1

PENDAHULUAN

Asma merupakan kondisi yang sering terjadi pada orang dewasa dan anak.

Prevalens asma semakin meningkat dengan memberikan dampak buruk bagi

kehidupan jutaan orang. Semakin berat penyakit asma maka akan semakin tinggi

pula morbiditas, mortalitas dan pembiayaan pengobatan yang dibutuhkan.1-3

Di

Amerika Serikat pada tahun 2005, 15,7 juta dewasa (7,2%) dan 6,5 juta anak

(8,9%) menderita asma. Di Kanada tahun 2004, asma menyebabkan 1,8 juta

kunjungan ke instalasi gawat darurat (IGD) dengan 10% - 25% membutuhkan

perawatan dan 3.780 kematian. Asma bertanggung jawab terhadap jutaan anak

tidak masuk sekolah setiap tahunnya.4 Di kota besar di Indonesia prevalens

recent asthma berkisar antara 6,2% (Semarang) hingga 7,7% (Surabaya).5

Asma tidak terkontrol menimbulkan efek pada kualitas hidup, peningkatan

kunjungan ke fasilitas kesehatan, peningkatan angka morbiditas dan mortalitas

yang berakibat pada masalah sosial dan beban ekonomi. Sekitar 5-10% pasien

menderita asma refrakter berat dengan gejala yang menetap, penurunan fungsi faal

paru dan eksaserbasi berulang meskipun telah mendapat obat yang sesuai dengan

panduan terapi. 6,7

Asma berat berhubungan dengan proses inflamasi kronik dan

airway remodeling berupa penebalan dinding bronkus, hiperplasia kelenjar,

peningkatan sekresi mukosa, peningkatan vaskularisasi dan hipertrofi otot polos

saluran napas. Peningkatan massa otot dan potensiasi kontraktilitas otot polos

saluran napas akibat respon stimulus memainkan peranan penting pada

patofisiologi asma.7

Berkurangnya kontraktilitas atau kuantitas otot polos saluran napas atau

kombinasi keduanya dianggap dapat mengurangi gejala dan angka eksserbasi

pada pasien asma.7 Bronchial thermoplasty (BT) merupakan terapi inovatif untuk

mengurangi respons bronkokonstriksi pada asma.1 Terapi BT memberikan

keuntungan dengan mengurangi sejumlah kelebihan otot polos pada saluran napas

mengakibatkan efek resultans mengurangi bronkokonstriksi.6 Terapi BT tidak

mengobati asma dengan menghilangkan semua gejala namun pasien asma berat

tidak terkontrol dengan pengobatan adekuat yang menjalani prosedur BT

memiliki gejala yang lebih sedikit, menikmati kualitas hidup yang lebih baik dan

2

kunjungan ke fasilitas kesehatan lebih sedikit dibandingkan pasien yang tidak

menjalani prosedur.8 Tinjauan pustaka ini akan membahas tentang terapi BT pada

pasien asma berat.

ASMA

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan

berbagai sel inflamasi dan elemennya yang berhubungan dengan hipereaktivitas

bronkus, sehingga menyebabkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak

napas, rasa berat di dada dan batuk terutama malam atau dini hari; episodik

perburukan tersebut berkaitan dengan luasnya peradangan, variabilitas, beratnya

obstruksi saluran napas yang bersifat reversibel baik spontan ataupun dengan

pengobatan. Obstruksi saluran napas dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain

bronkokonstriksi (kontraksi otot polos bronkus), edema dinding saluran napas

sebagai akibat inflamasi kronik, penebalan dinding saluran napas akibat penebalan

membran basal dan hipersekresi mukus yang menyebabkan sumbatan lumen

saluran napas.3,5

Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan

yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan yang menghasilkan

perbaikan dan pergantian sel-sel mati/ rusak dengan sel-sel baru. Proses

penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi jaringan yang rusak dengan jenis sel

parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan

penyambung yang menghasilkan skar. Pada asma, kedua proses tersebut

berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan

menghasilkan perubahan struktur dengan mekanisme sangat kompleks dikenal

dengan airway remodeling. Pada asma terdapat saling ketergantungan antara

proses inflamasi dan remodeling. Perubahan struktur yang terjadi antara lain

hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas, hipertrofi dan hiperplasia

