PGS.TS Cao Phi Phong

Ca lâm sàng huyết

khối tĩnh mạch não

ngày 6-7-2015

BN: Nguyễn Thị Q. - Nữ - Sinh năm: 1965

Nghề nghiệp: quản lí dược

Nhập viện:12g 25 ngày 8/6/2015

Lý do nhập viện: đau đầu

Bệnh nhân khai đau đầu thường xuyên từ 4 nămnay, lúc đầu bệnh nhân đau mỗi năm một đợtkéo dài khoảng 1 tháng, đau thành nhiều cơntrong ngày ở vùng trán lan lên đỉnh đầu, khôngcó yếu tố khởi phát, không có tính chất mạchđập, không kèm nôn ói, bệnh nhân tự uống thuốcgiảm đau (paracetamol, Ibuprofen, Idarac) cóbớt sau đó đau lại.

Sau đó khoảng cách giữa 2 đợt đau ngắn lại, 6 tháng/ đợt, bệnh nhân uống các thuốc giảm đauthông thường không bớt nên có đi khám bệnh (ởBV Đồng Nai, BV ĐHYD) được chẩn đoán Đau đầuMigrain, lúc đầu uống thuốc theo toa có bớtnhưng sau đó đau lại, tần suất ngày càng nhiều.

Khoảng 1 năm nay đau gần như mỗi ngày, BN đi khámđã được chụp CT não không có tổn thương, đượcchẩn đoán đau đầu căng thẳng, đau đầu cụm, uốngthuốc không giảm. Cách nhập viện 6 tháng BN khám ởbệnh viện Tai Mũi Họng, chẩn đoán viêm xoang, đượcmổ xoang, sau mổ vẫn không bớt đau.

Cách nhập viện 1 tháng bệnh nhân đau đầu với cườngđộ dữ dội hơn trước, kèm nôn ói, điều trị ở BV ĐồngNai đã được chụp CT não và chọc dò DNT (kết quảbình thường), sau khi xuất viện bệnh nhân được BV Đồng Nai giới thiệu khám ở BV Tâm Thần, bệnh nhânuống thuốc theo toa 1 ngày thì đau đầu lại, vào BV Đồng Nai chuyển BV Chợ Rẫy với CĐ Đau đầu mạntính, rối loạn lo âu trầm cảm

Trong quá trình bệnh BN không có co giật, không sốt

Từ sau khi nhập viện bệnh nhân có bớt đau đầu ít

PARA 2012 (có 2 con 17 và 14 tuổi, sẩy thai 1 lần)

Không dùng thuốc ngừa thai

Mãn kinh 2 năm nay

Hen phế quản lúc nhỏ

Làm việc văn phòng, không tiếp xúc độc chất

Không tiền căn tăng huyết áp và đái tháo đường

Không tiền căn chấn thương đầu

Trong gia đình không có ai bệnh tương tự

Sinh hiệu: HA 110/70 mmHg, M 80 l/p, To

37oC, NT 18 l/p

Thể trạng trung bình

Nội khoa không phát hiện bệnh lý

BN tỉnh táo, tiếp xúc tốt

Run nhẹ tay (T) > (P), run khi nghỉ và vận

động, biên độ nhỏ

Giảm nhẹ thị lực

Bệnh nhân nữ, 50 tuổi

Nhập viện vì đau đầu

Đau đầu khởi phát bán cấp (1 tháng)/đau đầu

mạn tính

Giảm nhẹ thị lực

Đau đầu thứ phát khởi phát bán cấp/Đau đầu

mạn tính

1. Viêm xoang

2. Viêm màng não(lao)

3. Di dạng mạch máu

4. Huyết khối tĩnh mạch sọ não

Đau đầu trong huyết khối tĩnh mạch nội so

Cơ chế bệnh sinh

Bệnh sinh

Thrombosis TM não

Tắc hồi lưu của TM– intracranial hypertension

Phù não khu trú do cytotoxic, venous infarctions

Tổn thương nơron do thiếu máu, xuất huyết dạng

chấm(petechiae) hematoma

Cấp, bán cấp hay mãn tính

Tùy thuộc vị trí tổn thương, tuổi

Chia 3 nhóm

- tăng áp lực nội sọ

- dấu thần kinh khu trú(động kinh)

