bloqueo neuromuscular (relajantes musculares)
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Bloqueo Neuromuscular
Amada Mejía
Patricia Rosario
Janleidy Romano
Miguel Ángel Acosta
Bloqueo neuromuscular
El efecto farmacológico principal de los FBUNM es la interrupción de la transmisión del impulso nervioso en la UNM mediante el antagonismo del AChR.
Anatomía y Fisiología
La UNM comprende porciones de 3 tipos celulares:
Neurona Motora
Fibra Muscula
r
Célula de
Schwann.
UNM
Es una sinapsis química localizada en el SNP y esta compuesta por:
La terminal presináptica neuronal, donde la Ach se almacena y libera.
La célula muscular postsináptica donde se encuentra una alta densidad de receptores de Ach.
ACH
Vesículas sinápticas:
Aquí se almacena la Ach Estas se encuentran en las regiones de las terminaciones
nerviosas y están yuxtapuestas a zonas de la membrana muscular con altas concentraciones de Ach.
En respuesta al potencial de acción los canales de calcio tipo N voltaje-dependientes se abren y producen un flujo rápido de calcio hacia el interior de la terminación.
Dura aprox 0.5ms
Eleva las concentraciones de Ca IC aprox.
100um.
Induce la fusión de vesículas
sinápticas con la membrana plasmática
Liberando la Ach almacenada
La Ach se difunde después a través de la hendidura sináptica hasta que dos
Moléculas de Ach se unen simultáneamente a un AChR.
Los AchR sinápticos alfa constituyen los lugares de unión de la Ach.
Cuando 2 moléculas de Ach se unen, el AchR sufre un cambio conformacional o activación, permitiendo la entrada de Na Y Ca a la célula
muscular despolarizando la membrana y produciendo contracción.
Cuando esta se despolariza cesa la entrada de Na y Ca Y sale el K, iniciando el proceso de
repolarización. (inactivando el AchR).
Después de la despolarización la Ach
difunde hacia la hendidura sináptica donde la
acetilcolinesterasa la metaboliza a acetil-CoA.
Se reciclan para sintetizar nuevo Ach para su uso en vesículas sinápticas y en la transmisión sináptica.
Los AchR inactivados vuelven al estado de
reposo, listos para volver a ser reactivados.
Que es un relajante muscular?
Son drogas que actúan interfiriendo el funcionamiento normal de la transmisión neuromuscular en forma transitoria y reversible.
Indicaciones
Entubación endotraqueal. Disminuir la dosis de agentes anestésicos. Para facilitar las intervenciones quirúrgicas. Ayudan al manejo de pacientes en UCI que están en
ventilación mecánica. Terapias electro convulsivas.
CLASIFICACIÓN
De Acción Central
Metocarbamol
Tizanidina
Ciclobenzaprina
Clorzoxazona
Baclofeno
Dantronelo
De acción
Periférica
No despolarizantes
Despolarizantes
Succinilcolina
Cis-atracurio
Atracurio
Pancuronio
Vecuronio
Rocuronio
Mivacurio
*Ultra corta : succinil colina*corta: mivacuro*intermedia : vecuronio, rocuroni, cisatracurio *larga : pancuronio, d tubacurarino
Bloqueo despolarizante y no despolarizante
Patricia Rosario Reyes
Bloqueo despolarizante
Se produce cuando un fármaco mimetiza la acción del neurotransmisor Ach.
La SCh:
Es una amina cuaternaria.
Se une y activa el AChR, que conduce a la despolarización de la placa motriz y la membrana muscular adyacente.
No se degrada tan rápidamente como la Ach.
El bloqueo despolarizante se caracteriza:
a) Fasciculacion muscular seguida de relajación.
b) Ausencia de amortiguación tras una estimulación tetánica o de tren de cuatro.
c) Ausencia de potenciación pos tetánica.
d) Potenciación del bloqueo por la anticolinesterasa.
e) Antagonismo del bloqueo por relajantes no despolarizante.
Bloqueo despolarizante a partir de la SCh
Termina cuando la molécula difunde a partir del receptor y es desdoblada a colina y acido succínico en dos estadios:
1) SCh Colina y succinilmonocolina
Colinesterasa plasmática (Hidroliza)
2) Succinilmonocolina Colina y en acido succínico.
Colinesterasa plasmática
Factor hepático no especifico
Contraindicaciones
Pacientes con
alteraciones cardiacas.
Pacientes que usan
diuréticos y digitalicos.
Historia de hipertermia
maligna.
Pacientes quemados.
