carcinoma espinocelular

6
 62 DEFINICIÓN N eo p l asi a epit el ial m al i gn a d eri vada de los q uer at i noci t os. Es el segu ndo tum or cut án eo m aligno m ás f r ecu en t e. Pued e o cur r ir de novo , si n l esi ón p r ecu r sora o, co m o es m ás hab i t ual, a parti r de una l esi ón p r ecu r sora ( qu erat om a, quei l í t i s o leu cop l asi a) . Lo cal i za f und am ental m en t e en ext r e- m idades,es de creci m iento lento y p ued e m et as t a- ti zar a gangl i os r eg i onal es u otr os órgan os. ETIOPATOGENIA  O r i gen m ulti f act o rial dep en dien d o de f act or es ext r í nsecos ( f act ores m edioam bient al es) e i nt r í nse- co s ( f act or es del huésp ed o gen ético s) . El dañ o solar conti nuad o es el f act or am bien t al m ás i m por- t an t e, dan do lugar a m ut aci ones del gen sup r esor P53. Tam bi én se consi der an f act or es ext r í nsecos el arséni co,el al quitr án y l os hidrocarburos, l as radi a- ci ones i on izant es, úl cer as crónicas y cicat r i ces pos- t quem ad ur a, la i nf ecci ón p or el vi rus del p ap i l om a hu m ano , p rinci p al m ente el V PH - 16 y l a i nm unode- p r esión, p r i nci p alm en te en p aci en t es t r an spl an t a- dos. Ent r e l os f act or es genét i cos s e p ued en consi - der ar el f ot ot i p o ( I y II ) y sí ndr om es her ed i tar i os ( X eroder m a p i gm ent osum , albinis m o, ep ider m o- di spl asi a ver r u ci f or m e, p o r o quer at o si s actí n ica, ep i derm oli si s am p ol l osa d i st r óf i ca recesi va…). CLÍNICA  C l í n i cam en te los carci no m as esp i no celul ar es se p u ed en cl asi ficar en: 1. I ntr aep i dérm i co s ( E nf er- m ed ad de B ow en y E r i t rop l as ia de Q ueyr at ) . 2. I nvasi vo s l ocalizad os ( C uerno cu t án eo, ulcerad o, cu p ul i f or m e, ul cero- veget an t e y verr ucoso) . 3. P en et ran t es y destr u ct ores. La e nfer me dad de Bowen es un carci nom a espi - nocelular « i n si tu» con cap acidad p ara un creci - m iento invasivo. Se presenta com o una m ácula o placa eri t em at osa bien del i m i t ad a y asi n tom át ica de cr eci m i ent o l ento y cent r í f ugo ( Fi g. 1) La local i - zaci ón m ás usual es l a cab eza y el cuel l o. Pued e ap ar ecer en m ucosas . C uando l ocaliza en el gl ande r eci be el nom br e d e Er itr op l asi a d e Q ueyr at ( Fi g. 2) . Las formas invasivas localizadas , nor m al m ente s e i nician co m o u na peq ueña zona hi p er q uerat ósi - ca y sob r eel evad a q ue evo l u ci ona t or n ándos e ver rucoso o p ap i lo m at oso (Fi g. 3). A veces, se ulceran y san gran p udien do i nvad ir estr u ct ur as p rof undas o m et ast at i zar p r ef erentem en t e a gan - gl ios l i nf át i cos y p ost er i or m ent e a o tr os ór gan os. Presentan un p eor p r onós t i co aq uellos carci n o- m as es p inocel ul ares m ayores de 2 cm , con m ás de 4 m m de p rof undi dad , gr an atípia cel u l ar, i n vasi ón perineur al , o bi en son secundari os a l esi ones cr ó- ni cas o cuando l ocalizan en ciertas áreas de l a cabeza co m o l os p ár p ad os, l ab i os,cuero cabelludo y especi al m en t e en p ab el l ón auricul ar . El queratoacantoma es una neo p l asi a ep i t el i al de cr eci m i en to r áp i do. Se or i gina ap ar t ir de l a ep i - der m is de l a vna f ol i cu l ar ext erna d el f ol í cu lo p il oso. Se di scute su m al i gnidad . La et i op at ogenia, l a cl í ni ca y l a h ist op at ol ogía, en l a m ayor í a d e l os casos, es si m i l ar a l a d el carci no m a espi nocelul ar . La lesi ón ini cial es u n nódul o r oj i zo o del color de l a p i el que t r as var i as sem an as desarr ol l a u n carac- ter í st ico cráter cen t r al hi p er q uer at ósico de creci - m i en to p r ogr esi vo ( Fi g. 4). D ej ad o a su evol ución p ued e au toi n vol ucio nar p udien do regresar com - pl et am en te. HISTOPATOLOGÍA  M i cr os p i cam en t e, en el carcinom a es p inoce- l ul ar se ad vi er t en vari os sub t i p o s h ist ol ógicos: 1) Convencional que se car act eri za p or l a p r o l i f er a- Tem a 12 CA RCI NO M A ESPINOCELULA R D r es. E. H errera, A . Tej er a y M .V. O r t eg a