kelenjar mukus, penebalan membran retikular basal, pembuluh darah meningkat,

peningkatan fungsi matriks ekstra seluler, perubahan struktur parenkim dan

peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis. Konsekuensi klinis

airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma.9

3

Sebagian besar pasien mampu mengontrol gejala asma dengan terapi anti

inflamasi dan menghindari faktor pencetus. Sekitar 5-10% pasien menderita asma

refrakter berat dan menghabiskan banyak biaya perawatan di rumah sakit setiap

tahunnya.8 American Thoracic Society (ATS) menjelaskan tentang kriteria asma

refrakter berat, yaitu salah satu dari kriteria mayor berikut:2

Penggunaan kortikosteroid oral terus menerus atau >50% dalam setahun

Penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi

Ditambah dengan dua kriteria minor:

Pemakaian kontroler seperti beta agonis kerja lama, teofilin, atau

leukotrien antagonis setiap hari

Pemakaian beta agonis kerja cepat setiap hari atau hampir setiap hari

Obstruksi saluran napas refrakter yaitu volume ekspirasi paksa detik

pertama (VEP1) kurang dari 80% prediksi atau variasi diurnal APE lebih

dari 20%

Kunjungan ke IGD karena serangan asma lebih dari sekali pertahun

Menggunakan kortikosteroid oral ekstra tiga kali atau lebih per tahun

Terjadi perburukan jika dosis kortikosteroid inhalasi dikurangi 25% atau

kurang

Riwayat serangan asma mengancam jiwa

Otot polos saluran napas sebagai target terapi

Salah satu gejala asma adalah hiperreaktivitas saluran napas akibat

peradangan saluran napas kronik dan kelainan otot polos saluran napas.

Peningkatan massa otot polos saluran napas sering terjadi pada pasien asma dan

peningkatan ini berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit asma. Kontraksi

otot polos, baik akibat alergen, iritan, stres psikologis atau aktivasi saraf yang lain,

akan menimbulkan penyempitan saluran napas dan obstruksi saluran napas.10

Otot polos saluran napas normal berfungsi sebagai jaringan penyokong,

membantu mengatur pertukaran gas dan membantu bersihan saluran napas,

mekanisme pertahanan diri dan batuk. Otot polos pada asma dapat mengalami

4

bronkokonstriksi akibat hiperresponsif saluran napas.11

Gambar 1 menunjukkan

perbedaan gambaran otot polos pada saluran napas normal dan asma.

Semua saluran napas di atas bronkiolus respiratorius memiliki otot polos

yang kontraktilitasnya dapat mengurangi diameter saluran napas bahkan menutupi

saluran napas. Otot polos saluran napas pasien asma tampak hiperplasi atau

hipertrofi atau kombinasi keduanya dan hal ini merupakan stimulus

hiperreaktivitas bronkus dan kontraksi saluran napas. Otot polos diduga

berhubungan dengan proses inflamasi dan mempunyai kontribusi penting terhadap

remodeling bronkus. Terapi dengan 2 agonis bertujuan merelaksasi otot polos

saluran napas dan sebagian besar pasien berkurang keluhannya setelah pemberian

obat ini. Pasien yang refrakter terhadap pengobatan ini membutuhkan terapi baru

untuk mencegah bronkospasme.7

Gambar 1. Otot polos saluran napas normal dan saluran napas pasien asma

dikutip dari (7)

Penelitian menunjukkan bahwa tahanan jalan napas pada pasien asma

berhubungan dengan konstriksi saluran napas lebih dari 2mm. Konsep ini menjadi

dasar penelitian terapi asma dengan metode ablasi otot polos saluran napas.7

Terapi yang dapat mencegah atau mengurangi kemampuan otot polos saluran

napas berkontraksi sangat potensial mengurangi hiperresponsif saluran napas,

keparahan dan frekuensi gejala asma, pemakaian obat-obatan dan mungkin

Saluran napas normal Saluran napas asma

kapiler

Sel otot polos fibroblas

Peningkatan jumlah & ukuran

sel otot polos

Peran otot polos: Membantu pertukaran udara Bersihan mukus Pertahanan tubuh Batuk vestigial

Peran otot polos pada asma: Bronkokontriksi Hiperresponsif Inflamasi Remodeling Interaksi dengan epitel dan syaraf