Efectos secundarios de la SCh
• Son mas frecuentes en mujeres y en pacientes ambulatorios después de procedimientos quirúrgicos menores.
• Se puede reducir la incidencia de mialgias mediante la administración de una pequeña dosis de relajante no despolarizante:• 3 mg de d-tubocurarina IV.• 3 mg IV de rocuronio.
Mialgias
• La estimulación ganglionar puede incrementar la FC y la PA en adultos.
Arritmias
Efectos secundarios de la SCh
Hiperpotasemia:
La SCh normalmente causa un incremento del nivel de K sérico de 0,5 mEq/l a 1,0 mEq/l.
Pero si el K aumenta significativamente puede producir: falla cardiovascular en px con quemaduras, enfermedad de la primera y segunda neuronas motoras, traumatismos, reposo prolongado, enfermedades musculares y traumatismos craneales cerrados.
Aumento transitorio de la presión intraocular:
Se produce después de una dosis de intubación de SCh a causa de la contracción de los músculos extraoculares.
Efectos secundarios de la SCh
Aumento de la presión intragastrica:
Es el resultado de la fasciculacion de los músculos abdominales.
Este aumento tiene un promedio de 15 mm Hg a 20 mm Hg en el adulto.
Puede atenuarse mediante pretratamiento con relajantes no despolarizantes.
Aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal:
Ese suele ser leve y de corta duración.
Hipertermia maligna.
Efectos secundarios de la SCh
Aparición de un bloqueo de fase II
Es mas probable después de la administración continuo o repetida de SCh.
Este puede aparecer con dosis de 2 mg/Kg a 5 mg/Kg IV en conjunto con anestésicos inhalatorios y de 8mg/kg a 12 mg/Kg en anestesia con oxido nitroso-opioide.
Este bloqueo se caracteriza:
1) Amortiguación tetaniza o tren de cuatro.
2) Taquifilaxia.
3) Inversión parcial o completa con las anticolinesterasas.
Efectos secundarios de la SCh
• Niveles plasmáticos bajos de Colinesterasa: ultimo trimestre del embarazo, hepatopatías, inanición, carcinomas, hipotiroidismo, pacientes quemados, shock, uremia e IC, después de radioterapia.
• Inhibición de la Colinesterasa plasmática: se produce con la utilización de compuestos organofosforados, fármacos que inhiben las acetilcolinesterasas y otros fármacos como la felnicina.
• Enzima genéticamente atípica: 4% de la población general.
Bloqueo no despolarizante
Es un antagonismo competitivo reversible de la Ach en las subunidades alfa del AChR.
Se caracteriza por:
Ausencia de fasciculaciones.
Amortiguación durante la estimulación tetánica y de tren de cuatro.
Potenciación postetanica.
Antagonismo del bloqueo por medio de agentes despolarizantes y
anticolinesterasas.
Potenciación del bloqueo por otros agentes no despolarizantes.
Bloqueo no despolarizante
Parálisis muscular generalizada.Músculos extrínsecos oculares y faciales,
músculos de las extremidades, cuello, tronco, intercostales y diafragma.
Tienen efecto sobre los ganglios: Taquicardia e hipotensión.
FBUNM no despolarizantes
Atracurio Cisatracurio Doxacurio
d-tubocurarina Gallamina Metocurina
Mivacurio Pancuronio Pipecuronio
Rocuronio Vecuronio
Efectos adversos
Tubocarina:
Hipotensión.
Pancuronio:
Taquicardia y raramente la PA. Puede desencadenar hipertermia maligna.
Atracurio:
Aumento de la histamina en el lugar de la inyección produciendo una coloración rosácea en cara y cuello.
Fármaco DE(mg/Kg/IV)
Dosis de intubación(mg/Kg/IV)
Tiempo hasta intubación
(min)
Tiempo de recuperación
25% (min)
Eliminación
Succinilcolina 0,25 1 1 5-20 Hidrolisis de colinesterasa plasmáticas
Atracurio 0,25 0,4-0,5 2-3 25-30 Hidrolisis tipo éster y
eliminación Hoffman
Cisatracurio 0,05 0,15-0,2 2-2,5 50-60 Eliminación de Hoffman
d-tubocarina 0,51 0,5-0,6 3-5 80-100 Renal, secreción biliar
Doxacurio 0,03 0,05-0,08 4-5 100-160 Orina y bilis
Gallamina 3,0 3,0-4,0 3-5 80-120 Renal
Fármaco DE(mg/Kg/IV)
Dosis de intubación(mg/Kg/IV)
Tiempo hasta intubación
(min)
Tiempo de recuperación
25% (min)
Eliminación
Metocurina 0,28 0,3-0,4 3-5 80-100 Renal
Mivacurio 0,09 0,15-0,25 1,5-2,0 16-20 Hidrolisis de colinesterasa plasmáticas
Pancuronio 0,07 0,08-1,0 3-5 80-100 Renal, excreción biliar
y hepática
Pipecuronio 0,05-0,06 0,07-0,085 5 47-124 Orina y bilis
Rocuronio 0,3 0,6-1,2 1-1,5 40-150 Hepática
Vecuronio 0,06 0,1-0,12 2-3 25-30 Biliar, y hepática, renal
Elección del FBUNM
La urgencia de la necesidad para una intubación
traqueal.