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62

DEFINICIÓN

Neoplasia epitelial maligna derivada de los

queratinocitos. Es el segundo tumor cutáneomaligno más frecuente. Puede ocurrir de novo, sin

lesión precursora o, como es más habitual, a partir

de una lesión precursora (queratoma, queilítis o

leucoplasia). Localiza fundamentalmente en extre-

midades, es de crecimiento lento y puede metasta-

tizar a ganglios regionales u otros órganos.

ETIOPATOGENIA

Origen multifactorial dependiendo de factores

extrínsecos (factores medioambientales) e intrínse-

cos (factores del huésped o genéticos). El daño

solar continuado es el factor ambiental más impor-

tante, dando lugar a mutaciones del gen supresor

P53. También se consideran factores extrínsecos el

arsénico, el alquitrán y los hidrocarburos, las radia-

ciones ionizantes, úlceras crónicas y cicatrices pos-

tquemadura, la infección por el virus del papiloma

humano, p rincipalmente e l VPH-16 y la inmunode-

presión, principalmente en pacientes transplanta-

dos. Entre los factores genéticos se pueden consi-

derar el fototipo (I y II) y síndromes hereditarios(Xeroderma pigmentosum, albinismo, epidermo-

displasia verruciforme, poroqueratosis actínica,

epidermolisis ampollosa distrófica recesiva…).

CLÍNICA

Clínicamente los carcinomas espinocelulares se

pueden clasificar en: 1. Intraepidérmicos (Enfer-

medad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat). 2.

Invasivos localizados (Cuerno cutáneo, ulcerado,cupuliforme, ulcero-vegetante y verrucoso). 3.

Penetrantes y destructores.

 La enferm edad de Bowen es un carcinoma espi-

nocelular «in situ» con capacidad para un creci-

miento invasivo. Se presenta como una mácula o

placa eritematosa bien delimitada y asintomática

de crecimiento lento y centrífugo (Fig. 1) La locali-zación más usual es la cabeza y el cuello. Puede

aparecer en mucosas. Cuando localiza en el glande

recibe el nombre de Eritroplasia de Queyrat (Fig.

2).

 Las form as in vasivas localizadas, normalmente

se inician como una pequeña zona hiperqueratósi-

ca y sobreelevada que evoluciona tornándose

verrucoso o papilomatoso (Fig. 3). A veces, se

ulceran y sangran pudiendo invadir estructuras

profundas o metastatizar preferentemente a gan-

glios linfáticos y posteriormente a otros órganos.

Presentan un peor pronóstico aquellos carcino-

mas espinocelulares mayores de 2 cm, con más de

4 mm de profundidad, gran atípia celular, invasión

perineural, o bien son secundarios a lesiones cró-

nicas o cuando localizan en ciertas áreas de la

cabeza como los párpados, labios, cuero cabelludo

y especialmente en pabellón auricular.

 El queratoacan toma es una neoplasia epitelial

de crecimiento rápido. Se origina apartir de la epi-

dermis de la vaína folicular externa del folículo

piloso. Se discute su malignidad. La etiopatogenia,

la clínica y la histopatología, en la mayoría de loscasos, es similar a la del carcinoma espinocelular.

La lesión inicial es un nódulo rojizo o del color de

la piel que tras varias semanas desarrolla un carac-

terístico cráter central hiperqueratósico de creci-

miento progresivo (Fig. 4). Dejado a su evolución

puede autoinvolucionar pudiendo regresar com-

pletamente.

HISTOPATOLOGÍA

Microscópicamente, en el carcinoma espinoce-

lular se advierten varios subtipos histológicos: 1)

Convencional que se caracteriza por la prolifera-

Tema 12

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Dres. E. Herrera, A. Tejera y M.V. Ortega

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63

 Figu ra 2.  Enferm eda d de Queyrat.

 Figu ra 1. Enfermeda d de Bowen .