5

meningkatkan fungsi faal paru. BT merupakan terapi yang didesain untuk

mengurangi kemampuan kontraktilitas otot polos saluran napas.10

Penelitian

terbaru menunjukkan bahwa aplikasi energi panas pada dinding saluran napas

dengan BT dapat merusak kemampuan menyempitkan saluran napas pada

rangsangan methacholine chloride (Mch). Efek yang diharapkan dari terapi ini

adalah terjadi peningkatan hari bebas gejala asma dan nilai APE, mengurangi

kejadian eksaserbasi berat dan kunjungan ke IGD. Teknik pengobatan ini

diharapkan bisa menjadi terapi inovatif untuk mengurangi penyempitan saluran

napas pada asma.7,12,13

BRONCHIAL THERMOPLASTY

Bronchial thermoplasty merupakan terapi yang didesain untuk mengurangi

kemampuan kontraktilitas otot polos saluran napas. Terapi BT bekerja dengan

mengirimkan energi frekuensi radio ke dinding saluran napas sehingga terjadi

pemanasan jaringan secara terkontrol dan bertujuan mengurangi massa otot polos.

Konsekuensinya terjadi penurunan secara potensial bronkokonstriksi dan mungkin

frekuensi serta keparahan gejala asma. Target BT sebagai terapi intraparenkim di

distal saluran napas ke bronkus utama, turun hingga ke saluran napas diameter 3

mm. Meskipun kontribusi relatif saluran napas sentral dan perifer terhadap

obstruksi aliran udara pada asma belum jelas, terapi BT potensial memberikan

efek terapi terhadap saluran napas sentral. Sumber utama tahanan aliran udara

pada pohon bronkus normal adalah pada saluran napas generasi keempat.

Selanjutnya, karena tahanan aliran udara di paru merupakan tambahan,

mengurangi obstruksi di saluran napas sentral akan mengurangi seluruh tahanan

aliran udara sehingga terapi pada saluran napas sentral diharapkan akan

memberikan keuntungan klinis.8

Penelitian awal pada mekanisme obstruksi aliran udara dan tahanan

saluran napas menemukan bahwa 75% dari tahanan post nasal muncul pada

generasi keenam hingga kedelapan awal saluran napas, mengindikasikan

keterlibatan saluran napas besar. Tugas lapisan otot polos saluran napas adalah

mendukung saluran napas, memungkinkan pertukaran gas, mendorong lendir

6

untuk pembersihan, pertahanan saluran napas, meningkatkan reflek batuk dan

mendukung aliran limfatik. Pada asma, otot polos saluran napas meningkatkan

bronkokonstriksi dan hiperresponsif serta memiliki peranan pada proses inflamasi

dan remodeling saluran napas.7,8

Penelitan pada otot polos sapi menunjukkan bahwa temperatur tinggi akan

langsung mengganggu interaksi actin-myosin melalui denaturasi motor protein.

Hilangnya fungsi sel otot bukan karena apoptosis, autofagi, nekrosis atau

dimediasi oleh heat-shock protein, mengingat respon otot relatif cepat dan

kurangnya perubahan progresif. Respon jaringan secara substansial berkurang

beberapa detik setelah pemberian panas 60C dan selanjutnya hilang dalam waktu

5 menit setelah pengobatan. Respons terhadap rangsangan kolinergik berkurang

oleh perlakuan dan efek yang diinginkan terlihat dalam hitungan detik.8,14

Penelitian tentang bronchial thermoplasty

Penelitian pada anjing bukan asma oleh Danek dan kawan-kawan

menunjukkan bahwa thermoplasty pada suhu 65oC atau 75

oC (149

oF atau 167

oF)

mampu mengurangi respons saluran napas terhadap rangsang metakolin hingga 3

tahun setelah terapi. Satu minggu awal setelah terapi, otot polos saluran napas

tampak degenerasi atau menghilang dan efeknya berbanding terbalik dengan

respons saluran napas. Efek samping dari terapi ini adalah batuk, edema

peradangan dinding saluran napas, retensi mukus dan dinding saluran napas yang

bersentuhan dengan kateter tampak lebih pucat. Tiga tahun kemudian tidak

ditemukan regenerasi otot polos.dikutip dari 8

Penelitian pertama BT pada pasien asma ringan hingga sedang dilakukan

oleh Cox dan kawan-kawan,10

berupa penelitian observasi prospektif terhadap 16

pasien dengan rata-rata usia 39 tahun (rentang 24-58 tahun). Mereka mendapat

prednison 30-50mg sehari sebelum dan saat prosedur. Dilakukan tiga kali

prosedur terapi dengan jarak tiga minggu. Pasien mampu mentolerir prosedur ini

dengan bagus dan efek sampingnya cukup jarang dan khas pada pasien pasca

bronkoskopi. Semua subjek menunjukkan perbaikan terhadap respons saluran

napas. Dua tahun setelah prosedur, tercatat 312 keluhan yang berhubungan

dengan saluran napas, sebagian besar ringan. Tiga (1%) mempunyai keluhan

7

berat, tetapi ternyata keluhan tersebut tidak berhubungan dengan prosedur.

