CARDIOLOGÍA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EXPERTOS DE VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dr. Orlando Álvarez Toledo Especialista de I Grado de Cardiología. Diplomado de Medicina Intensiva Dra. Liz Álvarez González Especialista de I Grado de Cardiología Dr. Yoel Brooks Tamayo Especialista de I Grado de Cardiología

EXPERTOS DE VALIDACIÓN EXTERNA Dr. Mario Damián Gómez Noriega Especialista de I Grado de Cardiología. Hospital Julio Trigo. La Habana. Cuba. Dra. Yeney Santilel Cartaya Especialista de I Grado de Cardiología. Área de Salud de Centro Habana. La Habana. Cuba. Dr. Oyantay Mérida Álvarez Especialista de I Grado de Cardiología. Profesor Auxiliar del Servicio de Cardiología del Hospital Hermanos Ameijeiras. La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología Unidad de Coronarios

Teléfono: 876-1556 orlando.alvarez@infomed.sld.cu

Actualización: Enero 2012

DEFINICIÓN El síndrome coronario agudo (SCA) es un termino operacional utilizado de manera

prospectiva en el momento de la valoración inicial del paciente, permitiendo tomar una

conducta terapéutica sin retraso antes de llegar al diagnostico definitivo (Wright, 2011).

Engloba una constelación de signos y síntomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda.

En el SCA se incluyen las siguientes entidades:

− Infarto del miocardio agudo (IMA) con dos variantes electrocardiográficas:

Con elevación del segmento ST ó bloqueo completo rama izquierda

Sin elevación del segmento ST.

− Angina inestable aguda (AIA)

− Muerte súbita de causa cardiaca (MSC).

La evolución ulterior del electrocardiograma y de los marcadores de necrosis miocárdica

nos permitirán llegar al diagnóstico definitivo:

En los últimos años ha disminuido el interés por denominar los IMA sobre la base de la

presencia o ausencia de onda Q, ya que su única importancia radica en un mayor

tamaño de la necrosis en los casos con onda Q (Fuchs,1982). Se prefiere la

clasificación en base a la elevación o no del segmento ST ya que traduce el aspecto

etiopatogénico de la enfermedad y su implicación terapéutica. De este modo se utiliza

el término IMA con elevación o sin elevación del segmento ST (Wright 2011).

Desde el punto de vista terapéutico, resulta imprescindible, como se señalo

anteriormente dividir los pacientes en SCA con elevación persistente del segmento ST

(SCACEST) y SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Este último incluye la

AIA y el IMA sin elevación del segmento ST (IMASEST) (Wright, 2011).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

SINDROME CORONARIO AGUDO

Elevación del segmento ST Sin elevación del segmento ST

IMA sin onda Q

IMA con onda Q

AIA

− IMA con onda Q − IMA sin onda Q − AIA (Figura 1) (Wright, 2011)

Para el diagnóstico del IMA se toman en cuenta 4 aspectos (Thygesen, 2007):

1. Critério clínico: Angina de reposo prolongada o equivalente anginoso

2. Criterio electrocardiográfico: Desplazamiento del segmento ST ≥ 0,05 mvolt (0,5

mm), tanto con elevación como depresión del mismo, en al menos dos derivaciones

contiguas ó inversión isquémica de onda T, simétrica, de ≥ 5 mm

3. Marcadores bioquímicas de necrosis (MBN): De preferencia Troponina T (TnT),

CK-MB masa. En ausencia de estos la CK-Total 4. Técnica de imagen (especialmente Ecocardiograma): Aparición de una zona nueva

de asinergia segmentaria

− El diagnostico positivo de IMA se realiza sobre en base a la elevación de MBN

por encima del percentil 99 de una población normal de referencia, con al menos

uno de los otros tres criterios (Thygesen, 2007).

− El diagnostico de Angina Inestable Aguda (AIA) se realiza cuando los MBN son

normales en el contexto clínico o electrocardiográfico, o en ambos, compatible

con isquemia miocárdica aguda (Thygesen, 2007).

CLASIFICACIÓN DEL IMA Hay tres clasificaciones muy útiles que se utilizan de manera habitual en el manejo de

los pacientes con IMA (Thygesen, 2007)

Clasificación en base a los cambios electrocardiográficos del segmento ST

− IMA con elevación del segmento ST.

− IMA sin elevación del segmento ST.

Clasificación clínica-fisiopatológica (Thygesen, 2007):

− IMA tipo 1: Producido por ruptura de placa, con formación de trombo mural u

oclusivo que produce reducción primaria del flujo sanguineo coronario.

− IMA tipo 2: IMA secundario, no hay ruptura de placa. Existe disbalance

oferta/demanda de O2. Sus causas más frecuentes son: espasmo coronário,

embolismo coronário, arritmias, hipotensión, hipertensión arterial.

− IMA tipo 3. IMA que se asocia a muerte súbita, sin que se haya documentado

elevación de MBN, bien porque estos no se realizaron o por extracción de la

muestra de sangre precozmente antes que comenzaran a elevarse. Debe estar

asociado con uno de los siguientes aspectos:

Dolor precordial compatible con isquemia miocárdica

Cambios electrocardiográficos del segmento ST

Por imagen de zonas nuevas de asinergia segmentaria.

− IMA tipo 4: Asociado a intervencionismo coronario percutáneo. Se define por

convención arbitraria la elevación de MBN (Troponina T o CK-MB), por encima

de tres veces el límite superior de referencia. No necesita que exista cambios

electrocardiográficos o clínica compatible con isquemia miocárdica. Estos se

subdividen en tipo A sin no hay trombosis del Stent y tipo B cunado ocurre

trombosis aguda o subaguda del Stent.

− IMA Tipo 5: Relacionado con la cirugía cardiovascular. Para su diagnostico debe

haber elevación de MBN por encima de 5 veces el límite superior de referencia

con algunas de las siguientes condiciones:

Nueva aparición de Q patológica o Bloqueo completo de rama izquierda.

Por técnica de imagen, presencia de zona nueva de asinergia segmentaria.

Por coronariografia: oclusión de un puente o arteria nativa.

Clasificación según el tamaño del IMA

− Infarto microscópico o necrosis focal

− Infarto pequeño: menos de un 10 % del ventrículo izquierdo (VI).

− Infarto mediano: De un 10 – 30 % del VI

− Infarto grande: Mayor de un 30 % del VI.

Estas tres clasificaciones no son mutuamente excluyentes, de modo que se puede

catalogar un paciente como portador de un “Infarto agudo del miocardio con elevación

del segmento ST, Tipo 1, de tamaño mediano” y ello nos brinda una información clínica,

electrocardiográfica, fisiopatológica y pronóstica.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS BÁSICAS O CONFIRMATORIAS, O AMBAS

1. Al ingreso del paciente:

• Estudio completo de la coagulación

• Hemograma

• Glicemia

• Creatinina plasmática

• Ionograma

• Lipidograma completo

• Aspartato aminotranferasa

• Alanino aminotranfrasa

• Rx de tórax AP

Electrocardiograma El ECG constituye una herramienta indispensable en la valoración de los pacientes con

SCA (Wolak 2007). En el infarto de miocardio confirma su existencia y permite

establecer la localización topográfica. Puede ser útil en la predicción de la arteria

responsable del infarto, y permite hacer estimación de su tamaño (Zimetbaum, 2003).

Los enfermos con SCA se clasifican en base al electrocardiograma (EKG) en:

• SCACEST: La elevación del segmento ST debe ser >1,5 mm en mujeres y >2

mm en hombres en derivaciones de V1-V3 y >1 mm en el resto de las

derivaciones.

• SCASEST:tiene tres variantes electrocardiográficas:

− Con depresión del segmento ST: debe ser horizontal o descendente de al

menos 0,5 mm en dos derivaciones contiguas (Thygesen, 2007).

− Con inversión de onda T

− Con EKG normal o cambios inespecíficos, o ambos. Marcadores bioquímicos de necrosis:

En el IMA la necrosis celular provoca alteración en su membrana citoplasmática con la

consiguiente liberación de enzimas y macromoléculas a la circulación (Thygesen,

2010). La medición de la concentración de estas sustancias es de gran importancia

desde un punto de vista diagnóstico y pronóstico. También son de utilidad para la

estimación del tamaño del infarto y para valorar la eficacia de tratamientos de

reperfusión (Morrow 2007).

Los biomarcadores de necrosis miocárdica utilizados en nuestro centro son:

• Troponinas T ultrasensible: Tiene una cinética de liberación muy precoz,

apareciendo en la segunda hora del inicio de los síntomas en el 60 - 90 % de los

pacientes; alcanza una concentración pico entre 20-24 horas y pueden

detectarse en plasma hasta 10-14 días pos infarto, aunque esto depende del

tamaño de la necrosis. Este marcador es absolutamente especifico de injuria

miocárdica aunque no discrimina el mecanismo de liberación (isquémico,

inflamatorio, toxico, traumático), por lo que su interpretación siempre debe

relacionarse con el contexto clínico del paciente.

• Se considera elevada: cuando la cifra sobrepasa el percentil 99 del grupo

control de referencia que es de 13 pg/mL (Reichlin, 2009).

• CK-MB Masa: Es un marcador menos especifico que la troponina, se libera

entre 4-6 horas del inicio de los síntomas, alcanzando un valor pico entre 20-24

horas y normalizándose a las 72 horas.

El límite superior de referencia: definido como el 99 percentil de una población

de referencia es de 5 ng/mL (Morrow, 2007).

• CK-Total: Debido a su poca especificidad actualmente solo se recomienda en

ausencia de Troponina o CKMB Masa. Tiene una cinética de liberación muy

similar a la CK-MB masa.

El limite superior de referencia: 200 U/L considerándose diagnóstico de IMA

cuando duplica esta cifra en al menos una ocasión durante la fase aguda del

evento (Morrow, 2007).

Biomarcadores de estrés hemodinámico

• Los péptido natriurético tipo B (BNP) y la fracción N-terminal del péptido natriurético tipo B (NT-pro BNP) (Haaf, 2011) no son marcadores de necrosis

miocárdica. Se liberan por el aumento del estrés parietal y su elevación guarda

una relación directa con el tamaño de la necrosis y el grado de disfunción

ventricular.

• En nuestro medio utilizamos NT-pro BNP; su cifra normal es de menos de 300 pg/ml y su elevación por encima de esta cifra tiene una relación lineal con el

pronóstico a corto y mediano plazo de desarrollar Insuficiencia cardiaca y

muerte. En los últimos años han sido publicados varios reportes que asocian la

liberación de estos peptidos con isquemia miocárdica sin que medie un aumento

del estrés parietal incluso sin evidencia de necrosis miocárdica. Por esa razón,

en nuestro servicio se utiliza NT-pro BNP, para estratificar riesgo en los casos

con disfunción ventricular y como marcador de isquemia miocárdica en los casos

que ingresan con SCA probables (Apple, 2009).

Ecocardiograma Aporta datos valiosos para el diagnostico, localización y extensión de la zona

infartada, tamaño y función ventricular, presencia de otras cardiopatías asociadas, o

existencia de complicaciones pericárdicas o cardíacas. Estos datos, además de su

utilidad evidente desde el punto de vista pronóstico, pueden facilitar el tratamiento de

los pacientes en situaciones concretas (Garg, 2000).

En este contexto se utiliza especialmente para:

− Valoración de la función ventricular.

− Diagnóstico de complicaciones mecánicas del infarto.

− Detección de trombosis intracavitaria.

− Diagnóstico y localización del infarto en pacientes con bloqueo de rama

izquierda (BRI) o portadores de marcapasos.

− Diagnóstico de valvulopatías asociadas.

La realización de un ecocardiograma durante la fase aguda del infarto no excluye la

necesidad de repetir dicha exploración, u otra equivalente, destinada a valorar la

función ventricular en la estratificación de riesgo previa al alta. Esto se debe a la

mejoría evolutiva de la función ventricular que presentan algunos pacientes,

especialmente aquellos en quienes se consigue reperfusión (Antman, 2008). RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS PACIENTES CON IMA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Medidas generales

Aunque el objetivo fundamental del tratamiento del IMA es el restablecimiento precoz

de la permeabilidad de la arteria obstruida, una serie de medidas generales en la

unidad coronaria tienden a detectar precozmente acontecimientos adversos,

prevenirlos y tratarlos cuando aparecen (Kushner, 2009):

1. Monitorización electrocardiográfica continua: desempeña un papel esencial,

dada la aparición de arritmias graves en las primeras horas del IMA.

2. Traslado hasta la Unidad Coronaria: debe ser bajo control electrocardiográfico y

con posibilidades de desfibrinación eléctrica en todo momento.

3. Calmar el dolor: una medida inicial es calmar el dolor si no se ha logrado este

objetivo antes del ingreso en la unidad coronaria.

Morfina (Ámp. 10 mg); 3 a 5 mg, vía IV, sin sobrepasar un total de 20 mg, posterior

a lo cual se debe instaurar infusión continua de nitroglicerina (Ámp 5 mg): 0,25-5

μg/kg/min en infusión. Se comienza por la dosis mínima con incrementos paulatinos

hasta que se logre el efecto deseado: alivio del dolor, además de control de la

tensión arterial o congestión pulmonar, o ambos.

4. Monitorización incruenta de la presión arterial tras una evaluación clínica inicial;

contamos con esta técnica, cada vez más utilizada porque permite obtener

frecuentes medidas de este parámetro.

5. Vía venosa periférica con trócar.

6. En los momentos iniciales del IMA es especialmente importante disminuir el

consumo de oxígeno miocárdico. Para ello conviene controlar la situación de

hiperactividad simpática de las primeras horas del IMA. La morfina utilizada para

calmar el dolor tiene también un efecto sedante y simpaticolítico. Una explicación

sencilla al paciente de su situación puede conseguir frecuentemente efectos más

favorables que los ansiolíticos, que a veces son mal tolerados por los ancianos. El

paciente permanecerá en un ambiente tranquilo y silencioso.

7. Movilización precoz que conlleva un menor riesgo de tromboembolismo venoso y

una mejor adaptación del aparato circulatorio; en pacientes hemodinámicamente

estables establecemos que no permanezca más de 12-24 h en la cama.

8. Si el dolor ha cedido, el paciente sin complicaciones puede iniciar a las 12-24h del

inicio de los síntomas una dieta cardiosaludable, precedida de una dieta líquida

durante las primeras 12 horas.

Estrategias de reperfusión Existen dos opciones terapéuticas para lograr reperfusión de la arteria ocluida

relacionada con el IMA:

− Trombolisis con Estreptoquinasa

− Angioplastia coronaria transluminar percutánea también llamado intervencionismo

coronario percutáneo (ICP).

La reperfusión mediante ICP primario es superior al tratamiento trombolítico en cuanto

a reducción de mortalidad, re-infarto, estadía hospitalaria y pronóstico en general, por

lo que será la estrategia de elección para estos casos en nuestra institución, siempre

que se cumplan las dos condiciones siguientes (Ryan, 2001, King, 2008):

1. Tiempo de arribo al hospital hasta lograr dilatar el vaso (tiempo puerta-balón) no

mayor de 90 a 120 minutos.

2. Tiempo de retraso de la ICP con respecto a la Trombolisis < 60 minutos.

Si no se pueden lograr estas dos condiciones es preferible administrar tratamiento

trombolítico y valorar la realización posterior de angioplastia de rescate o utilizar un

enfoque fármaco-invasivo.

Es importante tener presente que el cumplimiento de estos tiempos tiene mayor

trascendencia biológica en las primeras 2 a 3 horas del inicio de los síntomas, por lo

que en este intervalo de tiempo es mas importante un tratamiento de reperfusión rápida

que el tipo de reperfusión que se aplique (Rathore, 2001). De modo que el mayor

esfuerzo debe concentrarse en minimizar el retraso en iniciar el tratamiento de

reperfusión por medios farmacológicos o mecánicos (Rathore, 2001).

Tratamiento trombolítico A la hora de graduar la fuerza relativa de las indicaciones de tratamiento

trombolítico en diferentes grupos de pacientes deberemos tener en cuenta dos

aspectos (Armstrong, 2001; Kushner, 2009):

• La probabilidad de la obstrucción trombótica de una arteria coronaria es más

alta mientras persisten los síntomas.

• La evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy

superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h del inicio de los

síntomas e inferior a partir de este tiempo y hasta las 12 horas.

Estas consideraciones deben aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio del

tratamiento fibrinolítico.

Indicaciones del tratamiento trombolítico

• Síntomas (dolor precordial o equivalente anginoso) > 30 min de duración,

• ECG con elevación del segmento ST > 0,1 mvolt en dos o mas derivaciones

contiguas (o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo). La

elevación del segmento ST debe ser superior a 0,2 mvolt en derivaciones e V1-

V3.

• Menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones

absolutas o relativas, o ambas.

Contraindicaciones absolutas para el tratamiento trombolítico

• Hemorragia activa.

• Disección aórtica presente

• Antecedentes de ictus hemorrágico.

• Cirugía ó traumatismo craneal < 3 meses.

• Neoplasia intracraneal ausente

• Fístula ó aneurisma cerebral ausente

• Ictus no hemorrágico < 1 año.

• Traumatismo importante < 14 días.

• Cirugía mayor ó litotricia < 14 días.

• Embarazo

• Hemorragia digestiva ó genitourinaria < 6 meses.

Contraindicaciones relativas para tratamiento trombolítico (Kushner, 2009)

• Hipertensión arterial no controlada > 180/110 mm Hg

• Enfermedades sistémicas graves presentes

• Cirugía menor < 7 días

• Cirugía mayor entre14 días y 3 meses

• Alteraciones de coagulación conocidas que implique riesgo hemorrágico.

• Tratamiento retiniano con láser recientemente

Dosis y forma de administración

− Estreptoquinasa recombinante (Bb 75 000 Ud): Diluir 2 bulbos (1 500000

Ud) en 100 mL de Solución Salina fisiológica 0,9 %, en 1 hora, por vía IV

Condiciones de seguridad En todo momento el paciente estará en las condiciones de vigilancia y control: con

monitorización de presión arterial, frecuencia y ritmo, desfibrilador disponible y

posibilidad de medidas de soporte vital avanzado.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante La trombólisis provoca una respuesta procoagulante inmediata después de

terminada la infusión, con el consiguiente efecto protrombótico paradójico. El

detonante parece ser la exposición de trombina contenida en el trombo

parcialmente lisado que activa las plaquetas y toda la cascada de la coagulación

(Modi, 2001; Ohman, 2001). Éste parece ser el mecanismo ligado al fenómeno de

reoclusión y reinfarto precoz postrombolisis.

Intentando neutralizar este proceso, se asocian a la medicación fibrinolítica,

tratamientos con: antiagregantes plaquetarios y antitrombínicos (Jernberg, 2011):

Tratamiento antitrombótico (Peters 2003; Yusuf 2001)

− Aspirina (Tab 0,5 g): en todos los pacientes si no hay contraindicación

(alergia o intolerancia) a dosis de 350 a 500 mg de entrada y 125 mg al día

de mantenimiento.

− Heparina no fraccionada (Bb 5000 U/mL) durante 48 h si el IMA, a dosis de

5 000 U iniciales, por vía IV, seguidas de infusión IV de 1 000 U/h, regulando

la dosis según el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) que se debe realizar

antes de comenzar la infusión y después cada 8 horas durante las primeras

24 horas. El TPT se debe mantener entre 50-75 segundos (o el doble en

relación con el control).

− Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina (Jeringuillas de 0,6 U): a

dosis de 0,6 U cada 12 horas. No necesita seguimiento con coagulograma y

se debe evitar en los caso con insuficiencia mitral. El tratamiento con

heparina es esencial en las primeras 72 horas de iniciado el evento y debe

mantenerse en ausencia de complicaciones o riesgo alto de sangramiento,

durante todo el ingreso hospitalario.

− Clopidogrel (Tab 75 mg) Se debe administrar en todos los pacientes con

IMACEST independientemente que se realice o no intervencionismo

coronario. Se administra una dosis de carga de 300 a 600 mg y se continúa

con 75mg diarios.

Angioplastia primaria (Wijns, 2010)

Justificación En el IMA, la angioplastia primaria, comparada con la trombolisis, ha demostrado

ser capaz de reperfundir la arteria responsable del infarto en un mayor porcentaje

que la trombolisis, consiguiendo un mejor flujo coronario, una menor estenosis

residual. Esto se ha traducido en una menor mortalidad global, reinfarto y menor

riesgo de accidente cerebrovascular,

Indicaciones de angioplastia primaria (King, 2008; Wijns, 2010)

• Pacientes con IMA con elevación del segmento ST y 12 h desde el comienzo de

los síntomas, especialmente en infartos extensos, con inestabilidad hemodinámica

• Pacientes en shock cardiogénico <75 años y dentro de las primeras 18 h de

instauración del shock y menos de 36 horas del inicio de los síntomas.

• Pacientes con infartos extensos o con inestabilidad hemodinámica, sin

contraindicación para la trombolisis, y cuyo traslado e intervención no suponga

un retraso superior a 90 min.

Indicaciones de intervencionismo coronario percutáneo (PCI) de rescate

• Pacientes que, después de tratamiento trombolítico, no tengan signos de

reperfusión de la arteria culpable. Los signos mas utilizado universalmente para

valorar reperfusión son:

• Regresión del segmento ST: a los 90 min. de iniciado el tratamiento trombolítico

(en el caso de la Estreptoquinasa que tiene una acción mas lenta es preferible

medirlo a los 180 min.). Si no hay regresión del segmento ST > 50 % en los

infartos anteriores y de 70 % en los infartos no anteriores, se considera que no

se logró reperfusión total de la arteria culpable (flujo TIMI 3) y por tanto se

procede al intervencionismo percutáneo de rescate.

• Persistencia del dolor: se considera otro signo de fallo en la reperfusión de la

arteria culpable; tiene un valor predictivo positivo alto, pero puede estar ausente

aún con una arteria ocluida por la administración previa de analgésicos o por

haberse completado la necrosis.

Tratamiento farmacológico del IMA no complicado Betabloqueantes (Sinert, 2010; Freemantle, 1999)

• Pacientes con IMA que no presenten contraindicación (bradicardia < 60 /min.,

bloqueo A-V, asma bronquial o EPOC avanzada).

• Paciente con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con estado hiper-

adrenérgico (taquicardia y/o hipertensión).

Dosis

− Atenolol (Tab 100 mg): 25-100 mg, dosis única o cada 12 h en dependencia

de la frecuencia cardiaca y tensión arterial.

Nitratos (Björck, 2010). Indicaciones En las primeras 24 h en pacientes con IMA e hipertensión arterial, insuficiencia

cardiaca o isquemia persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina

recurrente o insuficiencia ventricular izquierda.

Dosis

− Nitroglicerina (Ámp 5 mg): 0,25-5 μg/kg/min en infusión continua (se comienza

por la dosis mínima con incrementos paulatinos hasta que mejore el cuadro a se

llegue a la dosis máxima).

− Nitrosorbide (Tabl 10 mg): 30-120 mg/día repartidos en 3 subdosis. Se utiliza

en el momento de suspender la infusión IV de nitroglicerina para evitar efecto de

rebote. No se indica de manera rutinaria en todos los pacientes con IMA, solo en

aquellos con angina recurrente o persistente.

Inhibidores de enzima conversora de angiotensina (i-ECA) (Björck, 2010; Antman, 2007)

Indicaciones

• Pacientes con IMA extenso o con fracción de eyección, o ambos, menor de 40 %

en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

• Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de

contraindicaciones para su uso.

• Pacientes con hipertensión arterial durante la fase aguda del IMA.

Aunque los beneficios de los i-ECA en el IMA son generalmente aceptados, existen

actualmente dos tendencias:

• Administrarlos a todos los pacientes de forma precoz

• Administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo, como los

mencionados anteriormente.

Nosotros optamos por la primera opción, de administrarlo en todos los pacientes, salvo

que exista alguna contraindicación, por sus efectos demostrados en la estabilización de

las placas coronarias.