Duración del procedimiento.
Otras patologías coexistentes que afecten a
la UNM.
Efectos adversos y el metabolismo del fármaco.
Rentabilidad.
Monitorización de la función
neuromuscularJanleidy Romano
Razones para monitorizar la función neuromuscular
1) Facilitar la cronología de la intubación.
2) Proporcionar una medición exacta del grado de relajación durante la cirugía y el grado de recuperación antes de la extubación.
3) Graduar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.
4) Monitorizar el desarrollo del bloqueo de fase II.
5) Permitir el reconocimiento precoz de los pacientes con una colinesterasa plasmática anómala.
Estimuladores nerviosos periféricos
Los ENP que se utilizan en la actualidad emplean diversos patrones de estimulación:
★ Contracción simple.
★ Tétanos.
★ Tren de cuatro.
★ estimulación de doble descarga.
La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación del nervio cubital en la muñeca es la técnica más utilizada.
Procedimiento
Se aplican electrodos cutáneos en la muñeca sobre el nervio cubital y se conectan a una batería generadora de pulsos, que distribuye un impulso graduado de corriente eléctrica a una frecuencia específica.
Relación entre la respuesta a diversos patrones de
estimulación y los criterios clínicos
Contracción simple
Se usa un estímulo
supramáximo que dura 0,2 ms a una frecuencia
de 0,1 Hz.
Un estímulo supramáximo
asegura el reclutamiento de todas las fibras musculares y una duración
breve previene la aparición de
descargas nerviosas repetidas.
La frecuencia del estímulo afecta a la amplitud de la contracción y al
grado de amortiguación.
Estimulo tetánico
Las frecuencias de estimulación nerviosa tetánica varían de 50HZ a 200HZ.
La amortiguación tetánica es un fenómeno presináptico, debido a los efectos de fármacos de tipo curare, sobre la movilización de ACh durante la estimulación de frecuenci elevada.
Un estímulo tetánico a 50Hz durante 5 segundos es clínicamente útil, ya que a esta frecuencia a una tensión mantenida corresponde a la lograda con un esfuerzo voluntario máximo.
Contracción simple postetanica
Es la reanudación de una estimulación de contracción simple de 6 a 10 segundos después de un estímulo tetánico.
El aumento de la contracción después de un estímulo tetánico se conoce como potenciación postetánica (PPT). Se puede explicar por medio del aumento de la movilización y la síntesis de ACh durante y después de la estimulación tetánica.
Tren de cuatro (TOF)
Se aplican 4 estímulos supramaximos a una frecuencia de 2Hz y a intervalos superiores a 10 segundos.
Las respuestas a esta frecuencia muestran una amortiguación durante la curarización parcial.
Durante el BNM no despolarizante, la eliminación de la cuarta respuesta corresponde a una depresión del 75% de la contracción simple. La desaparición de la 3ra, 2da y 1ra respuestas corresponde al 80%, 90% y 100% de la contracción simple.
Usos
★ Es el método más útil para la monitorización clínica, ya que no induce cambios en valor control.
★ Es buena medida de relajación en los límites del bloqueo necesario para la relajación quirúrgica (del 75% al 90%).
★ Es útil para predecir la recuperación a partir de un bloqueo.
Valoración clínica del bloqueoRespuesta (Contracción) Correlación clínica
Supresión del 95% de la contracción simple a 0,15Hz-0,1Hz
Condiciones adecuada para intubar
Supresión del 90% de la contracción simple; TOF de una contracción
Relajación quirúrgica con anestesia Oxido nitroso-opioide
Supresion del 75% de la contracción; TOF de 3 contracciones
Relajación adecuada con fármacos inhalados
Supresión del 25% Capacidad vital disminuida
Relación TOF >0,75; tétanos sostenido a 50Hz durante 5 s
Elevación de la cabeza de 5 s; Capacidad vital = 15 ml/kg-20 ml/kg; fuerza inspiratoria = -25 ml/kg cm h20; Tos efectiva
TOF >0,9 Sedestación sin asistencia; respuesta corporal carotídea a la hipoxemia intacta; función faríngea normal
TOF =0.1 Flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza inspiratoria normales. Se resuelve la diplopia.