Pemeriksaan CT scan toraks tidak menunjukkan perubahan struktur parenkim.

Volume ekspirasi paksa detik pertama lebih tinggi pada minggu ke 12 dan

satu tahun setelah BT jika dibandingkan dengan nilai awal. Pada data awal pasien

melaporkan 50% dari hari-harinya bebas gejala dan meningkat 72% pada minggu

ke 12 (p=0,015). Hiperresponsif saluran napas menurun secara signifikan dan

bertahan hingga 2 tahun. Konsentrasi metakolin yang menyebabkan penurunan

20% VEP1 adalah:

o 0,92 mg/ml saat awal ( CI 95% 0,42-1,99)

o 4,75 mg/ml setelah 12 minggu (CI 95% 2,51-8,85)

o 5,45 mg/ml setelah 1 tahun ( CI 95% 1,54-19,32)

o 3,40 mg/ml setelah 2 tahun (CI 95% 1,35-8,52)

Keterbatasan penelitian ini adalah jumlah pasien yang sedikit dan mereka

menderita asma yang relatif stabil.

Penelitian multisenter pertama tentang BT dilakukan oleh Asthma

Intervention Research (AIR)15

bersifat prospektif dan acak tetapi tidak tertutup.

Tujuan penelitian adalah mengetahui apakah BT akan meningkatkan asma

terkontrol setelah pemberian beta-2 agonis kerja lama (LABA) dihentikan.

Penelitian dilakukan terhadap 112 pasien asma yang mendapat kortikosteroid dan

LABA inhalasi setiap hari dengan status asma sedang atau refrakter. Nilai VEP1

60% - 85% dari prediksi dan hiperreaktif saluran napas dengan PC20 < 8mg/ml,

serta asmanya stabil selama 6 minggu. Sebagai dasar kriteria akhir adalah asma

mereka akan semakin buruk jika LABA dihentikan sementara. Secara acak, pasien

dibagi dua yaitu yang menerima BT dan terapi medis serta yang hanya menerima

terapi medis saja. Dilakukan BT dalam 3 tahapan selama 9 minggu, diikuti

penghentian LABA pada bulan ke 3, 6 dan 9 setelah prosedur.15

Hasil evaluasi setelah satu tahun terapi, kejadian eksaserbasi ringan pasien

dengan BT turun, sedangkan pada kontrol tetap (p= 0,005). Arus puncak ekspirasi

pagi hari pasien dengan BT mengalami perbaikan secara signifikan 39,3 48,7 vs

8,5 44,2 L/m) nilai Asthma Quality of Life Questionnaire /AQLQ (1,3 1,0 vs

0,61,1) dan Asthma Control Questionnaire/ACQ (reduksi 1,21,0 vs 0,51,0),

persentase hari bebas serangan ( 40,639,7 vs 17,037,9) dan nilai derajat

8

serangan (reduksi, 1,92,1 vs 0,72,5) ketika dosis obat diturunkan. Tidak ada

perbedaan bermakna pada nilai VEP1 dan derajat responsif saluran napas.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa BT memberikan hasil lebih baik pada pasien

asma sedang dan asma berat.15

Penelitian Research in Severe Asthma (RISA)1 pada pasien asma berat

dilakukan untuk melihat keamanan dan efikasi BT pada pasien asma berat

simtomatik. Kriteria inklusi penelitian ini adalah pasien mendapatkan

kortikosteroid inhalasi dosis tinggi, prednison oral 30mg/hari, VEP1 minimal

50% prediksi tanpa bronkodilator dan uji metakolin positif. Pada saat periode

terapi kejadian ikutan lebih banyak terjadi pada pasien dengan BT termasuk 7

pasien masuk RS karena eksaserbasi dan kolaps sebagian lobus bawah kiri.