Dosis

− Captopril (Tab 25 mg): 12,5-150 mg/día repartidos en tres subdosis.

− Enalapril (Tabl 20 mg): 5-40 mg/día en una o dos subdosis

Estatinas (inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril CoA reductasa) Indicaciones Se utilizan en las primeras horas del cuadro independientemente de la cifras de

colesterol por sus efectos pleiotropicos que permiten estabilizar la placa (Schwartz,

2001; Murphy, 2009).

Dosis:

− Atorvastatina: 40-80 mg por día.

Prevención secundaria en la Unidad Coronaria Aunque no existen estudios de prevención secundaria que se inicien en el momento del

ingreso del paciente en la unidad coronaria, la interrupción, a veces dramática que el

ingreso por un IMA supone en el curso normal de la vida de una persona, puede ser un

momento adecuado para iniciar una serie de actuaciones que formarán parte de las

habitualmente incluidas en la prevención secundaria.

• El paciente debe ser informado de su situación y de los cambios que la

enfermedad puede introducir en su vida. Debe recibir el mensaje positivo y

tranquilizador de que llevar una vida sana es una buena forma de prevenir la

aparición de nuevos episodios isquémicos (Antman, 2007).

• Los pacientes fumadores, al dejar de fumar durante la hospitalización, deben

recibir el apoyo necesario para el abandono definitivo del tabaco y ser

informados de los beneficios de esta actitud en la evolución de la cardiopatía

isquémica.

Estratificación de riesgo Marcadores clínicos El proceso de estratificación de riesgo en el paciente con IMA es un ejercicio que

iniciamos con datos obtenidos en el momento de su ingreso, continúa con datos de

evolución clínica durante su estancia hospitalaria y se completa con los que nos

ofrecen algunas exploraciones previas al alta (Roger, 2010). El objetivo de esta

estimación pronóstica es poder diseñar e individualizar la mejor estrategia terapéutica

en los pacientes después de un infarto (Yeh, 2010).

• El factor que más condiciona la supervivencia a corto y largo plazo tras un infarto

de miocardio es la función ventricular izquierda residual (Velagaleti, 2008).

• También es importante la presencia de otras lesiones en las arterias coronarias

que perfunden los restantes segmentos viables (Gibbons 2004).

Es decir, la supervivencia se relacionará con la cantidad de miocardio necrosado y

con la cantidad de miocardio en riesgo de futuras necrosis.

Otros factores que influyen en el pronóstico de estos enfermos incluyen:

• Arritmias ventriculares después de 24 h del evento isquémico

• Angina o isquemia recurrente

• Signos clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda

• Bloqueos A-V agudos.

Criterios de alta de unidad coronaria y alta precoz Un mejor conocimiento de esta fase de la enfermedad coronaria, unido al incremento

de la presión asistencial y optimación del recurso «cama», han ido reduciendo de forma

progresiva la estancia de los pacientes con IMA, tanto en la unidad coronaria como la

hospitalaria total (Antman, 2007).

• Podran ser trasladados a unidades convencionales de hospitalización a las 48 h,

los pacientes incluidos en el grupo de bajo riesgo:

De 70 años o menos

Con infartos pequeños

Sin disfunción ventricular

Sin patologías asociadas (diabetes, insuficiencia renal, valvulopatías, etc.)

Que no han presentado complicaciones precoces.

Conviene comprobar previamente que tienen una buena tolerancia a la movilización

inicial, y conocer que un pequeño porcentaje podrá tener alguna recurrencia isquémica

en los próximos días que requiera reingreso a la unidad coronaria.

Esta valoración será independiente de haberles realizado alguna técnica de reperfusión

(trombolisis o angioplastia), ya que no existen evidencias para actuar de forma

diferente en los casos no revascularizados, si bien resulta cierto que la angioplastia

proporciona una mayor información.

Principales complicaciones

Dolor torácico recurrente:

La evaluación del dolor torácico post-infarto es, con frecuencia, complicada. Aparte de

dolores de origen funcional y/o osteo-musculares, el dolor torácico en los días

posteriores a sufrir un IMA puede ser debido a:

• Pericarditis (precoz o tardía)

• Angina postinfarto

• Reinfarto

• Complicaciones mecánicas

El diagnóstico diferencial se basa en un buen interrogatorio clínico, la exploración

física, el ECG, los biomarcadores de necrosis y estrés hemodinámico y la

ecocardiografía (Kushner, 2009).

Pericarditis El dolor pericardítico suele distinguirse del anginoso por su relación con los

movimientos respiratorios, mejora con la incorporación del enfermo y en ocasiones

se acompaña de roce pericárdico. No responde a la NTG sublingual. La aparición

de pericarditis es propia de necrosis transmurales que alcanzan la superficie

epicárdica e irritan al pericardio. La presencia de derrame pericárdico, de magnitud

variable, es un hallazgo ecocardiográfico más frecuente que la propia pericarditis.

Tanto la pericarditis como el derrame pericárdico predominan en los infartos más

extensos, anteriores, y que cursan con insuficiencia cardiaca. Su incidencia varía

según los criterios diagnósticos exigidos, oscilando entre 11 y 30 %. En cualquier

caso, el tratamiento trombolítico reduce su aparición a la mitad respecto a los

pacientes tratados con placebo (Galve, 1986). Ni el derrame pericárdico aislado ni

secundario a pericarditis epiestenocárdica suelen producir problemas de

compresión ni compromiso hemodinámico (Figueras, 2010).

Tratamiento:

− Si mantuviera tratamiento anticoagulante, suspenderlo

− Reposo

− Aspirina a dosis elevadas (1,5-2 g/día), aumentándola, si es necesario, según

la respuesta.

− Otros antiinflamatorios no esteroides y, más aún, los corticoides, suelen

evitarse por su posible efecto perjudicial sobre la reparación tisular y el

remodelado ventricular.

El síndrome de Dressler o síndrome pericardítico post infarto de miocardio, es

una forma tardía de pericarditis que aparece entre la primera y la décima semana

post IMA. La frecuencia de presentación de este síndrome ha descendido de forma

clara durante los últimos años, tras la generalización de las estrategias de

reperfusión. En los pacientes afectados se han encontrado anticuerpos contra el

tejido cardíaco, por lo que se le atribuye una etiología inmunológica. Suele

acompañarse de importante repercusión sistémica, fiebre, leucocitosis, elevación de

la velocidad de sedimentación globular y a veces de afectación pleuropulmonar

(Galve, 1986).

Tratamiento de elección

− Aspirina a dosis altas.

− En los casos más rebeldes recurrir a otros antiinflamatorios e incluso

− Tratamiento esteroideo para controlar los síntomas.

Angina postinfarto Existen sobradas evidencias de que la angina aparecida entre las 24 h y los 30 días

post-IMA constituye un claro marcador de mal pronóstico, asociándose a mayor

incidencia de reinfarto y de mortalidad (Kushner, 2009). Los pacientes que

presentan angina espontánea o cualquier otra forma de manifestación de isquemia

post-IMA se consideran de alto riesgo. La recomendación general es practicar una

coronariografía y elegir la técnica de revascularización más apropiada a la vista de

la misma. No hay que olvidar, sin embargo, que estos pacientes presentan muy

diferentes grados de gravedad, por lo que la necesidad y urgencia del

procedimiento debe ser siempre individualizada.

Tratamiento

− No difiere de otras formas de angina inestable, siendo importante mantener

los niveles apropiados de anticoagulación y la antiagregación plaquetaria.

− La NTG intravenosa y los betabloqueantes forman parte fundamental del

tratamiento (Kushner, 2009).

La isquemia silente, manifestada sólo por alteraciones del segmento ST, se asocia

también a una peor evolución clínica, por lo que se recomienda el mismo tipo de

actuación.

Reinfarto Dependiendo de los pacientes estudiados y de los criterios diagnósticos utilizados,

la incidencia de reinfarto durante las siguientes semanas al tratamiento trombolítico

oscila entre 3 % y 12 % (Thygesen, 2007). Como ya hemos comentado, esta cifra

parece disminuir con la angioplastia, si bien no existen datos todavía concluyentes.

Hay múltiples evidencias de que la aparición de un reinfarto ensombrece seriamente

el pronóstico precoz y tardío, multiplicando por dos a cuatro veces el riesgo de

mortalidad e insuficiencia cardiaca (Kushner, 2009).

Tratamiento

− El manejo del re-IMA no difiere sustancialmente del de un primer infarto.

− Es recomendable tomar con prontitud las medidas encaminadas a

restablecer el flujo coronario, fundamentalmente mediante técnicas de

revascularización percutánea (Kushner, 2009).

Tratamiento de las arritmias en la fase aguda del IMA Fibrilación auricular La fibrilación auricular en el IMA acontece entre 14 % y 16 % de los casos, en su

mayoría en las primeras 24 h (Pedersen, 1999). Aunque la fibrilación auricular es más

frecuente en los IMA de alto riesgo (anteriores, con insuficiencia cardiaca) y en IMA

complicados con pericarditis, también puede presentarse en IMA inferiores por

afectación de la arteria sino-atrial (Goldberg, 1990). La fibrilación auricular es menos

frecuente en pacientes tratados con trombolisis y se puede asociar a hipopotasemia,

hipomagnesemia, hipoxia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

El embolismo sistémico es más frecuente en enfermos con fibrilación auricular

paroxística (1,6 %), y 90 % de los mismos acontecen alrededor de cuarto día. La

cardioversión eléctrica urgente está indicada (100, 200, 300, incluso 360 J), cuando

existe un compromiso hemodinámico por ausencia de la contribución auricular al gasto

cardíaco o respuesta ventricular rápida.

Si se opta por el manejo farmacológico, los fármacos más efectivos para disminuir la

frecuencia de la respuesta ventricular son betabloqueantes, digital y la amiodarona.

Tratamiento

• Cardioversión eléctrica en los pacientes hemodinámicamente inestables o

con isquemia.

Manejo farmacológico si respuesta ventricular rápida

• Digoxina (amp 0.5 mg). Dosis inicial: 0,5 mg IV, seguida por 0,25 mg c/4

horas si necesario por dos dosis. Dosis maxima: 1 mg

En pacientes que tomaban Digoxina previamente reducir la dosis a la mitad o

preferentemente utilizar otro fármaco (betabloqueantes o Diltiazem).

• Amiodarona (Ámp 150 mg). Dosis inicial: 5 mg/kg en bolo IV lento en unos

20 min.

Seguir con: 300 mg en infusión continua diluido en 250-500 mL dextrosa 5 %

a durar 2 horas Posteriormente: 600 mg en 500 mL dextrosa 5 % en 22

horas. Dosis total en 24 h: 1 200 mg

β-bloqueantes intravenosos para disminuir la frecuencia ventricular, aún en

pacientes con disfunción ventricular asintomática, sin contra indicaciones.

• Atenolol (Ámp 5 mg). Dosis inicial: 5 mg IV que se puede repetir a los 20-

30 min. Dosis máxima: 10 mg.

La fibrilación auricular paroxística no obliga a la anticoagulación a largo plazo, pero si

se administra conviene mantenerla durante 6 semanas.

Taquicardia ventricular / Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular primaria debe diferenciarse de la fibrilación ventricular

secundaria a insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico. La fibrilación ventricular

tardía es la que acontece a las 48 h del IMA o posterior. La incidencia de fibrilación

ventricular primaria es superior en las primeras 4 h del IMA (Kushner 2009). Los datos

epidemiológicos parecen demostrar que la incidencia de fibrilación ventricular primaria

en el IMA ha disminuido en la época actual probablemente debido al tratamiento más

agresivo para reducir el tamaño de IMA, por la corrección rápida de los trastornos

hidroelectrolíticos y por una mayor utilización de los betabloqueantes (Kushner, 2009).

Tratamiento

Fibrilación ventricular

• Choque eléctrico asincrónico: energía inicial 200 J; si fuera ineficaz, dar

otro choque de 200-300 J; si fuera necesario dar un nuevo choque de 360 J.

Taquicardia ventricular polimorfa mantenida con afectación hemodinámica

• Debe tratarse como la fibrilación ventricular (Kushner, 2009).

• La taquicardia polimórfica refractaria a los antiarrítmicos (tormenta arrítmica)

puede tratarse con una estrategia agresiva con la finalidad de reducir la

isquemia miocárdica, incluyendo beta-bloqueantes IV, amiodarona EV, balón

de contrapulsación y revascularización percutánea o cirugía urgente.

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida que condiciona angina, edema

pulmonar agudo o hipotensión (PAS < 90 mm Hg)

• Debe tratarse con un choque sincrónico con una energía inicial de 100 J, que

puede incrementarse si no fuera eficaz.

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida que no condiciona angina,

edema de pulmón o hipotensión (PAS < 90 mm Hg) tratarlo con:

• Amiodarona (Ampl. 150 mg): 5 mg/kg, vía IV, en ¨bolos¨. Continuar con

infusión IV de 1200 mg/24 horas.

• Cardioversión eléctrica sincrónica comenzando por 50 J.

Después de un episodio de taquicardia/fibrilación ventricular se puede

mantener la infusión de amiodarona que puede suspenderse 12-24 h

después corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

para prevenir nuevos episodios.

Bradiarritmias y bloqueo auriculoventricular Un 30-40 % de los enfermos con IMA tiene bradicardia sinusal, especialmente en las

primeras horas de evolución de un IMA inferior y con la reperfusión de la arteria

coronaria derecha (por un incremento del tono vagal) (Kushner, 2009).

El bloqueo AV completo, aunque es factor relacionado con una mayor mortalidad

intrahospitalaria del IMA, no lo es con respecto a la mortalidad a largo plazo; acontece

en 6-14 % de los enfermos con IMA. Un 10 % - 20 % de los pacientes pueden

presentar trastornos de conducción intraventricular. El incremento de la mortalidad

precoz relacionado con los trastornos de conducción se deben más al daño miocárdico

subyacente que al bloqueo en sí.

El pronóstico del bloqueo AV depende de:

• Localización del IMA (anterior o inferior)

• Localización del bloqueo (intranodal o infranodal)

• Naturaleza del ritmo de escape

• Deterioro hemodinámico que condiciona

Tratamiento Recomendaciones de administración de atropina (Kushner, 2009)

• Bradicardia sinusal sintomática (generalmente frecuencia cardiaca < 50 lat/min

asociada a hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular).

• Bloqueo AV sintomático, intranodal (de segundo grado tipo II o de tercer grado

con complejo estrecho).

La atropina revierte el descenso de la frecuencia cardiaca, las resistencias

sistémicas y la presión arterial por su acción parasimpaticolítica (anticolinérgica). Es

más efectiva durante las primeras 6 h del IMA. Debe administrarse con cautela

porque bloquea el efecto beneficioso del sistema parasimpático.

Dosis

− Atropina (Ámp 0,5 mg): 0,5 mg hasta 3 mg, vía IV, (las dosis inferiores a 0,5

mg pueden condicionar una respuesta paradójica disminuyendo la frecuencia

cardiaca).

Recomendaciones de implantación de marcapasos EV transitorio

• Asistolia.

• Bradicardia sintomática (incluyendo bradicardia sinusal con hipotensión y

bloqueo AV de segundo grado tipo I, tipo II o completo, con hipotensión que no

responde a atropina).

• Pausas sinusales recurrentes (superiores a 3 seg) que no responden a atropina

Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio Aunque poco frecuentes, hay que sospechar la presencia de una complicación

mecánica ante la aparición brusca o rápidamente progresiva de edema agudo del

pulmón o bajo gasto severo. Acontecen en la primera semana del IMA (Kushner, 2009).

Insuficiencia mitral aguda por rotura del aparato valvular El mecanismo es la rotura de un músculo papilar, siendo más frecuente la del músculo

papilar posteromedial (Kushner, 2009). Se caracteriza por:

• Puede ocurrir en IMA sin onda Q.

• Suele presentarse durante los días 3-5 post-IMA. Un 30 % de los pacientes tiene

antecedentes de IMA previo.

• Existe un soplo de reciente aparición en 50 % de los casos.

• La implantación de un catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el diagnóstico

(onda V prominente en el trazado de la presión de enclavamiento), como para el

tratamiento dirigido a estabilizar al paciente.

• El diagnóstico se realiza con el ecocardiograma

Una vez realizado el diagnóstico es recomendable realizar coronariografías antes de la

intervención quirúrgica, si la situación hemodinámica del enfermo lo permite ya que, en

caso contrario, debe procederse urgentemente a la corrección quirúrgica.

Tratamiento

• Se debe realizar tratamiento quirúrgico (Chen, 2002). Aunque la mortalidad

quirúrgica es menor en la cirugía que se pospone (entre 3 y 6 meses), la

supervivencia global es superior si la corrección quirúrgica se realiza

precozmente, ya que hasta 50 % de los pocos enfermos que sobreviven a la

fase aguda fallecen súbitamente esperando la cirugía.

• La revascularización simultánea, aunque es un objetivo deseable, debe

individualizarse en cada caso, analizando el beneficio potencial que conlleva,

con el riesgo de prolongar la intervención quirúrgica.

Comunicación interventricular La comunicación interventricular (CIV) se presenta entre el tercer y el sexto día del IMA

en 1-3 % de los IMA, aunque parece ser más precoz y frecuente en los pacientes a los

que se les ha administrado trombolisis. En 66 % de los casos se asocia a IMA anterior;

15 % de los pacientes tienen antecedentes de IMA previo (Antman, 2007).

Suele objetivarse un frémito precordial y en 90 % de los enfermos se ausculta un soplo

de reciente aparición. La implantación de un catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el

diagnóstico (se objetiva un salto oximétrico en el ventrículo derecho), como para el

tratamiento dirigido a estabilizar al paciente (Antman 2007).

El diagnóstico se realiza mediante el ecocardiograma en el que se puede visualizar la

comunicación y el shunt del ventrículo izquierdo al derecho.

Tratamiento

• El tratamiento de elección es el quirúrgico. El momento de la intervención

quirúrgica es controvertido y la tendencia actual es a realizarla precozmente. La

corrección quirúrgica se puede realizar con una sutura o un parche (a través del

ventrículo izquierdo) (Antman, 2007).

Rotura de pared libre Es la causa de muerte más frecuente del IMA (10 %), después de las arritmias y del

shock cardiogénico. Más de 50 % de los casos tienen lugar en los primeros días del

IMA (Antman, 2007).

El curso clínico es habitualmente catastrófico, evolucionando el enfermo rápida y

bruscamente hacia el taponamiento cardíaco, el shock y la disociación

electromecánica. Se ha descrito el término de rotura subaguda para aquella situación

en la que, después de un cuadro clínico que generalmente cursa con dolor, nueva

elevación del segmento ST y deterioro hemodinámico severo (taponamiento, shock y/o

disociación electromecánica), se consigue estabilizar clínicamente al paciente. El

diagnóstico se confirma con el ecocardiograma.

Tratamiento

• El tratamiento de la rotura de pared libre es quirúrgico, y en la mayoría de los

casos el paciente acude a quirófano mientras se le realizan maniobras de

reanimación por su estado crítico (Antman, 2007).

• La pericardiocentesis puede contribuir a confirmar el diagnóstico, y estabilizar al

paciente temporalmente al mejorar el taponamiento cardíaco El balón de

contrapulsación como el incremento de la precarga y los inotrópicos pueden

contribuir a estabilizar al paciente para el tratamiento quirúrgico urgente.

Seudo aneurisma ventricular Aunque poco frecuente, su diagnóstico es importante debido a la tendencia a

romperse. A diferencia del verdadero aneurisma ventricular, tiene un cuello largo y

estrecho y en su pared se observa mediante la ecocardiografía la solución de

continuidad del miocardio, de forma que su pared está compuesta sólo por pericardio

(Antman, 2007, Kushner, 2009).

Una vez realizado el diagnóstico debe realizarse tratamiento quirúrgico,

independientemente del tiempo de evolución del IMA, no sólo por la tendencia a

romperse sino porque los pacientes operados tienen mejor función ventricular y

supervivencia a largo plazo.

ANGINA INESTABLE E IMA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Manejo en el área de urgencias Se basa en la atención clínica inmediata y monitorización y acceso al desfibrilador. El

trazado ECG determina, habitualmente en este entorno, la aplicación del protocolo

determinado de tratamiento:

• Si no existe elevación del ST, debe valorarse primero la probabilidad de

isquemia coronaria y seguidamente la estratificación de riesgo, que son

esenciales para un adecuado manejo (Wright, 2011).

• Existe en estos momentos una nueva estratificación de riesgo simplificada, que

entre otras cosas determina el lugar adecuado de ingreso:

Ingreso en unidad coronaria, en pacientes de riesgo elevado de mortalidad e

infarto a corto plazo

Ingreso en el área de hospitalización (sala de cardiología) si existe

estabilidad clínica y factores pronósticos de riesgo intermedio

Tratamiento ambulatorio en los casos de riesgo bajo.

El diagnostico de SCA se sospecha cuando:

• El enfermo presenta dolor torácico compatible con isquemia miocárdica aguda.

Se considera equivalentes anginosos, la dificultad respiratoria de aparición

brusca, la pérdida de conciencia, episodios de fatiga y sudoración, así como

sintomatología digestiva de epigastralgia y vómitos.

• Hay poblaciones especiales en las que es más importante sospechar isquemia

miocárdica en ausencia de dolor torácico, como los pacientes afectados de

diabetes mellitus o ancianos.

• Si los síntomas están presentes en reposo o son prolongados (> 15-20 min) se

deberá reducir al mínimo el tiempo de demora en alcanzar monitorización y

posibilidades de desfibrilación.

Mientras se concluye el diagnóstico de sospecha:

• El paciente guardará reposo

• Vigilancia clínica

• Administrar:

− Nitroglicerina (NTG) sublingual en ausencia de hipotensión

− Ácido acetilsalicílico (ASA) si no hay contraindicación: 75-325 mg

− Si las circunstancias lo requieren considerarse analgesia con opiáceos IV.

Clasificación para la estratificación del riesgo (Wright 2011)

• Grupo de alto riesgo: si presentan alguno de los siguientes criterios:

Inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión

arterial o insuficiencia mitral.

Angina en curso de reposo prolongada mayor de 15-20 minutos.

Cambios del segmento ST ≥ 1 mV durante la crisis (elevación o descenso)

Troponina elevada (Troponina T > 14 pg/mL).

Arritmias ventriculares graves.

• Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no presentan ninguno de los

criterios anteriores, pero sí alguna de las siguientes circunstancias:

Angina de reposo o angina prolongada ya resuelta 24-48 h previas

Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV

Onda T negativa profunda en varias derivaciones.

Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.

Diabetes mellitus

Edad > 70 años

• Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni

circunstancias mencionados. Específicamente se refiere a los casos con angina

de esfuerzo de reciente comienzo o de empeoramiento progresivo que se

encuentra en clase funcional 3-4 de la NYHA, pero que no han presentado

ningún episodio de angina de reposo.

Indicaciones de ingreso hospitalario

• SCA con riesgo alto: Ingreso en terapia coronaria a

• SCA con riesgo intermedio: ingreso en sala de cardiología (Wright, 2011).

Manejo terapéutico En el área de urgencias, el manejo óptimo del SCA sin elevación del segmento ST

debe comenzar por aliviar la isquemia y calmar el dolor si están presentes (Wright

2011). Entre las medidas terapéuticas que deben ponerse en marcha de modo

inmediato están:

• Si los síntomas de isquemia están presentes: administrar nitroglicerina (NTG)

sublingual (hasta 3 dosis, según medicación previa), si no hay hipotensión y la

frecuencia cardiaca es normal.

• Si la sintomatología persiste o dolor intenso: administrar opiáceos: morfina en

dosis repetidas de 3 a 5 mg, vía IV, sin sobrepasar un total de 15-20 mg).

• En caso de recurrencia anginosa: NTG por vía IV, en infusión en dosis de 0,25 a

5 μg/kg/min.