- bệnh lý não( thay đổi tâm thần kinh)

Đau đầu, thường là dấu hiệu gợi ý sự gia tăng

áp lực nội sọ,là triệu chứng thường gặp nhất

trong CVT và hiện diện trong gần 90% ISCVT

Thường khu trú hơn lan tỏa

(International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT))

1.Xoang tĩnh mạch dọc trên: đau đầu, tăng áp lực nội sọ và phù gai

2.Huyết khối xoang tĩnh mạch bên(ngang): viêm tai giữa

3.Khoảng 16% bệnh nhân bị huyết khối hệ thống xoang tĩnh mạch não sâu

(TM não trong,TM Galen và xoang thẳng), có thể gây ra nhồi máu đồi thị và hạch nền

Vài đặc điểm LS giúp phân biệt CVT với các bệnh mạch máu não khác

1. Co giật khu trú hay toàn thể thường gặp, khoảng 40% trường hợp

2. Tổn thương 2 bán cầu

3.Triệu chứng về vận động 2 bên có thể có

4.CVT thường diễn tiến chậm

(Trong ISCVT từ khởi phát đến chẩn đoán >48 giờ đến 30 ngày trong 56% BN)

Các triệu chứng thường gặp

Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo

Tăng áp lực nội sọ vô căn (Idiopathic Intracranial Hypertension-IIH)

Khuyến cáo Class I :

- BN có triệu chứng IIH, hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não được khuyến cáo để loại trừ CVT

Khuyến cáo Class II :

- Đau đầu không điển hình, chỉ định hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não có thể hợp lý để loại trừ CVT

Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến

cáoXuất huyết nội sọ

Khuyến cáo Class I :

- BN xuất huyết não thùy nguyên nhân

không rõ hoặc nhồi máu não lấn sang

ranh giới điển hình của vùng ĐM chi

phối, nên chụp hình ảnh học hệ thống

tĩnh mạch não.

1. Các xét nghiệm nào cần thiết chẩn đoán nguyên

nhân CVT ?

2. Khuyến cáo xét nghiệm CVT, Xét nghiệm đầu tiên ?

Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo

XN máu thường quy:

Khuyến cáo Class I :

Nghi ngờ CVT,

1. XN máu: công thức máu, XN sinh hóa, TQ, aPTT (TCK)

2. Tìm nguyên nhân gây huyết khối dẫn đếnCVT (vd: thuốc ngừa thai,các bệnh viêmnhiễm) được khuyến cáo như là đánh giáCLS đầu tiên

Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo

D-dimer

Khuyến cáo Class II :

- D-dimer trong giới hạn bình thường có thể

giúp xác định BN ít có khả năng là CVT

- nếu LS nghi ngờ nhiều CVT thì D-dimer bình

thường cũng nên làm các XN đánh giá khác

(D-dimer is a”fibrin degradation product”(or FDP), a small protein

fragment present in the blood after a blood clot is degraded by

fibrinolysis)

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

1. Dấu hiệu dây thắc: kiểm tra sức bền của mạch

máu, đặc biệt các mạch máu nhỏ, dưới da

2. Thời gian máu chảy: hoạt động cầm máu gồm

vai trò của thành mạch và của tiểu cầu, bình

thường dưới 5 phút

3. Thời gian máu đông: đông máu được phát

động bằng việc hoạt hoá yếu tố tiếp xúc (nội

sinh). Thời gian máu ra khỏi mạch máu (tiếp

xúc với yếu tố không nội mạc) đến khi hình

thành cục đông là thời gian máu đông, bình

thường 6-10 phút

xét nghiệm đơn giản nhưng không nhạy

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

4. Co cục máu đông: Máu ra khỏi thành mạch sẽ

bị đông, máu đông là máu chuyển thành dạng

rắn nhờ hình thành các sợi fibrin. Sợi fibrin

ôm lấy các thành phần hữu hình rồi co rút lại

tạo nên cục máu đông tách rời khỏi phần

huyết thanh. Cục máu co hoàn toàn: phản ảnh

tình trạng bình thường của fibrrinogen và tiểu

cầu (cả số lượng và chất lượng)

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

4. Thời gian Howell: thời gian từ khi cho canxi

(Ca++) vào huyết tương chống đông bằng citrat

cho đến khi cục đông được hình thành

Thời gian Howell kéo dài có thể do:

Thiếu hụt yếu tố đông máu đường nội sinh

(thường nhất là yếu tố VIII, yếu tố IX) hoặc do

chất ức chế đông máu (ức chế đường nội sinh).

