capítulos de muestra - berri
TRANSCRIPT
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
Capítulos de muestra
CAPÍTULO 5: Principios de medicina de cuidados intensivos
CAPÍTULO 6: Dolor y su manejo
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
32 SECCIÓN 1 Principios de medicina de cuidados intensivos Atención del paciente hospitalizado
■ VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICOEl cuidado inicial de pacientes en estado crítico a menudo se debe realizar rápidamente yantes de obtener una anamnesis detallada. La estabilización fisiológica comienza con losprincipios del soporte vital cardiovascular avanzado y con frecuencia involucra técnicasinvasivas como ventilación mecánica y tratamiento de reemplazo renal para apoyar lossistemas de órganos que están fallando. Se han desarrollado una variedad de sistemas depuntuación de gravedad de la enfermedad, como la Valoración Secuencial de Insuficien-cia Orgánica (SOFA, Sequential Organ Failure Assessment). Aunque estas herramientasson útiles para garantizar la similitud entre los grupos de pacientes involucrados en ensa-yos clínicos, guiar la asignación de recursos o asegurar la calidad del seguimiento, surelevancia para los pacientes individuales es menos clara. Estos sistemas de puntuacióngeneralmente no se usan para guiar el tratamiento clínico.
■ CHOQUEEl choque, que se caracteriza por hipoperfusión multisistémica de órganos terminales ehipoxia hística, es un problema frecuente que requiere ingreso en la ICU. Existe unavariedad de indicadores clínicos de choque, que incluyen presión arterial media redu-cida, taquicardia, taquipnea, extremidades frías, estado mental alterado, oliguria y acido-sis láctica. Aunque la hipotensión generalmente se observa en el estado de choque, nohay un umbral específico de presión arterial que se utilice para definirlo. El choque puedeser el resultado de una disminución del gasto cardiaco, una disminución de la resistenciavascular sistémica o ambas. Las tres categorías principales de choque son hipovolémico,cardiógeno y gasto cardiaco alto/resistencia vascular sistémica baja. La exploración clí-nica puede ser útil para valorar la idoneidad del gasto cardiaco, con presión de pulsoestrecha, extremidades frías y llenado capilar retrasado que sugiere disminución delgasto cardiaco. Los indicadores de gasto cardiaco elevado (p. ej., presión de pulso ampliada, extremidades calientes y llenado capilar rápido) asociados con el choque sugieren unaresistencia vascular sistémica reducida. La disminución del gasto cardiaco puede debersea la disminución del volumen intravascular (p. ej., hemorragia) o disfunción cardiaca. Ladisminución del volumen intravascular puede valorarse mediante cambios en la presiónauricular derecha con respiraciones espontáneas o cambios en la presión del pulsodurante la ventilación mecánica con presión positiva. La resistencia vascular sistémicareducida a menudo es causada por la sepsis, pero también se observa hipotensión degasto cardiaco alto en pancreatitis, insuficiencia hepática, quemaduras, anafilaxia, deri-vaciones arteriovenosas periféricas y tirotoxicosis. La reanimación temprana del choqueséptico y cardiógeno puede mejorar la supervivencia. Las valoraciones objetivas, como laecocardiografía y/o la monitorización vascular invasiva, deben usarse para complemen-tar la valoración clínica y minimizar el daño del órgano terminal. El enfoque para elpaciente en estado de choque se describe en la figura 5-1.