• Todos los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST serán tratados lo

antes posible con doble antiagregación: ASA 75-325 mg oral, Clopidogrel 300

mg de dosis de ataque, y continuar con 75 mg diarios.

Atención en la Unidad de Coronarios Medidas generales de manejo inicial (Wright, 2011)

• Monitorización: durante toda la estancia del enfermo en UC debe estar bajo

monitorización permanente del ECG para detección de arritmias y de

isquemia miocárdica. Mantener canalizada una vía venosa.

• Suplemento de oxígeno: está indicado durante la crisis anginosa y también

se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o si la

saturación de la hemoglobina es inferior a 90 %. No está justificado su

administración más allá de las 3 h y con saturación mayor de 90 %.

• Nitroglicerina: por vía sublingual o intravenosa en perfusión, si no hay

hipotensión y la frecuencia cardiaca es normal; está indicada con el dolor

inicial y siempre que recurra la angina.

• Analgesia: el dolor de intensidad moderada a severa deberá ser aliviado lo

más rápidamente posible mediante la administración de morfina en la dosis

ya comentada.

• Reposo: en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de síntomas. Luego

de ello, movilización según tolerancia.

• Dieta: introducción de forma progresiva de una dieta cardiosaludable en

ausencia de patologías asociadas que requieran dietas específicas

(insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diabetes, e hiperuricemia).

• Fármacos ansiolíticos, a criterio médico: Diazepam (Tabl 5 mg) o

Clorodiacepoxido (Tabl 10 mg): 1 tableta cada 12 h.

Investigaciones

• ECG: Se deben obtener registros de 12 derivaciones de ECG diariamente,

durante las crisis anginosas y siempre que se produzca un cambio de la

situación clínica del paciente (Savonitto, 1999).

• Ecocardiograma: también debe realizarse en todos los casos para analizar la

presencia de anomalías de contracción segmentaria y determinar la fracción de

eyección. El momento de hacerlo vendrá determinado por la necesidad clínica y

la disponibilidad de equipo en la unidad coronaria (Garg, 2000).

Tratamiento farmacológico

• Tratamiento antiagregante plaquetario

− Aspirina (Tabl 500 mg): la administración de ASA en pacientes con angina

inestable o IMASEST reduce en 50 % el riesgo de muerte e IMA no fatal

durante los primeros 3 meses, pudiéndose prolongar el beneficio a largo

plazo, con escasos efectos secundarios cuando se utiliza a dosis por debajo

de 500 mg/día (Lewis, 1983).

La dosis habitual de mantenimiento es de 125 mg/ día.

− Clopidogrel (Tabl 75 mg): existe evidencia a favor del tratamiento de la AI y

el IMASEST con este antiagregante en combinación con ASA (doble

antiagregacion). Dosis inicial de carga: 300 a 600 mg y después se

continúa con 75 mg/día durante los primeros 6 meses.

• Tratamiento anticoagulante

− Heparina no fraccionada: (Bb 5000 U/mL): el empleo en el tratamiento de la

AI/IMASEST está validada (Wright, 2011). La heparina intravenosa, como el

ASA, produce una reducción significativa de la mortalidad, la angina

refractaria y el infarto de miocardio no fatal, tanto en la fase aguda, como al

mes y hasta los 90 días de evolución.

Dosis Inicio: bolo IV de 5 000 U (60 uds/kg)

Seguir: infusión continua de 12 U/kg/h para mantener el TPT 2 veces el

control y al menos durante 48 horas.

− Heparinas de bajo peso molecular (LMWH): Produce reducción de eventos

clínicos (IMA y muerte) comparada con la Heparina no fraccionada. Se utiliza:

Enoxaparina (Jeinguilla de 0,6 U): 1 mg /kg/cada 12 h, via subcutanea

Tiene contraindicación absoluta en la insuficiencia renal avanzada. No

necesita de exámenes de laboratorio para regular la dosis.

• Tratamiento antianginoso (Wright, 2011)

− Nitroglicerina (NTG): (Ámp 5 mg): Para empleo por vía IV; por su efecto

vasodilatador reduce la poscarga, disminuye el trabajo cardíaco y los

requerimientos de oxígeno miocárdico, aliviando la isquemia miocárdica. Es

especialmente útil en presencia de signos de insuficiencia cardiaca,

hipertensión arterial o angina recurrente.

Dosis

Se administra en infusión continua de 0,25- 5 μg/kg/min

Se mantendrá el tratamiento hasta las 24 h de la última crisis anginosa y se

realizará reducción progresiva de la velocidad de infusión hasta detenerla.

− β-bloqueantes: deben administrarse a todos los pacientes que no presenten

contraindicación para los mismos. La dosis requiere ser ajustada de forma

individual para cada paciente, siendo el objetivo conseguir una frecuencia

cardiaca en reposo entre 50 y 60 lat/min.

Dosis

− Atenolol: 25-100 mg/día divididos en dos dosis

− Antagonistas del calcio: estos fármacos se han mostrado tan efectivos

como los beta-bloqueantes para aliviar los síntomas, pero no reducen la

incidencia de muerte, IMA. En la actualidad se admiten las siguientes

indicaciones:

Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina

variante de Prinzmetal.

El diltiazem y el verapamilo son buenas alternativas terapéuticas para el

tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los beta-

bloqueantes.

La asociación de dihidropiridinas con betabloqueantes es segura y útil

para controlar la angina refractaria

Se ha observado un aumento de la incidencia de IMA cuando se

administró la Nifedipina como monoterapia en la AI.

Dosis

− Amlodipino (Tab 10 mg): 5 mg diario o cada 12 horas

− Diltiazem (Tab 60, 90 y 120 mg): dosis única si es de acción retardada o

dividido en tres dosis si el fármaco es de acción rápida. Dosis maxima 360

mg/dia.

Indicaciones de coronariografía y revascularización en Unidad Coronaria Se realizará coronariografía y PCI si procede, durante su estancia en la unidad

coronaria, a los pacientes con (Wright, 2011):

• SCASEST de riesgo alto, especialmente en casos con elevación de Troponina.

• Presencia de angina recurrente a pesar del tratamiento médico optimo.

• Presencia de alteraciones hemodinámicas: signos de insuficiencia ventricular

izquierda incluyendo los casos que presentan adema pulmonar agudo o Shock

Cardiogénico.

• Presencia de arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida o

fibrilación ventricular primaria).

El procedimiento de elección para la revascularización es la actuación intravascular

sobre la arteria responsable de la inestabilidad clínica, cuando se puede identificar.

Criterios de alta de la unidad coronaria

• Se puede dar alta de la unidad coronaria a los pacientes después 24-36 h libres

de síntomas, con continuación del tratamiento medico y la estratificación de

riesgo en la sala de cardiología (Wright, 2011)

Estratificación del riesgo antes del alta La estratificación pronóstica se basa en los resultados de las pruebas, que también

contribuyen a la toma de decisiones fundamentalmente respecto a la indicación de

procedimientos intervencionista de revascularización (Wright, 2011). Los 4 factores

clínicos principales relativos al riesgo son:

• Función ventricular izquierda

• Extensión de la enfermedad coronaria y presencia de isquemia residual.

• Edad

• Comorbilidad.

A los pacientes que no han sido sometidos a coronariografía, deben hacerse los

estudios siguientes antes del alta:

• Valoración de la función ventricular mediante ecocardiografía. En caso de

disfunción ventricular moderada o severa está indicada la coronariografía, con

vistas a la revascularización. En ocasiones será necesario efectuar, además,

estudios de viabilidad de las zonas asinérgicas con ecocardiografía de estrés

con dobutamina.

• Valoración de la isquemia mediante la realización de una ergometría

convencional, según los criterios habituales de estas exploraciones. En general,

se realizará ergometría convencional si el ECG basal no presenta alteraciones

que dificulten o impidan su interpretación con el esfuerzo; en el caso contrario se

prefiere el estrés con imagen. Se podrá realizar ecocardiograma de esfuerzo en

presencia de prácticamente cualquier alteración del ECG.

Indicaciones de coronariografía en sala de hospitalización Las indicaciones vienen determinadas por la presencia de factores clínicos que

aumentan el riesgo o el resultado de las pruebas de estratificación, o ambas. Las

indicaciones para la realización de coronariografía son:

• Marcadores clínicos de alto riesgo como disfunción ventricular severa, isquemia

severa desencadenada por estrés, angina recurrente a pesar de tratamiento

médico adecuado.

Criterios de alta hospitalaria y programas de corta estancia En los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST que ingresan en el hospital y

permanecen asintomáticos durante 48 h con tratamiento médico se puede hacer

estratificación de riesgo mediante ecocardiograma y prueba de esfuerzo (Smith 2006).

• Si la función ventricular es buena y no hay isquemia residual, pueden ser dados

de alta al tercer día.

• Cuando estos pacientes han sido sometidos a revascularización exitosa

mediante angioplastia, siempre que hayan cursado sin complicaciones después

de la revascularización pueden ser dados de alta a 24-48 h del procedimiento.

Recomendaciones de estancia corta en pacientes asintomáticos sin datos clínicos de riesgo:

• Pacientes tratados con angioplastia precoz eficaz, sin lesiones en otros vasos, con buena función ventricular y ausencia de complicaciones.

• Pacientes tratados medicamente que han permanecido asintomáticos durante el ingreso, con buena función ventricular y ausencia de isquemia residual espontánea, o isquemia leve en pruebas de provocación de isquemia.

EVALUACIÓN DE RESULTADOS

Indicadores de estructura Estándar (%) Recursos humanos

% completamiento del personal (cardiologo y su personal) entrenado en el contenido del protocolo para aplicarlo > 95

Recursos materiales % Reactivos para los estudios según PA > 95 % de los Equipos y material gastable según el PA > 95 % de los Medicamentos según se detallan en el PA > 95

Recursos organizativos % Modelo recogida datos por paciente atendido 100 % Planillas ingresadas a la Base de datos electrónica 100

Indicadores de procesos Estándar (%) % bien clasificados por el personal más calificado del servicio > 95 % con los estudios realizados según lo establece el PA > 95 % pacientes de alta a 48 h de ingresados > 95

Indicadores de resultados Estándar (%) % ingresados con SCA que sobreviven al cuadro agudo ≥ 90 % ingresados con SCA con complicaciones signficativas ≤ 20 % pacientes ingresados con SCA con angioplastia de urgencia ≥ 80

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INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO

EXPERTOS DE VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dr. Manuel Valdés Recarey Especialistas de I Grado en Cardiología. Dr. Javier Almeida Gómez Especialista de II Grado en Cardiología. Asistente. Dr. Joel Brooks Tamayo Especialistas de I Grado en Cardiología.

EXPERTOS DE VALIDACIÓN EXTERNA

Dr. C. Julio C. Echarte Martinez Especialista de II Grado en Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba. Dr. Lorenzo Daniel Llerena Rojas Especialista en II Grado en Cardiología. Profesor Consultante del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba.. Dr. C. Ángel G. Obregón Santos Especialista de II Grado en Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ). La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología

Laboratorio de Cardiología Intervencionista Teléfono 876-1853

mrecarey@infomed.sld.cu Actualización: febrero 2012

DEFINICIÓN Intervencionismo Coronario Percutáneo es la dilatación de una estenosis arterial

coronaria significativa a través de una arteria periférica utilizando un balón, stent u otros

dispositivos, con el objetivo de mantener la permeabilidad del vaso afectado (Frederick,

2009)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Libby, 2001)

El diagnóstico de la enfermedad del tronco de la coronaria izquierda) (TCI) resulta

difícil, sobre todo en aquellos casos en los que la enfermedad es difusa y no contamos

con otro vaso para comparar el calibre. Los criterios de severidad del TCI serán:

• Estenosis luminal superior a 50 % por angiografía

• Diámetro luminal mínimo < 3 mm y un área lumimal mínima < 6 mm2 por

ultrasonido intravascular

• Reserva de flujo fraccional < 0.75 % para las guías de presión (Tonino, 2009).

En los restantes vasos: arteria descendente anterior, circunfleja y arteria coronaria

derecha:

• Se considera una lesión hagiográficamente significativa cuando la estenosis del

diámetro luminal es mayor o igual a 70 % (Pollack, 2006).

CLASIFICACIÓN (Frederick, 2009) Las diferentes variantes de ICP en el infarto son:

• ACTP primaria: Se define como angioplastia o implantación de stent, o ambos,

sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante y es la opción terapéutica de

elección siempre que pueda realizarse de forma expeditiva por un equipo

experimentado.

• ACTP de rescate: Cuando existe fracaso de la trombolisis (ausencia de

descenso del segmento ST < 50 % a los 60-90 minutos pos trombolisis).

Enfoque fármaco-invasivo

• En los infartos de alto riesgo, cuando el ICP no se puede realizar en menos de

120 minutos desde el primer contacto médico o cuando no se cuenta con un

centro de hemodinámica disponible, se recomienda realizar trombolisis y luego

trasladar al paciente para la realización del ICP después de 3 horas de haberse

administrado el fármaco fibrinolítico.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS BÁSICAS O CONFIRMATORIAS, O AMBAS (Méndez,

2008).

Todos los pacientes que presentan alguna de las variantes de cardiopatía isquémica

como son, la Angina de Esfuerzo Estable, los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) con

y sin elevación del segmento ST, enfermos recuperados de parada cardiaca y

portadores de arritmias cardiacas severas, con indicación de ICP, a los cuales

previamente se le ha realizado:

• Estudio no invasivo para determinar isquemia miocárdica, en caso que proceda:

Prueba ergométrica

Ecocardiograma de estrés

Perfusión miocárdica con radioisótopos

• Además

Hemograma completo

Creatinina

Glucemia

Coagulograma completo

Electrocardiograma

Coronariografía.

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS Indicaciones En cuanto a las indicaciones del ICP en el contexto de los SCA son similares a las

indicaciones en los procedimientos electivos (Jeffrey, 2011)

• Pacientes con enfermedad de 1 ó 2 vasos, con/sin lesión en la arteria descendente

anterior proximal (DA) y con extensa área de miocardio viable (I-B).

• Enfermedad coronaria multivaso y anatomía favorable, no diabéticos con función

ventricular conservada (I-A).

• Enfermedad de 1ó 2 vasos, con/sin lesión en la DA proximal y con moderada

área de miocardio viable con criterio de alto riesgo en la evaluación no invasiva y

la presencia de isquemia en los exámenes no invasivos (II-A).

• Enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda (estenosis superior

a 50 % de diámetro) que no son buenos candidatos quirúrgicos o que requieren

de intervención urgente por inestabilidad hemodinámica en el momento de la

angiografía (II-A).

• Enfermedad de 2 ó 3 vasos con enfermedad significativa a nivel de DA, diabetes

tratada o disfunción ventricular izquierda y anatomía favorable para ICP (II-B). Contraindicaciones (Mehran, 2008).

Todas las contraindicaciones son relativas pues en situaciones urgentes, la realización

de una angioplastia transluminal percutánea salva vidas humanas, y en esas

circunstancias no deben existir. Incluirían:

• Rechazo del consentimiento informado de la técnica.

• Accidente cerebro vascular reciente (1 mes).(Moreno, 2007).

• Insuficiencia renal progresiva. (Kim, 2008; Yan, 2006).

• Hemorragia gastrointestinal activa. (Ho, 2009).

• Fiebre de posible origen infeccioso.

• Infección activa.

• Corta expectativa de vida debida a otras enfermedades como cáncer, o

enfermedad severa pulmonar, hepática o renal. (Di Mario, 2008).

• Anemia severa (hemoglobina < 8 g/dL).

• Hipertensión arterial severa no controlada.

• Alteraciones severas del balance electrolítico.

Terapia antiplaquetaria:

− Aspirina (Tab 125 y 500 mg): Dosis: 150-325 mg por vía oral (VO), ó

( Bb 500 mg): Dosis: 250-500 mg vía IV si por VO no es posible.

− Clopidogrel (Tab 75 y 300 mg): Dosis de carga: 300, o mejor 600 mg, VO

− Abciximab (Inhibidor de la GPIIb/IIIa; Bb 10 mg): Dosis: 0,25 mg/kg en bolo IV

+ perfus. IV continúa de 0,125 mcg/kg/min (máx. 10 mcg/min). Duración: en la

indicación 2), desde 24 h antes hasta 12 h después de la intervención. En

indicación 1) comenzar 10-60 min antes de la intervención y perfundir durante

12h.

Terapia anticoagulante

− Heparina (Bb 25000 U/ 5 mL): Dosis inicial: habitual de 100 U/kg (60 U/kg si

se administran antagonistas de la GPIIb/IIIa). Bolo IV

Si el procedimiento se realiza siguiendo el tiempo de coagulación activado

(TCA), administrar la dosis de heparina necesaria para mantener el TCA en 250-

350 seg (200-250 seg si se administra un antagonista de la GPIIb/IIIa).

− Bivalirudina (Bb 250 mg): Dosis: Síndrome coronario agudo. Bolo IV de 0,1

mg/kg seguido de perfus. de 0,25 mg/kg/h. Los tratados médicamente pueden

continuar la perfus. hasta 72 h. Los que se sometan a una ICP, administrar un

bolo adicional de 0,5 mg/kg e incrementar la perfus. a 1,75 mg/kg/h el tiempo

que dure la intervención. Tras la ICP, reanudar la perfus. (0,25 mg/kg/h) de 4 a

12 h después, si es clínicamente preciso. Los sometidos a cirugía mediante by-

pass de la arteria coronaria (CBAC) sin bomba de circulación extracorpórea,

continuar con la perfus. IV hasta el momento de la cirugía. Justo antes de la

misma, administrar un bolo de 0,5 mg/kg seguido de perfus de 1,75 mg/kg/h

durante la cirugía. Sometidos a cirugía CBAC con bomba de circulación

extracorpórea, continuar la perfus. IV hasta 1 h antes de la cirugía después de la

cual interrumpir la perfus. y tratar al paciente con heparina no fraccionada.

- ICP. 0,75 mg/kg en bolo IV seguido de perfus. IV de 1,75 mg/kg/h durante el

tiempo que dure la intervención; se puede alargar hasta máx. 4 h después.

Terminada la perfusión de 1,75 mg/kg/h, se podrá continuar con una perfusión a

dosis reducida de 0,25 mg/kg/h, 4-12 h si es clínicamente necesario. Si el TCA a

los 5 min de la dosis en bolo es < 225 seg, administrar otro bolo de 0,3 mg/kg.

- I.R. moderada: igual pauta en bolo; disminuir velocidad de infus. a 1,4 mg/kg/h.

Iniciar el tto. 30 min después de interrumpir heparina no fraccionada IV, o bien 8

h después de interrumpir HBPM subcutáneas.

Aspectos técnicos de la realización del proceder ICP (Frederick, 2009).

1. Consentimiento informado. Explicar, de manera comprensible los riesgos y

beneficios del procedimiento.

2. Anamnesis. Los componentes importantes que deben estudiarse son: alergia al

yodo, vasculopatía periférica, función renal, estado de la coagulación y

coagulopatías,

3. Exploración física

4. Ubicar al paciente en la mesa movible y monitorizar.

5. Tomar signos vitales.

6. Esterilizar la zona de punción con yodo povidona.

7. Infiltrar anestesia local de 2-5 mL de lidocaína 2 % para la canalización de la arteria

(femoral ó radial) con introductor 6F (método de Seldinger).

8. Administrar heparina sódica 100 unidades por kg en bolo intravenoso.

9. Colocar el catéter guía abocado hacia la arteria a tratar y realizar dos vistas

ortogonales con nitroglicerina intracoronaria (100-200 mcg) para la determinación

cuantitativa de la longitud, grado de estenosis de la lesión y diámetro luminal

mínimo de la porción a tratar. (Jeffrey, 2011).

10. Avanzar la guía de angioplastia lo más distal posible en la arteria sana distal a la lesión.

11. Avance del balón de angioplastia en los casos que se necesite predilatación y

posteriormente se implantará el stent.

12. Grabar en proyecciones de control para comprobar la ausencia de complicaciones

locales agudas.

El éxito del intervencionismo coronario percutáneo Podría se definido por criterios angiográficos, clínicos y los relacionados con el

procedimiento: (Frederick, 2009)

− Éxito angiográfico: consiste en la reducción del diámetro mínimo estenótico a

menos del un 20%.

− Éxito clínico: incluye el éxito angiográfico acompañado de alivio de los signos o

síntomas, o ambos, de isquemia miocárdica después que el paciente se recupere

del proceder. A largo plazo se requiere el éxito a corto plazo se mantenga duradero

y que el paciente mantenga alivio persistente de los signos y síntomas de isquemia

miocárdica por más de 6 meses. La reestenosis del stent constituye la principal

causa del fracaso clínico del proceder a largo plazo.

− Éxito del procedimiento: incluye el éxito angiográfico en ausencia complicaciones

mayores tales como: infarto del miocardio, cirugía coronaria emergerte y la muerte

durante la estadía hospitalaria.

Complicaciones potenciales. (Metz, 1997; Baim, 1996).

La realización de una angioplastia coronaria es un procedimiento intervencionista que

precisa de un abordaje invasivo cardiovascular no exento de complicaciones.

Afortunadamente, el riesgo de complicaciones mayores durante una angioplastia

coronaria es menor de 1 %:

- Cierre abrupto del vaso.

- Disección coronaria.

- Fenómeno de no reflujo.

- Hematoma intramural.

- Trombosis aguda del stent.

- Pérdida de una rama lateral.

- Perforación coronaria.

- Infarto agudo de miocardio.

- Enfermedad cerebro vasculares.

- Nefropatía inducida por contraste. (Kosiborod, 2009).

- Lesiones vasculares relacionadas con el sitio de acceso: hematoma, pseudo

aneurisma, fístula arteriovenosas.

Cuidados post procedimiento.

- Hemostasia del sitio de acceso arterial mediante compresión manual. Cuando se

utiliza la vía de acceso transfemoral se debe retirar el introductor arterial a las 4

horas de finalizado el proceder. La compresión será como mínimo 30 minutos y la

deambulación se iniciará a las 24 horas. El acceso transradial tiene la ventaja que

permite la deambulación inmediata del paciente y las complicaciones vasculares

relacionadas con el sitio de puntura son mínimas. (Cooper, 1999).

- Electrocardiograma de 12 derivaciones al finalizar el procedimiento y 24 horas

después.

- Vigilar pulso y temperatura del miembro relacionado con el acceso arterial. (Block,

1998).

Seguimiento.

- Consiste en la evaluación clínica del paciente al mes, tercer y sexto mes; luego

anual hasta los dos años de realizado el proceder.

- Electrocardiograma de 12 derivaciones, glucemia, lípidograma.