Thời gian Howell cũng kéo dài nếu giảm số lượng

hay chất lượng tiểu cầu. Bệnh nhân được điều

trị heparin cũng làm thời gian Howell kéo dài.

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

5. Thời gian prothrombin(thời gian Quick, PT):

PT kéo dài :

thiếu hụt các yếu tố đông máu hoạt động theo

đường ngoại sinh (II, V, VII, X).

3 yếu tố II, VII, X được sản xuất tại gan và phụ thuộc

vitamin K, gan bị suy hay dùng thuốc kháng vitamin K

thì PT kéo dài.

Chỉ số điều trị có hiệu quả là PT » 25 - 30%.

INR (International nornalised Ratio) đó là (PT

bệnh/PT chứng)^ISI. ISI là một chỉ số liên quan đến

loại hoá chất sử dụng.

Khi điều trị kháng vitamin K, hiệu quả mà vẫn an

toàn: PT có INR » 2,5 - 3.

PT

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

6. aPTT(activated partial thromhoplastin time) còn gọi

là thời gian cephalin-kaolin:

(loại được ảnh hưởng của yếu tố tiếp xúc và tiểu cầu cho nên

đánh giá được chính xác hơn các yếu tố đông máu nội sinh)

Giá trị bình thường so với chứng (khoảng 30-35 giây).

aPTT kéo dài (Khi kéo dài hơn chứng trên 8 giây): tình

trạng rối loạn đông máu nội sinh (giảm đông) do thiếu

hụt yếu tố có thể bẩm sinh (hemophilia) hay do yếu tố

đông máu đã bị tiêu thụ (hội chứng đông máu rải rác)

hoặc do suy gan nặng; có thể do chất ức chế đông máu

nội sinh.

aPTT kéo dài khi điều trị heparin (loại heparin - tiêu

chuẩn).

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

7. Thời gian thrombin(TT):

Đông máu huyết tương dù nội sinh hay ngoại sinh đều

tạo ra thromboplastin để chuyển prothrombin thành

thrombin. Khi có thrombin thì fibrinogen sẽ chuyển

thành fibrin để tạo cục đông.

Thời gian thrombin là thời gian đông khi cho thrombin

vào huyết tương .

Mục đích xét nghiệm này là đánh giá fibrinogen - yếu tố

cuối cùng của đông máu.

Kết quả phải so với chứng bình thường, thông thường

khoảng 14 - 16 giây. Khi TT bệnh nhân kéo dài hơn TT

của chứng 5 giây được gọi là TT kéo dài

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

8. Đinh lượng fibrinogen:

Kết quả bình thường từ 2 - 5g/l

Fibrinogen tăng trong viêm nhiễm.

Fibrinogen giảm có thể do tiêu thụ (đông máu rải rác),

tiêu fibrin (tiêu sợi huyết), hay mắc bệnh không có

fibrinogen.

Nguyên tắc một số xét nghiệm động cầm máu

8. XÉT NGHIỆM PHÁT HIỆN KHÁNG ĐÔNG LƯU HÀNH

Nhiều trường hợp trong máu xuất hiện chất kháng lại

yếu tố đông máu làm kéo dài thời gian máu đông. Như

vậy khi thời gian xét nghiệm aPTT (nội sinh) hay PT

(ngoại sinh) bị kéo dài có thể do thiếu yếu tố đông máu

hay do có chất kháng đông

(trộn huyết tương người bình thường với huyết tương của người

bị thiếu yếu tố đông máu rồi làm xét nghiệm)

- Sự cân bằng giữa hoạt hoá và ức chế đông máu.