Terdapat perbedaan signifikan antara pasien BT dan pasien terapi medis terhadap

kejadian ikutan sampai 6 minggu setelah terapi terakhir. Pada fase pemberian

steroid stabil, pasien BT menggunakan inhalasi bronkodilator lebih sedikit secara

signifikan jika dibandingkan kontrol dan nilai VEP1 pre-bronkodilator, nilai

AQLQ serta ACQ juga lebih baik. Perbedaan tersebut juga tetap signifikan setelah

1 tahun terapi sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien asma refrakter berat

yang mendapat BT menunjukkan perbaikan klinis signifikan jika dibandingkan

dengan terapi medis saja.

Penelitian AIR2 merupakan penelitian terbaru tentang BT pada asma berat.

Perbedaan dengan penelitian sebelumnya adalah pasien kontrol mendapat terapi

sham thermoplasty dan double-blinded. Hasil yang dinilai adalah nilai AQLQ

awal dibandingkan dengan 6, 9 dan 12 bulan pasca terapi, perubahan nilai asma

control, gejala, APE, pemakaian obat pelega dan VEP1. Subjek penelitian ini

memenuhi kriteria American Thoracic Society (ATS) untuk asma refrakter berat.

Grup BT mempunyai nilai AQLQ lebih tinggi secara signifikan jika

dibandiingkan dengan grup sham thermoplasty dan juga mengalami peningkatan

signifikan pada evaluasi bulan ke 6, 9 dan 12. Grup BT mengalami eksaserbasi

lebih sedikit secara signifikan setelah lebih dari 6 minggu terapi jika dibandingkan

grup sham terapi yaitu 0,48 vs 0,70 eksaserbasi per pasien per tahun. Selama fase

terapi 16 pasien dari grup BT masuk RS karena terdapat gejala respirasi, seperti

asma akut, atelektasis, infeksi saluran napas atas, penurunan nilai VEP1 dan

9

aspirasi gigi. Sedangkan pada grup sham terapi hanya dua pasien yang masuk RS.

Penelitian ini menunjukkan bahwa pasien asma berat yang mendapat terapi BT

memiliki peningkatan kualitas hidup lebih bagus dan kebutuhan untuk ke RS lebih

sedikit.16

Dari beberapa penelitian di atas dapat kita ambil kesimpulan bahwa BT

layak dan relatif aman digunakan sebagai terapi alternatif untuk pasien asma berat

yang sudah tidak dapat mengontrol gejalanya dengan terapi medis. Seleksi ketat

pasien yang akan dilakukan BT harus dilakukan. Pertanyaan yang harus dijawab

adalah apakah pasien benar-benar menderita asma refrakter berat atau karena

tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. Pasien harus dilakukan observasi

dan pengawasan ketat selama dan setelah periode terapi, menilai komplikasi

saluran napas dan eksaserbasi asma setidaknya selama 6 minggu pasca terapi.8

Protokol bronchial thermoplasty

Pasien dievaluasi sebelum dan pada hari akan dilakukan prosedur BT

untuk memastikan pasien dalam kondisi stabil (misalnya VEP1 sekitar 15% nilai

dasar dan tidak ada eksaserbasi asma ataupun infeksi akut).8 Penting untuk

diketahui beberapa rekomendasi pada proses seleksi pasien, persiapan prosedur

pelaksanaan dan follow-up setelah thermoplasty. Indikasi BT adalah pasien asma

persisten berat usia 18 tahun ke atas yang tidak terkontrol baik dengan

kortikosteroid inhalasi dan beta agonis kerja lama. Kontra indikasi terapi BT

antara lain:7

Pasien dengan alat pacu jantung atau neurostimulator

Pasien dengan alergi obat-obatan untuk bronkoskopi, seperti lidokain,

atropin dan benzodiazepin

Pasien sudah pernah mendapatkan terapi BT

Infeksi saluran napas akut

Eksaserbasi asma dalam 2 minggu terakhir

Perubahan dosis terapi kortikosteroid dalam 14 hari terakhir

Gangguan koagulasi atau perdarahan

10

Pasien dalam terapi antikoagulan, antiplatelet, dan non steroid anti

inflamation drugs (NSAID)

Beberapa hal penting yang harus diperhatikan untuk kesuksesan dan

keamanan prosedur BT:7

Pasien asma dewasa dengan dokumentasi lengkap, meliputi reversibilitas

VEP1, hipereaktivitas bronkus.

