ANALISIS KASUS (Bedside teaching / BST)

Nama: R. Prind Jati PrakasaNama: Tn. Ahmad SolehNIM: H2A010042Jenis Kelamin: Laki-lakiBagian: Ilmu Penyakit MataUmur: 64 tahunPreceptor: dr. Sudarti, Sp.MPekerjaan: Tukang becak (tidak aktif)Alamat: Candisari, Semarang

PROBLEMHYPOTHESISMECHANISMMORE INFODONT KNOWLEARNING ISSUEPROBLEM SOLVING

1. ANAMNESISAutoanamnesis 20 Desember 2014 di Poliklinik mata RSUD Tugurejo SemarangKeluhan Utama : Mata kanan kabur, mata kiri tidak dapat melihat.Riwayat Penyakit Sekarang 1 tahun yang lalu pasien mengeluh mata sebelah kanan kabur. Penurunan penglihatan diakui tidak mendadak. Pasien mengaku dengan penyakitnya sulit melihat saat berjalan. Kedua mata telah diberikan obat mata di apotek tapi tidak kunjung sembuh. Pasien tidak mengeluh pusing, nyeri (-), cekot-cekot (-), nrocos (+), gatal (+) jarang, pandangan menyempit (-), melihat pelangi (-) 2 tahun pasien merasa mata kiri kabur. Mata kiri dirasakan semakin bertambah kabur namun perlahan sampai akhirnya tidak dapat melihat. Nyeri (-), cekot-cekot (-), nrocos (-), gatal (-).Riwayat Penyakit DahuluKeluhan serupa: disangkal

Riwayat operasi mata: disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi: diakui

Riwayat diabetus mellituss: disangkal

Riwayat TB: diakui

Riwayat rawat inap: diakui TB

Riwayat Penyakit KeluargaKeluhan serupa: disangkal

Riwayat operasi mata: disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi: disangkal

Riwayat diabetus mellituss: disangkal

Riwayat TB: diakui

Riwayat rawat inap: disangkal

SosekPasien tinggal sendiri dan sedang tidak aktif bekerja. Biaya hidup ditanggung oleh anak. Biaya pengobatan pasien menggunakan BPJSKesan sosial ekonomi : kurang2. PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisataKeadaan Umum : baikKesadaran : compos mentisStatus Gizi : BB/TB tidak diperiksa (kesan gizi kurang)

Vital SignTD : 130/80 mmHgNadi : 80 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitSuhu : tidak dilakukan

Status Ophtalmikus

Lensa keruh OD OS

Selaput kekuningan(pterigium)

Injeksi konjungtiva

ODOS

0,5VisusNLP

tidak dilakukanKoreksitidak dilakukan

tidak dilakukanSensus Coloristidak dilakukan

tumbuh teraturSupersiliatumbuh teratur

teratur, trikiasis (-), distikiasis (-), madarosis (-)Siliateratur, trikiasis (-), distikiasis (-), madarosis (-)

bola mata bergerak ke segala arahParese/paralisebola mata bergerak ke segala arah

hordeolum (-), kalazion (-), enteropion (-), ekteropion (-), xantelasma (-)Palpebra superior dan inferiorhordeolum (-), kalazion (-), enteropion (-), ekteropion (-), xantelasma (-)

hiperemis (+), edema (-)Konjungtiva palpebrahiperemis (+), edema (-)

hiperemis (+)Konjungtiva forniks hiperemis (+)

injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (-), pterigium (+), pinguekula (-)Konjungtiva bulbiinjeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (-), pterigium (+), pinguekula (-)

anikterikSklera anikterik

udem (-), ulkus (-), arkus senilis (+)Korneaudem (-), ulkus (-), arkus senilis (+)

cukup, hipopion (-), hifema (-)COAcukup, hipopion (-), hifema (-)

gambaran kripte baik, sinekia (-)Irisgambaran kripte baik, sinekia (-)

bulat, sentral, : 3 mm, reflek pupil direct (+) normal, indirect (-)Pupilbulat, sentral, : 5 mm, reflek pupil direct (-), indirect (-)

keruh seluruhnyaLensakeruh seluruhnya

tidak dilakukanFunduks reflektidak dilakukan

tidak dilakukanCorpus vitreumtidak dilakukan

T dig NTIOT dig N

normalLapang pandangmenyempit

DDODS pterigium nasal grade IIODS pseudopterigiumODS katarak senilis maturODS katarak senilis imatur

OD papil atrofiOD retinopati hipertensiOD retinopati diabetikOS glaucoma simplekTerlampirUsulan : Funduskopi Tonometer schiotz Gula darah Darah rutin EKG USG mata1. Stadium katarak?2. Perubahan lensa usia lanjut?3. Pterigium?4. Perbedaan pterigium, pseudopterigium dan pinguekula?5. Papil atropi?6. Retinopati?7. Glaucoma absolut?