Carcinoma espinocelular 

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 Derm atología: Correlación clín ico-patológica

64

 Figu ra 3. Carcinoma espinocelular desarrollado en el labio inferior afecto de una

queilitis actín ica de larga evolución.

 Figu ra 4. Queratoacantoma en el dorso de la mano con la característica hiper-

queratosis central forman do u n cuerno cu táneo.

ción de células epiteliales escamosas con núcleos

alargados y pleomórficos y mitosis (a veces atípi-

cas) en cantidad variable. Se inicia en la epidermis

con crecimiento hacia la dermis, con frecuentes

globos córneos y ocasionales imágenes de inva-

sión perineural (Fig. 5). 2) Fusocelular  que estáconstituido por células atípicas, fusiformes, eosino-

fílicas, con núcleos pleomórficos y vesiculares, y

con mayor actividad mitótica que el tipo conven-

cional; se desarrolla a partir de la epidermis y tiene

un crecimiento dérmico, entre los haces de coláge-

no, rodeándose de un estroma mixoide (Fig. 5).

Este subtipo suele asociarse a traumas previos y/o

radioterapia. Frecuentemente existe ulceración. 3)

 Acan tolítico o aden oacan toma o pseudoglandu lar en el que se advierten estructuras tubulares y alve-

olares formadas por células poligonales, con fre-

cuentes células disqueratósicas y ocasionales célu-

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Carcinoma espinocelular 

65

las en anillo de sello. Suelen aparecer en cabeza y

cuello, como un nódulo ulcerado. 4) Verruciforme

que se caracteriza por marcada papilomatosis yacantosis, siendo la porción superficial semejante a

la de una verruga vulgar. Presenta escasa atipia

citológica, poca disqueratosis y actividad mitósica

baja; la reacción fibrosa y la inflamación es menos

marcada que en las otras formas, siendo inusual la

invasión vascular y/o perineural. 5) Productor demucina, en el que las células neoplásicas son

idénticas a las del tipo convencional, pero de

mayor tamaño y citoplasma más pálido, con positi-

 Figu ra 6. Carcinoma espinocelular: proliferación de células epiteliales escamosas,

con núcleos alargados, pleomórficos y mitosis.

 Figu ra 5. Carcinoma espinocelular: acantosis y papilomatosis, con marcada

hiperqueratosis.

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 Derm atología: Correlación clín ico-patológica

66

vidad al PAS y al mucicarmín. Ocasionalmente for-

man estructuras glandulares, remedando a ductos

ecrinos. Representa una variante anatomoclínica,

por su mayor agresividad .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 El diagn óstico diferen cia l clín ico de la enfer-

medad de Bowen hay que realizarlo con la psoria-

sis, la dermatitis seborreica, la queratosis actínica,

el carcinoma espinocelular, el carcinoma basocelu-

lar superficial y la enfermedad de Paget. En las

formas invasivas localizadas debe realizarse con la

queratosis actínica, el carcinoma basocelular, las

verrugas vulgares, la queratosis seborreica, el

melanoma maligno amelanótico, el tumor de Mer-

kel, la hiperplasia pseudoepiteliomatosa, el fibro-sarcoma y el fibroxantoma atípico.

 El d iagnóstico diferencial histológico hay que

establecerlo, en el caso del carcinoma conven-

cional con la hiperplasia pseudocarcinom atosa,

donde se observan hileras de células escamosas

invadiendo la dermis, pero donde faltan la desdife-

renciación celular y las mitosis; verrugas irritadas

 y queratosis seborreicas irritadas, entidades en las

que no se observa el hipercromatismo nuclear,

propio del carcinoma escamoso, y con el carcino-

ma basocelular con diferenciación metatípico,

que posee características intermedias entre el car-

cinoma escamoso y el basocelular. Además, hay

que efectuar el diagnóstico diferencial con otras

neoplasias en el caso de variantes microscópicas

bien definidas del carcinoma espinocelular: a) En

la fusocelular, con el melanoma fusocelular y el

 fibroxan tom a atípico, especialmente; b) En la

acantolítica, con las dermatosis acantolíticas; c) En

la verruciforme, con las verrugas vulgares y condi-

loma acumin ado; d) En la mucinosa y con células

“en anillo de sello”, con las metástasis de tumores

 productores de m ucin a y con célu las “en an illo de

sello” (carcinoma colónico, gástrico...).

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección de cualquier forma

de carcinoma espinocelular es la resección quirúr-

gica. También se emplea la electrocoagulación, la

radioterapia, la crioterapia, el láser, los inmunomo-

duladores y la quimioterapia local.