Bukan perokok atau bekas perokok kurang dari 10 pak per tahun yang

sudah tidak merokok 1 tahun

Masih merasakan gejala meskipun sudah mendapatkan terapi medis

adekuat sesuai guideline

VEP1 pre bronkodilator 60%

Pasien dinyatakan sehat dan layak dilakukan bronkoskopi sesuai standar

pelayanan bronkoskopi

Tidak ada komorbid tak stabil yang memicu risiko bronkoskopi, seperti

penyakit kardiovaskuler, epilepsi, DM, sleep apnea, keganasan dan lain-

lain

Pasien diberikan 50 mg prednison 3 hari sebelum dan pada hari

pelaksanaan BT. Nebulizer albuterol (2,5-5 mg) diberikan sebelum penapisan

dengan spirometri dan sebelum prosedur BT. Jika VEP1 pre-prosedur dibawah

15% dari nilai dasar, prosedur ditunda pada hari lain. BT dilakukan dengan pasien

dalam sedasi kesadaran sedang, biasanya menggunakan fentanyl, midazolam dan

lidokain topikal pada lingkungan yang termonitor. Termoplasti dilakukan dengan

sistem Alair (Asthmatx, Inc., Sunnyvale, CA) yang mengirimkan sejumlah energi

gelombang radio panas melalui kateter. Kateter mencapai saluran napas paling

distal yang dapat dicapai melalui bronkoskopi. Keranjang pada kateter kemudian

diregangkan sehingga keempat elektroda bersentuhan dengan dinding saluran

napas (gambar2). Generator mengirimkan 480 kHz energi frekuensi radio

monopolar sehingga membangkitkan dan mengirimkan panas melalui elektroda

selama 10 detik. Setelah aktivasi keranjang ditarik dan kateter bergeser 5 mm ke

proksimal kemudian dilakukan aktivasi kembali secara hati-hati dan jangan

sampai mengenai dinding yang telah teraktivasi sebelumnya (gambar 3). Proses

ini dilakukan secara sekuensial pada semua saluran napas hingga ke bronkus

11

utama lobus. Bagian yang diterapi dicatat dengan sangat teliti pada peta saluran

napas bronkus untuk memastikan lokasi terapi tidak ada yang terlewat atau

berulang.7,8

Susunan empat elektroda ditambahkan secara manual untuk membuat

kontak dengan dinding saluran napas; tiap elektrode terdapat kawat terbuka

berukuran 5 mm. Ketika energi dialirkan, unit pengontrol mengukur tahanan

elektrik yang diubah menjadi energi panas dan mematikan aliran listrik ketika

dosis yang dibutuhkan telah diperoleh. Energi panas ini yang bertanggung jawab

pada perubahan otot polos saluran napas. Satu paket terapi terbagi menjadi 3 kali

prosedur bronkoskopi dengan pelaksanaan masing-masing prosedur berjarak 2-3

minggu. Lobus bawah kiri dan lobus bawah kanan diterapi dengan prosedur

terpisah, kemudian kedua lobus atas diterapi pada prosedur ketiga untuk

meminimalkan gejala respirasi. Lobus tengah kanan tidak diterapi karena bronkus

menuju ke sana relatif panjang dan sempit sehingga ditakutkan akan merusak

bronkus (gambar 4).Tiap prosedur biasanya membutuhkan 50-75 aktivasi alat dan

membutuhkan waktu sekitar 60 menit. Setiap selesai satu prosedur pasien

diobservasi selama 3-4 jam dan dilakukan pemeriksaan spirometri ulang untuk

meyakinkan bahwa VEP1 (persen prediksi) dalam 20% nilai normal. Pasien

diberikan prednison 50mg sehari setelah prosedur.8 Komplikasi yang dapat

muncul pada terapi BT relatif sama dengan komplikasi pada bronkoskopi, keluhan

yang paling sering muncul adalah batuk, mengi dan sesak napas. Keluhan ini bisa

dikurangi dengan pemberian kortikosteroid sebelum dan setelah tindakan.7

Gambar 2. Kateter bronchial thermoplasty dengan elektroda diregangkan

Dikutip dari (7)

12

Gambar 3. Prosedur bronchial thermoplasty A, kateter dimasukkan sampai ke distal

saluran napas, elektroda diregangkan dan pembangkit energi diaktifkan. B, elektroda

dikolapskan sebagian dan ditarik 5 mm ke proksimal. C,elektroda diregangkan lagi,

mepet lokasi sebelumnya tapi jangan sampai overlap. D, elektroda dikolapskan dan

ditarik 5 mm ke proksimal. E, proses ini diulang-ulang terus hingga bronkus utama lobus.

