Definición

Proceso de división celular descontrolado.

Clasificación Neoplasia maligna(Cáncer de vejiga)

Carcinoma

De células transición

(uroteliales)

PlanoPapilar

De Células escamosas

De Células pequeñas

Adenoma Sarcoma

Fibrosarcoma

Leiomiosarcoma

Hemangiosarcoma

Rabdomiosarcoma

90-95% origen

uroepitelial

5-10% No uroepitelial

EPIDEMIOLOGÍA

•2° más común del aparato urinario.

•Hombres 2.7 : 1 mujeres.

•H: 4° mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal)

–10% del total

•M: 8° mas frecuente.

–4% del total

•Caucásicos: H: 31.5% M: 7.8% (tumores no invasores)

•Negros: H: 16.2% M: 5%

•65 años de edad. (Dx)

•Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.

• 2003 se presentaron 2,272 casos 2.06% de las neoplasias

•Relacion 2.5:1 H/M

•55 A 73 AÑOS

•16º lugar 642 (0.89%).

4º lugar 1,630 (4.27%)

EPIDEMIOLOGÍA México

HISTOPATOLOGÍA• Carcinoma de células transicionales: 90 %

• Carcinoma de células no transicionales

– Adenocarcinoma: < 2 % (extrofia vesical, cistitis glandular)

– C. de células escamosas: 5 – 10 % (infección crónica, litiasis,

catéteres, S. haematobium)

– C. indiferenciados: < 2 %

– C. mixto: 4 – 6 %

• Cánceres epiteliales y no epiteliales raros

• Metastásicos: melanoma, linfoma, estómago, mama, riñón,

pulmón, hígado

EtiologíaOncogenes• FGFR• RAS

Gen supresor de tumores• TP53• RB1• BRCA-1• P16

Gen reparador de ADN• hMSH2• hMLH1

Etiología

OncogenesGenes

supresores de tumores

Genes reparadores

del DNA

Crecimiento y proliferación

celular

Productos Químicos

TabacoColorantesMercurioPetróleo

CaféFarmacos

*Ciclofosfamida

Dieta y ejercicio

NitritosNitratos

Sedetarismo

Infección

Infecciones Recurrentes

Radiación

Radiación ionizante

Redacción no ioinzante

Genética

OncogenesGST

GR ADN

Fisiopatología

El desarrollo del Ca puede dividirse en 2 ramas (tumores uroteliales y no uroteliales)

Tumores uroteliales

• Se presentan por lesiones y proliferación de células anormales en y de él uroepitelio vesical.

• Se encuentran en formas papilares o solidas (ulceradas o planas).

Tumores No Uroteliales

• Estos se presentan por medio de estructuras contiguas o no uroteliales…

• Carcinoma epidermoide• Adenocarcinoma• Tumores mixtos e indiferenciados • Tumores por metástasis de otros tumores

(linfomas, feocromocitomas, endometriomas y sarcomas)

Fisiopatologia

Las infección frecc. del tracto urinario +

hábitos

Factores de riesgo de fondo

Lesión en los genes durante la vida

celular

Alteración de genes supresores,

reparadores de ADN y supresores.

Hiperplasia, metaplasia y

displasia

Formación de tumores en la

superficie vesical

Cáncer de

vejiga

Factores predisponentes

Progresión lineal

Deleción de los genes de supresión tumoral

En 9p y 9q

Tumores superficiales y

tumores planos

p53 progreso invasivo

Inactivación de genes

supresores p53

Urotelio

“Alteración ADN”

Hiperplasia Metaplasia

Displasia

Cáncer in situ

PlanoPapilar

Metastasis

P53 -

Carcinoma de células transicionales

• Más del 90%• Distintos patrones: papilar 70%• infiltrante nodular 10%• mixto 20%,• Carcinoma de células planas 30%

Origen:• Tumores de bajo grado: pérdida de genes supresores del

gen 9q• Tumores de alto grado: anomalías en p53

Carcinoma urotelial

Carcinoma Papilar

Carcinoma papilar infiltrante

Invasión de submucosa

Capa muscular a través de la

lámina propia

Acceso a vasos

sanguíneos y linfáticos

Diseminación

PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL

Degradación de los componentes de la membrana basal por enzimas

Síntesis de componentes de la membrana basal

Diseminación local: Organos contiguos

PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL

Carcinomas infiltrantesinvasión local

Infiltración en bloque: 65%

Invasión cancerosa en un frente activo amplio por debajo de la lesión

mucosa primaria.