EVALUACIÓN DE RESULTADOS

Indicadores de Estructura Estándar (%) Recursos humanos

Personal que compone el grupo de trabajo asistencial. >95

Recursos materiales

Aseguramiento instrumental y equipos médicos según PA. >95

Disponer de los medicamentos expuestos en el PA. >95

Disponer de los recursos para la aplicación de investigaciones >95

Organiza-tivos

Planilla recogida datos del PA 100 Base de datos electrónica 100 Indicadores de Procesos Estándar (%)

% pacientes que fueron sometidos a ICP al ser considerados Clase I, IIA y IIB según el PA >95

% pacientes en que se cumplieron las indicaciones terapéuticas adyuvantes de la ICP >95

% pacientes en seguimiento en consulta especializada después de aplicada la ICP >95

Indicadores de Resultados Estándar (%) % pacientes que recibieron el proceder considerado como exitoso según criterios del PA ≥ 90

% pacientes con complicaciones mayores (muerte, infarto del miocardio, AVE, etc.) < 5

% pacientes con angioplastia fallida < 10

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

EXPERTO DE VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dr. Ramón Claro Valdés Especialista de I Grado de Cardiología. Instructor Dra. Liz Álvarez Álvarez Especialista de I Grado de Cardiología. Dr. Juan Prohías Martínez Especialista de II Grado de Cardiología. Profesor Auxiliar. Vicedirector del Cardiocentro del Hospital Hermanos Ameijeiras. La Habana, Cuba. EXPERTOS DE VALIDACIÓN EXTERNA Dr. Lorenzo Daniel Llerena Rojas Especialista en II Grado en Cardiología. Profesor Consultante del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba.. Dr. C. Ángel G. Obregón Santos Especialista de II Grado en Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ). La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología Teléfono: 876-1042 jcardiol@hha.sld.cu

Actualización: marzo 2012

DEFINICIÓN La cardiopatía isquémica (CI) es la primera causa de mortalidad en nuestro país según

el Anuario Estadístico del MINSAP, producida por un disbalance entre el aporte y la

demanda de oxígeno y nutrientes en el músculo cardíaco. Se produce por una

disminución del flujo por las arterias coronarias, que aunque la etiología puede ser

diversa, la más importante se debe al estrechamiento difuso o focal de las arterias

coronarias, secundaria a la aterosclerosis (Fox, 2006)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sospecha clínica

• Dolor Localizado en región retroesternal o en región precordial

Carácter opresivo o quemante

Irradiación al cuello, cara interna de los miembros superiores,

fundamentalmente al izquierdo, y en ocasiones al hombro y la espalda

Que aparece al realizar algún esfuerzo

Pudiéndose acompañar de sudoración, frialdad, palpitaciones, disnea y

ansiedad

Que dura entre 5 y 30 minutos

Que alivia al detener la actividad que lo provocó o con nitroglicerina

sublingual en los primeros 5 minutos

Y con factores de riesgo coronarios

Aunque esta es la descripción habitual no siempre se presenta con todas las

características y es determinante la experiencia del médico para interpretar

correctamente el dolor.

Diagnóstico diferencial del dolor torácico Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otras causas frecuentes de dolor

torácico:

• De etiología no cardiaca

Afecciones de la columna cervical

*Hernia hiatal

Osteocondritis

Neuralgia intercostal

• De etiología cardiovascular

Prolapso mitral

Angina secundaria a valvulopatía aórtica

Ruptura de seno valsalva

Aneurisma disecante de la aorta

HTA

CLASIFICACIÓN

• Según tiempo de evolución y severidad la cardiopatía isquémica

- Aguda, que incluye al infarto miocárdico agudo, la angina inestable, muerte

súbita cardíaca y reconocida como Síndrome Coronario Agudo.

- Crónica, que incluye :

Infarto miocárdico antiguo (más de 3 meses de evolución)

Angina de esfuerzo

Angina espontánea crónica

Otras formas de presentación de la CI crónica:

• Insuficiencia cardiaca

• Arritmias

• Trastornos de conducción

Las 3 primeras, de estas formas crónicas de CI, serán objeto de estudio mediante este

protocolo de actuación asistencial.

Clasificación clínica del dolor torácico (Wijn, 2010)

• Angina típica (confirmada). Cumple 3 de las siguientes características:

Malestar retroesternal de duración y tipo característicos

Causado por ejercicio o estrés emocional

Cede con reposo o nitroglicerina, o ambos.

• Angina atípica (probable). Cumple 2 de las características citadas

• Dolor torácico no cardiaco Cumple una o ninguna de las características citadas

Clasificación funcional de la angina según Canadian Cardiovascular Society _________________________________________________________ Clase Síntomas

__________________________________________________________ Clase I La actividad ordinaria no provoca angina, solo esfuerzos

Intensos y prolongados.

Clase II Ligera limitación a la actividad ordinaria, angina al caminar

rápido, de primo esfuerzo o postpandrial.

Clase III Gran limitación a la actividad ordinaria o caminar 100-200 m

Clase IV Angina a la mínima actividad e incluso al reposo. ___________________________________________________________ PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS BÁSICOS Y/O CONFIRMATORIOS

• ECG en reposo.

• Hemograma, glicemia, creatinina, colesterol, trigliceridos, HDL, LDL y

coagulograma.

• Ecocardiograma en reposo

Pruebas de provocación de isquemia

• Ergometría

• Eco stress (esfuerzo o farmacológico)

• Prueba de perfusión miocárdica nuclear (esfuerzo o farmacológica).

• Angio TAC coronaria.

• Coronariografía.

• ECG de reposo se realizará a todos los pacientes, y se repetirá cuando presente

dolor, los datos más importantes que nos ayudarán en el diagnóstico serán:

- Infradesnivel del ST.

- Supradesnivel del ST

- Bloqueos de ramas (BRI fundamentalmente)

- Trastornos de la onda T.

Se debe aclarar que un ECG normal no descarta el diagnóstico de CI y si se

realiza durante el dolor puede ser de mucha utilidad al poder observarse

cambios dinámicos y además la posibilidad de precisar supra del ST

característico del espasmo coronario.

• Ecocardiograma en reposo nos revelará si existen:

- Otras enfermedades cardiológicas:

Miocardiopatía Hipertrófica (Nagueh, 2001).

Enfermedades valvulares (Xu, 1993).

Trastornos globales o segmentarios de la contractilidad (Cheitlin, 1997)

Dilatación de cavidades

Imagen de infarto antiguos

• Utilizando técnicas especiales como doppler tisular y strein rate se puede

estudiar la función diastólica (Mottram, 2005).

Indicaciones de la ergometría para diagnóstico de la CI

• Dolor torácico típico de angor con o sin cambios en el ECG.

• Dolor no típico de angor con cambios eléctricos.

• Síncope, paro cardíaco recuperado, arritmias no documentadas, y otras

formas probables de presentación de la CI.

• Personas que por su responsabilidad pudiera poner en peligros a terceros.

• Para estratificar un paciente con infarto miocárdico.

• En la evaluación de un paciente revascularizado.

Criterios de severidad en la prueba ergométrica

• Síntomas limitantes (angina o disnea) a bajas cargas (1er estadio)

• Presencia de síntomas con FC menor de 100 por minuto.

• Depresión del ST con FC menor de 100 por minuto.

• Depresión del ST mayor de 2 mm y en múltiples derivaciones.

• Recuperación eléctrica tardía (más de 6 minutos).

• Aparición de taquicardias ventriculares o bloqueos A-V avanzados.

• Disminución de la TA > de 10 mm a pesar de incrementar el esfuerzo

(signo de disfunción del VI)

La ergometría por la relación entre costo-factibilidad y poder diagnóstico es la primera elección si no existe contraindicación.

Indicaciones de eco stress (Fox, 2006)

• Pacientes con ECG basal o tras esfuerzo que impiden una correcta

interpretación.

• Pacientes que no pueden realizar una prueba ergométrica convencional.

• Prueba ergométrica con resultado dudoso.

• Evaluación de pacientes con angioplastia coronaria transluminal percutánea

(ACTP) previa.

• Valorar viabilidad.

Indicadores de alto riesgo en el Eco stress (Fox, 2006)

• Empeoramiento de la contractilidad en varios segmentos ventriculares con el

stress, aparición a dosis baja de dobutamina o a baja frecuencia cardíaca.

• Ausencia de aumento de la fracción de eyección (FE) global (reducción o

incremento < 5 %) con el esfuerzo, reducción o aumento < 10 % con

dobutamina).

Indicaciones de Holter de ECG

• Descartar vasoespasmo en pacientes con coronarias normales o lesiones no

significativas.

• Documentar arritmias o trastornos de conducción.

Otras pruebas no invasivas

• Perfusión miocárdica nuclear (Fox, 2006) más sensible que el Ecostress, pero

menos específica.

• Angio TAC coronaria (Schroeder, 2008) Buen valor predictivo negativo, pero

exagera las estenosis.

• Resonancia Magnética Nuclear (Bluemke, 2008) Inferior a la AngioTAC.

Sensibilidad y especificidad de las pruebas no invasivas (Wijn, 2010) _______________________________________________________

Diagnóstico de EAC Sensibilidad Especificidad % %

________________________________________________________ Ergometría 68 77

Eco stress de esfuerzo 80-85 84-86

Eco stress Dobutamina 40-100 62-100

Eco stress con dipiridamol 56-92 87-100

Perfusión miocárdica con esfuerzo 85-90 70-75 ________________________________________________________

Indicaciones de la coronariografía

• Respuesta inadecuada al tratamiento farmacológico por:

Empeoramiento progresivo de los síntomas,

Mayor demanda de fármacos o

Intolerancia al tratamiento farmacológico

• Signos de alto riesgo en pruebas no invasivas.

• Paro cardíaco recuperado.

• Pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida o polimórfica

aunque no sea sostenida.

• Profesionales que involucren la seguridad de terceros (pilotos), personalidades u

otros que realizan grandes esfuerzos físicos (atletas), con pruebas no invasivas

no concluyentes o dudosas.

• Imposibilidad de valorar el riesgo por otros métodos.

• Pacientes revascularizados en que reaparezcan los síntomas o que se

documente isquemia en pruebas no invasivas.

• Sospecha de espasmo coronario como causa de angor.

• Pacientes con dolor torácico atípico y con insuficiencia cardiaca o arritmias

severas.

• Pacientes con IMA antiguo con:

Angor

Signos de alto riesgo en pruebas no invasivas

Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica severa.

Arritmias ventriculares malignas

Aneurisma ventricular grande

Infartos de cara anterior donde se demuestre amplios territorios viables.

Viabilidad en el territorio infartado

• Conocer la existencia o no de viabilidad en el territorio infartado (es clave,

porque puede decidir el tratamiento revascularizador)

Criterios de viabilidad

• Clínicos: angina de pecho con cambios eléctricos.

• ECG: no fiables.

• Ecocardiograma: respuesta bifásica: hipocinesia que mejora a dosis bajas de

dobutamina y vuelva a empeorar a altas dosis o tras atropina.

• Ganmagráficos: cuando los segmentos con defectos de captación severos

(< 50 % de la captación máxima) mejoran tras la reinyección del radionúclido o

tardíamente. Los segmentos con trastornos severos de la contractilidad que

presentan captación normal, hipocaptación de grado ligero o moderado en

reposo (> 5 % de la captación máxima) y los que presentan engrosamiento

sistólico con la adquisición sincronizada del ECG.

• Angiográficos: mejora de la contractilidad de un segmento aquinético tras la

inyección de nitroglicerina.

Confirmación diagnóstica Se puede establecer el diagnóstico con el cuadro clínico y las pruebas no invasivas que

documenten la isquemia, para indicar el tratamiento farmacológico, sin necesidad del

estudio angiográfico, pero cuando no hay correlación entre el cuadro clínico y las

pruebas no invasivas para confirmar el diagnóstico es necesaria la realización de la

coronariografía (patrón oro) y demostrar la existencia de lesión significativa (> 50 %) en

alguna de las coronarias o (> 40 % ) en el tronco de la coronaria izquierda. Para

cualquier tratamiento revascularizador es imprescindible la coronariografía.

Posibilidades diagnósticas cuando no se demuestre estenosis significativas de las coronarias:

• Dolor de etiología no coronario

• Angina vasoespástica.

• Síndrome X. RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS

• Las primeras medidas a tomar son el cambio de estilo de vida, como la

corrección de los factores de riesgos:

Dejar de fumar

Control de la HTA y diabetes mellitus

Control de la obesidad

Dieta mediterránea, aumentar consumo de pescado, vegetales y frutas

Ejercicio físico, como caminatas.

Tratamiento farmacológico Se establecerá el tratamiento farmacológico a todo paciente que se le diagnostique

cardiopatía isquémica, sea sometido o no a tratamiento revascularizador:

• Antiagregación plaquetaria siempre que no halla una contraindicación precisa

- Aspirina (ASA) (Tab 125 mg). Dosis: 75 a 325 mg al día (Patrono, 2004) en

su defecto

- Clopidogrel (Tab. 75 mg). Dosis: 75 mg al día.

• Betabloqueadores: Disminuyen el consumo de oxígeno del corazón; están

indicados fundamentalmente en la angina de esfuerzo.

- Atenolol (Tab 25 y 100 mg) o Metoprolol (Tab 7 mg). Dosis: 50-200 mg al

día (Ardissino, 1995 IMAGE STUDY) o 2,5 mg cada 12 h

- Si disfunción ventricular severa: Carvedilol (Tab 6,25 mg). Dosis: 6,25-50

mg/día

- Otra alternativa es emplear Ivabridina (Tardif, 2005).

• Nitratos: muy útiles para disminuir frecuencia o intensidad del dolor, incluyendo

la angina vasoespástica (López de Sá, 2006), aunque no han demostrado

utilidad en la disminución de la mortalidad.

- Dinitrato de isosorbida (Tab 10 mg). Dosis: 30-120 mg al día

- Nitropental (Tab 20 mg). Dosis: 60-240 mg al día.

- Nitroglicerina SL (Tab 5 mg). Dosis: en el momento del dolor (hasta 3

dosis). Si no hay alivio acudir a centro de Urgencias.

• Bloqueadores de los canales del calcio, útiles en la angina de esfuerzo, pero

principalmente en la angina vasoespástica.

- Diltiazen (Tab 60 mg). Dosis: 90-360 mg al día.(Kerins, 2001)

- Amlodipino (Tab 5 mg). Dosis: 5-10 mg al día (Nissen, 2004,CAMELOT

STUDY)

- Verapamilo (Tab 80 mg). Dosis: 80-240 mg al día(Forslund, 2000).

• Estatinas (se recomienda aunque el colesterol esté en cifras normales) tanto en

la prevención primaria como secundaria (Grundy, 2004)

- Atorvastatina-Sinvastatina (Tab 20 mg). Dosis: 20-80 mg/día (Sacks 2000)

• Inhibidores ACE (aunque se recomienda su uso en todos los pacientes con

cardiopatía isquémica, tienen su mayor indicación en pacientes con insuficiencia

cardiaca o con hipertensión arterial) (Yusuf, 2000).

− Captopril (Tab 25 mg). Dosis: 25-150 mg al día.

- Enalapril (Tab 20 mg). Dosis: 5-40 mg al día.

- Lisinopril (Tab 5 mg). Dosis: 5-40 mg al día.

Si por los efectos colaterales no se pueden usar los inhibidores ACE, es

recomendable el uso de los ARA II (Losartán, Ibersartán, etc).

• Trimetazidina: algunos la recomiendan en los pacientes con enfermedad

arterial coronaria muy severa e imposibilidad de revascularización (Chazov,

2005).

Tratamiento revascularizador El tratamiento revascularizador ha demostrado mejoría de los síntomas y en general de

la calidad de vida, al compararlo con el tratamiento farmacológico, aunque en

situaciones puntuales también aumento de expectativa de vida, por lo que se realizará

cuando en la coronariografía se demuestre lesiones severas (> 70 % en las coronarias

y >50 % en el tronco coronario izquierdo) o con pruebas funcionales como un FFR<80

(Tonino, 2009), o intermedias donde se documente isquemia en grandes territorios y

que estén en clase funcional III-IV de la Canadian Cardiovascular Society, que no

respondan satisfactoriamente al tratamiento farmacológico, que presenten disfunción

sistólica ventricular izquierda severa, o que tengan enfermedad severa en el TCI (Min,

2010). Las 2 formas de abordar la revascularización son:

• Angioplastia transluminar percutánea (ACTP). (Peterson 2010)

• Cirugía con by-pass aorto-coronarios o con arterias propias (mamaria interna,

radial, gastroepiploíca) (Boudriot, 2011).

La ACTP tiene las ventajas de ser menos cruenta, menos costosa y con una

recuperación mucho más precoz, mientras la Revascularización Quirúrgica tiene las

ventajas según el estudio SINTAX (Serruys, 2009), de realizar revascularizaciones más

completas, menos necesidad de re intervenciones y con mejores resultados en

pacientes con:

• Enfermedad arterial más generalizadas (multivaso) (Kappetein, 2011)

• Disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (Tsuyuki, 2006)

• En pacientes diabéticos (Hlatky, 2009)

• Insuficiencia renal crónica, aunque en la IRC severa es más recomendable la

ACTP (Wijns, 2010) y tronco coronario izquierdo (Min, 2010).

A la hora de decidir el método de revascularización deben valorarse si las lesiones son

factibles para ACTP, y se puede lograr una revascularización funcionalmente completa

(Sintax Score), valorar la mortalidad quirúrgica del equipo de cirujanos, que debe ser

(< 4 %) y el criterio del paciente. En ocaciones se puede realizar tratamiento

combinado, facilitando la cirugía. Hoy en día se recomienda, salvo indicación precisa,

no hacer ACTP sobre la marcha, o sea inmediatamente a la coronariografía, sino

discutir cada caso entre cardíologos clínicos, intervencionistas y cirujanos, para tomar

la decisión en conjunto (Hear Team).

Tanto en los pacientes con tratamiento farmacológico como en los que se realiza algún

proceder revascularizador es muy importante la rehabilitación para su reincorporación a

la sociedad y la prevención secundaria. La rehabilitación se puede hacer ambulatoria u

hospitalaria, haciendo hincapié en la actividad física, pero muy importante los cambios

en los estilos de vida, para mayor control de los factores de riesgos.

Pronóstico Para el pronóstico se tendrán en cuenta varios criterios

• Clínicos

Capacidad funcional

Antecedentes de IMA

Comorbilidad.

Edad

• Pruebas de provocación de isquemia.

Tolerancia a los esfuerzos.

Severidad de los cambios en el ECG.

Extensión de la isquemia.

Función ventricular.

Viabilidad de los territorios infartados.

• Coronariografía

. Enfermedad severa del tronco CI.

. Severidad de las lesiones

. Número de vasos enfermos y extensión de la enfermedad.

. Lechos distales

. Función ventricular.

Dolor torácico sugestivo de

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Electrocardiograma

Prueba de esfuerzo

Positiva Negativa

Se descarta diagnóstico de cardiopatía isquémica

Tratamiento médico

Signos de alto riesgo

Coronariografía

Lesiones significativas

No lesiones significativas

Descarta diagnóstico de cardiopatía isquémica

(prueba de esfuerzo falsa positiva o sospechar

vasoespasmo coronario

Lesiones > 70%

incluyen ADA

Lesiones < 70% o no

incluye ADA

Tratamiento Médico

Revascularización

ACTP By-Pass

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO MIOCÁRDICO ANTIGUO

(1) FRC = factores riesgo coronario (2) No imprescindible si IM inferior (3) Si mala función ventricular, aneurisma o trombo (4) Aunque el colesterol sea normal (5) Si IM anterior extenso, aneurisma o trombo

INFARTO MIOCÁRDICO ANTIGUO

Ecocardiograma

Mala función ventricular

Buena función ventricular

Test de viabilidad

Negativa Positiva

Tratamiento médico (valorar

Viable

• Rehabilitación • Eeliminar FRC1

• Aspirina • β-bloqueador • Inhibidor ACE2 • Anticoagulante v/o3 • Estatinas4

• Nitratos (si angina)

Coronariografía

Lesiones < 70%

Tratamiento médico

Revascularización

ACTP By-Pass

PRUEBA ESFUERZO

Lesiones > 70%

Poca o nula

Coronariografía

EVALUACIÓN DE RESULTADO

Indicadores de Estructura Estándar Recursos humanos

% Personal que compone el grupo de trabajo Asistencial entrenado en el contenido del PA >95 %

Recursos materiales

% Aseguramiento instrumental y equipos médicos según PA. >95 %

% de los medicamentos expuestos en el PA. >95 %

% recursos para la aplicación de investigaciones >95 % Organiza-tivos

% Planilla Recogida Datos del PA por pacientes 100 %

% plantillas incorporaos a la Base de Datos 100 % Indicadores de procesos Estándar

% consultas especializadas de CI realizadas >95 %

% pacientes remitidos estudiados >90 %

% pacientes en que se concluye satisfactoriamente su estudio >90 %

% pacientes revascularizados en los primeros 3 meses >90 % Indicadores de resultados Estándar

% pacientes mejorados/pacientes diagnosticados como CI >90 %

% pacientes con revascularización funcionalmente completa >80 %

% pacientes con ACTP que presentaron complicaciones mayores < 5 %

% revascularizados por cirugía con complicaciones mayores < 5 % Bueno Regular Malo

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

EXPERTOS DE VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dra. Mariam González Gorrín Especialista de I Grado de Cardiología. Instructor Dr. Carlos Ramos Emperador Especialista de II Grado de Cardiología. Profesor Auxiliar. Dr. Manuel Gerardo Amador Antuña Especialista de I Grado de Cardiología. Instructor. EXPERTOS DE VALIDACIÓN EXTERNA Dr. Juan Prohías Martínez Especialista de II Grado de Cardiología. Profesor Auxiliar. Vicedirector Jefe del Cardiocentro del Hospital Hermanos Ameijeiras. La Habana. Cuba. Dr. Elio Jesús Peña Hernández Especialista de I Grado de Cirugía General Especialista de I Grado de Cirugía Cardiovascular del Hospital Militar Central ¨Dr. Carlos J. Finlay. La Habana. Cuba. Dr. Sergio Padrón Alonso Especialista de I Grado de Cardiología. Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Joaquín Albarrán. La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología Teléfono: 876-1042

mariangg@infomed.sld.cu Actualización: enero 2012

DEFINICIÓN La endocarditis infecciosa (EI) es una entidad anatomoclínica caracterizada por la

infección microbiana (bacterias, hongos, rickettsias, chlamydias, micoplasma, etc.) del

endotelio valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo

del corazón, aunque también puede asentar en el derecho (drogadicción intravenosa),

lo que produce inflamación, exudación y proliferación del endocardio

La lesión más característica es la vegetación, constituida por una masa amorfa de

plaquetas y fibrina de tamaño variable que contiene microorganismos múltiples y

escasas células inflamatorias (trombo fibrinoplaquetario).

Con menos frecuencia está infectado el endotelio vascular en el sitio de una coartación

aórtica o de un conducto arterioso, lo cual constituye una endarteritis, pero el

comportamiento clínico y manejo terapéutico son similares. (Karchmer, 2006)

Factores predisponentes de padecer de EI de válvula nativa (Castillo, 2011; López,

2008)

Cardíacos

− Prótesis valvulares cardíacas

− Malformaciones cardíacas congénitas complejas y cianóticas

− Endocarditis infecciosa previa

− Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente

− Enfermedades valvulares cardíacas adquiridas (reumática, degenerativa)

− Prolapso válvula mitral con regurgitación valvular o engrosamiento valvular severo

− Malformaciones congénitas del corazón no cianóticas (excepto CIA tipo ostium

secundum), incluidas las válvulas aórticas bicúspides.

− Miocardiopatía hipertrófica.

Extracardíacos

− La edad avanzada

− Enfermedades que:

Favorezcan la aparición de vegetaciones trombóticas no bacterianas

Dañen el sistema inmunológico del paciente

Impliquen mecanismos locales de defensa no inmunológica

Aumenten el riesgo de frecuencia en relación con la cantidad de una

bacteriemia (aquí se incluye la adicción a drogas).

DIAGNÓSTICO POSITIVO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA Criterios de Durack (Karchmer, 2007)

Endocarditis infecciosa definitiva

Criterios patológicos

1. Microorganismos: demostrados por cultivo o histología de una vegetación o de una vegetación que ha embolizado o en un absceso intra cardiaco, o

2. Lesiones patológicas: se observan vegetaciones o abscesos intra cardiacos confirmados por histología que muestran una endocarditis infecciosa.

Criterios clínicos descritos más adelante

Criterios diagnósticos

Dos criterios mayores, o Un criterio mayor y tres menores, o Cinco criterios menores

Endocarditis infecciosa posible 1. Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en definitiva ni la excluyen. Endocarditis excluida

1. Diagnóstico alternativo firme que justifique los hallazgos o 2. Resolución mantenida de las manifestaciones clínicas con cuatro días de

tratamiento antimicrobiano o menos o 3. Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras cuatro días o menos

de tratamiento antimicrobiano.

Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack (Prendergast, 2006)

Criterios mayores − Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa: Microorganismos típicos de EI en dos hemocultivos separados.