Dikutip dari (7)

Gambar 4. Prosedur bronchial thermoplasty

Dikutip dari (8)

Prosedur 3: lobus atas

Prosedur 1: lobus

bawah kanan

Prosedur 2: lobus

bawah kiri

Lobus tengah kanan tidak diterapi

Elektroda yang terbuka di dalam saluran napas

13

KESIMPULAN

1. Asma tidak terkontrol mengganggu kualitas hidup, meningkatkan

pemakaian fasilitas kesehatan, meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas.

2. Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan

yang akan diikuti oleh proses penyembuhan yang menghasilkan perbaikan

dan pergantian sel-sel mati/ rusak dengan sel-sel baru.

3. Semua saluran napas di atas bronkiolus respiratorius terdapat otot polos

yang kontraktilitasnya berpotensi mengurangi diameter saluran napas

bahkan menutupi saluran napas. Kontraksi otot polos dapat menimbulkan

penyempitan saluran napas dan obstruksi saluran napas.

4. Bronchial thermoplasty didesain untuk mengurangi kemampuan

kontraktilitas otot polos saluran napas dengan memberikan energi

frekuensi radio ke dinding saluran napas, yang akan memanaskan jaringan

sehingga mengurangi masa otot polos.

5. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa BT layak dan relatif aman

digunakan sebagai terapi alternatif untuk pasien asma berat yang sudah

tidak terkontrol dengan terapi medis.

6. Terapi BT membuka fase baru pengobatan asma pada pasien asma tidak

terkontrol dengan pengobatan medis konvensional yang adekuat.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Pavord ID, Cox G, Thomson NC, Rubin AS, Corris PA, Niven PM, et al.

Safety and efficacy of bronchial thermoplasty in symptomatic, severe asthma.

Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:1185-91.

2. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS workshop on refractory

asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:2341-51.

3. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and

prevention. Bethesda: National Institutes of Health, National Heart, Lung,

and Blood Institute; 2010.

4. Bichara MD, Goldman RD. Magnesium for treatment of asthma in children.

Canadian Family Physician. 2009;55:887-9.

5. Dewan Asma Indonesia Pedoman tata laksana asma. Jakarta: Mahkota Dirfan

CV; 2011. p. 1-56.

6. Thomson NC, Rubin AS, Niven RM, Corris PA, Siersted HC, Olivenstein R,

et al. Long-term (5 year) safety of bronchial thermoplasty: Asthma

Intervention Research (AIR) trial. BMC Pulmonary Medicine. 2011;11:8:1-9.

7. Rubin AS, Cardoso PFG. Bronchial thermoplasty in asthma. J Bras Pneumol.

2010;36(4):506-12.

8. Gildea TR, Khatri SB, Castro M. Bronchial thermoplasty: a new treatment for

severe refractory asthma. Cleveland Clinic Journal of Medicine.

2011;78:7:477-85.

9. PDPI. Asma: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:

PDPI; 2004.

10. Cox G, Miller JD, McWilliams A, FitzGerald JM, Lam S. Bronchial

thermoplasty for asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:965-9.

11. Solway J, Irvin CG. Airway smooth muscle as a target for asthma therapy. N

Engl J Med. 2007;356;13:1367-9.

12. Brown RH, Wizeman W, Danek C, Mitzne W. Effect of bronchial

thermoplasty on airway distensibility. Eur Respir J. 2005;26:277-82.

13. Cho JY. Recent advances in mechanisms and treatments of airway

remodeling in asthma: a message from the bench side to the clinic. Korean J

Intern Med. 2011;26:367-83.

14. Dyrda P, Tazzeo T, DoHarris L. Acute response of airway muscle to extreme

temperature includes disruption of actin-myosin interaction. Am J Respir Cell

Mol Biol. 2011;44:213-21.

15. Cox G, Thomson NC, Rubin AS, Niven RM, Corris PA, Siersted HC, et al.

Asthma control during the year after bronchial thermoplasty. N Engl J Med.

2007;356:1327-37.

16. Castro M, Rubin AS, Laviolette M. Effectiveness and safety of bronchial

thermoplasty in the treatment of severe asthma: a multicenter, randomized,

double-blind, sham-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med.

2010;181:116-24.

Korektor,

(dr. Sherly Emilda)