Terlampir

DECISION MAKING

RPS :- Pasien mengeluh mata kanan kabur 1 tahun yang lalu. Mata kiri tidak bisa melihat, 2 tahun yang lalu mulai kabur dan perlahan-perlahan semakin kabur.

RPD :- Riwayat hipertensi : diakui- Riwayat sakiat TB : diakui- Riwayat rawat inap : diakui saat TB

RPK :- ayah menderita TB

Sosek :- Pasien tinggal sendiri.- Sedang tidak aktif bekerja- Biaya hidup ditanggung oleh anak.- Biaya pengobatan pasien menggunakan BPJS- Kesan sosial ekonomi : kurang

Pemeriksaan FisikStatus GeneralisataKeadaan umum : baikKesadaran : compos mentisStatus gizi : kesan kurang

Vital SignTD : 130/80 mmHgNadi : 80 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitSuhu : tidak dilakukan

Status OphtalmikusOD :- visus 0,5- pterigium (+)- hiperemis konjungtiva palpebra & forniks- injeksi siliar (+)- COA cukup- pupil bulat, sentral, 3 mm. Reflek direct (+), indirect (-)- lensa keruh seluruhnya- tonometri digital : normal- Lapang pandang : normal

OS :- visus NLP- pterigium (+)- hiperemis konjungtiva palpebra & forniks- injeksi siliar (+)- COA cukup- pupil bulat, sentral, 5 mm. Reflek direct (-), indirect (-)- lensa keruh seluruhnya- tonometri digital : normal- lapang pandang : menyempit

Diagnosis :ODS pterigium nasal grade IIODS katarak senilis maturOD papil atrofi

Treatment :Konservatif Pada mata kanan edukasi pasien untuk dilakukan tindakan program pembedahan karena sudah stadium matur Metode operasi katarak yang bisa digunakan yaitu dengan cara EKEK, EKIK, Phacoemulsification + IOL ODS Namun apabila operasi katarak harus ditunda, sebaiknya perlu dipertimbangkan pemberian obat untuk memperlambat proses penebalan katarak msialnya dengan memberikan Catarlent ED 3x1 hari, 1 -2 tetes OD dan suplemen vitamin mata serta antioksidan Pada mata kiri edukasi pasien bahwa kelainan terdapat pada saraf mata, sehingga tidak akan membaik apabila dilakukan operasi. Apabila dilakukan operasi hanya akan mengurangi kekeruhan lensa saja tetapi tidak meningkatkan tajam penglihatan. Untuk selaput/pterigium pada mata kanan dan kiri dilakukan tindakan operatif untuk mengangkat jaringan fibrovaskular. MedikamentosaPasca operasi dapat dberikan pengobatan berupa anti inflamasi Tobradex (Tobramycin & Dexamethasone) ED 6x1 tetes ODSAntibiotik golongan penicillin (amoxicillin 500 mg 2x1 tab)Analgesik anti-inlamasi misalnya kalium diklofenak 50 mg 2x1 tab

Prognosis :

ODQuo ad Visam : dubia ad bonamQuo ad Vitam : dubia ad bonamQuo ad Sanam: dubia ad bonamQuo ad Cosmeticam : dubia ad bonam

OSQuo ad Visam : ad malamQuo ad Vitam : dubia ad bonamQuo ad Sanam : ad malamQuo ad Cosmeticam :dubia ad bonam

Edukasi : Jelaskan pada pasien tentang penyebab, gejala dan terapi pada katarak, pterigium dan papil atrofi. Gunakan tetes mata secra teratur Konsumsi obat secara teratur Kontrol 1 minggu setelah pengobatan maupun jika ada keluhan pada mata sebelum 1 minggu pasca operasi Pasien dihimbau memakai kacamata untuk mengurangi paparan pada pterigium.