Estreptococo viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, o Staphylococcus aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en

ausencia de foco primario Hemocultivos persistentemente positivos, definido como la obtención de un

microorganismo que concuerda con la endocarditis infecciosa a partir de: Hemocultivos extraídos con más de 12 h de separación, o Los tres o la mayor parte de cuatro hemocultivos o más, de los cuales

el primero y el último se extraen con una hora de diferencia como mínimo.

− Evidencia de afectación endocárdica. Ecocardiograma positivo:

Masa intra cardiaca oscilante sobre la válvula o sobre las estructuras de apoyo, o el trayecto del chorro regurgitarte, o sobre material implantado, en ausencia de otra explicación anatómica, o

Absceso, o Dehiscencia parcial reciente de una válvula protésica, o

Insuficiencia valvular reciente (no es suficiente un aumento o modificación de soplo ya existente)

Criterios menores - Predisposición: Una cardiopatía predisponente o uso de drogas via IV. − Fiebre > 38 ° C − Fenómenos vasculares: embolia de las grandes arterias, infartos pulmonares

sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.

− Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide positivo

− Ecocardiograma (sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados)

− Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos, pero que no reúnen los criterios mayores, excluyendo un solo hemocultivo positivo de Staphylococcus coagulasa-negativo y microorganismos que no producen endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección con un microorganismo que produce endocarditis infecciosa.

Descripción de algunos signos clínicos mencionados anteriormente (Karchmer, 2006)

− Lesiones de Janeway: manchas pequeñas, eritematosas o hemorrágicas

maculares no dolorosas que aparecen en las palmas de las manos y en las

plantas de los pies como consecuencia de émbolos sépticos.

− Nódulos de Osler: pequeñas nodulaciones localizadas en región subcutánea; se

desarrollan en el pulpejo de los dedos o en zonas más proximales y pueden

durar horas o días

− Manchas de Roth: hemorragias ovales de la retina con centro pálido

− Otros signos que pueden presentarse:

Esplenomegalia

Petequias en conjuntiva palpebral, mucosas bucal, palatina y en

extremidades

Hemorragias en astilla o subungüeales: estrías de color rojo oscuro, lineales,

en ocasiones con forma de llama, localizadas en el lecho ungüeal de los

dedos de las manos o de los pies

Síntomas musculoesqueléticos: artralgias, mialgias, artritis, dolor de espalda

CLASIFICACIÓN ACTUAL DE LA EI (Habib, 2009)

I. EI según ubicación de la infección y presencia o ausencia de material intracardiaco − EI de válvula nativa izquierda

− EI de válvula protésica izquierda (EVP)

− EVP precoz (< 1 año tras la cirugía de la válvula)

− EVP tardía (> 1 año tras la cirugía de la válvula)

− EI derecha

− EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente o desfibrilador

cardioversor)

II. EI según el modo de adquisición

− EI asociada a la asistencia sanitaria

− Nosocomial: La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado más de 48 h

− antes de la aparición de signos o síntomas que encajan con la EI

− No nosocomial: Los signos o síntomas, o ambos, de la EI comienzan antes de

48 h después del ingreso en un paciente con un contacto con la asistencia

sanitaria definido como:

Asistencia en casa o terapia intravenosa; hemodiálisis o quimioterapia

intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI; o

Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos menos de 90 días antes

de la aparición de la EI; o

Residente en un geriátrico o en un servicio de cuidados a largo plazo

− EI adquirida en la comunidad: Los signos o síntomas, o ambos, de la EI

comienzan 48 h después del ingreso en un paciente que no cumple los

criterios de una infección asociada a la asistencia sanitaria

− EI asociada al uso de drogas: EI en un usuario activo de inyecciones de

droga sin fuente alternativa de inyección

III. EI activa

− EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos, o

− Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía, o

− El paciente aún se encuentra en terapia antibiótica, o

− Evidencia histopatológica de EI activa

IV. Recurrencia

− Recaída La repetición de episodios de EI causada por el mismo

microorganismo menos de 6 meses después del episodio inicial

− Reinfección Infección con un microorganismo diferente

− La repetición de episodios de EI causada por el mismo microorganismo más

de 6 meses después del episodio inicial

PRUEBAS BÁSICAS O CONFIRMATORIAS, O AMBAS Hemocultivos con antibiograma

− Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin

tomar antibióticos), entre 2 horas a 30 minutos antes del pico febril, que puede ser

precedido por escalofríos o en forma arbitraria obtener las muestras de sangre

separadas por un intervalo mínimo de 1 h, en un período de 24 horas, de diferentes

sitios de punción (cada una de una vena periférica diferente) y al día siguiente debe

repetirse el mismo proceder. La muestra obtenida por catéter venoso central es una

muestra inadecuada, ya que los catéteres se colonizan con microorganismos de la

piel a las 48 horas de instalados. (Everts, 2001)

− Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando

se vaya a verter la sangre en los frascos.

− El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos

automatizados.

− Se prefiere dejar al paciente, si el estado clínico así lo tolerara, hasta un mínimo de

72 horas sin antibióticos, antes de tomar la muestra. Si el paciente por su situación

de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica, no se le puede retirar el

antibiótico entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con

concentración mínima inhibitoria del antibiótico, precisando en la orden el o los tipos

de antibiótico que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana.

− Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar

de que la sintomatología del paciente no mejora, se pueden indicar los hemocultivos

automatizados con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento

lento, por ejemplo en medio de Saburaud.

− A estos frascos se le añade sangre venosa, entre 5-10 mL en adultos. Se llevará la

muestra, lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. La toma de muestra

se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se

presentan los escalofríos y no en pico febril.

− Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se

realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los

antibióticos.

Hemograma con diferencial

− Anemia normocítica-normocrómica

− Leucocitosis con aumento de polimorfonucleares

− Trombocitopenia (en raras ocasiones).

Se repiten sistemáticamente cada 7 días, para monitorear la respuesta inmunológica y

la mejoría ante la infección.

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

− Generalmente está elevada, se repite cada 7 días como parte del monitoreo en la

evolución de la sepsis, pues la caída de la velocidad se sedimentación globular

puede ser un índice de control de la sepsis.

Complejos inmunitarios circulantes

− Pueden estar elevados; se realizan al ingreso y previo al egreso hospitalario.

Proteína C

− Puede estar reactiva

Creatinina

− Debe realizarse a la llegada del paciente para evaluación el estado de la función

renal previo a la antibióticoterapia

− Luego cada 7 días como parte del monitoreo de la acción ó nefrotocixidad de los

antibióticos, así nos permite evaluar con tiempo la aparición de una insuficiencia

renal aguda por antibióticos y tomar la conducta de suspender ó

− Calcular el antibiótico según el índice de filtrado glomerular.

Glicemia

− Importante sobre todo para diagnosticar una diabetes de debut

− y como seguimiento en el control de la sepsis, cada 7 días sobre todo en pacientes

diabéticos.

Pruebas de función hepática (TGO, TGP, GGT, FAL, Bilirrubina directa, indirecta y

total)

− Importante hacer a la llegada para evaluar el estado de la función hepática de los

pacientes previo al tratamiento antimicrobiano, pues muchos antibióticos tienen

metabolismos hepáticos.

− Monitoreo de la función hepática cada 7 días, sobre todo en los pacientes con

anticoagulantes orales y en pacientes que llevan tratamiento con Rifampicina.

Proteínas totales y albúmina, conteo total de linfocitos

− Es indispensable evaluar el estado nutricional de los pacientes, por ser un indicador

de mecanismo de defensa inmunológica frente a la sepsis,

− Se realiza a la llegada, a los 21 días, antes del alta.

− Si están disminuidos sobre todo el conteo total de linfocitos por debajo de 3000

células asociados a una desnutrición proteica-energética el riesgo de no poder

controla la sepsis es elevado y de mal pronóstico durante la cirugía cardíaca tanto

en el transoperatorio como en el postoperatorio inmediato.

Cituria

• Puede observarse proteinuria y hematuria microscópica.

ECG

− Puede ser normal en ausencia de complicaciones

− Otras veces traduce las alteraciones de la cardiopatía subyacente

− Puede expresar taquicardia sinusal, trastornos de la conducción o infarto cardíaco

por embolismo coronario Rayos X de tórax simple anteroposterior

− Ayuda en la identificación de la cardiopatía de base

− Muestra signos de congestión pulmonar en caso de existir insuficiencia cardiaca

− Es útil para reconocer embolias e infartos pulmonares y derrames pleurales asociados

Ecocardiograma La evaluación de los pacientes con sospecha clínica de EI mediante esta técnica

permite la confirmación morfológica de la infección y ayuda a tomar decisiones sobre

el tratamiento:

− El ecocardiograma transtorácico (ETT) es útil en el diagnóstico, pero su sensibilidad

es muy variable y se modifica dependiendo del grupo de edad en el que se realice.

La tasa de detección en pacientes menores de 50 años con ecocardiograma

transtorácico es de 75% y en mayores de 65 años de 45%.

− El ecocardiograma transesofágico (ETE) es superior al ETT para establecer el

diagnóstico de EI, en especial en pacientes con ventana acústica deficiente, con

lesiones valvulares calcificadas y válvulas protésicas. (Bourlon, 2009)

− Realizar al ingreso ETT y ETE si el primero no es concluyente, sobre todo en las

endocarditis protésicas y en las EI de pacientes con cardiopatía congénitas.

− Antes del alta del paciente debe repetirse para confirmar el criterio de curación ó

desaparición de la sepsis y permite valorar el estado residual que dejó la infección y

se descarta o apoya la necesidad de una cirugía cardíaca reparadora.

Hallazgos ecocardiográficos que se pueden encontrar en la EI (Habib, 2009)

− Vegetación: masa intracardíaca oscilante o no oscilante en válvula, otras

estructuras endocárdicas o en material intracardiaco implantado.

− Absceso: zona perivalvular densa no homogénea con apariencia ecógena o

anecógena.

− Seudoaneurisma: espacio perivalvular pulsátil sin eco, con Doppler color de flujo

detectado.

− Perforación: interrupción de la continuidad del tejido endocárdico atravesado por

un Doppler color de flujo.

− Fístula: doppler color de comunicación entre dos cavidades vecinas a través de

una perforación.

− Aneurisma de la válvula: protuberancia sacular del tejido valvular.

− Dehiscencia de la válvula protésica: regurgitación paravalvular identificada por

la ETT/ETE con o sin movimiento de balanceo de la prótesis.

RECOMENDACIONES TERAPEÚTICAS Objetivos principales 1. Erradicar el microorganismo que provoca la infección en la vegetación para evitar

recidivas. (tratamiento antimicrobiano) 2. Tratar las complicaciones intracardíacas destructivas e invasivas y las

extracardíacas focales de la infección para reducir la morbimortalidad. (tratamiento

quirúrgico) (Karchmer, 2006) 3. Tratamiento médico antimicrobiano específico

El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la curación mediante

la esterilización de las vegetaciones, administrando antibióticos en dosis altas, para

alcanzar concentraciones séricas altas que sean efectivas en las vegetaciones; por

vía parenteral ya que ofrece una mayor biodisponibilidad y evita la absorción errática

y durante un tiempo prolongado para asegurar la erradicación de los

microorganismos latentes. (Trongé, 2003)

ALGORITMO DEL PROCESO ASISTENCIAL DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Otros hallazgos

Hemocul tivos (+)(-)

Cuadro Clínico

Vegetacio-nes en ECO

Pacientes trasladados de otros hospitales, de salas de medicina interna u otros servicios de nuestro hospital y operados con seguimiento en las consultas de cirugía cardiovascular y arritmia y marcapaso, con alta sospecha de endocarditis infecciosa protésica y/o del cable del marcapaso (MPP)

Ingreso en sala de Cardiología

-Confección de historia clínica al recibimiento en sala -Toma de muestra para hemocultivos (3) con intervalos de 30 min a 1 hora antes de iniciar la antibioticoterapia

Complementarios de sangre -Hemograma con diferencial -VSG, glicemia, creatinina -Pruebas de función hepática -Inmunocomplejos circulantes -Proteína C Reactiva -Proteínas Totales, alúmina -Cituria, Electrocardiograma -Rx tórax simple AP

ECO Trans torácico

VEGETACIONES

Sí No

ECO Trans esofágico

Sí

Determinar deterioro físico del paciente secundario a la

Iniciar tratamiento antimicro- biano sin esperar hemocultivos

Iniciar tto. antimicrobiano s/germen aislado en hemocultivo y AB

Evolución diaria y complementarios de sangre semanal o cada 72 h si nefrotoxicidad o hepatotoxicidad

Evolución desfavorable Evolución favorable

Antibióticos 4-6 semanas Cirugía cardiovascular

según criterios establecidos ALTA

Cuadro __: Tratamiento de la EI según el germen causal y la modalidad clínica.

Fármaco Dosis y vía Duración

(Semanas) Endocarditis infecciosa por estreptococo del grupo viridans y bovis Sensible a la penicilina según el antibiograma Tratamiento estándar Penicilina G sódica o 2-3 MU, IV, c/4 h (12-18 MU en 24 h, en 6

subdosis) 4

Amoxicilina 100-200 mg/Kg/día IV en 4-6 dosis 4 Ceftriaxona, o 2 g c/24 h, EV o IM en una dosis 4 Tratamiento de dos semanas Penicilina G sódica o 2-3 MU, IV, c/4 h (12-18 MU en 24 h, en 6

subdosis) 2

Amoxicilina o 100-200 mg/Kg/día EV en 4-6 dosis 2 Ceftriaxon con Gentamicina o

2 g c/24 h, EV o IM en una dosis 3 mg/Kg/día EV o IM en una dosis

2 2

Netilmicina 4-5 mg/Kg/día EV en una dosis 2 En pacientes alérgicos a los betalactámicos Vancomicina** 30 mg/kg/día, IV, dos dosis sin pasar

de 2 g/24 h 4

Sensibilidad intermedia a la penicilina Tratamiento estándar Penicilina G sódica o Amoxicilina con Gentamicina

24 millones U/día, IV, en 6 dosis 200 mg/Kg/día IV en 4-6 dosis 3 mg/kg/día, IV o IM, en una dosis

4 4 2

En pacientes alérgicos a los betalactámicos Vancomicina con Gentamicina 30 mg/kg/día, IV, dos dosis sin pasar

de 2 g/24 h 3 mg/kg/día, IV o IM, en una dosis

4 2

Endocarditis infecciosa por enterococo Cepa susceptible a los betalactámicos y a la gentamicina Amoxicilina con Gentamicina o

200 mg/Kg/día IV en 4-6 dosis 3 mg/kg/día, IV o IM en 2-3 dosis

4-6 4-6

Ampicillina con gentamicina

200mg/Kg/día, IV, en 4-6 dosis 3 mg/kg/día, IV o IM, en 2-3 dosis

4-6 4-6

Vancomicina** + gentamicina

30 mg/kg/día, IV, en dos dosis 3 mg/kg/día, IV o IM, en 2-3 dosis

6 4-6

Endocarditis infecciosa estafilocóccica Sobre válvula nativa Estafilococos metilicina sensible según antibiograma (Flu)cloxacilina o Nafcilina u oxacilina con Gentamicina

12 g/día IV en 4-6 dosis 3 mg/kg/día, IV o IM, en 2-3 dosis

4-6

3-5 días

Pacientes alérgicos a penicilina o estafilococos meticilina resistentes s/antibiograma Vancomicina con Gentamicina 30 mg/kg/día, IV, en 2 o 3 dosis

3 mg/Kg/día IV en 2-3 dosis 4-6

3-5 días Sobre válvulas protésicas Estafilococos meticilina sensible según antibiograma (Flu)cloxacilina o Nafcilina u oxacilina con gentamicina Rifampicina

12 g/día, IV, en 4-6 dosis 3 mg/kg/día, IV, en 2-3 dosis 1200 mg/día, por vía oral, en dos dosis

> 6

2 > 6

Pacientes alérgicos a la penicilina y estafilococos meticilina resistentes s/antibiograma

Vancomicina** con Rifampicina*** y Gentamicina

30 mg/kg/día, IV, en dos dosis 1200 mg/día, por vía oral, en dos dosis 3 mg/Kg/día IV o IM en 2-3 dosis

> 6 > 6 2

300 mg, por vía oral, c/8 h > 6 1 mg/kg, IV, c/8 h 2

Endocarditis infecciosa producida por el grupo HACEK (H.parainfluenzae, H. aprhophilus, A.actinomycetem comitans, C. hominis, E. corrodens y K. kingae) Ceftriaxona 2 g, IV o IM, en 24 h 4 Ampicilina Gentamicina

2 g, IV, cada 4 h 4 3 mg/kg/día, IV o IM, en 2-3 dosis 4

(**) En alérgicos a penicilina (***) mala evolución/evidencia abscesos

Situaciones en las que puede existir EI con hemocultivos negativos (Fournier, 2010)

− Uso de tratamiento antimicrobiano previo.

− Mala técnica en la toma de muestra del hemocultivo.

− Uso de sistema de hemocultivo tradicional en presencia de endocarditis infecciosa

por hongo u otros gérmenes de crecimiento lento no habituales.

− Presencia de abscesos intra cardiacos.

• Si se utilizan sistemas de hemocultivo tradicionales (no automáticos), se

requieren períodos de incubación más largos cuando se sospecha la presencia

de organismos del grupo HACEK, Propionibacterium spp., Neisseria spp.,

Brucella, Abiotrophia spp. o Campylobacter spp.

• Especialmente en la endocarditis con hemocultivos negativos (EHN) todo el

material obtenido durante la cirugía cardiaca por endocarditis infecciosa activa

será examinado y cultivado.

• Se ha demostrado la utilidad del estudio serológico en la EI secundaria a

Bartonella, Legionella, Chlamydia (inmunofluorescencia) y Coxiella burnetii. El

uso de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) de amplio espectro supone

una mejora significativa en la capacidad para detectar organismos de cultivo

difícil e incluso bacterias muertas.

Cuadro __ Tratamiento antimicrobiano para la endocarditis con hemocultivo negativo o para terapia urgente cuando el microorganismo causante no está identificado

FÁRMACO DOSIS Y VÍA DURACIÓN (Semanas)

Endocarditis infecciosa en válvula nativa Ampicilina- sulbactam o Amoxicilina- ácido clavulánico con Gentamicina

12 g/día IV en 4 dosis 12 g/día IV en 4 dosis 3 mg/kg/día IV o IM en 2-3 dosis

4-6 4-6 4-6

Vancomicina con Gentamicina con Ciprofloxacino

30 mg/kg/día, IV, en dos dosis 3 mg/kg/día, IV, en 2-3 dosis 1 g/día por vía oral en 2 dosis

4-6 4-6 4-6

Endocarditis infecciosa en válvula protésica

Vancomicina** con Rifampicina*** con Gentamicina

30 mg/kg/día, EV, en dos dosis 1200 mg/día, vía oral, en dos dosis 3 mg/kg/día, EV, en 2-3 dosis

4-6 4-6 2

(**) En alérgicos a penicilina (***) mala evolución/evidencia abscesos

Existen situaciones en las que a pesar de estar con el tratamiento antimicrobiano

convencional no se observa mejoría clínica del paciente y existen elementos que

imposibilitan la cirugía inmediata por lo que se indica tratamiento antimicrobiano de

amplio espectro como:

− Meropenem (Bb 1 g): 1 g, IV, cada 8-12 h según peso corporal y función renal,

durante 6 a 8 semanas.

− Amikacina (Bb 500 mg): 10-15 mg/kg iV, dosis única, durante 2 semanas

Subgrupos especiales

− La terapia antimicrobiana para la infección de electrodos de marcapasos cardíacos

permanentes o desfibriladores cardiacos implantables estará basada en los

resultados del cultivo y en la susceptibilidad de los gérmenes. En la mayoría de los

casos la terapia durará 4-6 semanas. Generalmente, se recomienda la retirada

completa del sistema.

− Si a pesar de esto no existe mejoría clínica y aparecen complicaciones debe

realizarse tratamiento quirúrgico.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes con EI (Prendergast, 2010)

− Insuficiencia cardiaca congestiva moderada a severa debida a disfunción valvular

(regurgitación aórtica aguda, regurgitación mitral aguda)

− Prótesis inestable:

Presentación temprana de endocarditis valvular protésica a menos de 12 meses

tras la implantación valvular

Endocarditis valvular protésica tardía complicada con disfunción protésica,

incluidas fugas perivalvulares significativas u obstrucción valvular, hemocultivos

positivos persistentes, formación de abscesos, trastornos de la conducción y

vegetaciones grandes, especialmente si los agentes infecciosos son

estafilococos),

− Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano

correcto(>7-10 días)

− Participación de microorganismos que frecuentemente no responden a la terapia

antimicrobiana, por ejemplo, hongos, brucella y coxiella) o microorganismos con

elevado potencial destructor de estructuras cardíacas, por ejemplo, S. lugdunensis.

− Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anorma-les, como

fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u

otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada)

− Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.

− Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y

móviles.

− Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la válvula mitral, si aumentan de

tamaño a pesar de la terapia antibiótica o si están sometidas a choques en el

movimiento de las valvas (mitral kissing vegetations), se considerará cirugía

temprana.

− Embolismos a repetición con persistencia de vegetaciones grandes, hipermóviles

(>10 mm de diámetro)

Tratamiento antibiótico postoperatorio (Vallés, 2000)

− Se administrará un tratamiento antibiótico completo sin tener en cuenta la duración

del tratamiento antes de la operación, y como mínimo se prolongará durante 7-15

días después de la operación.

− El tratamiento más eficaz de la endocarditis infecciosa es la profilaxis

antimicrobiana, previa realización de procederes diagnósticos y terapéuticos, en

pacientes con cardiopatía predisponente ya que de esta manera se reducen los

ingresos hospitalarios, la morbimortalidad por dicha entidad y los costos en general.

Recientemente han sido modificadas las indicaciones de la profilaxis contra la EI.

Consideramos que esto debe aplicarse atendiendo al uso de material reutilizable o

no con que se cuenta en cada lugar donde se realizan estudios diagnósticos y

procederes invasivos. A continuación se exponen los criterios actuales y los

anteriores, requiriendo un análisis individual del paciente y las condiciones de

trabajo, para poder decidir la conducta más apropiada ante cada situación. (Wilson

2007; Vallés, 2000)

Cardiopatías asociadas con endocarditis infecciosa Profilaxis recomendada 1. Riesgo alto

• Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)

• Endocarditis infecciosa previa

• Cardiopatías congénitas cianóticas

• Persistencia del conducto arterioso

• Insuficiencia aórtica

• Estenosis aórtica

• Insuficiencia mitral

• Doble lesión mitral

• Comunicación interventricular

• Coartación aórtica

• Lesiones intra cardiacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis

• Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

2. Riesgo moderado

• Estenosis mitral pura

• Valvulopatía tricuspídea

• Estenosis pulmonar

• Miocardiopatía hipertrófica

• Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes

• Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas

• Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas

• Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos

• Lesiones intra cardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros

6 meses tras la intervención

Profilaxis no necesaria Riesgo bajo − Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum

− Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales

− Cirugía coronaria

− Prolapso mitral sin insuficiencia valvular

− Soplos funcionales

− Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular

− Fiebre reumática previa sin disfunción valvular

− Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados

− Insuficiencia valvular leve por doppler, sin anomalía estructural

− Placas ateroescleróticas

Intervenciones en las que se recomienda o no profilaxis para prevenir la EI en pacientes con patologías de alto riesgo ya mencionadas Profilaxis recomendada − Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la

limpieza dental y eliminación del sarro

− Amigdalectomía y adenoidectomía

− Cirugía de la mucosa gastrointestinal

− Cirugía del segmento superior del aparato respiratorio

− Broncoscopia con broncoscopio rígido

− Escleroterapia para las várices esofágicas

− Dilatación esofágica

− Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar

− Cirugía de la vesícula biliar

− Cistoscopia, dilatación uretral

− Cateterismo uretral si existe infección urinaria

− Cirugía del aparato urinario incluida la próstata

− Incisión y drenaje del tejido afectado

Profilaxis no recomendada − Intervenciones dentales que no causan hemorragias, como el ajuste de aparatos

ortodóncicos y empastes simples sobre la línea gingival.