(Khi tổn thương mạch máu, các yếu tố đông máu sẽ cùng với nội

mạc mạch máu và tiểu cầu phối hợp xảy ra một loạt các phản ứng

để tao nút cầm máu là cục đông tại vị trí tổn thương. Hệ thống

kiểm soát đông máu sẽ đảm bảo sao cho cục đông không lan rộng

mà chỉ khu trú và đủ để cầm máu mà thôi).

- Tăng đông máu: tăng hoạt hoá đông máu hoặc do

giảm ức chế đông máu.

(Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy

nhiên tăng đông và huyết khối là hai tình trạng hoàn toàn khác

nhau về mặt lâm sàng).

Tình trạng tăng đông máu thường được chia làm hai

nhóm: Tăng đông tiên phát và tăng đông thứ phát.

Bất thường về số lượng hoặc chất lượng các

yếu tố tham gia vào quá trình ức chế đông máu.

Đột biến gen .

Tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết khối khi

còn trẻ tuổi, tái phát nhiễu lần.

(nguy cơ tắc mạch đeo dẳng suốt cuộc đời và thường gặp

huyết khối ở tĩnh mạch)

+ Thiếu hụtAT III

+ Thiếu hụt heparin cofactor II

+ Thiếu hụt protein C

+ Thiếu hụt protein S

+ Bất thường chức năng fibrinogen

+ Thiếu hụt yếu tố XII

+ Bất thường chức năng plasminogen

+ Thiếu hụt chất hoạt hoá plasminogen

+ Tăng chất ức chế hoạt hoá plasminogen

Những tình trạng tăng đông tiên phát

Một bệnh nhân có tình trạng tăng đông tiên phát sẽ dễ dàng bị huyết

khối, huyết khối nặng lên khi có một yếu tố gây nên tình trạng tăng

đông mắc phải kết hợp như có thai, nhiễm trùng, bất động lâu...

Kết hợp nhiều yếu tố mắc phải,

Hình thành huyết khối bởi những cơ chế phức tạp

và đa yếu tố như tiểu cầu, thành mạch, hoạt tính

các yếu tố đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết...

Gặp trong bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid, hội

chứng tăng sinh tuỷ ác tính, hội chứng thận hư...

Tình trạng tăng đông thứ phát thường gây nên

huyết khối động mạch như động mạch vành tim,

động mạch não...

Những tình trạng tăng dông thứ phát:

Được chia làm 3 nhóm chính, dựa vào nguyên nhân

gây nên tình trạng tăng đông.

1. Do bất thường thành mạch: Gặp trong bệnh xơ vữa động

mạch, tăng huyết áp

2. Do bất thường dòng chảy: Mọi tình trạng gây ứ trệ dòng

chảy của máu như bất động lâu ngày, chèn ép do khối u,

shock

3. Tăng nồng độ hoặc mức độ hoạt hoá các yếu tố tham gia

đông cầm máu, suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết...

-Những bất thường dòng chảy / thành mạch:

+ Bất động

+ Sau phẫu thuật

+ Tăng homocystein máu

+ Đa hồng cầu

+ Tăng độ nhớt máu

+ Xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP)

+ Các bề mặt nhân tạo (van tim nhân tạo …)

- Những bất thường tiểu cầu:

+ Tăng tiểu cầu tiên phát và những rối loạn tăng sinh tuỷ khác

+ Tăng lipid máu (LDL)

+ Đái đường

+ Giảm tiểu cầu do heparin

- Những bất thường đông máu / tiêu sợi huyết:

+ Bệnh ác tính

+ Mang thai

+ Sử dụng thuốc tránh thai

+ kháng đông lupus (LA)

+ Tăng fibrinogen, yếu tố VII, và yếu tố vonWillebrand.

Những tình trạng tăng đông thứ phát

Thành phần chính huyết khối tĩnh mạch là fibrin.

Tăng đông do giảm các chất ức chế sinh lý đông

máu (Giảm AT III, PC, PS...)

Tăng hoạt hoá các yếu tố đông máu (hoạt hoá yếu

tố đông máu bởi yếu tố tổ chức sau phẫu thuật, tai

biến sản khoa...) là nguyên nhân chính gây huyết khối

tĩnh mạch.

Một tình trạng bất động, nhiễm trùng, có thai...sẽ

làm tăng khả năng bị huyết khối tĩnh mạch.