Invasión tentacular: 25%

Infiltración lateral: 10%

Crecimiento de células tumorales por debajo

de una mucosa de aspecto normal

MetástasisImplantación

DISEMINACION METASTASICA

Estadificación

Estadificación

TisTa

T1

T2a

T2b

T3

T4

Grado I

Grado IIGrado III

Diagnostico Cuadro clínico y EF

Citología microscópica convencional, EGO

Citometría de flujo

TC, urografía intravenosa, cistoscopia, RMN, ecografía

Cistourestroscopia/ c biopsia renal o resección tumoral

Marcadores tumorales (exfoliativos)

Diagnostico

Signos y síntomas

Hematuria 85%

(macro o micro)

Dolor lumbar(obstrucción

ureteral

Irritabilidad vesical

Polaquiuriadisuria

Urgencia miccional

Perdida de peso

Masa pelviana Edema MI

DIAGNOSTICOUROGRAFIA EXCRETORA

• Indicación: S y S sugestivos de Ca• No es sensible para detectar tumor vesical

“pequeños”• Evalúa tracto urinario superior: tumor urotelial

coexistente.• Tumor vesical grande: defecto de llenado

CITOSCOPIABiopsia de áreas anormales.

TRATAMIENTO

Tratamiento

Quimioterapia vesical- Instilar antineoplasicos en la vejiga de manera directa con una

sonda- Objetivos: profilactico o terapeutico

Mitomicina c: antibiotico antitumoral, alcalinizante que inhibe la síntesis de DNADosis 40 mg en 40 cc de agua destilada o solucion salina / sem x 3 sem

Tiotepa: alcalinizante con PM de 189Dosis de 30 mg /sem

BCG: cepa atuenuada de M. Bovis, mediado por elementos inmunologicosMas eficaz para tx de CIS

Cirugía

TUR

Cistectomía radical

Tratamiento de

combinación

Quimioterapia

Radioterapia

Cistectomía parcial

TUMORES NO UROTELIALES DE LA VEJIGA

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

Es una neoplasia poco común. Se asocian con un comportamiento agresivo y rápido crecimiento.

Es muy rara

Comprende menos del 1% de todos los tumores vesicales

Hombres

Edad de 60-80 años (65)

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA

Hay anomalías genéticas relacionadas…

Delecciones en el brazo corto de los cromosomas:10, 4, 5 y 13

Así como la ganancia de DNA en los cromosomas:8, 5, 6 y 20

Cél. Neuroendocrin

as

Metaplasia derivada de

otras neoplasias

Diferenciación de una cél.

madre pluripotencial

3 TEORÍAS SOBRE SU ORIGEN

Cél. transisional

es

Esta estirpe representa 80-85%

Cél. escamosas

Cél. fusiformes

Ca. Tipo oat cell puro

Ca. De cél. intermedias

Ca. Oat cell combinado con

lesiones asociadas

Hematuria

Disuria

Polaquiuria

CUADRO CLÍNICO

Hipercalcemia

Secreción de ADH

Sx de Lamber Eaton

Miastenia gravis

Invasión muscularGanglios linfáticos

Hueso Pulmón

Hígado

SNC

Inmunohistoquímico

Ultraestructural

Histológico

DIAGNÓSTICO

Se caracterizan por células de pequeño tamaño con núcleos hipecromáticos, nucleolos poco prominentes, citoplasma escaso, alto índice de mitosis y fenómenos de necrosis tanto a nivel celular individual, como formando áreas de material grumoso

Positividad a marcadores epiteliales1. Antígeno epitelial de membrana «EMA» 2. Citoqueratinas «CAM 5.2» «MNF 116»

Positividad a marcadores neuroendócrinos 1. Enolasa Neuronal Específica (NSE)2. Cromogranina A

El dato ultra estructural más característico del CCP es la presencia de gránulos neurosecretores que tienden a presentarse de forma dispersa en una minoría de células .

La valoración endoscópica suele mostrar lesiones de aspecto sólido, a veces bullosas, con zonas ulceronecróticas que justifican la hematuria y que generalmente impresionan como carcinoma urotelial con alto grado de anaplasia.