− Inyección bucal o anestesia local (no intraligamentosa).

− Caída de los dientes primarios.

− Colocación de un tubo para timpanostomía.

− Colocación de un tubo endotraqueal.

− Broncoscopia con broncoscopio flexible, con o sin biopsia.

− Ecocardiografía transesofágica.

− Cateterismo cardíaco, angioplastia coronaria.

− Colocación de un marcapasos.

− Endoscopia gastrointestinal, con o sin biopsia.

− Incisión o biopsia de la piel limpia.

− Cesárea.

− Histerectomía vaginal

− Circuncisión.

− En ausencia de infección:

• Cateterismo uretral

• Dilatación y legrado

• Parto vaginal sin complicaciones

• Aborto terapéutico

• Colocación y extracción de un dispositivo intrauterino

• Técnicas de esterilización

• Laparoscopia

Cuadro ___: Profilaxis en los procedimientos dentales, cavidad bucal, aparato

respiratorio y esófago (Vallés, 2000)

Profilaxis estándar Amoxicilina 2 g, por v/o 1 h antes del proceder

Intolerancia a la v/o Ampicilina 2 g IM o EV 30 min antes del proceder

Alérgicos a penicilina Clindamicina 600 mg, v/o 1 h antes del procedimiento

o Cefalexina 2 g por v/o 1 h antes del procedimiento

Alérgica a penicilina e intolerancia a v/o

Clindamicina 600 mg v/o 30 min antes del proceder

o Cefazolina 1 g, IM o EV 30 min antes del proceder

Cuadro: ____Profilaxis en los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales

(excluyendo esófago) (Vallés, 2000)

Paciente de alto riesgo

Ampicilina y

Gentamicina

Ampicilina 2 g más gentamicina 1,5 mg/kg (no superar 120 mg),vía IM o IV 30 min antes del procedimiento; repetir 8 h después del proceder: ampicilina 1 g IM o EV o amoxicilina 1 g, vía oral

Pacientes de alto riesgo alérgicos a ampicilina

Vancomicina y

Gentamicina

Vancomicina 1 g IV en 1-2 h más gentamicina 1,5 mg/kg, EV o IM (no superar 120 mg) terminando la perfusión 30 min antes del procedimiento

Pacientes con riesgo moderado

Amoxicilina o Ampicilina

Amoxicilina 1 g por v/o 1 h antes del pro ceñimiento, o ampicilina 2 g IM o EV 30 min antes del procedimiento

Pacientes con riesgo moderado alérgico a ampicilina/amoxicillina

Vancomicina Vancomicina 1 g IV en 1-2 h terminando la perfusión 30 min antes del procedimiento

Enfermedades en las que se recomienda la profilaxis antibiótica en la actualidad

− Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación

de la válvula cardiaca.

− Pacientes con EI previa.

− Pacientes con cardiopatía congénita.

• Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos

residuales, cortocircuitos o conductos paliativos.

• Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico bien

colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del

procedimiento.

• Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material

protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea.

Sólo está indicada la profilaxis antibiótica para los procedimientos dentales que

precisan manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación

de la mucosa oral. (Habib, 2009; Nishimura, 2008)

Se recomienda una dosis única 30-60 min antes del procedimiento: Situación Antibiótico Dosis en adultos Sin alergia a penicilina Amoxicilina o ampicilina(*) 2 g via oral o via IV. o ampicilina Alergia a penicilina Clindamicina 600 mg via oral o via IV o ampicilina (*) Si no, 2 g via IV de cefalexina, o 1 g via IV de cefazolina o ceftriaxona.

Las cefalosporinas no deberían administrarse en pacientes con anafilaxis, angiedema o urticaria después de la toma de penicilina o ampicilina. Criterios de alta La estadía hospitalaria oscilará entre 6 a 8 semanas en los casos no complicados y

puede prolongarse en casos complicados que incluso requieran de cirugía

cardiovascular.

• Una vez finalizado el tratamiento antibiótico, debe procederse a realizar 3

hemocultivos de control antes de asegurar la curación bacteriológica.

Si son negativos se le da alta hospitalaria con seguimiento por consulta

externa. Es recomendable realizar el último hemocultivo a los 2 meses de

completado el ciclo antibiótico, que es el período con mayor riesgo de

recidiva.

Si reaparece la infección, se tratará de nuevo médicamente y se planteará el

recambio valvular si se trata de gérmenes de tratamiento difícil o muy

virulentos.

• La anticoagulación está contraindicada como norma en los pacientes con

endocarditis infecciosa ya que no previene los fenómenos embólicos e

incrementa el riesgo de hemorragia cerebral por rotura de un aneurisma micótico

o la conversión de un infarto isquémico en hemorrágico. Sin embargo, si la

cardiopatía de base lo hace necesario, como ocurre en los pacientes portadores

de prótesis valvulares, la anticoagulación debe mantenerse, empleándose para

ello los anticoagulantes tipo antitrombínicos (Heparina de bajo peso molecular

para los que no tienen prótesis y Heparina no fraccionada para los que tienen

prótesis valvulares), evitando los anticuagulantes cumarínicos bloqueadores de

la vit K.

EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS

Indicadores de Estructura Estándar Recursos humanos

Especialista Cardiología y su personal entrenado en el contenido del PA > 95 %

Recursos materiales

Reactivos para los estudios según PA > 95 % Frascos de hemocultivos según el PA > 95 % Medicamentos según se detallan en el PA > 95 %

Organiza-tivos

Modelo recogida datos 100 % Base de datos electrónica 100 %

Indicadores de Procesos Estándar % pacientes en que se concluye satisfactoriamente su estudio/ pacientes incluidos en el protocolo >90 %

% pacientes operados en los primeros dos meses /pacientes con indicación quirúrgica >95 %

Indicadores de Resultados Estándar % Mortalidad en fase activa de la EI en válvula nativa /Nº total de pacientes con EI nativa

≤ 20% IE16-27 %

% Mortalidad en fase activa de la EI en válvula protésica /Nº total de pacientes con EI protésica

≤ 65% IE 45-70 %

% Egresados vivos por EI en válvula nativa /Nº de pacientes atendidos por EI en válvula nativa > 80%

IE 60-80 % % Egresados vivos por EI en válvula protésica /Nº de pacientes atendidos por EI en válvula protésica > 50%

% Complicaciones en fase activa de la EI en válvula nativa /Nºpacientes atendidos por EI en válvula nativa ≤ 50%

% Complicaciones en fase activa de la EI en válvula protésica /Nº atendidos por EI en válvula protésica ≤ 70%

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PREVENCIÓN Y REHABILITACION CARDIOVASCULAR

EXPERTOS EN VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dra. Lázara Mirta Pérez Yánez. Especialista de I Grado en Cardiología. Asistente. Dr. Rolando Emilio Rogés Machado. Especialista de I Grado en Cardiología. Dr. Juan Prohías Martínez Especialista de II Grado de Cardiología. Profesor Auxiliar. EXPERTOS EN VALIDACIÓN EXTERNA Dr. Eduardo Rivas Estany Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular. Presidente de la Sociedad Cubana de Cardiología. Director del Centro de Rehabilitación del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba. Dr. José D. Barrera Sarduy Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba. Dr. Juan Álvarez Gómez Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar. Vicedirector del Centro de Rehabilitación del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología Teléfonos: 876-1208

mirtica.perez@infomed.sld.cu Actualización: Febrero 2012

DEFINICIÓN La Rehabilitación cardíaca (RC) es un programa multidisciplinario integral a largo plazo,

que incluye una evaluación médica previa, prescripción de ejercicios físicos,

modificación de los factores de riesgo coronario (prevención secundaria), educación y

manejo del perfil psicológico de los pacientes. Según el panel de RC del Servicio de

Salud Pública de EEUU la RC es un proceso multifactorial que incluye entrenamiento

físico, educación y consejos en relación con la reducción de riesgo, cambios del estilo

de vida, y uso de técnicas de modificación de la conducta. Es un programa con una

amplia indicación entre las enfermedades cardiovasculares, recomendado por la OMS

desde la década de los 60. Ha demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular y

global en más de 25 %. (World Health Organization, 1993).

La RC consta de tres fases:

− Fase hospitalaria: Comprende toda la etapa de estancia en la institución, en terapia

y/o sala.

− Fase de convalecencia: Se inicia cuando un paciente es dado de alta del hospital

y se extiende hasta que el mismo se reincorpora a su trabajo y otras actividades

ordinarias sin síntomas. Dura aproximadamente entre ocho y doce semanas, según

el caso.

− Fase de mantenimiento: Comienza cuando finaliza la fase anterior y debe

mantenerse durante toda la vida del paciente. Debe considerarse aquí un total

ajuste e incorporación a su ambiente social y vocacional y un seguimiento en

consultas de Rehabilitación cardiovascular. (Balady, 2007).

Indicaciones de la RC (Graham, 2007)

− Infarto agudo del miocardio

− Revascularización miocárdica quirúrgica o mediante intervencionismo percutáneo

− Angina de esfuerzo estable

− Trasplante cardíaco

− Valvulopatías operadas o no

− Congénitos operados o no

− Insuficiencia cardíaca crónica

− Arteriopatía periférica

− Dispositivos como marcapasos y desfibriladores automáticos implantables

− Pacientes con múltiples factores de riesgo coronario (FRC). (Joliffe, 2001).

Los casos deben ser remitidos por el cardiólogo que le da el alta al paciente y lo atiende

en consulta, o el cardiocirujano.

El cardiólogo rehabilitador recibe los casos en consulta, a los cuales se les debe

realizar una Historia Clínica exhaustiva destacando: (Fraker, 2007).

− Factores de riesgo coronario, comorbilidad, discapacidades, síntomas actuales y

adherencia al tratamiento medicamentoso.

− Examen físico incluyendo IMC y medición de circunferencia abdominal (CA).

− Descripción de electrocardiograma y ecocardiograma, destacando la FEVI y otras

variables importantes según el caso.

− Resultados de hemoquímica teniendo en cuenta la realización de HbA1C en los

diabéticos y el perfil lipídico subdividido en colesterol total, HDL-C, LDL-C y

triglicéridos.

− Resultados del test ergométrico reflejando siempre el pulso de entrenamiento (PE).

− Se debe reflejar la ocupación del paciente y las características de su actividad diaria

frecuente ya sea doméstica, laboral o recreativa.

− Función sexual del paciente.

− Valoración psicológica.

En todos los casos se pretenderá cumplir objetivos importantes como:

− Cambios en la alimentación: Se orientará la realización de dieta en la cual el

paciente disminuirá el consumo de sal en los alimentos y el consumo de grasas

saturadas incrementando el consumo de frutas y vegetales. Se darán consejos

nutricionales teniendo en cuenta las enfermedades de los pacientes. El consumo de

alcohol diario debe ser menor de 15 g en las mujeres y menor de 30 g en los

hombres. (Thompson, 2003)

− Control del peso corporal: Se recomendará disminución del peso corporal en los

pacientes obesos (IMC mayor e igual de 30 y CA mayor e igual a 102 en hombres y

mayor e igual a 88 en mujeres) y en los pacientes sobrepeso (IMC mayor e igual a

25, Ca mayor e igual a 94 en el hombre y a 80 en la mujer). Esto tiene especial

importancia en los casos con múltiples factores de riesgo como HTA, diabetes

mellitus, dislipidemia y fumadores. El objetivo deseado es la disminución del peso

corporal entre 10 a 20 % con respecto al peso corporal con el cual se inició la fase II

de RC. (Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation,

and treatment of overweight and obesity in adults, 1998).

− Control del perfil lipídico: Se utilizará dieta, realización de ejercicios físicos y terapia

medicamentosa en los casos necesarios. Se pretenderá lograr, fundamentalmente,

valores de LDL-C menores de 2.5 mMol/L (100 mg/dL) y menores de 2.0 mMol/L (80

mg/dL) en los casos estratificados como de alto riesgo coronario. Los valores de

HDL-C deben ser mayores de 1.0 mMol/L (40 mg/dL) en hombres y de 1.2 (45) en

mujeres. El colesterol total debe ser menor de 175 mg/dL y de 155 mg/dL en los

casos de alto riesgo coronario. La concentración de triglicéridos debe ser menor de

1.7 mMoL/L (150 mg/dL). (Adult Treatment Panel III, 2002).

− Control de la presión arterial: Incluye dieta, realización de ejercicios, control del peso

corporal, adherencia al tratamiento medicamentoso. Se debe monitorear antes y

después del ejercicio y durante en los casos que se sospeche hiper o hipotensión

asociada al esfuerzo. Se debe lograr que la tensión sea menor de 140 con 90 mm

Hg y menor de 130 con 80 en los diabéticos y pacientes con insuficiencia renal

crónica. En los casos con disfunción de VI la presión debe ser menor de 120 con 80

mm Hg. (Mancia, (2007)

− Abstinencia del hábito de fumar: Todos los fumadores deben ser encarados para el

abandono permanente y total del hábito. Se debe aportar apoyo psicológico (terapia

individual o de grupo). Se puede utilizar tratamiento sustitutivo con nicotina.

Incluimos en este acápite que el paciente debe eliminar el uso de cualquier

sustancia tóxica o agente psicotrópico.

− Buen estado Psicológico: Manejar y controlar, en los casos requeridos, con el

departamento de Psicología y Psiquiatría las diversas manifestaciones que con

frecuencia aparecen en los pacientes con entidades cardiovasculares como la

depresión, la ansiedad, la hostilidad, la falta de autoestima, el miedo, la angustia.

− Buena función sexual: Se remitirán los pacientes con dicha afección a las consultas

de Psicología y de Educación para la Salud.

− Realización de ejercicios físicos: Se recomendará la realización de ejercicios a razón

de un mínimo de tres a cuatro veces por semana, iniciando desde 20 minutos hasta

llegar a una hora de duración en cada sesión. Se educará al paciente en la

importancia de eliminar el sedentarismo y los beneficios de la actividad física.

− Incorporación Laboral: Es un objetivo fundamental al finalizar la fase de

convalecencia y será determinada por los especialistas que atienden el caso

teniendo en cuenta su evolución y tipo de labor que realiza el paciente. (DASH-

Sodium Collaborative Research Group, 2001).

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS Esquemas de entrenamiento físico en fase hospitalaria (Antman, 2004)

− El programa de actividades se iniciará en los pacientes, en ausencia de

complicaciones, en la propia unidad de cuidados coronarios (UCC), en la terapia

postquirúrgica o en sala. Será guiada por el licenciado y controlada por el

especialista. Comprenderá un bajo nivel de actividades isotónicas con movimientos

activos y pasivos de brazos y piernas así como ligeros cambios de postura en la

cama.

− Podrán ingerir sus alimentos por sí mismo, lavarse las manos y la cara, afeitarse,

iniciar pequeños planes de marcha, etc.

− En todo momento el paciente en UCC o terapia postquirúrgica debe estar bajo

control por monitoreo electrocardiográfico y registro de parámetros vitales,

fundamentalmente la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. Como pulso de

entrenamiento en esta etapa se recomienda: Basal más 15.

− La tensión arterial debe vigilarse fundamentalmente en los casos con tendencia a la

hipotensión sistólica durante los ejercicios. Se realizarán ejercicios respiratorios.

Cuando esta actividad no es debidamente tolerada el paciente puede presentar signos

y síntomas alarmantes como pueden ser: (Bassand, 2008)

− Fatiga, cansancio o disnea.

− Desarrollo o aumento de la angina.

− Trastornos del ritmo o la conducción cardíaca.

− Aumento de la FC en más de 20 latidos por min sobre la frecuencia cardíaca basal o

su disminución en más de 10 latidos, así como disminución de la tensión arterial

sistólica en 10 o más mm Hg, fundamentalmente si se acompaña de síntomas.

− Aumento del desplazamiento del segmento ST.

− Arritmias

Si algunas de estas respuestas ocurrieran debe indicarse reposo absoluto hasta que

sea reevaluado el paciente y se pueda reiniciar el plan de actividades.

Cuando el paciente es transferido a otra sala abierta: (Braunwald, 2002)

Debe continuarse el plan de rehabilitación cardíaca (PRC) con los objetivos:

− Prevención de los efectos indeseados, tanto fisiológicos como psicológicos del

reposo prolongado en cama.

− Reducir el tiempo de hospitalización y el número de complicaciones.

− Incrementar la capacidad física del sujeto hasta un nivel dado que le permita la

realización de algunas actividades en el hogar una vez egresado.

Actividades (Giannuzzi, (2003)

− En esta etapa se sentará largos períodos

− Hará ejercicios rítmicos usando brazos, piernas y tronco

− Deambular lento por los corredores y al final la subida de 15 a 20 escalones.

Estas sesiones de ejercicios pueden ser realizadas 1 o 2 veces al día con etapas de

reposo y evitar realizarlas después de la ingestión de alimentos.

− Antes del alta se entregará al paciente y a sus familiares instrucciones de cómo

cambiar su estilo de vida, dieta, fármacos y se le educa en relación a su actividad

sexual, así como que se le orienta acerca de la necesidad de incorporarse a la fase

II de rehabilitación siempre remitido y avalado por su cardiólogo o cardiocirujano de

asistencia, al cardiólogo rehabilitador.

Tratamiento en fase de convalecencia (Balady, (2007) Los objetivos principales de un régimen de tratamiento en ésta fase son:

− Aumentar gradualmente la frecuencia, duración e intensidad de la actividad física,

de manera que de la 8va a la 12 semana después del episodio agudo el paciente

alcance un nivel de esfuerzo similar al que debe realizar cuando se produzca su

reincorporación al trabajo o las actividades ordinarias, mejorar la capacidad

funcional y calidad de vida.

− Proporcionar apoyo psicológico al paciente y a la familia con vistas a una

recuperación exitosa a largo plazo.

− Prevención secundaria.

− Disminuir la incidencia de complicaciones disminuyendo morbimortalidad

cardiovascular.

Actividades (Fox, 2006).

− Los casos de bajo riesgo coronario se pueden rehabilitar de forma ambulatoria,

aunque en nuestro servicio se prefiere que realicen aunque sea la fase de

convalecencia en el centro para garantizar la calidad de la rehabilitación en la

fase de mantenimiento.

− Se aconsejarán programas supervisados para pacientes de riesgo coronario

medio y alto, con insuficiencia cardíaca controlada o con deterioro psicológico

significativo.

− Se indicarán los ejercicios teniendo en cuenta los principios del entrenamiento

físico donde destacamos: (Giannuzzi, (2003).

La individualidad del paciente (enfermedades de base, edad, género,

enfermedad cardiovascular específica, preferencia del paciente)

La intensidad del ejercicio, que se mide con mayor frecuencia, excepto en

casos especiales como los trasplantados, teniendo en cuenta el pulso de

entrenamiento (PE) que es determinado mediante la realización de la prueba

ergométrica.

Se realizarán preferentemente ejercicios aeróbicos con ejercicios de

estiramientos para calentamiento y enfriamiento, ejercicios de flexibilidad y

potenciación suave y progresiva.

Se realizará un protocolo de entrenamiento a intervalos (realizando ejercicios

respiratorios en cada uno de ellos).

Se le realizará prueba ergométrica previa iniciación de la fase II de

rehabilitación, excepto algunos casos como los revascularizados por vía

percutánea que se pueden comenzar a rehabilitar utilizando como guía la

frecuencia cardíaca basal, la clínica y el seguimiento telemétrico, el cual no

tenemos en el servicio por lo que utilizamos el electrocardiograma

ambulatorio.

Para la realización del ejercicio físico el paciente se remitirá a los licenciados

del gimnasio de RC con la frecuencia cardiaca de entrenamiento (FCE),

diagnóstico de base, riesgo coronario y observaciones individuales.

El cardiólogo rehabilitador realizará consultas de seguimiento periódicas

donde verifica el cumplimiento de los objetivos fundamentales del programa y

utiliza un sistema de referencia y contra referencia con el cardiólogo o

cardiocirujano que remitió el caso para garantizar el manejo integral y

adecuado del mismo.

La frecuencia del entrenamiento será de 3 a 4 días a la semana con una duración de 45

a 60 min por sesión, al inico comenzaremos con 20 minutos. Las sesiones incluirán:

− Un período de estiramiento y calentamiento de 10 min para acondicionamiento

Cardiovascular y de hasta 20 minutos en los casos de alto riesgo. (Piepoli, 2004).

− Entrenamiento aeróbico de 30 a 40 min (caminar, trotar, subir escaleras, montar

bicicleta). A la vez se debe ir incrementando la incorporación del paciente a los

ejercicios domésticos.

− Recuperación de 10 min con ejercicios de estiramiento, relajación y respiratorios

y de hasta 20 minutos en los casos de alto riesgo.

− En cuanto a la intervención psicológica, se realizan sesiones de psicorrelajación dos

veces por semana en el gimnasio, quien además interconsulta los casos

necesarios. Las actuaciones consistirán en el aprendizaje de las técnicas de

relajación modificación de apoyo de grupo o individualizado, o ambas, e

intervención psicológica y psiquiátrica en los pacientes que lo precisen.

Tratamiento en fase de mantenimiento: (American Association for Cardiovascular and

Pulmonary Rehabilitation, 2004) Objetivos

− Disminuir síntomas y signos de la enfermedad tanto en reposo como en ejercicio.

− Mejorar su capacidad de trabajo o aptitud física en relación con su actividad laboral

específica.

− Reducir la frecuencia de hardpoints: reinfarto, muerte súbita u otras complicaciones

Esta fase comprende el toda la vida del paciente tras un informe escrito entregado al

paciente y a su familia explicado por el cardiólogo responsable de la rehabilitación.

(Recommendations of the German Federation for Cardiovascular Prevention and

Rehabilitation, 2008).

− Los ejercicios físicos y las actuaciones psicosociales podrán ser efectuados en los

clubes coronarios de los gimnasios, centros de salud de atención primaria y áreas

deportivas terapéuticas.

− Se continuará con consultas con el cardiólogo rehabilitador y el cardiólogo o

cardiocirujano de base que decidirá la indicación de exámenes complementarios y

Pruebas ergo-métricas, evaluativos, así como la orientación evolutiva del

entrenamiento físico y que garantice la prevención secundaria en cada caso. Estas

consultas garantizan la detección y tratamiento precoz de complicaciones.

− Debe insistirse en las charlas educativas para prevención secundaria al enfermo y

familiares porque siempre para evitar que los pacientes abandonen el programa

− La evaluación de los PRC se realiza mediante la prueba ergométrica y si la

respuesta es satisfactoria debe recomendarse aumentar la intensidad del

entrenamiento.

Tener en cuenta las particularidades de la RC según diagnóstico del paciente:

RC posíndrome Coronario Agudo y posACTP primaria (Van de Werf, 2003)

− Insistir en el examen de sitios de punturas y de pulsos arteriales.

− Indicar test ergométrico valorativo de capacidad funcional, capacidad de ejercicio y

umbral de isquemia dentro de las 4 semanas posteriores al evento agudo.

− Si el paciente tolera más de 5 METS sin síntomas, ni signos se podrá indicar el

entrenamiento físico al 50 % de la máxima capacidad de ejercicio e ir incrementando

gradualmente según evolución.

− Supervisar el programa de entrenamiento físico.

− Si el paciente es de bajo riesgo coronario, indicar al menos tres sesiones

semanales, con duración de 30 a 60 min. de ejercicios aeróbicos con una intensidad

del 50 a 70 % del máximo trabajo tolerado (METS) o de la frecuencia cardíaca en la

que aparecieron los síntomas durante la prueba ergométrica. Deben gastar más de

1500 Kcal por semana. Pueden realizar ejercicios de resistencia al menos una hora

por semana con una intensidad de 10 a 15 repeticiones.

