bruna b. medeiros. histÓria e epidemiologia conceito manifestaÇÕes especÍficas endocrinológicas...
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Bruna B. Medeiros
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HISTÓRIA E EPIDEMIOLOGIA CONCEITO MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
Endocrinológicas Neurológicas Reumatológicas e Dermatológicas
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100 anos atrás Presença de sintomas não atribuídos aos
tumores Nomeados em 1940 de síndromes
paraneoplásicas Afetam 8% dos pacientes com câncer Manifestações mais comuns
Endocrino, neuro, dermato, reumato e hematológicas
Podem ser prévias ao diagnóstico
Baijens LW. 2006
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Conjunto de sinais e sintomas que antecedem ou que ocorrem
concomitantes a presença de um câncer no organismo e que não são relacionados diretamente com invasão, obstrução ou
efeitos metastáticos do tumor
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MANIFESTAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
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Geralmente são diagnosticados após o câncer
Não estão correlacionados à estadio ou prognóstico
Exemplos Hipercalcemia SIADH Síndrome de Cushing Hipoglicemia
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipercalcemia maligna Ocorre em 10% de todos pacientes com CA
avançado¹ Prognóstico ruim Mortalidade em 30 dias é de aproximadamente
50%²
1) Lumachi, 2008 2)Ralston S. 1990
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Mecanismos Secreção do PTHrP por células tumorais
▪ Conhecida como hipercalcemia da malignidade humoral: 80% ¹
Diretamente da atividade osteolítica ▪ Em locais de metástases ósseas: 20% ¹▪ CA de mama, MM, linfoma
Secreção tumoral da vit. D ▪ Linfomas, tumores ectópicos secretor de PTH
Stewart AF. 2005
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Clínica Náuseas, vômitos, letargia, insuficiência renal e
coma Clínica depende:
▪ Do valor absoluto, cálcio >14 mg/dl é considerado grave
▪ Da rapidez com que se instala ▪ Do basal neurológico e função renal
Stewart AF. 2005
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Tratamento Tratar tumor causador da síndrome Suspender medicações que contribuem para
hipercalcemia ou que agravem alterações do estado mental▪ Suplementos de cálcio, vitamina D, diuréticos,
antiácidos
Stewart AF. 2005
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Tratamento Se persistente
▪ Repôr líquidos com SF▪ Diuréticos de alça▪ Bisfosfonados intravenosos
▪ ex: pamidronato e zoledronato
▪ Corticosteróides
Stewart AF. 2005
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Tratamento Calcitonina
▪ Pode ser usada para tto a longo prazo no renal crônico
▪ Nesse pacientes os bifosfonados podem não ser seguros
Gálio ▪ Reservado para casos refratários aos bifosfonados
Hemodiálise▪ Cardiopata ou renal crônico que não toleram
infusão de líquido ou bifosfonados
Stewart AF. 2005
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Resposta ao tratamento Níveis de cálcio diminuem dentro de 2 a 4 dias Chegam a um nadir entre os dias 4 e 7 após a
infusão Permanecer suprimido por até 3 semanas Hipocalemia leve pode ocorrer
▪ Não deve ser realizada reposição
Stewart AF. 2005
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Cânceres associados Mama MM CA de células escamosas, principalmente
pulmão Linfoma Ovário, endométrio
Stewart AF. 2005
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Afeta 1 a 2% de todos pacientes com câncer Principalmente CA pulmonar de pequenas
células 10 a 45% destes apresentarão SIADH
Etiologia Produção de células tumorais do hormônio
antidiurético e peptídeo natriurético atrial
Raftopoulos H. 2007
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Hiponatremia euvolêmica Avaliar estado volêmico Euvolêmico
▪ Ausência de alterações de sinais vitais ortostática ou edema
▪ Pressão venosa central normal▪ Concentração sérica de ácido úrico inferior a 4
mg/dL e uma de uréia no sangue nível inferior a 10 mg/dL
Quando a hiponatremia euvolêmica vai sugerir SIADH?
