bronhopneumopatia cronica obstructiva -curs

8/14/2019 Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva -Curs

1/34

Sindroame bronsice

Astmul bronsic

Bronsita acuta

Bronsita cronica Bronhopneumopatia cronica

obstructiva


2/34

Bronsita acuta: inflamatie acuta a arboreluitraheobronsic, in general autolimitanta ,cu

revenirea la normal (morfologic si functional)

Etiologie: Frig

Virusuri-adenovirusuri,coronav.,gripal,sincitial

respirator,coxakie,rhinov.,rujeolic,rubeolic

Chlamydia

Malnutritie

Expunere la poluanti ( bronsita acuta iritativa-pulberi,fum-solventi volatili ,acizi-,fumat)


3/34

Patologie

La nivelul mucoasei bronsice:

Hiperemie

Descuamare

EdemIn submucoasa:

Infiltrat leucocitar

Spasm al musculaturii netedeRezulta: functie ciliara

lezata,obstructie ,exudatmucopurulent, +/- invazie bacteriana


4/34

Simptome si semne

Stare de rau Frisoane Subfebra Mialgii

Tuse iritativa uscata initial, apoi tuseproductiva Dureri toracice Dispnee moderata

Raluri bronsice rare, +/- wheezing,(semne localizate sugereaza procespneumonic) ,+ semne de insuficientarespiratorie la pacientii pulmonarii cronici


5/34

Radiologic- normal

Tratament:

Repaus

Hidratare Antibotice

Antiinflamatorii

Bronhodilatatoare


6/34

Bronsita cronica-sindrom caracterizat prin tusecronica productiva,fiind rezultatul expunerii low-

grade la iritante bronsice la un pacient farahipersensibilitate a cailor aeriene

-productie excesiva de mucus asociat cusimptome respiratorii ( tuse,+..)mai multezile cel putin 3 luni pe an, in decursul acelputin 2 ani ( se exclud bronsiectaziile,

tuberculoza..)Forme clinice:

Bronsita cronica simpla,

Bronsita astmatiforma( obstructie persistenta,

episoade de bronhospasm major) Bronsita purulenta

Sindromul este asociat cu :productie crescutade mucus, activitate ciliararedusa,rezistenta scazuta la infectii


7/34

Patologie particulele intre 5-10 depozitate lanivelul bronsiilor,bronhiolelor si ducturilor alveolare

Iritatia cronica determina:

Stimularea secretiei de mucus

Tuse

Retentia secretiilor Clearance redus prin interferenta cu activitatea

ciliara

Functie diminuata a macrofagelor alveolare

Colonizare bacteriana Reactie inflamatorie cu leucotriene- episoade

bronhospastice


8/34

Leucotriene - produsi enzimatici prin actiunea5-lipooxigenazei pe acidul arahidonic

Leucotriene : A4- intermediar instabilhidrolizat in leucotriene B4( LTB4)-chemokina pt.celulele mieloide

LTB4,LTC4,LTD4- receptori pe musculatura

neteda si pe leucocite ( in astmul aspirinindus LTC4 sintetaza este crescuta inleucocite)

Actiuni:

Contracta musculatura bronsica Edem submucos Stimulare secretiei de mucus in caile

aeriene

Recruteaza eozinofilele


9/34

Simptome si semne

Tuse

Expectoratie mucoasa

Wheezing ( mai ales in pozitie culcata prin

retentia secretiilor)

Expectoratie purulenta (suprainfectii-H.Influaenzae,pneumococ..

Examen clinic : normal/ raluri bronsice


10/34

Factori de risc: infectii bacteriene,virale,fumatactiv,poluarea aerului ambient,factoriocupationali,prezenta altor afectiuni

Laborator

Radiologie normala

Spirometrie : normala,obstructie in diferite

grade Ex.sputa: leucocite,eozinofilie,germeni

Tratament: incetarea fumatului,intrerupereaaltor iritanti bronsici, antibiotice (sputa

noneozinofilica purulenta),corticoizi inhalatori


11/34

BPCO- afectiune caracterizata prin bronsita cronicasi/sau emfizem + obstructie de cai aeriene, in general

progresiva, care poate fi insotita de hiperactivitatebronsica partial reversibila

BPCO-amestec de : prevalenta60%B>F

1.bronsita cronica

2. emfizem- largirea anormala permanenta a

spatiilor aeriene distal de bronhiolele terminalecu distructia peretilor,fara fibroza extensiva.

Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene,rezultind o arhitectura modificata a acinului sipierderea functionalitatii

3.astm 10-15% din cazuri- componentaobstructiva este importanta pentru ca estepotential reversibila

Declin progresiv al functiei pulmonare la persoane

genetic susceptibile


12/34

Factori de risc

Fumat : numar crescut de macrofage alveolare siPMN in plamin

(distructie proteazica- este inactivatinhibitorul -1)

Echilibrul proteaze/antiproteaze

Deficit genetic de -1 antitripsina- nivelul enzimeiin lichidul de lavaj bal fenotip normalMM,heterozigoti MZ,fenotip ZZ afectiuni

respiratorii severe

ocupational


13/34

Mecanisme patologice:

Proces persistent inflamator

Celule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteinabazica eozinofilica in sputa

Mediatori:LTB4,TNF-,IL-8, ( eliberati din

neutrofile),citokine,chemokine Proteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine ,

metalproteinaze- colagenaza, elastaza,gelatinazaB, granzime, perforine

Stress oxidativEfectele inflamatiei pe caile aeriene

periferice: metaplazie epiteliala,secretie demucus,fibroza intensa,distructiiparenchimatoase


14/34

Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largireaneuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este

dezorganizat,spatii aeriene putine si destinse

Emfizem centrolobular comun,la fumatori-procesul este mai sever in portiunea centrala aacinului- evolutie spre emfizem panacinar

Emfizem panacinar ( asociat frecvent cudeficitul de -1 antitripsina)- defectul esteuniform

Emfizem acinar distal: apical,- paraseptal sausubpleural apare subpleural sau in lungul

septurilor fibroase interlobulare evolueaza cuaparitia unor bule gigante

Emfizem paracicatricial- complica afectiunileasociate cu fibroza

( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)


15/34

Patologie

Inflamatie in caile aeriene

Glande mucoase hiperplaziate

Dilatarea ductelor aeriene

Zone focale de metaplazie scuamoasa

Hipertrofia musculaturii netede

Distrugerea fibrelor de elastina nu

mai este mentinuta tensiunea inperetii alveolari- colaps si ingustareabronhiolelor- este limitata iesireaaerului din plamin


16/34

Schimb gazos deficitar :ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea

elasticitatii alveolare determina ingustarea unor

bronhii medii si inchiderea bronhiilor mici,asociat cu eventualele dopuri de mucus

Arborele bronsic prezinta o tendinta lacolabare aerul intrat nu poate fi eliminat-

Dezechilibru ventilatie /perfuzie :efort suplimentar din partea

musculaturii respiratorii - determinahipoventilatie


17/34

Semne si simptome

Simptome:

Dispnee,tuse , wheezing, cefalee matinala( hipercarbie)

Hemoptizie rara -determinata de eroziuniale mucoasei( inflamatie severa)

Infectii respiratorii recurente - cu scadereaprogresiva a functiei pulmonare

Scadere ponderala Debut insidios (asociat de pacient cu o infectie

respiratorie acuta)


18/34

semne

Expectoratie mucopurulenta

Initial examen fizic normal

Diametrul a.p.marit + reducerea matitatiicardiace

Cianoza centrala

Flapping tremor si puls saltaret ( hipercapnie)

Raluri bronsice

Contractia scm. si scalenilor in inspir

Deprimarea foselor supra- si subclaviculare ininspir + depresia spatiilor intercostale

Edeme periferice

Semne de ICC.


19/34

Clasificare

BPCO (initial) minor-FEV1 60-79%-tuse de fumator,dispnee de efort

BPCO moderat: FEV1 40-59% dispneede efort, wheezing, tuse, sputa

BPCO sever : FEV1


20/34

Forme clinice tip A( emfizematos)

Virsta- 50-70 ani Dispnee lent progresiva Sputa redusa,mucoasa Scadere ponderala marcata

Stadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezingextremitati reci, evolutie progresiva spre ICCRadiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala

a vaselorFunctionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT

crescuta, capacitate de difuzie redusamarcat,Pa02 usor redusa,PaC02 normala,sauscazuta PAP normal in repaus, DC scazut


21/34

Tip B(bronsitic)

Virsta 40-50 ani

Dispnee rara ( in cursul infectiilor)

Sputa abundenta,purulenta

Scadere ponderala absenta Raluri bronsice,hiperinflatie

usoara,evolutie lent progresiva ,ICCfrecvent

Radiologic: prezenta de afectiuniinflamatorii

Functionalitate: FEV1redus,CPTnormala,VR moderat crescut,Pa02scazuta,PaC02 crescut cronic, PAP


22/34

Astm / BPOC

Evolutie variabila

Fumat faralegatura directa

Simtomeintermitente

Obstr, reversibila

Raspuns la

bronhodilatatoare + Hipoxie episodica

Evolutievariabila

Progresiva

Legatura directa

Cronice, progresive

Cronica, persistenta

Variabil

Cronica in boalaavansata

Incet progresiva


23/34

Investigatii

Hemograma:eritrocitoza,eozinofilie : poate indica ocomponenta obstructiva partial reversibila

Radiologic: initial normal,hiperinflatie,spatiu

crescut retrosternal,atenuarea regionala a vaselor Teste ventilatorii: reducere persistenta in fluxul

expirator cu cresterea volumului rezidual si acapacitatii pulmonare totale; capacitate de difuziefoarte scazuta emfizem extensiv;

Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zonede diminuarea perfuziei

ECG: initial normala, apoi ax la dreapta( R-V1-2,rV5,6,P ample


24/34

Evolutie afectiune progresivasupravietuire 10-15 ani

Prognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie derepaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cordpulmonar