■ SOPORTE VENTILATORIO MECÁNICO Los pacientes críticos a menudo requieren ventilación mecánica. Durante la reanimacióninicial, se deben seguir los principios estándar de apoyo vital cardiovascular avanzado.Se debe considerar la ventilación mecánica para la insuficiencia respiratoria hipoxémicaaguda, que puede ocurrir con choque cardiógeno, edema pulmonar (cardiógeno o nocardiógeno) o neumonía. La ventilación mecánica también se debe considerar para eltratamiento de la insuficiencia ventilatoria, que puede ser el resultado de un aumento dela carga en el sistema respiratorio, a menudo manifestado por acidosis láctica o disminu-ción de la distensibilidad pulmonar. La ventilación mecánica puede disminuir el trabajorespiratorio, mejorar la oxigenación arterial con un suministro mejorado de O2 en los
Principios de medicina de cuidados intensivos5
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 32 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
33CAPÍTULO 5Principios de medicina de cuidados intensivos
tejidos y reducir la acidosis. La reducción de la presión arterial media después de la insta-lación de ventilación mecánica con frecuencia ocurre debido a un retorno venoso redu-cido de la ventilación a presión positiva, una secreción de catecolaminas endógenas redu-cida y la administración de medicamentos utilizados para facilitar la intubación (como propofol y opiáceos). Debido a que la hipovolemia a menudo contribuye a la hipotensión posterior a la intubación, se debe considerar la administración de volumen IV. En el capí-tulo 17 se analizan los principales tipos de insuficiencia respiratoria, así como el trata-miento del paciente ventilado mecánicamente.
■ FALLA DEL SISTEMA MULTIORGÁNICOLa falla del sistema multiorgánico es un síndrome definido por la disfunción o fallasimultánea de dos o más órganos en pacientes con enfermedad crítica. La falla del sis-tema multiorgánico es una consecuencia común de afecciones inflamatorias sistémicas(p. ej., sepsis, pancreatitis y traumatismo). Para cumplir con los criterios de falla del sis-tema multiorgánico, la falla orgánica debe persistir durante >24 h. El pronóstico empeora
Inotrópicos, reducción de la poscarga
Corazón “lleno” (choque cardiógeno)
Valorar la isquemia miocárdica
Extremidades frías y húmedas
Extremidades cálidas y delimitadores
Gasto cardiaco alto
Sin mejoría
¿Qué no concuerda?
Crisis suprarrenal, síndrome cardiaco derecho, enfermedad pericárdica
Considerar ecocardiograma, monitoreo vascular invasivo
Considerar ecocardiograma, monitoreo vascular invasivo
Choque séptico, insuficiencia hepática
Gasto cardiaco bajo
JVP, crepitantes
Líquidos intravenosos
Antibióticos, reanimación agresiva
Puede llevar
aJVP, ortostasis
CHOQUE
Corazón “vacío”(choque hipovolémico)
FIGURA 5-1 Abordaje del paciente en estado de choque. JVP ( jugular venous pulse): pulso venoso yugular.
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 33 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
34 SECCIÓN 1 Dolor y su manejoAtención del paciente hospitalizado
con una mayor duración de la insuficiencia orgánica y un mayor número de sistemas de órganos afectados.
■ MONITORIZACIÓN EN LA ICUCuando existe una enfermedad crítica, se requiere monitorización cercana y a menudo continua de múltiples sistemas orgánicos. Además de la oximetría de pulso, el análisis fre-cuente de gases en sangre arterial puede revelar alteraciones ácido-base en evolución y valorar lo adecuado de la ventilación. La monitorización de la presión intraarterial se rea-liza con frecuencia para dar seguimiento a la presión arterial y obtener muestras para el análisis de gases en sangre arterial u otras pruebas. Los catéteres de arteria pulmonar (Swan-Ganz) pueden proporcionar información sobre presión arterial pulmonar, gasto car-diaco, resistencia vascular sistémica y mediciones de suministro de oxígeno. Sin embargo, no se ha demostrado ningún beneficio en la morbilidad o mortalidad por el uso del catéterde la arteria pulmonar, y puede haber complicaciones raras, pero significativas, de la colo-cación del acceso venoso central (p. ej., neumotórax, infección) o el catéter de la arteria pulmonar (p. ej., arritmias cardiacas, ruptura de la arteria pulmonar). Por tanto, no se reco-mienda el cateterismo rutinario de la arteria pulmonar en pacientes en estado crítico. Los puntos de monitorización de la ventilación mecánica se revisan en el capítulo 17.
■ PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE ENFERMEDADES CRÍTICASLos pacientes en estado crítico son propensos a una serie de complicaciones, que incluyen:
• Sepsis: A menudo infecciones nosocomiales relacionadas con los dispositivos de moni-torización invasivos utilizados en pacientes en estado crítico.
• Anemia: Generalmente debida a inflamación crónica y pérdida iatrógena de sangre. Serecomienda un enfoque conservador para proporcionar transfusiones de sangre amenos que los pacientes tengan hemorragia activa.
• Trombosis venosa profunda: Puede ocurrir a pesar de la profilaxis estándar con hepa-rina subcutánea (SC, subcutaneous) o dispositivos de compresión secuencial de la extre-midad inferior y puede ocurrir en el sitio de los catéteres venosos centrales. Las hepa-rinas de bajo peso molecular (p. ej., la enoxaparina) son más efectivas para pacientescon alto riesgo que la heparina no fraccionada. El fondaparinux es altamente efectivoen pacientes ortopédicos con alto riesgo de trombosis venosa profunda.
• Hemorragia de tubo digestivo: Las úlceras por estrés de la mucosa gástrica se desarrollancon frecuencia en pacientes con diátesis hemorrágicas o insuficiencia respiratoria, loque requiere la neutralización profiláctica del ácido en dichos pacientes. Los antago-nistas del receptor 2 de histamina se prefieren para el tratamiento profiláctico.
• Insuficiencia renal aguda: Ocurre de manera frecuente en pacientes que se encuentranen la ICU, exacerbada por medicamentos nefrotóxicos e hipoperfusión. La etiologíamás común es la necrosis tubular aguda. El tratamiento con dosis bajas de dopamina,fenoldapam o vasopresina no protege contra el desarrollo de insuficiencia renal aguda.
• Nutrición inadecuada e hiperglucemia: La alimentación enteral, cuando sea posible, espreferible a la nutrición parenteral, porque la vía parenteral está asociada con múlti-ples complicaciones que incluyen hiperglucemia, colestasis y sepsis. La utilidad delcontrol estricto de la glucosa en la ICU es controvertida.
• Debilidad adquirida en la ICU: Se han descrito neuropatías y miopatías, generalmentedespués de, al menos, 1 semana de atención en la ICU. Estas complicaciones son espe-cialmente comunes en la sepsis.
■ DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA EN PACIENTES EN ESTADO CRÍTICOSe pueden desarrollar una variedad de problemas neurológicos en pacientes en estado crítico. Los pacientes de la ICU desarrolla delirio, que se caracteriza por cambios agudos en el estado mental, falta de atención, pensamiento desorganizado y un nivel de concien-cia alterado. El uso de dexmedetomidina se asoció con menos delirio en la ICU que el
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 34 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
35CAPÍTULO 6Dolor y su manejo
midazolam, uno de los sedantes convencionales. Las complicaciones neurológicas menos comunes, incluyen lesión cerebral anóxica, accidente cerebrovascular y estado epiléptico.
■ LIMITACIÓN O RETIRADA DE LA ATENCIÓN La abstención o la retirada de la atención ocurre con frecuencia en la ICU. Los avancestecnológicos han permitido mantener muchos pacientes en la ICU con poca o ningunaposibilidad de recuperación. Cada vez con mayor frecuencia, los pacientes, las familias ylos cuidadores han reconocido la validez ética de no iniciar o interrumpir la atencióncuando el paciente o el sustituto de la toma de decisiones determina que los objetivos decuidados del paciente ya no son alcanzables con base en la situación clínica.
ABORDAJE DEL PACIENTE
Dolor
El dolor es el síntoma más común que llama la atención de un médico. El manejo depende de determinar su causa, aliviar los factores desencadenantes y potenciadores, y proporcionar un alivio del dolor rápido y efectivo siempre que sea posible. El dolor puede ser de origen somático (piel, articulaciones, músculos), visceral o neuropático (lesión de nervios, vías de la médula espinal o tálamo). Las características de cada uno se resumen en el cuadro 6-1.