Recuento postetánica
Se utiliza para cuantificar los niveles profundos de bloqueo no despolarizante.
Se aplica un estimulo tetanico de 50Hz durante 5 segundos seguidos, 3 segundos mas tarde, por un estímulo único de 1Hz.
Estimulación de doble descarga (EDD)
Existe curarización residual si la respuesta al segundo de los dos estímulos tetánicos breves, de 50Hz separados por 750 ms, es menor que la primera.
Inversión del bloqueo neuromuscular
Recuperación del bloqueo despolarizante
★ Se produce en 10 a 15 min.
★ Los pacientes con un colinesterasa plasmática atípica o alterada tendrán una duración del bloqueo notablemente prolongada.
★ La inversión del bloqueo de fase II se produce al cabo de 10 a 15 min en alrededor del 50% de los pacientes.
Bloqueo no despolarizante
Estos se invierten espontáneamente cuando los relajantes difunden desde sus lugares de acción.
Esta inversión puede acelerarse mediante la administración de preparados que inhiben la acetilcolinesterasas.
Anticolinesterasas
Los tres fármacos principales:
★ Edrofonio
★ Neostigmina (Antidoto de los no despolarizante, mas usado en RD, se usa en combinacion con la atropina).
★ Piridostigmina
Estos fármacos tienen efectos tanto muscarínicos como nicotínicos.
Efectos muscarinicos
Salivación
Bradicardia
LagrimeoMiosis
Broncoconstricción
Tiempo hasta la inversión adecuada
Se relaciona con el grado de recuperación espontánea, por lo que llevará más tiempo revertir un bloqueo más profundo.
★ Con el uso de FBUNM de larga duración.
★ Dosis más altas.
★ Grandes cantidades de anestésicos inhalatorios.
Factores que prolongan el bloqueo
Hipotermia Antibióticos
Desequilibrios
electrolíticos
Trastornos ácido base
Evidencia de recuperación neuromuscular
Esta debe incluir:
★ Un cociente TOF mayor de 0,75.
★ Oxigenación y ventilación adecuada.
★ Una fuerza a la presión mantenida.
★ Poder mantener la cabeza elevada o el movimiento de una extremidad sin que se agote.
Trastornos que influyen en FBUNM
Miguel Ángel Acosta
Trastornos que influyen en FBUNM
Quemaduras e
Inmovilización
Enfermos Críticos
Miastenia Grave
Distrofias Musculares
Pacientes quemados e inmovilizados
• Los Pacientes quemados e inmovilizados afectan regulación de líquidos , electrolitos , cardiovascular , pulmonar , metabolismo de los fármacos y función musculo esquelética.
• Tienen respuesta exagerada a relajantes despolarizantes y disminuida a no despolarizantes.
• Muestran alteraciones bioquímicas en células musculares y neuromusculares y alteraciones ultraestructurales.
Enfermos críticos
En cuanto a enfermos críticos se produce disfunción neuromuscular en una prevalencia alta.
Este paciente presenta miopatías y neuropatías y esto van a estar bien vinculados a sepsis y fracasos multiorganicos.
La manifestaciones mas frecuente es debilidad y esto nos provoca mantener al paciente en un respirador y esto aumenta la morbilidad y mortalidad en este paciente.
También presenta niveles de creatinina elevados , alteración en reflejos tendinosos profundos y alteraciones electrofisiológicas en el nervio y músculos.
Se asocia a producir debilidad el uso de corticoides y ciertos antibióticos.
Miastenia grave
La presencia de MG se relaciona con debilidad faríngea y ocular y se diagnostica mediante prueba de TENSILON valorando la fuerza muscular luego de administrar Edrofonio.
Los pacientes con MG debemos de tener cuidado si se la aplicara Anestesia Regional Neuroaxial y el tratamiento con colinesterasa no debe suspenderse antes de la cirugía.
Después de Cirugía aplicar ventilación Postoperatoria.
Distrofia musculares
Se caracteriza por la perdida de la función del musculo esqueléticos.
Distrofia de Duchenne es la mas frecuente.
Afecta músculos cardiacos y diafragma.
Eleva los niveles de CK , produce hipertermia maligna , aspiración y regurgitación.
Se recomienda el uso de Opiodes y fisioterapia pulmonar.