Markeri de evolutivitate: episoade detuse, dispnee, infectii intercurente

Complicatii:scadere marcata a ventilatieialveolare in timpul somnului

Insuficienta respiratorie acutaCord pulmonar

Pneumotorax


25/34

Tratament

Reversibilitatea componentei obstructive partiale

Controlul tusei

Controlul productiei de sputa

Tratamentul si prevenirea infectiilor respiratorii

Controlul complicatiilor

Eliminarea fumatului

Medicatie utila : bronhodilatatoere inhalante

Anticolinergice

Corticoizi

Oxigen

Ventilatie asistata

I fi i t i t i i


26/34

Insuficienta respiratorie- apare inafectiuni in care functia pulmonara esteinadecvata necesitatilor metabolice ale

pacientului Schimbul gazos intrapulmonar este optimal

ventilatie eficienta/distribuita uniform la diferiteleparti ale plaminului in echilibru cu distributiauniforma a fluxului sanguin

Acinul- unitatea de baza a schimbului gazospulmonar

Hipoxemie tulburarea schimbului gazosintrapulmonar (capacitatea de difuzie a CO2 >caa O2 si zonele hipoventilate cu preluare

inadecvata de CO2 pot fi compensate deventilatia crescuta a altor zone pulmonare

Hipercapnie (+/-hipoxie): modificari aleproceselor care mobilizeaza gazele in/ si inafara

plaminului


27/34

Hipoxemie

Cauze:

scaderea presiunii partiale a O2 inspirat:altitudine,inhalare de gaze toxice..

hipoventilatie cu perfuzie normala

dezechilibru ventilatie /perfuzie-(atelectazie,obstructie,consolidare,edempulmonar..)

tulburari de difuzie :fibroze

interstitiala,reducerea suprafetei cu pierdereapatului capilar-emfizem

shunturi- maladii cardiace congenitalecianogene,fistule arteriovenoase, ..

capacitate redusa de transport anemii,..


28/34

Insuficienta respiratorie acuta tipI-hipoxemie

acuta

Gaze:PaO2 scazutasever

PaCO2 N /scazuta pH N/scazut

HCO3- N

Cauze:astm acut,TEP,

EPA,ARDS,pneumotorax,pneumonie

cronica

PaO2 scazuta

N

N

N

Cauze:

emfizem,fibrozapulmonara,limfangitacarcinomatoasa,shunturi d/s,anemie


29/34

Semne si simptome

Nespecifice:utilizarea musculaturiiaccesorii,tahipnee, tahicardie,pattern neregulat alrespiratiei,miscare paradoxala abdominala

Aritmii cardiace,stare confuzionala, coma,hipotensiune arteriala,vasoconstrictiealveolara ( hipoxie cronica alveolara) sirezistenta pulmonara crescuta

determinind hipertensiune pulmonara,cordpulmonar


30/34

Cauze de IRA tip I pe fondcronic :retentie desecretii,infectii, bronhospasm,embolii

pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcotice

Tratament: Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca

oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanica

Oximetrie la 20 minute Tratamentul cauzei ( antibiotice,

bronhodilatatoare , corticoizi

Masuri suportive ( aspirarea

secretiilor,umidifierea aerului,pozitie- decubitlateral,prone


31/34

Hipercapnia- generata in general de conditiiasociate cu hipoventilatie alveolara sau

dezechilibru ventilatie /perfuzie

Cauze:

Centrale- depresia centrului respirator- leziunicerebrale,sedative ( opiacee,

benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism, Neuromusculare:miastenia gravis, miopatii,

polineuropatii

Perete toracic-cifoscolioza, SpA,

traumatisme Pulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie

:BPCO, astm sever


32/34

Insuficienta respiratorie tip II-hipercapnie + hipoxie

Acuta( asfixie)

Gaze PaO2 scazuta

PaCo2 crescuta

pH scazut HCO3 normal

Cauze: astm sever,epiglotita acuta,corp

strain,paralizie amusculaturiirespiratorii,narcotice,leziuni cerebrale

Cronica

Scazuta

Crescuta

Scazut sau normal HCO3- crescut

Cauze: BPCO,hipoventilatie primara

alveolara, cifoscolioza,SpA


33/34

Semne si simptome

Hipercapnia determina acidozarespiratorie (compensata in IRC princresterea bicarbonatului

Cefalee,confuziemarcata,narcoza,mioclonii,asterixis,edempapilar( creste presiunea inLCR),hipotensiune, aritmii cardiace

severe,hipertensiunepulmonara,hiperkalemie,vasodilatatiesistemica, coma


34/34

Tratament

IRCa apare retentia de CO2 cu acidozarespiratorie acuta severa- indepartarea cauzei,suport ventilator ( neinvaziv, ventilatiemecanica)

IRC - retentie cronica de CO2- cu compensareaacidozei prin conservarea renala a bicarbonatului,si pH in jurul valorilor normale:

mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzeiprecipitante,aspiratie

faringiana,bronhodilatatoare nebulizatoare,oxigencontrolat (24% pe masca), antibiotice, diuretice

PaCO2 creste progresiv- stimulanterespiratorii-doxapram, ventilatie asistata

bronhopneumopatia cronica obstructiva -curs

Documents