PHÁC ĐỒ XÉT NGHIỆM ĐỐI VỚI TĂNG ĐÔNG HUYẾT KHỐI

1. Trước khi quyết định sử dụng phác đồ xét nghiệm nào đối với một

bệnh nhân huyết khối hoặc nghi ngờ có tình trạng tăng đông tiền

huyêt khối, cần quan tâm như tuổi, tiền sử bệnh nhân, tiền sử

gia đình, vị trí huyết khối…. xác định huyết khối động mạch hay

tĩnh mạch rất quan trọng.

2. Nên tiến hành xét nghiệm trước khi bệnh nhân được điều trị

thuốc chống đông máu. Trong một số trường hợp, các xét

nghiệm cần được tiến hành vào lúc hết huyết khối, đã dừng điều

trị thuốc chống đông ít nhất 1 tháng bởi một số chất ức chế đông

máu như PS, PC, AT III thường bị giảm khi huyết khối đã được

hình thành.

3. Một điểm cũng cần nhấn mạnh là huyết khối rất ít khi chỉ do một

yếu tố gây nên mà thường là sự kết hợp của một số rối loạn và

yêú tố nguy cơ

- Bn trẻ tuổi, tái phát nhiều lần, có tính chất gia đình

- Đánh giá sơ bộ đông cầm máu thường quy (số

lượng tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT, aPTT, TT, định

lượng fibrinogen)

- Định lượng AT III (cần lưu ý huyết khối có thể gây giảm AT III, mặt khác trong một số

trường hợp nồng độ AT III vẫn có thể bình thường nhưng giảm

chức năng nên việc xác định hoạt tính của AT III rất quan trọng).

Xét nghiệm chẩn đoán tình trạng tăng đông tiên phát

- Định lượng PS, PC. (Đây là hai chất ức chế sinh lý phụ thuộc Vitamin K nên

các dẫn xuất của Coumarin như Syntrom đều làm

giảm nồng độ, cần phải làm các xét nghiệm này trước

khi điều trị chống đông kháng vitamin K.)

- Định lượng D-Dimer

Xét nghiệm chẩn đoán tình trạng tăng đông tiên phát

Phần lớn không rõ, có thể xác định nhiều yếu tố nguy cơ:

thoáng qua hay thường trực

Tiền huyết khối (prothrombotic): di truyền hay bẩm sinh

Thuốc ngừa thai, thai kỳ

Bệnh ác tính

Nhiễm trùng đầu, mặt, tai (xoang hang, ngang, sigmoid),

viêm màng não

Chấn thương đầu, phẫu thuật

Trên 85% xác định YTNC(Prothrombic states), nhiễm trùng chiếm 15%

Hội chứng kháng thể kháng phospholipid

(antiphospholipid antibody syndrome, APS):

- Tăng đông qua trung gian kháng thể (huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch tái đi tái lại và/hoặc bệnh lý về

thai kỳ với sự hiện diện của tự kháng thể kháng protein huyết tương

gắn phospholipid PL),

- Phân loại và danh pháp kháng thể kháng phospholipidKháng thể kháng cardiolipin (aCL),

Kháng thể kháng β2 glycoprotein I (β2GPI)

Kháng thể khác gọi là lupus anticoagulant (LA)

Hội chứng kháng thể kháng phospholipid

- Yếu tố khởi phát hình thành kháng thể kháng protein

gắn PL chưa được biết.

- Tuy nhiên, nhiễm trùng trước đó đã được đề xuất như

là biến cố khởi đầu.

- Những kháng thể này có tính bệnh lý

(vì phức hợp “kháng thể β2GPI/β2GPI” bất hoạt những chất kháng

đông tự nhiên như protein C, kích hoạt các tế bào liên quan đến con

đường đông máu chuyển thành dạng tiền huyết khối, kích hoạt bổ

thể,)

Trở lại ca lâm sàng

Khoảng 1 năm nay đau gần như mỗi ngày, BN chụp CT não

không có tổn thương, được chẩn đoán đau đầu căng thẳng, đau

đầu cụm, uống thuốc không giảm. Cách nhập viện 6 tháng BN

khám ở bệnh viện Tai Mũi Họng, chẩn đoán viêm xoang, được

mổ xoang, sau mổ vẫn không bớt đau.

