Struktur Jantung Manusia dan Mekanisme Kerja JantungAndrian Maulana

102012125Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta 11510Andrian1309@yahoo.com

Abstrak: Jantung adalah pompa yang bertanggung jawab untuk menjaga sirkulasi darah yang

mencukupi oksigen di sekitar jaringan pembuluh darah tubuh. Jantung adalah pompa empat

ruang, dengan sisi kanan menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh pada tekanan rendah dan

memompanya ke paru-paru (sirkulasi paru-paru) dan sisi kiri menerima darah beroksigen dari

paru-paru dan memompanya pada tekanan tinggi di sekitar tubuh (sirkulasi sistemik).

Miokardium (otot jantung) adalah bentuk khusus dari otot, yang terdiri dari sel-sel individual

bergabung dengan sambungan listrik. Setiap detak jantung dirangsang oleh aktivitas listrik.

Sinyal listrik yang melewati otot jantung menyebabkan ia mengalami kontraksi. Seorang

dokter bisa memantau aktivitas listrik ini dengan elektrokardiogram atau EKG.

Kata Kunci : Jantung, Oksigen, Miokardium, Elektrokardiogram

Abstract : The heart is the pump responsible for maintaining adequate circulation of

oxygenated blood around the vascular network of the body. It is a four-chamber pump, with

the right side receiving deoxygenated blood from the body at low presure and pumping it to

the lungs (the pulmonary circulation) and the left side receiving oxygenated blood from the

lungs and pumping it at high pressure around the body (the systemic circulation). The

myocardium (cardiac muscle) is a specialised form of muscle, consisting of individual cells

joined by electrical connections. Each heart beat is stimulated by electrical activity. An

electrical signal passes through the heart muscle causing it to contract. A doctor can monitor

this electrical activity with an electrocardiogram or ECG.

Key Words : Heart, Oxygenated, Myocardium, Elektrocardiogram

1

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan Jantung merupakan pusat kehidupan yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh

tubuh. Dimana darah yang dipompakan berisikan oksigen, nutrisi, hormon, serta enzim-enzim

yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, selain itu juga berisikan karbon dioksida serta zat-zat

sisa metabolisme jaringan yang harus dibawa dari jaringan tersebut. Fungsi jantung adalah

sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan

yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan darah, seperti cairan lain, mengalir

dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan

gradient tekanan. System kardiovaskuler dapat berjalan dengan baik karena ditunjang oleh

organ yang menyusunnya (jantung dan pembuluh darah). Jantung merupakan organ otot

berongga yang tereletak di bagian tengah dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing

memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah

(ventrikel) yang mengeluarkan darah dari jantung. Ventrikel memiliki satu katup pada jalan

masuk dan satu katup pada jalan keluar. Jantung berfungsi memompa darah untuk

menyediakan oksigen, nutrient dan hormone ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa

metabolisme dari seluruh tubuh seperti karbon dioksida, asam urat, dan ureum. Untuk

menjelaskan fungsinya sebagai pompa, jantung dapat berkontraksi dan berelaksasi. Proses

kontraksi dan relaksasi jantung dikenal sebagai denyut jantung. Pada saat berdenyut, setiap

ruang jantung mengendur dan terisi oleh darah (diastole), selanjutnya jantung berkontraksi

dan memompa darah keluar dari jantung (systole). Pembuluh darah berperan dalam

menentukan tekanan yang dihasilkan oleh proses pemompaan jantung sehingga proses

pendistribusian darah, zat gizi, dan pembuangan sisa metabolic dapat berjalan dengan baik.

Pembuluh darah ada 2 macam yaitu, arteri dan vena. Perbedaan mendasar antara arteri dan

vena terdapat pada susunan histoanatomi yang menunjang fungsinya masing-masing. Arteri

secara histoanatomi memiliki otot polos yang dapat berespon terhadap perubahan tekanan

(volume darah yang dipompa jantung). Vena akan bekerja dengan baik dengan dibantu oleh

kerja katup. Katup yang dimiliki vena akan membantu melawan gaya gravitasi dan

mengalirkan darah kembali ke jantung secara optimal.1

Pembahasan

Jantung

Makroskopis Jantung

2

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua

paru-paru di bagian tengah toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis

midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan

tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar)

mengarah ke bagian bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke

panggul kiri.

Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi

oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri

garis midsternal.1

Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6

cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu

jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1 

Gambar 1. Letak Jantung1

Jantung terdiri dari beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-

katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan jantung.

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,

sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Perikardium terdiri dari komponen fibrosa

dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung, lapisan ini

tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi

jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnyadan dengan tendon

sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan

parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung

(lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi

3

jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu sinus

transversus yang terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior sertatrunkus

pulmonalis dan aorta di anterior dan sinus obliquus yang terletak di belakang atrium, sinus

dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang-

cabang perikardiacophrenicus dan a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan

parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.1,2

Gambar 2. Lapisan Jantung1

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan, pertama yaitu epikardium luar yang tersusun

dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaroingan ikat. Miokardium tengah terdiri

dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium

bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-

berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang

menuju arteri besar.1

Ruang-ruang pada jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium

kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap

atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri. Atrium kanan dan kiri

dipisahkan oleh septum intratrial, sedangkan ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh

septuminterventrikular.3

4

Gambar 3. Ruang Jantung

Atrium kanan terletak dibagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh

jaringan kecuali paru-paru. Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang

mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam

atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam

muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium

jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karenaitu,

peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan

dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam

atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif

ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan

pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.3

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh

karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam

pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan

paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari

atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.3

Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare

kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga

mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini

disebut infundibulum.3

‘Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan

menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-

rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busadan dikenal

sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas

musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding

ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula

septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecula

septomarginalis ini membawa fasciculus atriventriculariscrus kanan yang merupakan bagian

dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3

5

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang

dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis

anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis

terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior

terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung

bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae

menghubungkan cuspis denganmusculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi

papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan

terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chordae

tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga

valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa

yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada

dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis.

Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva

ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam

ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus,

dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula

semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan).

Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh

darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus;

cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumendan menutup ostium trunci

pulmonalis.3

Gambar 4. Letak Valva Tricuspidalis dan Valva Trunci Pulmonalis.3

6

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan

dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada

dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular;

ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam

rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah

musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian

ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis

anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis.

Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae.

Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva

tricuspidalis.3

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan

struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan)

dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di

belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior

merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria

coronaria kiri.3

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke

arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-

katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena

perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan

mendorong katup terbuka, seperti membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,

sementara gradient tekanan kearah belakang mendorong katup menutup, seperti mendorong

ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Gradient ke arah belakang dapat

mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung

berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik  jantung. Ada 2

jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan

katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang

bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan

volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.3

Katup atrioventrikularis (AV), terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.Daun-

daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara

7

atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan

atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun

katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut

korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada

dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk

mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot

papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam

atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV,

pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda

tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi.3

Katup Semilunaris, kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3

daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis

terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran

kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam

keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan

arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam

kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari

penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2

Gambar 5. Katup Jantung3

Persarafan Jantung, jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf

simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus,

dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus

atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan

8

serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot

jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3 

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus

atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan

berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3 

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang

biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu,

impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan

bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular.3

Gambar 6. Arteriae Coronariae.

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari

aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya

terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikatsubepicardial.3

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan kedepan di

antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di

dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior  jantung pembuluh ini

melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk  beranastomosis dengan

arteria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria

coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari

atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3 

Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan

arteriacoronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar

atriumsinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari

posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis

dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang

dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3

9

Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan

kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah

yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit.

Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria

biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang

sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.3

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui

sinuscoronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan

lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah

kirivena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus

coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan

melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3

Mikroskopis jantung

Secara mikroskopis, jantung merupakan organ berotot yang berkontraksi secara

berirama, memompa darah melalui sistem sirkulasi. Ia juga berfungsi menghasilkan hormon

yang disebut faktor natriuretik atrial. Dindingnya terdiri atas 3 tunika: yang dalam atau

endokard, yang tengah atau miokard, dan yang luar atau perikard. Jantung memiliki daerah

pusat fibrosa, yaitu kerangka fibrosa yang berfungsi sebagai pangkal katup, selain sebagai

tempat asal dan insersi miosit jantung.4

Tunika Endokard homolog dengan intima pembuluh darah. Ia terdiri atas selapis sel

endotel gepeng, terbentang di atas lapis subendotel tipis jaringan ikat longgar dengan serat-

serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Di antara endokard dan miokard terdapat lapis

jaringan ikat yang sering disebut lapis subendokard, yang mengandung vena, saraf, dan

cabang-cabang sistem hantar-rangsang jantung (serat Purkinje). Miokard adalah lapisan

jantung paling tebal dan terdiri atas sel-sefotot jantung yang tersusun dalam lapisan yang

mengelilingi bilik-bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam

kerangka jantung fibrosa. Tersusunnya sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga pada sajian

histologi tentang daerah kecil tertentu, sel-sel itu tampak menurut macam-macam orientasi.

Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi: sel-sel kontraktil dan sel pembangkit dan

penghantar rangsang, yang membangkitkan dan menghantar isyarat listrik yang memulai

denyut jantung.4

10

Epikard adalah pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan viseral dari

perikard. Bagian luarnya ditutupi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditunjang oleh lapisan

tipis jaringan ikat. Lapis subepikard terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung vena,

saraf, dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung terdapat pada

lapisan ini.4

Potongan memanjang belahan kiri jantung, menampakkan sebagian atrium, valvula

atrioventrikular (mitral) dan ventrikel. Pada dinding atrium, endokard terdiri atas endotel,

yaitu sebuah lapisan jaringan ikat subendotel tebal, dan miokard tebal pada muskulatur yang

tersusun longgar. Epikard membungkus jantung yang diluarnya dilapisi selapis mesotel.

Lapisan subepikard terdiri atas jaringan ikat dan lemak yang jumlahnya bervariasi pada

bagian jantung berbeda. Lapisan ini juga meluas ke dalam sulkus koronaria dan

interventrikular jantung.5

Endokard ventrikel lebih tipis jika dibandingkan dengan endokard atrium sedangkan

miokard ventrikel tebal dan lebih padat. Epikard dan jaringan ikat subepikard menyatu

dengan epitel dan jaringan ikat yang ada di atrium. Permukaan dalam dinding ventrikel

menunjukkan ciri khas miokard dan endokard: apeks muskulus papilaris dan trabekula

karne.5

Di antara atrium dan ventrikel, terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan ikat

padat fibrosa. Daun katup atrioventrikular (mitral) dibentuk oleh membran ganda endokard

dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudian menyatu dengan annulus fibrosus. Pada

permukaan ventral katup terdapat insersio korda tendinae ke katup.5

Gambar 7. Mikroskopis Jantung4

Kerangka fibrosa: Kerangka fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat.

Komponen utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus

11

fibrosus. Bangun ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat-serat kolagen kasar yang

ter- orientasi ke berbagai arah. Daerah tertentu mengandung nodulus tulang rawan fibrosa.2

Katup: Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung serat

kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup melekat pada

anulus fibrosa dari kerangka fibrosa.4

Struktur yang Mengatur denyut Jantung: Sistem pembangkit dan penghantar rangsang

jantung terdiri atas beberapa struktur yang memungkinkan atrium dan ventrikel berdenyut

berurutan dan memungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa efisien. Nodus sinoatrial

adalah pemicu (pacemaker) jantung, karena memiliki aktivitas ritmik yang paling cepat. Ia

terletak dekat masuknya vena kava superior ke dalam atrium kanan. Sel-sel nodus adalah sel-

sel otot jantung yang dimodifikasi, lebih kecil dari sel otot atrium dan dengan lebih sedikit

miofibril. Sel nodus tersusun konsentris di sekitar sebuah arteri nodus besar. Traktus

intemodus terdiri atas sel-sel khusus yang menghantar depolansasi hstnk dari nodus sinoatrial

ke nodus artrioventikular. Massa sel otot jantung khusus ini terletak di bawah endokard

dinding septum atrium kanan. Sel-sel nodus serupa dengan yang ada di nodus sinoatrial

terdapat arteriol besar dan banyak jaringan lemak.4

Pembuluh darah yang lebih besar, seperti arteri koronaria, berjalan di dalam jaringan

ikat subepikard. Di bawah arteri koronaria, terdapat potongan melalui sinus koronarius.