Dolor neuropático Debido al daño de las vías nociceptivas periféricas o centrales. Definiciones: neuralgia: dolor en la distribución de un solo nervio, como en la neural-gia del trigémino; disestesia: sensación anormal espontánea y desagradable; hiperalge-sia e hiperestesia: respuestas exageradas a los estímulos nociceptivos o táctiles, respec-tivamente; alodinia: percepción de estímulos mecánicos ligeros como dolorosos, como cuando la vibración evoca una sensación dolorosa. La percepción reducida del dolor se llama hipoalgesia o, cuando está ausente, analgesia. La causalgia es un ardor intenso y continuo con límites poco claros y disfunción del sistema nervioso simpático (sudo-ración, cambios vasculares, cutáneos y capilares, distrofia simpática) que se produce después de una lesión en un nervio periférico.
Dolor y su manejo6
CUADRO 6-1 Características del dolor somático y neuropáticoDolor somático Estímulo nociceptivo generalmente evidente Generalmente bien localizado Similar a otros dolores somáticos en la experiencia del paciente Aliviado por analgésicos antiinflamatorios o narcóticosDolor visceral Más comúnmente activado por inflamación Dolor mal localizado y generalmente referido Asociado con molestias difusas, por ejemplo, náuseas, hinchazón Aliviado por analgésicos narcóticosDolor neuropático Ningún estímulo nociceptivo obvio Evidencia asociada de daño nervioso, por ejemplo, deterioro sensorial, debilidad Inusual, diferente del dolor somático, a menudo lancinante o similar a descarga eléctrica Sólo parcialmente aliviado por analgésicos narcóticos, puede responder a antidepresivos o anticonvulsivos
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 35 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
36 SECCIÓN 1 Dolor y su manejoAtención del paciente hospitalizado
La sensibilización se refiere a un umbral reducido para activar los nociceptores pri-marios después de la estimulación repetida en tejidos dañados o inflamados; partici-pan los mediadores inflamatorios. La sensibilización contribuye a la sensibilidad, el dolor y la hiperalgesia (como en las quemaduras solares).
El dolor referido resulta de la convergencia de las entradas sensoriales de la piel y las vísceras en neuronas espinales individuales que transmiten señales de dolor al cerebro. Debido a esta convergencia, la entrada de estructuras profundas está mal localizada en una región de la piel inervada por el mismo segmento espinal.Dolor crónico Este problema a menudo es difícil de diagnosticar con certeza, y los pacientes pueden parecer emocionalmente angustiados. Varios factores pueden cau-sar, perpetuar o exacerbar el dolor crónico: 1) enfermedad dolorosa para la que no hay cura (p. ej., artritis, cáncer, dolores de cabeza crónicos diarios, neuropatía diabética); 2) factores perpetuadores iniciados por una enfermedad corporal que persisten des-pués de que la enfermedad se ha resuelto (p. ej., nervios sensoriales o simpáticosdañados); 3) condiciones psicológicas. Preste especial atención a los antecedentesmédicos y a la depresión. La depresión mayor es común, tratable y potencialmentemortal (suicidio).
FISIOPATOLOGÍA: ORGANIZACIÓN DE LAS VÍAS DEL DOLOR Los estímulos sensoriales que producen dolor (nociceptivos) en la piel y las vísceras activan las terminaciones nerviosas periféricas de las neuronas aferentes primarias, que hacen sinapsis en las neuronas de segundo orden en la médula o la médula espinal (fig. 6-1). Estas neuronas de segundo orden forman vías ascendentes cruzadas que alcanzanel tálamo y se proyectan hacia la corteza somatosensorial. Las neuronas ascendentesparalelas, conectadas con el tronco encefálico y los núcleos talámicos, se proyectan alsistema límbico y subyacen en el aspecto emocional del dolor. La transmisión del dolorse regula a nivel del asta dorsal mediante vías bulboespinales descendentes que utilizanserotonina, norepinefrina y varios neuropéptidos como neurotransmisores.