Cistectomía

Quimioterap

ia

TRATAMIENTO

ESTIRPE MIXTA Únicamente de células pequeñas

Metrotexate Doxorrubicina

Vinblastina Cisplatino

Doxorrubicina Etopóxido

Cisplatino

Debido a la naturaleza agresiva de esta enfermedad, existen muy pocos supervivientes a largo plazo reportados en la literatura.

PRONÓSTICO

CARCINOSARCOMA

Son tumores muy agresivos altamente malignos constituidos por dos componentes:

1. Epitelio de características malignas (carcinoma)

2. Derivados mesenquimatosos (sarcoma)

Epidemiología

Extremadamente infrecuentes

Menos de 0.5% de neoplasias vesicales

Hombres (Raza blanca)

Edad de 41-96 años (65)

Histopatogénia

Desde su descripción la histopatogénesis exacta de estas neoplasias ha permanecido enigmática e incluso actualmente continua siendo uno de los temas de controversia.

Colisión tumoral

Tumores originados en

una misma cél. indiferenciada

Metaplasia de elementos epiteliales malignos

Carcinoma transicional

Células escamosas

Cél. pequeñasDiferenciación adenomatoide

Macroscópicamente estos tumores aparecen como masas polipoideas exofíticas con áreas de necrosis y ulceración.

Cuadro clínico

Hematuria indolora macroscópica (coágulos)

Dolor suprapúbico

Disuria

Polaquiruria

Diagnóstico

Inmunohistoquímica:

Células epiteliales deben expresar citoqueratinas, que son filamentos proteicos característicos de las células epiteliales, mientras que el componente mesenquimatoso debe expresar vimentina, desmina.

Tratamiento

Cistectomía

Quimioterapia

NEUROFIBROMA

Es un tumor benigno que afecta a las cél. deSchwan y los fibroblastos de la vaina de mielina de los nervios.

La prevalencia es de 1 de cada 3000 nacimientos vivos

Hombres (todas las razas)

Gen que provoca esta en el cromosoma 17

Inflitrativo difuso

Neurofibroma aislado

Los neurofibromas se originan de los ganglios nerviosos de la pared vesical

Cuadro Clínico

Síntomas de obstrucción

Incontinencia urinaria

Irritabilidad vesical

Dolor en flanco

Hematuria

Masa tumoral en la pared vesical

Diagnóstico

Ecografía

TAC

Cistoscopia

Biopsia

Anatomía patológica

Inmunohistoquímica

Tinción positiva para para proteína S-100 y colágeno de tipo lV

Tratamiento

ConservadorSeguimiento

FEOCROMOCITOMA

Es un tumor excepcional, ya que supone menos de 0.1% de todas las neoplasias vesicales y menos del 1% de los feocromocitomas.

Se originan de restos embrionarios de células cromafines procedentes de los plexos simpáticos de la pared vesical.

Existen, además otras neoplasias portadoras de gránulos catecolamínicos, que se originan en los paraganglios abdominotorácicos ubicados en el área paraaórtica de tórax, abdomen, pared vesical y suelen tener las mismas respues tintoriales. Parangliomas Cromafínicos.

Epidemiología

Afecta fundamentalmente entre la 4 y 6 década

41 años

Mujeres

Submucosa

Trígono

Unión vesicoureteral

Cuadro Clínico

Durante y después de la micción: Cefalea Palpitaciones Visión borrosa Diaforesis Palidez

Hipertensión Hematuria

Diagnóstico

Urograma excretor

Ecografía pelviana

Cistoscopia

TAC

Microscópicamente:

No son uniformes, cél. de tamaño variable, claras u oscuras, a veces con patrones oxifílicos pseudoglandulares, de cél. pequeñas o con glóbulos hialinos

Macroscópicamente:

Suelen medir entre 0.2 y 10 centímetros. (2 cm). Color pardo amarillento con zonas congestivas que pueden llegar a manifestarse por focos hemorrágicos y áreas de necrosis. Altamente vascularizados y capsulados.

Tratamiento

Cistectomía Parcial o completa

La Cistectomía radical debe reservarse para las lesiones extensas, o bien cuando la preservación de la vejiga es imposible.

Linfadenectomía pélvica parcial

Bibliografía

Campbell-Walsh Urologia/ Campbell-Walsh Urology

Urología General de Smith. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch. Manual Moderno. 11va edición

Patología estructural y funcional. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Elsevier Saunders. Octava edición.