Cách nhập viện 1 tháng bệnh nhân đau đầu với cường độ dữ

dội hơn trước, kèm nôn ói, điều trị ở BV Đồng Nai đã được

chụp CT não và chọc dò DNT(kết quả bình thường), sau khi

xuất viện bệnh nhân được BV Đồng Nai giới thiệu khám ở BV

Tâm Thần

Khám ghi nhận:

BN tỉnh táo, tiếp xúc tốt

Run nhẹ tay (T) > (P), run khi nghỉ và vận động, biên độ nhỏ

Giảm nhẹ thị lực ? Gai thị ? Thị trường ?

Xét nghiệm thường quy cơ bản

Xét nghiệm đông máu: PT, aPTT, INR,

Fibrinogen, protein S, protein C, Antithrombin,

yếu tố V Leiden, D-Dimer

Xét nghiệm bệnh tự miễn: ANA, Anti dsDNA

Ca lâm sàng: đề nghị cận lâm sàng huyết học

Chỉ định xét ngiệm ANA: Xét nghiệm để sàng lọc và khi

có nghi ngờ :

1. SLE, lupus do thuốc,

2. bệnh hỗn hợp mô liên kết và xơ cứng bì.

3. ANA có vài trò tiên lượng nếu bệnh nhân có hội chứng

raynaud đơn độc xác định nguy cơ mắc xơ cứng bì đến

95%.

Một số tự kháng thể thường gặp trong bệnh hệ thống

Thận trọng xét nghiệm

Kháng thể kháng chuỗi kép (dsDNA)

Chỉ định:

1. Kháng thể kháng dsDNA nên được xét nghiệm nếu nghi

ngờ bệnh nhân SLE và khi ANA dương tính.

2. Ích lợi xét nghiệm kháng thể kháng dsDNA mang lại là

cực kì thấp nếu như bệnh nhân xét nghiệm ANA âm tính

bằng huỳnh quang miễn dịch gián tiếp trên tế bào Hep -2.

Theo dõi hiệu giá kháng thể kháng dsDNA có thể có vai trò

theo dõi đợt cấp của SLE

Một số tự kháng thể thường gặp trong bệnh hệ thống

Kết quả cận lâm sàng

Glycemie 101 mg/dl

Ure 12 mg/dl

Creatinine 0.77 mg/dl

AST 26 u/l

ALT 12 u/l

Na 134 mmol/l

K 3.9 mmol/l

CL 94 mmol/l

Ca 2.1 mmol/l

CTM:

HC 4.01 T/l

Hb 115 g/l

Hct 35.1 %

BC 13.4 G/l (N 75.1%, L 14.4%)

TC 407 G/l

PT 11s

aPTT 35.7s

Fibrinogen 6.62 g/l

INR 1

Protein S 98%

Protein C 167.1% ()

Antithrombin 100.5%

Yếu tố V Leiden 2

D-Dimer 156.7 ng/ml(Fibrin Degradation

Products; FDP;) D-dimer test1 Normal: Less

than 250 micrograms per liter (mcg/L)

ANA (-)

Anti ds-DNA (-)

Chọc dò dịch não tủy: Dịch não tủy trong,

không màu

Tế bào: HC rất ít, 16 TB/mm3 (75% lympho, 25%

tế bào thoái hóa)

Sinh hóa: protein 28.5mg/dl, đường 64mg/dl

(/149mg/dl), bilirubin 0.01 mg%, chlor 119.1

mmol/l

Soi tìm nấm (-)

MRI não

Kết quả MRI não:

Tổn thương nhu mô não chẩm P

U tuyến yên

Huyết khối một phần xoang tĩnh mạch dọc trên,

xoang thẳng

Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

U tuyến yên

Chẩn đoán hình ảnh học CVT ?

Hệ thống tĩnh mạch não

CT scan trong CVT ?