Los agentes que modifican la percepción del dolor pueden actuar reduciendo la inflama-ción del tejido (NSAID, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas), interfiriendo con la transmisión del dolor (narcóticos) o mejorando la modulación descendente (narcóticos y antidepresivos). Los anticonvulsivos (gabapentina, carbamazepina) pueden ser efectivos para las sensaciones de dolor aberrantes que surgen de la lesión nerviosa periférica.
TRATAMIENTO
Dolor (cuadro 6-2)
DOLOR SOMÁTICO AGUDO• Dolor leve a moderado: Generalmente se trata de manera efectiva con analgésicos no
narcóticos, por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, el acetaminofén y NSAID, que inhibenla ciclooxigenasa (COX) y, a excepción del acetaminofén, tienen acciones antiinflama-torias, especialmente a dosis altas. Particularmente eficaz para la cefalea y el dolor delmúsculo estriado.
• NSAID parenterales: El ketorolaco y el diclofenaco son lo suficientemente potentes yrápidos para suplantar opioides en muchos pacientes con dolor agudo intenso.
• Los analgésicos narcóticos en forma oral o parenteral se pueden usar para el dolor másintenso. Estos son los medicamentos más efectivos disponibles; el antagonista opioidenaloxona debería estar disponible fácilmente cuando se usan narcóticos en dosis altaso en pacientes inestables.
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 36 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
37CAPÍTULO 6Dolor y su manejo
Médula espinal
Médula
MesencéfaloTracto
espinotalámico
Hipotálamo
A B
SSTálamo
CF
Lesión
FIGURA 6-1 Transmisión del dolor y vías moduladoras. A. Sistema de transmisión de mensajes nocicepti-vos. Los estímulos nocivos activan la terminación periférica sensible del nociceptor aferente primario mediante el proceso de transducción. El mensaje luego se transmite a través del nervio periférico a la médula espinal, donde hace sinapsis con las células de origen de la principal vía de dolor ascendente, el tracto espinotalámico. El mensaje se transmite en el tálamo al cingulado anterior (C), el frontal insular (F) y la corteza somatosensorial (SS, somatosensory cortex). B. Red de modulación del dolor. Las entradas de la corteza frontal y el hipotálamo activan las células del mesencéfalo que controlan las células de transmisión del dolor de la columna a través de las células de la médula.
• La analgesia controlada por el paciente (PCA, Pt-controlled analgesia) permite la infu-sión de una dosis inicial más bolos autoadministrados (activados al presionar los boto-nes) según sea necesario para controlar el dolor.
DOLOR CRÓNICO
• Desarrolle un plan terapéutico explícito que incluya objetivos específicos y realistas parael tratamiento, por ejemplo, dormir bien por la noche, ir de compras o regresar al trabajo.
• Es posible que se requiera un enfoque multidisciplinario que utilice medicamentos, con-sejería, fisioterapia, bloqueos nerviosos e incluso cirugía para mejorar la calidad de vida.
• La valoración psicológica es clave, los paradigmas de tratamiento basados en el com-portamiento son con frecuencia útiles.
• Algunos pacientes pueden requerir derivación a una clínica de dolor; para otros, elmanejo farmacológico solo puede proporcionar una ayuda significativa.
• Los antidepresivos tricíclicos son útiles en el tratamiento del dolor crónico por muchascausas, como cefalea, neuropatía diabética, neuralgia posherpética, dolor lumbar cró-nico, cáncer y dolor central posterior al accidente cerebrovascular.
• Los anticonvulsivos o antiarrítmicos benefician a los pacientes con dolor neuropático(p. ej., neuropatía diabética, neuralgia del trigémino).