Raftopoulos H. 2007
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Hiponatremia euvolêmica Hiponatremia euvolêmica vai sugerir SIADH
quando▪ Sódio urinário maior que 40 mmol/L ou ▪ Osmolaridade urinária maior que 100 mOsm/kg
Hiponatremia, elevação urinária de sódio ou da pressão osmótica em uma depleção de volume= secreção adequada da ADH e responder a reposição do volumeEllison DH. 2007
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Clínica Depende do grau e rapidez da instalação da
hiponatremia Casos leves incluem
▪ Dores de cabeça, fraqueza e dificuldade de memória Sódio < 125 mEq/L principalmente se em < 48
horas▪ Alteração do estado mental, convulsões, coma,
colapso respiratório e morte▪ Quando instalação ocorre durante um período mais
longo, as complicações neurológicas podem não ocorrer
Ellison DH. 2007
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Tratamento Tratar tumor causador Hiponatremia sintomática em 48 horas
▪ Nível sérico de sódio pode ser aumentado 1-2 mEq / L/ h
▪ Geralmente não mais de 8-10 mEq / L nas primeiras 24 h
Hiponatremia crônica▪ Correção de 0,5 a 1,0 mEq /L / h▪ Evitando mielinólise pontina cerebral e
extrapontina
Ellison DH, 2007
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Tratamento Restrição hídrica
▪ Curto prazo▪ Geralmente <1000 ml/d▪ Quando possível, medicamentos lesivos devem ser
retirados▪ Opiáceos, antidepressivos, alcalóides da vinca e
cisplatina
Ellison DH, 2007
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Tratamento Fluidos IV
▪ Osmolaridade urinária é superior a 308 mOsm/kg, fequentemente na SIADH, a infusão de soro fisiológico irá resultar na retenção de água livre e um novo declínio no nível sérico de sódio
▪ Solução salina hipertônica (3%) ▪ osmolaridade de 1026 mOsm/kg
Ellison DH, 2007
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Tratamento Antagonistas do receptor da vasopressina
▪ Considerar apenas após falha da restrição hídrica▪ Resultam na excreção de água livre▪ Conivaptan, Tolvaptano
Raftopoulos H. 2007
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Cânceres associados CA pulmão de pequenas células Mesotelioma CA uretral Endométrio, mama, próstata Cerebral TGI
Raftopoulos H. 2007
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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5 a 10% dos casos de S. Cushing são paraneoplásicos
50 a 60% são tumores neuroendócrinos do pulmão CA de pequenas células e carcinoma brônquico
Sintomas prévios ao diagnóstico do câncer Recidiva da síndrome
Pode anunciar tumor recorrente
Barbosa, SL. 2005
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Etiologia Secreção de hormônio corticotrófico Produção e liberação de cortisol pela supra-
renal
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Clínica Hipertensão, hipocalemia, fraqueza muscular e
edema Ganho de peso com distribuição centrípeta de
gordura é mais comum em Cushing não paraneoplásico
Teves DA, 2005 Nimalasena S, 2008
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Laboratório Cortisol sérico basal > 29 µg/dL Cortisol urinário livre > 47 µg/24 h Hormônio adrenocorticotrófico da meia noite
>100 ng/L¹ Teste de supressão à altas doses de
dexametasona▪ Falta de resposta= S.C. ectópica=
paraneoplásica²▪ Resposta= S.C. não paraneoplásica²
1) Teves DA, 2005 2) Nimalasena S, 2008
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Tratamento Tratar tumor causador da síndrome Inibir produção de esteróides
▪ Cetoconazol, mitotano, metirapona e aminoglutetimida
Octreotide▪ Bloqueia a liberação do hormônio adrenocorticotrófico
Etomidato▪ Inibe os aspectos da síntese de esteróides ▪ Tem sido usado para diminuir os níveis de cortisol
sérico em pacientes que são incapazes de usar medicações VO
Nieman LK. 2002
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Cânceres associados CA pulmão pequenas células Carcinoma brônquico Carcinoma medular de tireóide TGI Pâncreas Adrenal
Nieman LK. 2002
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipercalcemia
SIADH
Síndrome de Cushing
Hipoglicemia
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Hipoglicemia associada à tumor ocorre raramente
Pode ser causada por tumores de produção de insulina, ou
Tumor extrapancreático Podem preceder o diagnóstico
Nayar MK, 2006
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Tratamento Tratar tumor causador Se não for possível: tratar sintomas Quadro agudo
▪ Glicose oral ou parenteral▪ Pastas de glicose oral e comp. de glicose aumentam
glicemia em 15 a 30 minutos▪ Para hipoglicemia recorrente ou crônica:
corticosteróides, hormônio do crescimento, diazóxido, octreotide ou glucagon
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Cânceres associados Mesotelioma Sarcomas Pulmão TGI
Nayar MK, 2006
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MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
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Afeta menos de 1% dos pacientes com CA em geral
5% dos pacientes com câncer de pulmão de pequenas células terão SNP