CT NÃO

1. CT là test đầu tiên được sử dụng rộng rãi2. CT không cản quang thường cho kết quả bình

thường, có thể có những dấu hiệu nghi ngờ CVT

3. Dấu hiệu đầu tiên của CVT cấp là tăng đậm độ của tĩnh mạch vỏ và xoang màng cứng

(Nhưng chỉ 1/3 CVT có dấu hiệu trực tiếp tăng quang xoang màng cứng)

Chẩn đoán CT bao gồm:

1. Trên CT noncontrast: delta sign, tam giác đặc (dense

triangle) ( do hyperdense thrombus) trong superior

sagittal sinus.

(Tuy nhiên không chuyên biệt vì có thể gặp trong xoang TM người

khỏe mạnh không huyết khối và trẻ sơ sinh do tăng hematocrite)

2. Trên contrast-enhanced CT scan, dấu delta đảo nghịch

(reverse delta sign (dấu tam giác trống: empty triangle

sign)

(trên xoang TM dọc trên do sự gia tăng xung quanh màng cứng so

với sự ít dày đặc của xoang huyết khối)

3. Sự hiện diện cả hai dấu delta và delta đảo ngược

(delta and reverse delta signs) gia tăng chẩn đoán

xác định.

4. Trên CT não:

- nhồi máu không không phân bố theo động

mạch trong chất trắng và/hay chất trắng kế vỏ,

- kết hợp với xuất huyết

- 2 bên chất trắng trên của não: trong huyết khối

xoang tĩnh mạch dọc trên

- hạch nền, đồi thị trong tĩnh mạch não trong

(internal cerebral vein thrombosis),

- tĩnh mạch não trong tăng đậm độ (CTkhông cản

quang).

5. Dấu hiệu CT gián tiếp:

- thiếu máu vỏ não với gia tăng nếp cuộn não,

- chèn ép não thất do phù não, gia tăng mạnh trên lều

- Dấu hiệu trên CT có thể đề nghị mạnh CVT,

nhưng đôi khi không kết luận được

- CT venography có thể xác định chẩn đoán

Hạn chế của CT

Computed Tomography

Sang thương trên CT rất tinh vi,

tìm cẩn thận

CT không cản quang thrombus

lan rộng trong xoang tm ngang

phải (mũi tên đen)

Cerebral vein thrombosis - internal

Non-contrast CT head scan showed hyperdensity

of right transverse sinus as acute thrombosis

Non-contrast CT Scan in term newborn with seizures showing high

density thrombus within internal cerebral veins and bilateral

thalamic (white arrows) low density infarction / edema

Computed Tomography

Bn nữ 32 tuổi, hậu sản ,

đau đầu

1. Axial CT hypodense left

temporal lobe venous

infarct.

2.(mũi tên đen) sau bên

vùng nhồi máu hiện diện

thrombus trong xoang tm

ngang trái

Computed tomographic

venogram: pha trộn đậm độ

trong xoang TM tăng đậm độ

cản quang một đọan rõ(mũi

tên trắng) và giảm đậm độ(mũi

tên đen)không tưới máu đoạn

huyết khối

(nonperfusing)

Hạn chế của CT tĩnh mạch bao gồm phơi nhiễm tia xạ, tiềm tàng dị ứng chất cản

quang iod và nguy cơ ở những bệnh nhân suy thận. Vì vậy MRI tĩnh mạch (MRV)

được lựa chọn hơn CT tĩnh mạch do những hạn chế kể trên

CTV

Dense clot sign

Empty delta sign

MRI,MRV trong chẩn đoán CVT?

MRI não gợi ý HKTM:

1. sự mất flow void bình thường trên MR

2. giảm tín hiệu trên T2 gợi ý một cục huyết khối,

3. hoặc một tổn thương đồng tín hiệu trung tâm ở

xoang tĩnh mạch với tăng cản từ xung quanh

Flow void on contrast-enhanced MR.

Normal Flow void

T2-weighted image with normal flow void in the right sigmoid sinus and jugular vein (blue arrow). On the left there is abnormal high signal as a result of thrombosis (red arrow).

Flair MRI: hyperintensity signal ở xoang sigmoid trái

Sagittal T1-

weighted:

T1-hyperintense

thrombus (mũi tên)

trong superior

sagittal sinus phù

hợp thrombus.