• El uso a largo plazo de los opioides se acepta para el dolor debido a una enfermedadmaligna, pero es controvertido para el dolor crónico de origen no maligno.
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 37 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
38 SECCIÓN 1 Dolor y su manejoAtención del paciente hospitalizado C
UA
DR
O 6
-2 M
edic
amen
tos
par
a el
ali
vio
del d
olor
NOM
BRE
GENÉ
RICO
DOSI
S, m
gIN
TERV
ALO
COM
ENTA
RIOS
Anal
gésic
os n
o na
rcót
icos:
dos
is e
inte
rval
os h
abitu
ales
Ácido
acet
ilsali
cílico
650
VOCa
da 4
hPr
epar
acion
es co
n rec
ubrim
iento
enté
rico d
ispon
ibles
Acet
amino
fén
650
VOCa
da 4
hEf
ecto
s sec
unda
rios p
oco f
recu
ente
sIb
upro
feno
400
VOCa
da 4
-6 h
Disp
onibl
e sin
rece
taNa
prox
eno
250-
500
VOCa
da 12
hEl
napr
oxen
o es e
l NSA
ID co
mún q
ue pr
esen
ta el
men
or ri
esgo
card
iovas
cu-
lar, p
ero t
iene u
na in
ciden
cia al
go m
ayor
de he
morra
gia ga
stroin
testi
nal
Feno
prof
eno
200
VOCa
da 4
-6 h
Cont
raind
icado
en la
enfe
rmed
ad re
nal
Indo
meta
cina
25-5
0 VO
Cada
8 h
Efec
tos s
ecun
dario
s gas
troint
estin
ales c
omun
esKe
toro
laco
15-6
0 IM
/IVCa
da 4
-6 h
Disp
onibl
e par
a uso
pare
nter
alCe
lecox
ib10
0-20
0 VO
Cada
12-2
4 hÚt
il par
a la a
rtriti
sVa
ldec
oxib
10-2
0 VO
Cada
12-2
4 hRe
tirad
o del
merc
ado e
stado
unide
nse e
n 200
5NO
MBR
E GE
NÉRI
CODO
SIS
PARE
NTER
AL, m
gDO
SIS
VO, m
gCO
MEN
TARI
OSAn
algé
sicos
nar
cótic
os: d
osis
e in
terv
alos
hab
itual
esCo
deína
30-6
0 ca
da 4
h30
-60
cada
4 h
Náus
eas c
omun
esOx
icodo
na-
5-10
cada
4-6
hGe
nera
lmen
te di
spon
ible c
on el
acet
amino
fén o
el ác
ido ac
etils
alicíl
icoOx
icodo
na de
liber
ación
pr
olong
ada
-10
-40
cada
12 h
Table
ta or
al de
liber
ación
prolo
ngad
a; alt
o pot
encia
l de m
al us
o
Morfi
na5 c
ada 4
h30
cada
4 h
Morfi
na de
liber
ación
so
stenid
a -
15-6
0 do
s a tr
es
vece
s al d
íaPr
epar
ación
oral
de lib
erac
ión le
nta
Hidr
omor
fona
1-2 ca
da 4
h2-
4 cad
a 4 h
Acció
n más
corta
que e
l sulf
ato d
e mor
fina
Levo
rfano
l2 c
ada 6
-8 h
4 cad
a 6-8
hAc
ción m
ás pr
olong
ada q
ue el
sulfa
to de
mor
fina;
bien a
bsor
bido V
OMe
tado
na5-
10 ca
da 6
-8 h
5-20
cada
6-8
hDe
bido a
la la
rga v
ida m
edia,
la de
pres
ión re
spira
toria
y la
seda
ción p
uede
n pe
rsisti
r des
pués
de qu
e el e
fecto
analg
ésico
dism
inuya
, el tr
atam
iento
no
debe
inici
arse
con >
40 m
g/día
, y el
aume
nto d
e la d
osis
no de
be re
aliza
rse
con f
recu
encia
may
or qu
e cad
a tre
s días
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 38 10/04/20 15:24
©2020 McGraw Hill
¡PRÓXIMAMENTE!