19

MECHANISMEPterigium

Paparan sinar matahari, debu, dan udara (kekeringan) pada epitel permukaan konjungtiva bulbiKekeringan pada konjungtivaDegenerasi elastis jaringan kolagen dan proliferasi fibrovaskuler di konjungtivapenebalan dan pertumbuhan jaringan fibrovaskuler konjungtiva bulbipenebalan dan pertumbuhan jaringan fibrovaskuler konjungtiva bulbimenembus epitel kornea yang megandung limbal stem cellDefisiensi limbal stem cell (akibat radiasi UV)menibgkatkan degenerasi elastik dan fibrovaskuler dibawah epitel kornea yang kemudian menembus membran Bowmanmeningkatkan proliferasi sel yang berlebihan pada lapisan fibroblastJaringan fibroblast akan semakin terus menebal dan akan terjadi proses inflamasi

Katarakusia tua

semakin bertambah usia lensa

makin tebal dan berat, peningkatan kadar protein tidak larut atau insoluble protein (dapat mencapai 35%) dan terjadi pembesaran ukuran total lensa, sementara daya akomodasinya semakin melemah

ketika lapisan kortikal bertambah, nucleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuclear sclerosis

penurunan densitas (kepadatan) sel epitel

akumulasi dari serpihan kecil epitelial

gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis

hilangnya kejernihan lensa

lensa tampak seperti mutiara putih menutupi

visus berkurang hanya dapat melihat lambaian tangan

LEARNING ISSUE

STADIUM KATARAK:InsipienImaturMaturHipermatur

Kekeruhan RinganSebagianSeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+lensa keluar)

Iris NormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifSempitNormalTerbuka

Penyulit GlaukomaUveitis + glaukoma

PERUBAHAN LENSA PADA USIA LANJUT :1. Kapsul Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak) Mulai presbiopia Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur Terlihat bahan granular2. Epitel makin tipis Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata3. Serat lensa Lebih iregular Pada korteks jelas kerusakan sel Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein, dan tirosin) lensa, sedang warna cokelat protein lensa nukleus mengandung sedikit histidin dan triptofan dibanding normal. Korteks tidak berwarna karena : kadar a. askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.PTERIGIUM :Definisi pterigiumPterigium merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva yang bersifat invasif dan degeneratif. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal maupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. Pterigium berbentuk segitiga dengan puncak di bagian sentral atau di daerah kornea. Asal kata Pterygium dari bahasa Yunani, yaitu pteron yang berarti wing atau sayap. Hal ini mengacu pada pertumbuhan pterigium yang berbentuk sayap pada konjungtiva bulbi

Etiologi pterigiumPenyebab pterigium tidak diketahui dengan jelas dan diduga merupakan suatu neoplasma, radang, dan degenerasi. Pterigium juga diduga disebabkan oleh iritasi kronis akibat debu, cahaya sinar matahari, dan udara panas. Penyebab palig umum adalah expossure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang diterima oleh mata. Ultraviolet, baik UVA maupun UVB, berperan penting dalam hal ini.

Faktor risiko pterigium Faktor risiko yang mempengaruhi antara lain :1. UsiaPrevalensi pterigium meningkat dengan pertambahan usia banyak ditemui pada usia dewasa tetapi dapat juga ditemui pada usia anak-anak. Pterigium terbanyak pada usia dekade dua dan tiga. 2. PekerjaanPertumbuhan Pterigium berhubungan dengan paparan yang sering dengan sinar UV.3. Tempat tinggalGambaran yang paling mencolok dari pterigium adalah distribusi geografisnya. Distribusi ini meliputi seluruh dunia tapi banyak survei yang dilakukan setengah abad terakhir menunjukkan bahwa negara di khatulistiwa memiliki angka kejadian pterigium yang lebih tinggi. Survei lain juga menyatakan orang yang menghabiskan 5 tahun pertama kehidupannya pada garis lintang kurang dari 300 memiliki risiko penderita pterigium 36 kali lebih besar dibandingkan daerah yang lebih selatan.4. HerediterPterigium diperengaruhi faktor herediter yang diturunkan secara autosomal dominan.5. InfeksiHuman Papiloma Virus (HPV) dinyatakan sebagai faktor penyebab pterigium.6. Faktor risiko lainnyaKelembaban yang rendah dan mikrotrauma karena partikel-partikel tertentu seperti asap rokok , pasir merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterigium

Klasifikasi pterigiumPterigium dapat dibagi ke dalam beberapa klasifikasi dan stadiumnya, yaitu :1. Klasifikasi pterigium : pterigium simpleks : jika terjadi hanya di nasal/temporal saja pterigium dupleks : jika terjadi di nasal dan temporal2. Berdasar Stadium pterigium dibedakan menjadi 4 : Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak lebih dari 2 mm melewati kornea Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 34 mm) Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga menggang gu penglihatan

PERBEDAAN PTERIGIUM, PSEUDOPTERIGIUM DAN PINGUIKULA :PembedaPterigiumPseudopterigiumPinguekula

DefinisiPertumbuhan jaringan fibrovaskular yang tumbuh dari arah konjungtiva ke kornea pada daerah interpalpebraPerlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacatBenjolan pada konjungtiva bulbi yang umum ditemukan pada ortu terutama mata yg sering mendapat rangsangan cahaya, matahari, udara panas, debu

Letak Ditemukan di bagian nasal, temporal, atau nasal temporal, dapat bilateralPada daerah konjungtiva yang dekat dengan proses kornea sebelumnyaBisa nasal atau temporal

SebabProses degeneratif akibat iritasi kronikReaksi tubuh penyembuhan dari luka bakar, GO, difteri, dllProses degenerasi hialin jaringan submukosa konjungtiva

waarnaBila meradang : merahPutih-kuning-keabu-abuan

SondeTak dapat dimasukkan dibawahnyaDapat dimasukkan dibawahnya

Kekambuhan Residif Tidak

Usia Dewasa, bisa juga anak-anak. prevalensi dan insiden meningkat dengan umurAnakDewasa lakilaki, perempuan

Pembuluh darahPD konjungtiva lebih menonjolSesuai dengan konjungtiva bulbiTidak masuk ke dalam pengeukula akan tetapi bila terjadi iritasi sekitar bercak degenerasi PD melebar

PengobatanTergantung keadaan pterigiumnya. Kecil tidak pengobatan. Inflamasi steroid topikal. Menggangu penglihatan pembedahan. Tidak perlu pengobatan dan pembedahanTidak perlu, bila ada peradangan obat anti radang

PAPIL ATROFI :Atrofi optik merupakan kelainan nervus optikus yang sering ditemukan pada kelainan lintasan visual. Atrofi optik merupakan fase akhir patologi lintasan visual pragenikulata. Atrofi optik bisa sangat ringan dengan gangguan visus dan lapang pandang yang sangat ringan (hidden visual loss ) sampai hilangnya visus dan lapang pandangan secara total.Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina secara menetap berupa pengempisan nervus optikus. Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil) yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi optik primer, disebut juga atrofi simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang minimal karena tidak didahului peradangan diskus optikus atau papiledemaRETINOPATI :Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yangkadang-kadangmenetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan. Definisi Retinopati DiabetikRetinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati)yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan. Klasifikasi Retinopati Diabetik Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy)Merupakan suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatanpembuluh-pembuluhhalus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDRPenyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehinggasewaktu-waktudapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayanganbenda-bendahitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang. Definisi Retinopati HipertensiRetinopati Hipertensi(hypertensive retinopathy)adalah kerusakan pada retina akibat tekanan darah tinggi. Retinopati Hipertensi adalahkelainan-kelainanretina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomenacrossingatau sklerose pembuluh darah. Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi.Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Etiologi Retinopati HipertensiKetika tekanan darah menjadi tinggi, seperti pada Hipertensi, retina menjadi rusak. Bahkan Hipertensi ringan bisa merusak pembuluh darah retinal jika tidak segera diobati dalam setahun. Hipertensi merusak pembuluh darah kecil pada retina, menyebabkan dinding retina menebal dan dengan demikian mempersempit pembuluh darah terbuka dan mengurangi suplai darah menuju retina. Potongan kecil pada retina bisa menjadi rusak karena suplai darah tidak tercukupi. Sebagaimana perkembangan Retinopati Hipertensi (Hypertensive retinopathy), darah bisa bocor ke dalam retina. Perubahan ini menyebabkan kehilangan penglihatan secara bertahap, terutama jika mempengaruhi macula, bagian tengah retina. Klasifikasi Retinopati HipertensiKlasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, sebagai berikut :Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.Stadium 2 : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.Stadium 3 : lanjutan stadium 2, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg,kadang-kadangterdapat keluhan berkurangnya penglihatan.Stadium 4 : seperti stadium 3 dengan edema pupil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastolekira-kira150 mmHg.

GLAUCOMA ABSOLUTE :Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatana pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar, atau melakukan pengangkatan bila mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.