% para

mantener una PaO2 > 50 mmHg o clínicamente hay quejido y cianosis, colocar en CPAP a 4 – 10 cm H2O.

Fracaso del CPAP para controlar quejido y cianosis, apnea persistente o para mantener la PaO2 > 50 mmHg con presiones entre 8 – 10 cm H2O y FiO2 > 60 %.

Parámetros < 1500 g > 1500 g

PIP 15 - 20 20 - 30

PEEP 3 - 4 4 - 5

TI 0.3 – 0.5 0.5 – 0.7

FR 30 - 40 20 - 25

Síndrome de fuga de aire: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema intersticial pulmonar.

Complicaciones tardías: Displasia broncopulmonar (DBP). Estenosis traqueal.

Evolución favorable en las siguientes 96 horas.

Destete del CPAP y/o ventilador mecánico. Mantener SatO2 > 85% sin oxigenoterapia. RN sin dificultad respiratoria. RN que regule temperatura

Prevención de la EMH

Recomendación Nivel Grado

Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre las 24 y 34 semanas de EG, debe recibir corticoides antenatales en ausencia de corioamnionitis. (R1)

1A A

Recomendación Nivel Grado

La dosis única de corticosteroides antenatales consiste en 12 mg IM de Betametasona cada 24 horas por 2 dosis ó 4 dosis de Dexametasona cada 12 horas. (R1).

1A A

Recomendación Nivel Grado

El uso de dosis repetidas de corticosteroides en aquellas embarazadas que no han tenido aún el parto después de 7 días no ha demostrado beneficios sobre la dosis única. (R2).

1A A

Recomendación Nivel Grado

Se recomienda el uso de terapia antenatal con corticosteroides en embarazos de pretérmino con RPM a las 24 a 32 semanas de EG en ausencia de síntomas clínicos de corioamnionitis. (R1).

1A A

El uso de surfactante profiláctico reduce la incidencia de neumotórax, enfisema intersticial pulmonar y mortalidad al comparar con el uso de surfactante una vez establecida la EMH (no es uso precoz) (R4)

1A A