39CAPÍTULO 6Dolor y su manejo
NOM
BRE
GENÉ
RICO
BLOQ
UEO
DE C
APTA
CIÓN
POTE
NCIA
SE
DATI
VAPO
TENC
IA
ANTI
COLI
NÉRG
ICA
HIPO
TENS
IÓN
ORTO
STÁT
ICA
ARRI
TMIA
CA
RDIA
CAPR
OM. D
OSIS
, m
g/dí
aRA
NGO,
m
g/dí
a5-
HTNE
Antid
epre
sivo
sa
Doxe
pina
+++
Alta
Mode
rada
Mode
rada
Meno
s20
075
-400
Amitr
iptilin
a++
++++
Alta
Más a
ltaMo
dera
daSí
150
25-3
00Im
ipram
ina++
++++
Mode
rada
Mode
rada
Alta
Sí20
075
-400
Nortr
iptilin
a++
+++
Mode
rada
Mode
rada
Baja
Sí10
040
-150
Desip
rami
na++
+++
++Ba
jaBa
jaBa
jaSí
150
50-3
00Ve
nlafa
xina
+++
++Ba
jaNi
ngun
a Ni
ngun
aNo
150
75-4
00Du
loxet
ina++
+++
+Ba
jaNi
ngun
aNi
ngun
aNo
4030
-60
NOM
BRE
GENÉ
RICO
DOSI
S VO
, mg
INTE
RVAL
ONO
MBR
E GE
NÉRI
CODO
SIS
VO, m
gIN
TERV
ALO
Antic
onvu
lsiv
os y
antia
rrítm
icosa
Fenit
oína
300
Diar
ios/a
la ho
ra de
ac
osta
rse
Clon
azep
am1
Cada
6 h
Carb
amaz
epina
200-
300
Cada
6 h
Gaba
pent
inab
600-
1200
Cada
8 h
Oxca
rbaz
epina
300
Dos v
eces
al dí
aPr
egab
alina
150-
600
Dos v
eces
al
día
a Los a
ntid
epre
sivos
, ant
iconv
ulsiv
os y
antia
rrítm
icos n
o han
sido
apro
bado
s por
la A
dmin
istra
ción d
e Alim
ento
s y M
edica
men
tos d
e Est
ados
Uni
dos (
FDA,
Food
and
Dru
g Ad
min
istra
tion)
pa
ra e
l tra
tam
ient
o del
dolo
r. b Ga
bape
ntin
a en d
osis
de h
asta
1 80
0 m
g/dí
a est
á apr
obad
a por
la FD
A pa
ra la
neu
ralg
ia po
sher
pétic
a.5-
HT, s
erot
onin
a; NE
(nor
epin
ephr
ine)
: nor
epin
efrin
a; NS
AID
(non
ster
oida
l ant
i-inf
lam
mat
ory d
rug)
: ant
iinfla
mat
orio
no e
stero
ideo
.
Mepe
ridina
50-10
0 ca
da 3
-4 h
300
cada
4 h
VO m
al ab
sorb
ido; la
norm
eper
idina
es un
met
aboli
to tó
xico;
no se
reco
-mi
enda
el us
o rut
inario
de es
te ag
ente
Buto
rfano
l—
1-2 ca
da 4
hAe
roso
l intra
nasa
lFe
ntan
ilo25
-100
µg/h
—Pa
rche
tran
sdér
mico
de 72
hBu
pren
orfin
a5-
20 µg
/hPa
rche
tran
sdér
mico
por 7
días
Bupr
enor
fina
0.3 c
ada 6
-8 h
Admi
nistra
ción p
aren
tera
lTr
amad
ol—
50-10
0 ca
da 4
-6 h
Acció
n mixt
a opio
ide/ad
rené
rgica
HMOM20_Sec01_p0001-p0058.indd 39 10/04/20 15:24