− Los pacientes de moderado y alto riesgo deben iniciar el ejercicio con una intensidad

menor que el 50 % del trabajo tolerado y las sesiones pueden durar inicialmente 20

minutos.

− Usar estatinas en estos pacientes y llevar los valores del perfil lipídico a los ideales

en casos de alto riesgo coronario.

RC si enfermedad coronaria estable y posintervencionismo coronario percutáneo electivo

(Smith, 2005)

− Realizar test ergométrico valorativo de capacidad funcional y umbral de isquemia a

los 3 a 6 meses luego de la PCI.

− Efectuar programa de entrenamiento supervisado, fundamentalmente en los casos

de moderado a alto riesgo y de revascularización reciente.

− Se puede usar la nitroglicerina profiláctica al inicio de la sesión.

− Ejercicios de resistencia dos veces a la semana.

− Insistir en dieta y que el consumo de grasas saturadas sea menor del 7 % del total

de calorías, y el consumo de colesterol menor de 11.1 mMol/L (200 mg/dL) por día.

− Ingestión de Omega-3, 1 g por día para la reducción del riesgo.

− Terapia con estatinas para todos los pacientes.

RC en pacientes con cirugía de revascularización o cirugía valvular (Recommendations

by the Working Group on Cardiac Rehabilitation of the European Society of Cardiology, 1992)

− Importante el ecocardiograma para revisar la función cardíaca, función valvular,

otras válvulas afectadas y valorar pericardio.

− Realizar prueba ergométrica submáxima tan pronto como sea posible.

− Realizar prueba de máximo esfuerzo sobre las cuatro semanas poscirugía

− Insistir en la educación al paciente sobre el uso de los medicamentos,

especialmente los anticoagulantes y sus interacciones medicamentosas y

alimentarias, así como sobre la profilaxis de la endocarditis infecciosa.

− Los ejercicios de tren superior deben ser evitados hasta que el pecho está estable,

deben ser indicados seis semanas después de la cirugía.

RC en pacientes con insuficiencia cardíaca (Piepoli, (2004).

− En el examen físico insistir en los signos de descompensación, así como en los de

caquexia.

− Realizar espiroergometría para valorar al paciente y su capacidad pico de ejercicio,

así como consumo pico de oxígeno. Realizar la prueba con protocolo de Bruce

modificado (incrementos de 5 a 10 W por minuto) o el protocolo en Rampa (en

estera), o protocolo de Sheffield.

− Se puede realizar el test de la marcha de 6 minutos para asesorar el ejercicio.

− El entrenamiento físico al inicio debe ser a una intensidad del 40-50% del consumo

pico de oxígeno incrementando su duración de 15 a 30 min dos o tres veces por

semana.

− Según clínica, primero se incrementa la intensidad a 50, 60, 70 % del consumo pico de

oxígeno y posteriormente se incrementa la duración de las sesiones.

− El programa de entrenamiento debe ser siempre supervisado, especialmente en sus

fases iniciales.

− En la dieta insistir sobre el consumo de sal y de líquidos no más de 1.5-2 L/día.

− Vigilancia sobre la ganancia de peso, el paciente debe pesarse el mismo

diariamente. Especial atención si la ganancia es superior a 1.5 Kg en 24 horas o a 2

Kg en 48 horas pues indica retención de líquidos.

− Las estatinas deben ser consideradas si los pacientes tienen establecida una

enfermedad ateroesclerótica.

RC en el trasplantado (Bjarnason-Wehrens, 2004)

− Realizar espiroergometría cuatro semanas después de la cirugía. Utilizar protocolos

de Bruce modificado, protocolo en Rampa (incremento progresivo y continuo, cada

20 seg, de la velocidad e inclinación de la estera), o de Sheffield.

− Especial vigilancia sobre los signos de rechazo agudo como ganancia de peso,

cambios de la FC, hipotensión o fatiga.

− Utilizar la escala de Borg para monitorear la intensidad del ejercicio físico hasta

llegar a un score de 12-14 e ir incrementando lentamente según evolución.

− Importante la RC pre y pos quirúrgica inmediata.

− Los ejercicios aeróbicos deben iniciarse en la segunda o tercera semana pos-

trasplante y deben ser descontinuados durante la terapia con bolos de esteroides.

Su intensidad debe ser 50 % del consumo pico de oxígeno y de 10 % a 50 % menor

al umbral anaeróbico.

− Los ejercicios de resistencia no se deben añadir hasta la sexta u octava semana del

trasplante y solo se indican si no hay complicaciones.

− Los ejercicios de resistencia deben realizarse en dos o tres sesiones de 10 a 12

repeticiones por sesión al 40-70 % de la contracción máxima voluntaria (MVC), con

intervalo de descanso mayor de un minuto entre una sesión y otra. El objetivo final

será alcanzar 5 sesiones de 10 repeticiones al 70 % de la MVC.

− Especial atención sobre el peso y la dislipidemia por la terapia coadyuvante en los

trasplantados.

− Estatinas para prevenir complicaciones.

− La tensión arterial debe ser menor o igual a130 con 80 mm Hg.

− Educación del paciente para disminución del riesgo de infección postrasplante

RC en la Diabetes mellitus (Alberti, 2007)

− Caminatas diarias de al menos 30 minutos.

− 150 minutos o más, por semana, de ejercicio aeróbico, mayor igual de 4,5 METS o

90 minutos por semanas mayor o igual de 7,5 METS.

− La actividad física no debe ser menor de 30 minutos al menos 5 veces por semana.

− Los ejercicios de resistencia tres veces en semana con 2 a 4 sesiones de 7 a 40

repeticiones según MVC.

− Control de lipidograma como en los casos de alto riesgo coronario.

− Control de TA, 130 con 80 mm Hg o menos.

− Ingestión 1500 Kcal por día si obeso o sobrepeso, grasas a 30-35 % de la energía

diaria, 10 % o menos de grasas saturadas. Disminución de la azúcar con mayor

ingestión de frutas y vegetales. Complicaciones (Smith, 2006)

− Arritmias.

− Disnea.

− Síncope.

− Fatiga.

− Muerte súbita.

− Angina.

− Hipoglicemia.

− Crisis hipertensiva.

Cuidados pos sesión (Recommendations of the German Federation for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2008) − Se debe verificar antes que el paciente abandone el gimnasio que presente buen ritmo y

frecuencia cardíaca, tensión arterial normal y que no exista angina, disnea, sudoración

profusa, palidez, frialdad u otro signo alarmante que sugiera alguna complicación.

Criterios de alta (Fase II Convalecencia)

− Ausencia de complicaciones.

− Control adecuado de factores de riesgo coronario como: hipertensión arterial, Diabetes

mellitus tipo II, perfil lipídico, peso corporal, hábito de fumar, así como la mejoría del perfil

psicológico y sexual de los pacientes, incluyendo su incorporación a la vida laboral y social.

EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS

Indicadores de Estructura Estándar

Recursos humanos

Cardiólogo, Licenciados en cultura física y tecnología de la Salud, Técnico y personal de enfermería adiestrado al efecto y otros miembros del GBT

> 95 %

Recursos materiales

Gimnasio de Cardiología con equipamiento necesario. > 95 %

Laboratorio de ergometría con equipamiento necesario > 95%

Medicamentos según se detallan en el PA > 95 %

Organiza-tivos

Tarjetas del gimnasio de rehabilitación 100 % Historias clínicas individuales ambulatorias 100 % Base de datos 100 %

Indicadores de Procesos Estándar % pacientes bien clasificados según criterios establecidos 100 % % con cumplimiento de las técnicas según lo indica el PA > 95 % % pacientes con seguimiento ambulatorio según precisa el PA 100 %

Indicadores de Resultados Estándar % pacientes complicados durante la rehabilitación cardíaca < 1 % % pacientes con mejoría y evolución satisfactoria durante la RC >70 % % de pacientes fallecidos durante la rehabilitación cardíaca 0 % % de pacientes supervivientes de la rehabilitación cardíaca 100 %

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ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (MARCAPASOS)

EXPERTOS DE VALIDACIÓN INTERNA Dra. Annerys Méndez Rosabal. Especialista de segundo grado de Cardiología. Asistente. Entrenamiento en Electrofisiología y Estimulación Cardiaca. Jefa del Departamento de arritmias y marcapasos. Dra. Marleny Cruz Cardentey. Especialista de primer grado de Cardiología. Asistente. Entrenamiento en Electrofisiología y Estimulación Cardiaca. Departamento de arritmias y marcapasos. EXPERTO DE LA VALIDACIÓN EXTERNA Dr. C. Roberto Zayas Molina Especialista de II Grado de Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Investigador Auxiliar del Servicio de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca.del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

Servicio de Cardiología .annerys@infomed.sld.cu

Teléfono: 876-5155 y 5153 Actualización: marzo 2012

DEFINICIÓN Los marcapasos (MP) son dispositivos compuestos por un generador que a través de

uno o varios electrodos, emiten impulsos eléctricos al corazón a una frecuencia

cardiaca programada. Son capaces de detectar señales eléctricas espontáneas

generadas en las diferentes estructuras cardiacas, la cuales son trasladadas al

generador para ser procesadas. (Galván, 1999; Zayas, 2009)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Las bradiarritmias son la causa más frecuente del implante de un MP permanente. En

las últimas décadas se han incorporado otras entidades donde el uso de la estimulación

cardiaca permanente reporta beneficios. Las indicaciones actuales de los MP se dividen

en convencionales y no convencionales (Epstein, 2008).

Según el Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre Marcapasos y

Terapia de Resincronización Cardiaca, quienes emiten las Guías de práctica clínica

sobre marcapasos del 2007, las recomendaciones son las siguientes:

Cuadro ___: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el BAV adquirido.

Indicación clínica clase grado BAV de segundo o tercer grado (Mobitz I o II), crónico y sintomático I C

Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con BAV de segundo o tercer grado:

I B

BAV de segundo o tercer grado (Mobitz I o II) a) Tras ablación con catéter de la unión AV b) Tras cirugía valvular cuando no se espera que se resuelva el bloqueo

I C

BAV de segundo o tercer grado (Mobitz I o II) asintomático BAV de primer grado, prolongado y sintomático

IIa C

Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con BAV de primer grado

IIb B

BAV asintomático de primer grado BAV asintomático de segundo grado (Mobitz I) con bloqueo de conducción suprahisiana Bloqueo AV de resolución predecible

III C

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la enfermedad del NS.

Indicación clínica clase grado 1. Se manifiesta como bradicardia sintomática con/sin taquicardia

dependiente: I C

Indicaciones de MP permanente

CONVENCIONALES Bloqueo aurículoventricular (BAV) adquirido en el adulto. Enfermedad del nodo sinusal (NS). Hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes neuromediados. Bloqueo bifascicular y trifascicular crónico. Posterior al infarto agudo de miocardio

NO CONVENCIONALES Miocardiopatía hipertrófica Trasplante cardiaco Sí d d QT l

La correlación síntomas/frecuencia cardiaca es: - Espontánea - Inducida por fármacos, cuando se carece de tratamiento

farmacológico alternativo 2. Síncope, espontáneo o inducido por un estudio electrofisiológico. 3. Si se manifiesta como incompetencia cronotrópica sintomática: - Espontánea - Inducida por fármacos, cuando se carece de tratamiento

farmacológico alternativo. 1. Enfermedad del NS sintomática, espontánea o inducida por un

fármaco cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlación síntomas/frecuencia cardiaca documentada. Fc en reposo < 40 lpm

IIa C

1. Síncope sin explicación, excepto por hallazgos electrofisiológicos anormales (tiempo de recuperación del NS corregido > 800 ms

- Pacientes mínimamente sintomáticos con Fc en reposo y vigilia < 40 lpm sin evidencia de incompetencia cronotrópica

IIb C

2. Enfermedad del NS sin sintomas, incluyendo el uso de fármacos inductores de bradicardia: 3. Hallazgos electrocardiográficos de disfunción del NS con síntomas no relacionados directa o indirectamente con bradicardia 4. Disfunción de NS sintomática, si los síntomas son claramente atribuibles a medicación prescindible.

III C

Fc: Frecuencia cardiaca, lpm: latidos por minuto, ms: milisegundos

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la hipersensibilidad del

seno carotídeo.

Indicación clínica clase grado 1. Síncope recurrente causado por presión inadvertida sobre el seno carotídeo y reproducido por masaje carotídeo, asociado a asistolia ventricular de más de 3 s de duración (episodio sincopal o presincopal), en ausencia de medicación depresora de la actividad del NS

I C

Síncope recurrente no identificado, sin presión inadvertida del seno carotídeo, pero reproducible por masaje carotídeo, asociado a asistolia ventricular de más de 3 s de duración (episodio sincopal o presincopal), en ausencia de medicación depresora de la actividad del NS

IIa B

Primer síncope, con/sin presión inadvertida del seno carotídeo, pero el síncope (o presíncope) se reproduce con masaje carotídeo, asociado a asistolia ventricular de más de 3 s de duración, en ausencia de medicación depresora de la actividad del NS

IIb C

Reflejo del seno carotídeo hipersensible sin síntomas III C S: segundos

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo bifascicular

y trifascicular.

Indicación clínica clase grado 1. BAV de tercer grado intermitente 2. BAV de segundo grado (Mobitz II) 3. Bloqueo de rama alternante 4. Evidencia de un intervalo HV muy prolongado (≥ 100 ms) o bloqueo

infrahisiano inducido por MP en pacientes con síntomas

I C

1. Síncope, cuando no se demuestra su relación con BAV y se ha excluido otras causas posibles, especialmente la taquicardia ventricular

IIa B

2. Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con cualquier grado de bloqueo fascicular

3. Hallazgos fortuitos de un intervalo HV muy prolongado (≥ 100 ms) o bloqueo infrahisiano inducido por MP en pacientes sin síntomas

IIa C

Ninguna IIb 1. Bloqueo de rama sin BAV ni síntomas 2. Bloqueo de rama con BAV de primer grado sin síntomas

III B

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca permanente en los

trastornos de la conducción relacionados con el infarto agudo de miocardio.

Indicación clínica clase grado 1. BAV de tercer grado persistente, precedido o no por trastornos de la

conducción intraventricular 2. BAV de segundo grado (Mobitz II) persistente asociado a bloqueo

de rama, con/sin prolongación del intervalo PR 3. BAV de segundo o tercer grado (Mobitz II) transitorio asociado con

nueva presentación de bloqueo de rama

I B

Ninguna IIa Ninguna IIb 1. BAV de segundo o tercer grado transitorio sin bloqueo de rama: 2. Hemibloqueo anterior izquierdo de nuevo desarrollo o presente en el

ingreso 3. BAV de primer grado persistente

III B

BAV y cirugía cardiaca Se recomienda la implantación de MP en pacientes con BAV postoperatorio persistente

que se prolonga durante 14 días. Se ha observado una recuperación tardía de la

conducción AV tras la implantación de MP por bloqueo postquirúrgico en un porcentaje

significativo de pacientes.

NO CONVENCIONALES Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la miocardiopatía

hipertrófica.

Indicación clínica clase grado Ninguna I Bradicardia sintomática causada por bloqueadores beta si el tratamiento alternativo es inaceptable

IIa C

Pacientes con miocardiopatía hipertrófica rebelde al tratamiento con un gradiente significativo del TSVI en reposo o inducido y contraindicaciones para la ablación septal o miectomía

IIb A

1. Pacientes asintomáticos 2. Pacientes sintomáticos que no presentan obstrucción en el TSVI

III C

TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el Síndrome de QT

largo.

Indicación clínica clase grado

BAV 2:1 o de tercer grado IIa B

Bradicardia sintomática (espontánea o inducida por bloqueadores beta) IIa B

Taquicardia ventricular dependiente de pausas IIa B

Cuadro __: Recomendaciones para la estimulación cardiaca tras el trasplante cardiaco

Indicación clínica clase grado Bradiarritmias sintomáticas causadas por disfunción del NS o por BAV 3 semanas después del trasplante

I C

Incompetencia cronotrópica que afecta seriamente a la calidad de vida en el período postoperatorio tardío

IIa C

Bradiarritmias sintomáticas entre la primera y la tercera semana después del trasplante

IIb C

1. Bradiarritmias asintomáticas e incompetencia cronotrópica tolerada 2. Monitorización del rechazo cardiaco aislado 3. Bradiarritmias durante la primera semana tras el trasplante

III C

Cuadro clínico

Los pacientes portadores de trastornos del ritmo cardiaco pueden evolucionar de forma

asintomática y ser un hallazgo durante un chequeo de rutina o pueden presentar los

siguientes síntomas: astenia, mareos, disnea, insuficiencia cardiaca, presíncope o

sincope. La intensidad de los síntomas dependerá de la edad, cardiopatía estructural de

base y severidad de la arritmia. (Zipes, 2006)

CLASIFICACIÓN Selección del modo de estimulación (Epstein, 2008).

La estimulación cardíaca puede ser unicameral (en aurícula o ventrículo) o bicameral.

La selección de la modalidad de estimulación obedece a indicaciones específicas, las

cuales están dadas por el tipo de trastorno del sistema de conducción, ritmo cardiaco

de base, estado de la conducción ventrículo auricular retrograda, respuesta

cronotrópica, presencia de patología cardiaca asociada como factor determinante del

gasto cardiaco, la edad y capacidad funcional del paciente. El objetivo que cumple la

estimulación cardiaca permanente es mantener una estimulación lo más fisiológica

posible manteniendo la sincronía aurículoventricular, la secuencia de la activación

ventricular y la adaptación de la frecuencia cardiaca según las necesidades fisiológicas

del individuo. (Ledesma, 2007).

Debido a la alta tecnología usada en estos dispositivos con múltiples posibilidades de

programación y modos de estimulación, se introdujo un código universal para designar

las especificidades de cada equipo. La primera letra está destinada para la cámara

estimulada, la segunda indica la cámara donde se produce la detección de la señal

propia (sensaje), la tercera muestra el modo de responder el generador ante la

actividad cardiaca detectada y la cuarta letra se utiliza para designar la presencia de la

función autoregulable en frecuencia, lo cual indica que hay un sensor que puede

modular la frecuencia de estimulación, entre el límite inferior y superior de frecuencia

programados, según la actividad física del paciente. (Coma-San Martín, 2007; Zayas,

2009)

Tabla 1: Código de las 5 letras

Cámara estimulada

Cámara detectada

Respuesta a la detección

Auroregulable en frecuencia

A A T R

V V I R

D D D R

A: auricula, V: ventrículo, D: doble, T: disparado, I: inhibido, R: sensor de frecuencia.

En los pacientes con bloqueo a nivel del NAV debe evaluarse la función sinusal, el

cronotropismo, la edad, el estado general, la existencia de enfermedad asociada

(cardíaca o no), el género de vida y su capacidad funcional con el fin de elegir el modo

ideal de estimulación. Cuando la función sinusal es normal, es recomendable el modo

de estimulación VDD, con el cual se logra una sincronía AV con el empleo de un único

electrodo. En cambio, si la disfunción AV se acompaña de: función sinusal anormal o de

la necesidad del uso de fármacos que deprimen el automatismo del nodo sinusal, el

modo de estimulación ideal es el DDD. Los modos de estimulación bicamerales son los

más empleados en el mundo por los beneficios hemodinámicos al garantizan una

sincronía AV. (Morgan, 2006; Hayes, 2006)

El uso de MPP VVI se limita a los pacientes con arritmias auriculares crónicas y

respuesta ventricular lenta o bloqueadas, donde no se tiene en cuenta la secuencia AV.

En la particular situación de disfunción del NS con integridad aparente de la conducción

del NAV (intervalo PR normal, complejo QRS estrecho, ausencia de sincope y punto de

Wenckebach mayor de 120 lpm), el modo de estimulación AAI puede ser una opción a

valorar. (Martínez Ferrer, 2009)

Una selección inadecuada del modo de estimulación puede originar complicaciones

tales como: síndrome de MP, seguimiento inapropiado del canal ventricular a las

arritmias auriculares, taquicardia de asa, disfunción cronotrópica en modo DDD sin

sensor de frecuencia (R) y estimulación VVI en una MP VDD por disfunción sinusal

enmascarada.

Tabla 2. Selección del modo de estimulación (Ledesma, 2007)

Función sinusal en reposo

Función sinusal en ejercicio

Conducción AV

Modo de estimulación

Anormal Normal Normal AAI Normal Anormal Normal AAIR Anormal Normal Anormal DDD Normal Anormal Anormal DDDR

Anormal Anormal Anormal DDDR FA o FlA paroxístico

Normal Anormal DDDR con cambio de modo

FA o FlA crónico Crónica Anormal VVI-VVIR Normal Normal Anormal VDD-DDD HSC o sincope vasovagal

_ _ DDD-DDI

FA: fibrilación auricular, FlA: fluter auricular, HSC: hipersensibilidad del seno carotideo

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS BÁSICAS O CONFIRMATORIAS, O AMBAS En la decisión del implante de un MP es imprescindible el diagnóstico

electrocardiográfico. Se deben valorar la clínica y el estado del sistema cardiovascular

para optimizar la elección del modo de estimulación.

En la mayoría de los casos un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es

suficiente para el diagnóstico. Dado el carácter intermitente de las bradiarritmias se

necesitan secuencias eléctricas en relación con los síntomas, así como otros métodos

diagnósticos: (Brignole, 2004)

− Holter: consiste en el monitoreo ambulatorio del ECG durante 24-72 horas, lo que

ayuda al diagnóstico de bradiarritmias intermitentes. Permite correlacionar los

síntomas con un trastorno eléctrico específico que lo justifique y ofrece la curva de

tendencia de la frecuencia cardiaca.

− Ergometría diagnostica: evalúa la respuesta cronotrópica al esfuerzo.

− Ecocardiograma.

− Estimulación eléctrica programada del corazón se le realiza a los pacientes con

sincopes de etiología no precisada y estudios no invasivos previos negativos,

excluyendo las causas neurológicas. Mediante catéteres intracardiacos se mide el

tiempo de recuperación del NS, el hisiograma y se efectúa un masaje bilateral del

seno carotídeo durante 6 segundos. La documentación de pausas > 3 segundos, de

BAV intra o infrahisianos y la prolongación de los tiempos de recuperación sinusal:

absoluto >1500 ms corregido > 525 ms y total > 4 segundos, serán indicaciones de

MP permanente.

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS Tratamiento posterior al implante (Melanie, 2009)

− No antiagregantes ni anticoagulantes en 10 días.

− Cefazolina (1gr) 1 bulbo IM o EV antes y 6 horas después del proceder.

− Dipirona (300mg) o Paracetamol (500mg) 1 tab c/8 ó 6 horas si dolor.

− Retirar vendaje compresivo a las 48 horas y continuar con cura seca diaria hasta que

se retiren los puntos a los 7 días.

− Acudir antes de la fecha programada si fiebre, signos de inflamación en el bolsillo o

reaparición de los síntomas que motivaron el implante.

− Reposo relativo por 15 días.

Recomendaciones generales (De Juan, 1995; Bertaglia, 2006) - Profilaxis antibiótica ante cirugías de alto riesgo.

- Los procederes donde existan interferencias de campos magnéticos o de corriente

eléctrica tales como, radiaciones, choque eléctrico externo, electrobisturí, tratamiento

dental, diatermia, onda corta y detectores de metales, deben usarse alejados del

generador para evitar interferencias, en caso necesario puede programarse el MP en

modo asincrónico. La resonancia magnética nuclear está absolutamente

contraindicada.