Até 10% daqueles com linfoma ou mieloma
80% dos casos o diagnóstico é prévio ao câncer
Tratamento do câncer não traz necessariamente traz melhora neurológicaDalmau J, 2008
Beukelaar JW, 2006
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Manif. não são exclusivamente paraneoplásicas¹ 70% da encefalite límbica não é paraneoplásica 50% da ataxia cerebelar aguda também não é
Lembrar² Estes pacientes geralmente não tem
diagnóstico de CA Investigar!! Se investigação negativa, repetir exames em 3
a 6 meses Manter em acompanhamento por 2 a 3 anos
1) Honnorat J, 20092) Beukelaar JW, 2006
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Clínica Mudança de comportamento Alucinações Perda de memória Tonturas Início dentro de dias a meses
Beukelaar JW, 2006
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Cânceres associados Dos pacientes com EL
▪ 40 a 50% tem CA de pulmão de pequenas células
▪ 20% tem CA testicular de células germinativas
▪ 8% tem CA de mama▪ Timoma, teratoma, linfoma de Hodgkin
Beukelaar JW, 2006
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Clínica Fraqueza muscular proximal dos mmii Fadiga Cansaço respiratório Sintomas bulbares mais leves do que na
Miastenia Gravis Sintomas autonômicos
▪ Ptose, boca seca, impotência
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Cânceres associados 3% dos pacientes com CA de peq. células tem
EL Próstata Cervicais Linfomas Adenocarcinomas
Honnorat J, 2007
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Clínica Fadiga, cansaço dos músculos voluntários
▪ Ocular e membros
Fraqueza músculo do diafragma
Cânceres associados 15% dos pacientes com MG tem timoma
Honnorat J, 2007
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Clínica Parestesias, dor, primeiro nas extremidades
superiores Seguida por ataxia Distribuição assimétrica Todas modalidades sensoriais diminuem
Cânceres associados 70 a 80% tem CA de pulmão (geralmente de peq.
células)
Mama, ovário Sarcoma, linfoma de Hodgkin
Beukelaar JW, 2006
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MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS E REUMATOLÓGICAS
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Mais frequentemente não associado à malignidade
Como síndromes paraneoplásicas são menos responsivos à terapêutica
Manifestações precedem o diagnóstico do câncer
Recorrência de CA previamente tratado
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Clínica Pele aveludada e hiperpigmentada
▪ Geralmente nas regiões axilar e pescoço
Alterações rugosas das palmas e face dorsal das juntas▪ Até 90% dos casos com palma de tripa foram associados à
CA¹
Cânceres associados² 90% terão adenocarcinoma de órgãos abdominais Especialmente adenocarcinoma gástrico1) Mekhail TM, 2002
2) Anderson SH, 1999
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10 a 25% dos casos são paraneoplásicos Clínica
Prurido do heliotrópio nas pálpebras superiores Eritema na face, pescoço, costas, peito
e ombros
Thiers BH, 2009
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Clínica Fraqueza muscular proximal Dificuldade para deglutir e para respirar Dor muscular Pápulas de Gottron
▪ Erupção escamosa sobre articulações
Koh ET, 1993
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Cânceres associados Mama, ovário, próstata Pulmão Coloretal Linfoma não- Hodgkin CA de nasofaringe
Thiers BH, 2009
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90% dos casos é paraneoplásica Outros casos associação
Fibrose pulmonar, endocardite, doença de Graves e DII
Clínica Formação de osso subperiosteal novos ao longo
do eixo dos ossos longos e as falanges :"baqueteamento digital”
Edema articular e dor
Mauricio O, 2009
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Cânceres associados Tumores intra-torácicos Metástases para pulmão e óssea Carcinoma nasofaringe Rabdomiosarcoma
Mauricio O, 2009
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20% dos pacientes com S. Sweet tem CA subjacente Leucemia mielóide aguda ou malignidades
hematológicas Diagnóstico coincide com o do CA ou
recorrência Clínica
Início súbito de dor, placas eritematosas, pápulas e nódulos na face, tronco e extremidades
Neutrofilia e febreCohen PR, 2007
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Cânceres associados Leucemia LMA, linfoma não- Hodgkin,
mielodisplasias CA TGU, TGI, mama, MM, ginecológicos,
testicular, melanoma
A síndrome de Sweet paraneoplásica é menos
responsiva à terapia do que os casos não paraneoplásicos e o tratamento do tumor subjacente raramente melhora os sintomas
Cohen PR, 2007
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Com o número de pacientes com câncer crescendo, e vivendo mais, a incidência de síndromes paraneoplásicas provavelmente aumentará
Reconhecer e tratar as síndromes paraneoplásicas pode ter um efeito significativo sobre os desfechos clínicos, como diagnóstico precoce de câncer e melhoria da qualidade de vida
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Paraneoplasic Syndromes: An approach to diagnosis and treatment, Mayo clin proc., setembro 2010