T 2 weighted MRI: tăng cường độ do nhồi máu tĩnh mạch thùy trán

T2-weighted magnetic resonance image: giảm tín hiệu (mũi tên

trắng) và đồng tín hiệu(mũi tên đen): xuất huyết thùy đỉnh trái cấp

Xuất huyết não hình ảnh trên MRI tùy thuộc thời

gian

MR venogram: thrombosis (black arrows) of right

transverse and sigmoid sinuses and jugular vein

Axial MR venogram:

Tắc left transverse

sinus, sigmoid sinus và

internal jugular vein.

Magnetic resonance

venogram: thrombosis (mũi

tên đen) superior sagittal

sinus và sigmoid Sinuses .

- A,2 ngày sau khởi phát

- B,1 năm sau điều trị

kháng đông uống

MRV

1. TOF và MRI tĩnh mạch có cản từ được sử

dụng nhiều nhất.

2. Kỹ thuật TOF 2D là phương pháp được sự

dụng nhiều nhất vì TOF 2D nhạy cảm với

những dòng lưu lượng chậm hơn là TOF 3D.

3. MRI tĩnh mạch có cản từ làm cho cấu trúc

tĩnh mạch não được quan sát rõ hơn

4. Chụp mạch não xâm lấn ít được dùng

hơn nếu MRV và CTV được thực hiện.

5. Kĩ thuật này được dùng khi MRV và CTV

cho kết quả không rõ ràng hoặc nếu đang

xem xét chỉ định 1 thủ thuật can thiệp nội

mạch

Hình ảnh học TM não trực tiếp

1. Thường được dùng trong can thiệp nộimạch(Intraluminal thrombus is seen either as a filling detect within the lumen in the setting of non-occlusive thrombosis or as commplete nonfilling in occlusive thrombosis)

2. Đo áp lực TM trong suốt quá trình chụpmạch não trực tiếp cho thấy có tăng áp lựcTM (áp lực xoang TM bình thường nhỏ hơn10 mm H2O )

Venous phase of cerebral angiogram showed extensive thrombosed

superior sagittal sinus and many frontal cortical veins

.

DSA

Kháng đông: Lovenox 0.6ml TDD x 2l/ngày x

5 ngày

Antivitamin K: Sintrom 4mg 1/2v uống/ngày

Điều trị triệu chứng

Điều trị kháng đông

Ở bệnh nhân HKTMN điều trị kháng đông khởi đầu

với hiệu chỉnh liều Heparin không phân đoạn,

heparin trọng lượng phân tử thấp liều đầy đủ là hợp

lý, theo sau là thuốc kháng vitamin K, bất chấp có

sự hiện diện của xuất huyết não (classII)

Điều trị kháng đông

1. Ở bệnh nhân HKTMN có yếu tố thúc đẩy (liên

quan với yếu tố nguy cơ thoáng qua), điều trị

kháng vitamin K với INR mục tiêu từ 2- 3 có thể

liên tục từ 3 – 6 tháng

2. Ở bệnh nhân HKTMN không có yếu tố thúc đẩy,

điều trị kháng vitamin K với INR mục tiêu từ 2- 3

có thể liên tục từ 6 – 12 tháng

Tiên lượng

Yếu tố nguy cơ của kết cục xấu dài hạn :

Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

Có thai

HKTM sâu

Xuất huyết trong sọ trên CT hoặc MRI

GCS < 9

Rối loạn tâm thần

Tuổi > 37

Giới nữ

Kết luận

Kiểm soát bệnh bao gồm điều trị bệnh nền, triệu chứng, ngăn chặn hoặc điều trị biến chứng tăng ICP, ICH, hoặc nhồi máu tĩnh mạch và đặc biệt là dùng kháng đông.

Kết luận

Mặc dù các nghiên cứu về CVT trong những năm gần đây nhiều, nhưng đa số chỉ dừng lại ở mức mô tả.

Thử nghiệm lâm sàng ngẩu nhiên so sánh lợi ích việc điều trị kháng đông so với làm tiêu huyết khối nội mạch (thử nghiệm TO-ACT-tiêu huyết khối- hoặc kháng đông cho huyết khối tĩnh mạch não) vẫn tiếp tục.