- Los dispositivos de control remoto son seguros e inocuos, todos los

electrodomésticos deben hallarse en perfectas condiciones de funcionamiento, libres de

cortocircuitos y con conexión a tierra para ser usados. Terapia operatoria La implantación de un MP es una intervención programada. El paciente debe estar en

ayunas, con vena periférica canalizada, monitorización electrocardiográfica y con

profilaxis antibiótica. Se sustituirán los anticoagulantes dicumarínicos por la heparina y

se programará la cirugía una vez normalizado el INR. La heparina será suspendida una

vida media antes del procedimiento y se reiniciará 24 h después. Los antiagregantes

plaquetarios se deberán suspenderse 7 días antes, aunque puede individualizarse esta

recomendación. (Hayes, 2006)

Técnica quirúrgica En la implantación se elegirá del lado derecho siempre que no existan

contraindicaciones por parte del paciente relacionadas con profesión, patologías

asociadas o imposibilidad por parte del médico del acceso venoso. Previa antisepsia de

la zona pectoral y se administrará lidocaína subcutánea. El implante de los electrodos

se realiza por vía endocavitaria, mediante disección de la vena cefálica y/o punción de

la vena subclavia. Las sondas serán situadas con el uso de la fluoroscopia en el ápex

ventrículo derecho (VD), orejuela de la aurícula derecha (AD) o en ambas cámaras y se

determinara umbral de estimulación, amplitud de la señal endocavitaria e impedancia

del electrodo, con el fin de optimizar su ubicación. Se recomiendan umbrales de AD

<1,5 milivoltios (mv) y de VD <1 mv, amplitud de la AD>1,5 mv y de VD >5 mv e

impedancia entre 200-1200 ohmios. Posterior a la fijación de los electrodos se ubicara

el generador en un bolsillo subcutáneo o submuscular. (Martínez Ferrer 2009)

Complicaciones potenciales: Tabla 3. Complicaciones de la estimulación cardiaca permanente.

Trans operatorias

Posoperatorias

Locales Cardíacas Locales Cardíacas punción arterial

lesión de la válvula tricúspide

sépticas no sépticas Relacionadas con el paciente

Relaciona- das con el dispositivo

neumotórax perforación de la pared libre

sepsis de la herida

hematoma endocarditis infecciosa

fallo de estimula- ción

hemotórax perforación del TIV

sepsis del bolsillo

granuloma pericarditis fallo de sensaje

lesión del nervio braquial

Tapona- miento cardiaco

necrosis séptica

necrosis aséptica del bolsillo

insuficiencia cardiaca

Conversa- ción cruzada

embolismo aéreo

arritmias edema del miembro superior

Encarcela- ción del electrodo

taquicardias por MP

enfisema subcutáneo

trombosis venosa profunda

arritmias síndrome de MP

Sangra- miento

Trombo embolismo

soplos

estimulación muscular

Desplaza-miento del generador parestesias síndrome vena cava

TIV: tabique interventricular

Las complicaciones transoperatorias son generalmente urgencias médicas, con

compromiso inminente para la vida y requieren de la intervención de cirujanos para su

resolución. (Segura, 2000)

Las sepsis circunscritas a la herida quirúrgica habitualmente resuelven con

antibioticoterapia. Si la infección compromete el bolsillo del generador se efectuara

reimplante de un nuevo sistema del lado contralateral con la extracción completa del

sistema infectado (de no ser posible la movilización de los electrodos se retirara solo el

generador). El paciente permanecerá ingresado con terapia antibiótica endovenosa,

cura húmeda y cierre de la herida quirúrgica por segunda intención a partir de los 7

días. (Klug, 2004; Sohail, 2007)

La endocarditis infecciosa del electrodo del MP requiere extracción de las sondas

endocavitarias por tracción manual o mediante esternotomía. El régimen de antibióticos

se mantendrá 2 semanas previas y 6 semanas posteriores a la explantación de los

electrodos. De ser imprescindible la estimulación cardiaca permanente, se implantara

un electrodo epicárdico en pared libre de VD durante la cirugía, de no serlo, se

reimplantara un nuevo sistema endocavitario una vez concluida la sexta semana de

antibióticos. (Gorocito, 2003; Silvestre García, 2007)

Los hematomas de pequeña cuantía serán tratados con bolsas de hielo y

antibióticoterapia oral; de encontrarse a tensión, serán evacuados por punción o

incisión de la herida. (Oliveira, 2009)

La exposición del dispositivo o los electrodos por necrosis aséptica de la piel obliga al

cambio de sistema. Ante riesgo potencial de necrosis por adelgazamiento, bolsillos

estrechos o traumatismos, debe realizarse de forma precoz la ampliación del bolsillo

con recolocación del MP lejano a la zona afectada. (Segura, 2000)

Los fallos de estimulación se subdividen en dos tipos: de no captura (con espiga) si el

estímulo eléctrico no despolariza al miocardio y de no salida (sin espiga) si el MP no

emite estímulo. Las causas más comunes de fallo de captura son: desplazamiento del

electrodo, aumento del umbral, fractura parcial del electrodo, defectos del aislante,

agotamiento inminente de la batería y conexión incompleta. (Link, 1998)

El agotamiento total de la batería, la fractura del electrodo, los fallos del circuito, la

deficiente conexión y la programación bipolar de electrodos monopolares, causan fallos

de estimulación sin espiga. (Zayas, 2009)

Los desplazamientos de electrodos pueden ser micro o macro desplazamientos y se

solucionan con la recolocación del electrodo. El umbral de estimulación aumenta

durante los primeras semanas posteriores al implante y luego disminuye hasta alcanzar

un valor estable alrededor del tercer mes (umbral crónico). En caso de una elevación

inapropiada puede usarse esteroides por vía oral o recolocar el electrodo dependiendo

de la clínica del paciente y la magnitud del aumento del umbral. (Sancho-Tello, 2007)

La fractura y/o la pérdida del aislante de la sonda requieren reimplante de un nuevo

electrodo. El agotamiento de la batería y los fallos de circuito se solucionan con el

cambio del generador. (Gauch PARA, 2010)

Las fallas en la detección por defecto simulan modos asincrónicos de estimulación

(AOO, VOO y DOO) y las causas más frecuentes son: desplazamiento del electrodo,

baja amplitud de extrasístoles, infarto agudo de miocardio, pérdida de aislación, fractura

del conductor, hiperkaliemia, uso de fármacos antiarrítmicos y cardioversión eléctrica.

La hiperdetección ocurre ante el sensado inapropiado de señales eléctricas intrínsecas

o extrínsecas (onda P, onda T, QRS, miopotenciales, postpotenciales tardíos,

electrodos endocavitarios que se tocan, interferencia electromagnética y conversación

cruzada). Estas complicaciones de manera general se resuelven con reprogramación

del dispositivo. (Montiel, 2007; Sancho Tello, 2007)

El síndrome de MP en el modo de estimulación VVI se soluciona con el cambio de

modo a DDD; mientras que el que se presenta en la estimulación AAI, AAIR y bicameral

se resuelven mediante programación. Las taquicardias mediadas por MP más

frecuentes son: seguimiento del canal ventricular a las arritmias auriculares, taquicardia

de asa e hipersensibilidad del sensor. La primera puede ser resuelta mediante el

cambio automático de modo ante la detección de la taquiarritmia y las dos restantes

pueden ser corregidas con programación. (Farmer, 2004; Montiel, 2007)

Seguimiento al alta La primera consulta se programará a los 3 meses posterior al implante del MP, mientras

que los pacientes con electrodos auriculares serán evaluados al mes. El seguimiento

ulterior será anual y en los que se active la autocaptura semestral. Al aproximarse la

fecha de agotamiento del generador se citarán cada 3 meses. (Montiel, 2007).

Objetivos de la consulta de MP Proporcionar educación y apoyo (médico y psicológico) al paciente portador de MP.

En cada consulta se llevan a cabo los siguientes pasos:

- Valoración de la sintomatología del paciente.

- Exploración de la zona de implantación del generador.

- Visualización del ritmo cardíaco en el ECG basal y evaluación del funcionamiento de

MP

- Determinación de: umbral de estimulación, amplitud de la señal endocavitaria,

impedancia de la sonda y estado de la batería (frecuencia magnética, voltaje e

impedancia).

- Análisis de datos de telemetría (histogramas de eventos, de frecuencia cardiaca)

- Programación para optimizar el funcionamiento del dispositivo según las necesidades

individuales específicas (frecuencia básica: diurna y nocturna, histéresis, intervalos

AV, periodos refractarios, amplitud y duración del estímulo, sensibilidad, polaridad

de sensaje y estimulación, períodos refractarios). (Montiel, 2007). EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS

Indicadores de estructura Estándar (%) Recursos humanos

Personal que compone el grupo de trabajo asistencial > 95

Recursos materiales % Aseguramiento instrumental y equipos médicos según lo propone el PA > 95

% Disponer de los recursos para la aplicación de investigaciones > 95

% de la Medicamentos según se detallan en el PA > 95 Recursos organizativos

% Modelo recogida datos por paciente atendido 100 % modelos ingresados en la Base de datos electrónica 100

Indicadores de procesos Estándar (%) % pacientes en que se concluye satisfactoriamente su estudio/ pacientes incluidos en el protocolo > 90

% de implantes realizados respecto a los 200 planificados > 95

por año. Indicadores de resultados Estándar (%)

% pacientes fallecidos por causas relacionadas directamente con el implante < 0,2

% pacientes con complicaciones mayores (taponamiento cardiaco, neumotórax, parada cardiaca, etc.) por el proceder de implante

< 0,5

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ESTENOSIS MITRAL SEVERA. VALVULOTOMÍA PERCUTÁNEA

EXPERTOS DE LA VALIDACIÓN INTERNA (Autores) Dr. Javier Almeida Gómez Especialista de II Grado en Cardiología. Asistente. Dr. Joel Brooks Tamayo Especialistas de I Grado en Cardiología. Dr. Manuel Valdés Recarey Especialistas de I Grado en Cardiología. EXPERTOS DE VALIDACIÓN EXTERNA Dr. C. Julio C. Echarte Especialista de II Grado en Cardiología. Doctgor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba.. Dr. C. Ángel G. Obregón Santos Especialista de II Grado en Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ). La Habana. Cuba.

Servicio de Cardiología Teléfono: 876-1042

mariangg@infomed.sld.cu Actualización: abril 2012

DEFINICIÓN La valvulotomía mitral percutánea (VMP) mediante catéter balón se considera un

método no quirúrgico seguro y de elección para el tratamiento de la Estenosis mitral. La

primera VMP fue realizada por primera vez con éxito por Inoue en 1984. (Inoue, 1984)

Existen series con seguimientos prolongados que refieren una supervivencia libre de

eventos mayores (muerte de origen cardíaco, cirugía mitral o nueva VMP) y en clase

funcional I o II de la New York Heart Association (NYHA) entre el 75 y el 90%. (Aditya,

2012).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (según PA de estenosis mitral, de CCV, Libro 2, Tomo i)

Están dados por el cuadro clínico, y los exámenes complementarios, principalmente

ecocardiográficos

Criterios clínicos Síntomas

− Disnea de esfuerzo que puede evolucionar a ortopnea o edema agudo del pulmón.

− Hemoptisis (“apoplejía pulmonar”, esputo hemoptoico o hemorrágico).

− Dolor precordial (15 % de los pacientes). Puede deberse a hipertensión del VD,

aterosclerosis coronaria, embolismo coronario o de causa desconocida.

− Tromboembolismo (puede ser el primer síntoma; en más de 20 % por embolias

periféricas, en 50 % a cerebro, coronarias, renales). Los más propensos a embolia

arteria son aquellos que sufren de:

Bajo gasto cardíaco

Gran tamaño de orejuela más que de AI

Fibrilación auricular (FA)

− Endocarditis infecciosa.

− Síntomas de compresión: ronquera (compresión del nervio laríngeo recurrente

izquierdo o síndrome de Ortner), tos (compresión del bronquio tronco izquierdo),

disfagia (compresión del esófago).

− Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (hepatomegalia, edemas, ascitis,

hidrotórax).

Signos

− Fascie mitral.

− Pulso arterial normal o parvus

− Pulso venoso yugular con onda a prominente si existe ritmo sinusal; en casos con

FA desaparece el descenso x, elevación de onda v o c-v con descenso y lento.

− Palpación

No existe crecimiento del VI (no palpable)

S1 palpable (sospechar valva anterior móvil)

Frémito diastólico

VD y P2 palpables si existe hipertensión pulmonar (HTP)

− Auscultación:

S1 reforzado

P2 normal o aumentado en dependencia del grado de HTP

Chasquido de apertura mitral (un intervalo A2-chasquido corto es indicador

confiable de gravedad de la EM).

Soplo diastólico (su duración indica gravedad).

Soplo presistólico (debe existir movilidad de la válvula

CLASIFICACIÓN Según su etiología:

− Congénita o adquirida

− Orgánica o funcional

− Valvular o no valvular

Según el grado de severidad:

− Ligera

− Moderada

− Severa

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS BÁSICAS O CONFIRMATORIAS, O AMBAS Electrocardiograma

− Poco sensible en EM leve.

− Si EM moderada o grave signos de crecimiento de AI:

Duración de onda P > 0,12 seg

Fuerza negativa terminal de P en V1 > 0,004 mv/seg

Eje de onda P entre + 45° y -30°.

− Datos de hipertrofia VD: comunes si presión sistólica VD > 100 mm Hg

Radiología

− Crecimiento de AI

Vista antero posterior: resalto del arco medio izquierdo y puede formar parte

del contorno superior derecho.

Vista OAD: compresión del esófago.

Vista OAI: desplazamiento del bronquio tronco izquierdo hacia arriba (signo

de la bailarina).

− Rectificación o abombamiento del TAP

− Crecimiento de AD y VD en casos graves.

− Calcificación de la válvula mitral (fluoroscopia).

− Signos de edema intersticial.

Líneas B de Kerley

Líneas A de Kerley

− Hemosiderosis pulmonar

− Redistribución del flujo pulmonar si HTP importante

Ecocardiograma

− Utilidad: permite establecer

Diagnóstico positivo

Diagnóstico etiológico

Cuantificación de la lesión

Repercusión hemodinámica

Cuadro __: Repercusión hemodinámica según grado de estenosis

Aspecto Leve Moderada Severa

Velocidad pico < 1 m/seg 1.5 1.5 – 2.5

Gradiente medio < 5 mm Hg 5 - 10 >10

Gradiente pico < 10 mm Hg 10 – 20 > 20

AVM > 1.8 cm² 1.1 – 1.8 < 1

− Indicaciones de ecocardiografía en la EM Diagnóstico de EM, evaluación de su severidad (gradientes, orificio valvular,

presión en arteria pulmonar), tamaño y función del VD.

Evaluación de la morfología valvular para determinar la idoneidad de una

valvuloplastia.

Diagnóstico de lesiones valvulares acompañantes.

Reevaluación de pacientes con EM conocida y empeoramiento de síntomas o

signos clínicos, o ambos.

Se debe realizar un Ecocardiograma antes y después del proceder.

− Ecocardiograma de estrés en pacientes con discrepancia entre los síntomas y la severidad de la estenosis Reevaluación de pacientes asintomáticos con EM moderada-severa para

cuantificar presiones pulmonares y función del VD

Reevaluación de pacientes con EM ligera, asintomáticos.

− Indicaciones de ecocardiografía transesofágica El ecocardiograma transesofágico se realizará en dependencia del grado de

sospecha que se tenga acerca de la presencia o ausencia de trombo en la

aurícula izquierda, orejuela o septum interauricular.

Evaluar la morfología y severidad cuando el estudio transtorácico es de

calidad insuficiente.

Evaluar la morfología y severidad cuando el estudio transtorácico es de

calidad suficiente.

Cateterismo cardiaco

− Derecho: indicado en presencia de HTP severa con sospecha de componente

pulmonar obliterativo o ante la duda de que sea reactiva.

− Izquierdo: hombres > 40 años, mujeres > 50 años o más con síntomas subjetivos de

enfermedad arterial coronaria.

Pruebas diagnósticas básicas. Inoue K. (1993), Lau KW. (1996), Aditya K. (2012)

− Hemograma completo

− Creatinina

− Glucemia

− Coagulograma completo

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS Tratamiento NO quirúrgico vía valvulopatía mitral percutánea

Indicaciones. Frank van, 2010); Kameswari, 2010); Louise, 2007)

− Pacientes con estenosis mitral asintomático de moderada a severa (área valvular <

1.5 cm2), si la presión sistólica en la arteria pulmonar es mayor de 50 mmHg y la

válvula es morfológicamente favorable para la realización del proceder.(IA)

− Paciente con estenosis mitral sintomática (Clase funcional II – IV) y la válvula es

morfológicamente favorable para la realización del proceder. (IA) Aspectos técnicos de la realización del proceder. Syed, 2004); Vahanian, 2004;

Inoue, 1984).

− Consentimiento informado. Explicar, de manera comprensible los riesgos y

beneficios del procedimiento.

− Anamnesis. Los componentes importantes que deben estudiarse son: alergia al

yodo, vasculopatía periférica, función renal, estado de la coagulación y

coagulopatías.

− Exploración física: hacer énfasis en la auscultación cardiovascular en busca de

soplos sistólicos en el ápex que indiquen insuficiencia mitral (contraindicación) y

duración del arrastre mitral que es indispensable para valorar clínicamente el grado

de severidad de la estenosis mitral.

− Canalizar vena periférica.

− Se debe realizar profilaxis antibiótica con Cefalexina 1 gramo EV 2 horas antes del

proceder y 6 horas después del mismo.

− Ubicar al paciente en la mesa movible y monitorizar.

− Tomar signos vitales.

− Monitorizar.

− Esterilizar la zona de punción con yodo povidona.

− Infiltrar anestesia local con 5 mL de lidocaína 2 % para la canalización de la arteria

(introductor 6F) y vena femoral (introductor 8F).

− Administrar 50 UI/Kg de peso de heparina sódica al inicio del proceder y la misma

dosis tras la punción transeptal.

− A través del acceso arterial se asciende un catéter rabo de cochino con el que se

medirán las presiones del ventrículo izquierdo. Se realiza una ventriculografía inicial

para precisar presencia y grado de la insuficiencia mitral.

− A través del acceso venoso se asciende una guía J de 0.025 pulgadas hasta la vena

cava superior, luego se introduce una vaina de Mullins, y por dentro de esta una

aguja de Brockenbrough conectada a un sistema de presiones que nos servirá para

la punción transeptal. La punción debe realizarse en la fosa oval para evitar el riesgo

de perforación de estructuras adyacentes (aorta, seno coronario). En general, con el

paciente en decúbito supino, la fosa oval se localiza hacia las 4 horas del reloj

donde debe dirigirse la aguja.

− Seguidamente se introduce la guía rizada, se retira la vaina de Mullins y ya

estaríamos listos para avanzar el balón de Inoue.

− La selección del tamaño del balón de las dimensiones del anillo mitral por

ecocardiografía, la altura del paciente y la superficie corporal.

− Cuando la mayor parte del balón haya sobrepasado el tabique inter auricular y su

punta esté cerca de la pared superior de la aurícula izquierda, se debe retirar de 2-3

cm el tubo estirador del balón para que sea más flexible, una vez que tengamos

todo el balón dentro de la aurícula izquierda, se desensambla el tubo interno hasta

devolver el balón a su tamaño original.

− Para atravesar la válvula mitral se introduce un estilete a través del tubo interno del

balón con el objetivo de dirigir la punta del balón a travès de la estenosis.

− Una vez atravesada la válvula, el balón se infla en tres estadios: a) porción distad

cuya infl`do permite retirar el balón hasta quedar encajado en el anillo mitral; b)

porción proximal; y c) inflado de la cintura c/n la subsiguiente dilatación de la

estenosis.

− Finalmente, se retira el balón siguieNdo los pasos a la inversa, se realiza un

cateterismo cardiaco derecho, ventriculografía izquierda y si no existen

complicaciones se da por finalizado el proceder.

− Se considera un buen resultado si no hay complicaciones y el área mitral es > 2 cm2

con gradientes medios < 5 mmHg. En ocasiones, la apertura de la válvula se

produce a expensas de la rotura aislada de una de las comisuras y esto hace en

sucesivas dilataciones aumentar el área efectiva por encima de 1.5 cm2 ya que le

balón se desplaza de forma asimétrica en los inflados posteriores.

Contraindicaciones (Lokhandwalla,1998; Sakata, 2005)

− Rechazo por parte del paciente del consentimiento informado de la técnica.

− Presencia de trombo en la aurícula izquierda, la orejuela izquierda o el septum

interauricular.

− Insuficiencia mitral moderada o severa (Grado mayor al Grado II).

− Ausencia de fusión comisural (relativa).

− Enfermedad concomitante severa de la válvula aórtica o estenosis tricuspídea e

insuficiencia tricuspídea severas combinadas.

− Severa calcificación bicomisural.

− Enfermedad arterial coronaria concomitante que precisa cirugía

− Fiebre de posible origen infeccioso.

− Infección activa.

− Corta expectativa de vida debida a otras enfermedades como cáncer, o enfermedad

severa pulmonar, hepática o renal.

− Anemia severa (hemoglobina < 8 g/dl).

− Alteraciones severas del balance electrolítico.

Complicaciones potenciales (Carroll,1993; Inoue, 1984)

La realización de una valvulotomía mitral percutánea es un procedimiento

intervencionista que precisa de un abordaje invasivo cardiovascular no exento de

complicaciones. La mortalidad oscila entre el 1 y 3 % y la insuficiencia mitral severa

entre un 2 y 9 %. Menos frecuente pueden producirse:

− Enfermedad cerebro vascular.

− Taponamiento cardiaco.

− Lesiones vasculares relacionadas con el sitio de acceso: hematoma, pseudo

aneurisma, fístula arteriovenosas.

− Arritmias graves.

Cuidados post procedimiento.

− Hemostasia del sitio de acceso arterial y venoso mediante compresión manual. La

compresión será como mínimo 30 minutos y la deambulación se iniciará a las 24

horas.

− Una vez finalizada la VMP el paciente deberá permanecer en reposo hasta el día

siguiente con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones vasculares en

el sitio de punción arterial y venoso.

− Se deberá prestar atención al pulso y temperatura del miembro inferior del cual se

canalizaron los accesos vasculares antes mencionados.

− Es importante auscultar el aparato cardiovascular en busca de soplos de

insuficiencia mitral como posible complicación del proceder.

− Al día siguiente se realizará un ecocardiograma transtorácico para precisar el éxito y

descartar las complicaciones de la VMP.

Resultados de la VMP en el laboratorio de hemodinámica y cardiología intervencionista de nuestro hospital

Desde el año 2006 se ha comenzado a realizar VMP en el laboratorio de nuestro

hospital, no obstante no es hasta el año 2010 en que se ha sistematizado el proceder.

En los 35 pacientes acumulados hasta finales del año pasado no hubo fallecidos y la

complicación, presente en 2 pacientes, fue la insuficiencia mitral severa, una de ellas

requirió cirugía para la sustitución valvular mitral. Ambas complicaciones relacionadas

sobre todo a una mala anatomía de la válvula mitral (mayor de 10 en el score de

Wilkins).

EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS

Indicadores de Estructura Estándar

Recursos humanos

Cardiólogo, Licenciados en cultura física y tecnología de la Salud, Técnico y personal de enfermería adiestrado al efecto y otros miembros del GBT

> 95 %

Recursos materiales

Gimnasio de Cardiología con equipamiento necesario. > 95 %

Laboratorio de ergometría con equipamiento necesario > 95%

Medicamentos según se detallan en el PA > 95 %

Organiza-tivos

Tarjetas del gimnasio de rehabilitación 100 % Historias clínicas individuales ambulatorias 100 % Base de datos 100 %

Indicadores de Procesos Estándar % pacientes bien clasificados según criterios establecidos 100 % % con cumplimiento de las técnicas según lo indica el PA > 95 % % pacientes con seguimiento ambulatorio según precisa el PA 100 %

Indicadores de Resultados Estándar % pacientes complicados durante la rehabilitación cardíaca < 1 % % pacientes con mejoría y evolución satisfactoria durante la RC >70 % % de pacientes fallecidos durante la rehabilitación cardíaca 0 % % de pacientes supervivientes de la rehabilitación cardíaca 100 %

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