Sebuah vena koronaria dengan katupnya memasuki sinus koronarius. Pembuluh-pembuluh

koroner yang lebih kecil terlihat di dalam jaringan ikat subepikard dan di dalam septa

perimisium yang meluas ke dalam miokard.5

Berkas atrioventrikular (His) dibentuk oleh sel- sel Purkinje yang menembus

kerangka fibrosa, dan kemudian pecah membentuk cabang berkas kanan dan kiri. Berkas kiri

pecah lagi menjadi 2 fasikel. Berkas sel Purkinje ini berjalan dalam lapis subendokard

menuju apeks jantung, tempat mereka berbalik arah dan mulai bercabang-cabang yang akan

berkontak dengan sel otot jantung biasa dengan perantaraan taut rekah. Karena susunan ini,

rangsang bagi kontraksi ventrikel dengan cepat dihantar ke apeks jantung, yang harus

berkontraksi dulu memompa keluar darah dari ventrikel. Gelombang kontraksi kemudian

meyapu ke arah basis jantung (katup pulmonar dan katup aorta). Sel Purkinje berdiameter

jauh lebih besar daripada sel otot jantung biasa.4

Serat Purkinje atau serat penghantar-impuls yang terdapat di dalam jaringan

subendotel yang longgar dapat dikenali dari ukurannya yang lebih besar dan pulasannya yang

lebih lemah. Dibandingkan dengan serat otot jantung miokard yang terpulas merah di

12

dekatnya, serat Purkinje lebih besar dan lebih pucat serta memiliki lebih sedikit miofibril

yang tersebar di perifer, menyisakan zona sarkoplasma terang di sekitar inti (perinuklear).

Serat Purkinje secara berangsur menyatu dengan serat jantung, seperti tampak dalam gambar.

Berkas yang mengelilingi serat Purkinje dan serat otot jantung adalah berkas serat jaringan

ikat.5

Gambar 8. Serat Purkinye4

Baik bagian parasimpatis maupun bagian simpatis dari sistem autonom ikut mempersarafi

jantung dan membentuk pleksus luas pada basis jantung. Di daerah dekat nodus sinoatrial dan

nodus atrioventrikular terdapat sel saraf ganglion dan serat-serat saraf. Meskipun saraf ini

tidak mempengaruhi pembangkitan denyut jantung, yaitu proses yang dilaksanakan oleh

nodus sinoatrial (pemicu), tetapi mempengaruhi irama jantung. Rangsang pada divisi

parasimpatis (nervus vagus) akan memperlambat denyut jantung, sedangkan rangsang saraf

simpatis mempercepat irama pemicu jantung.4

Mekanisme Kerja Jantung

Sistem Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dipicu oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara berirama

akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu, sel kontraktil, yang membentuk 99% dari

sel-sel otot jantung, melakukan kerjamekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan

normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya, dan sel otoritmik, yang tidak

berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yangmenyebabkan

kontraksi sel-sel jantung kontraktil.6

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada

pada potensial istirahat yang konstan kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung

tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu

(pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau

13

bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane

mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang

berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang

kemudian menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa

perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan

dilokasi-lokasi berikut ini: (1) Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium

kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. (2) Nodus atrioventrikel (AV), sebuah

berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas

peraturan atriumdan ventrikel. (3) Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus

yang berasal darinodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut

bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum,

melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di

sepanjang diding luar. (4) Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas

his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.6

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak

di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut

akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus.

Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan

otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya

dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan

otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka

sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai

kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan

bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya.

Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang

mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat

bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain

(nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh

gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam

akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih

lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian,

tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka

ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja

14

kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan

apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu

hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus

AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu,

apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan

otoritmik  bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun

dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran

impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan

70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang

lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik

ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke

dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga

(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70

mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena

seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila

jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut

ventrikel 30kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai

padakenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan

denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat

digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis

menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium

maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.6

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang

melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel- sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel -sel pekerja. Kontraksi otot jantung

dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial

membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu terjadi

karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran

15

lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi

permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas

membrane terhadap K+ menurun antara potensial- potensial aksi, karena saluran K+

diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien

konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian

dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang

tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran

Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+

bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti

biasanya, oleh efluks K+yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat

pengaktifan saluranK+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran- saluran K+ ini akan

mengawali depolarisasi berikutnya. Sel- sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas

ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.6

Gambar 9. Potensial Aksi Di Sel Kontraktil Otot Jantung6

Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)

Proses-proses mekanisme pada siklus jantung kontraksi, relaksasi, dan perubahan

aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas

listrik jantung.5 

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan

pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,

sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan

siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.6

16

Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar

diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus

mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun

kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup

AV terbuka, dan darah mengalir langsung dariatrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol

ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan

sebelum atrium mulai berkontraksi.6

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan

muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P.

Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan

memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi

berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan

tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium

disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium.

Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel

sehingga katup AV tetap terbuka.6

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pad akhir diastol

dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah

yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir

adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena

itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh

ventrikel selama siklus ini.6

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar

khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat

pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan

eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat

tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat

antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang

diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi

ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan

tekanan ini memaksa katup AV menutup.6

17

  Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk

membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan

aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode

singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka

tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai

periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau

meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat

ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus

meningkat karena volume tidak  berubah.6 

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah

ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing

ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat

sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah

mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel

menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel

mencakup periode kontraksi isovolumetrik danfase ejeksi ventrikel.6

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi.Dalam

keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastoldipompa keluar

selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika

ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah

jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalamventrikel selama siklus ini.6

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelahkontraksi

adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA  –  VSA= IS. Dalam

contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi

sekuncup 70 ml.6

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu

ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta

dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkangangguan atau takik pada

kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yangkeluar dari ventrilel selama siklus

ini, karena katup aorta telah tertutup.6

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih

melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium.

Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi

18

ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak  berubah. Tidak ada

darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terusmelemas dan tekanan terus

turun.6

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan

ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel

isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.6

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium

berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena

paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini diatrium maka

tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah

yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deraske dalam ventrikel (kembali

ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena

meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel

melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan

tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir

dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri.

Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali

melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.6

Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung

800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500mdet digunakan oleh

diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase

pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh lebih

besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per

menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini

sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun,

karena sebagian besar  pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan

kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu.

Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode

diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada

kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat

untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian

maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak

19

melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah

impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.6

Gambar 10. Siklus Jantung6

 Pengaturan intrinsik curah jantung

Panjang serabut jantung mempengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan karena

susunan anatomic protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat, serabut otot meregang

kederajat lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menghasilkan tegangan maksimal.

Apabila serabut otot jantungdiragangkan, lebih banyak jembatan silang myosin yang dapat

mencapai sisi pengikatan aktin,menyebabkan pengayunan jembatan silang meningkat,

sehingga meningkatkan tegangan jantungdan kontraktilitas jantung. Akibatnya volume

sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan peregangan pada myofibril terjadi jika

pengisian jantung meningkat, oleh karena itu tegangan yang dihasilkan jantung proporsional

dengan volume darah dalam jantung sesaat sebelum kontraksiventrikel, volume akhir

diastolic. Karena respon ini jantung memiliki kapasitas residu untuk memompa lebih kuat

ketika volume darah yang mengalir meningkat. Sebagai contoh saat olahraga. Hal ini

mengikuti hukum starling dimana peningkatan volume diastole akan menigkatkan kontraksi

yang akan menyebapkan peningkatan curah jantung. 7

Pengaturan Ekstrinsik Curah Jantung

Denyut jantung dan stroke volume dipengaruhi oleh system saraf smpatis dan

parasimpatis serta hormon-hormon dalam sirkulasi. 7

Saraf parasimpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan

melepaskan nourotransmiter norepinefrin. Norepinefrin berikatan  dengan reseptor spesifik

yang disebut reseptor adregenik B1 yang terdapat di sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi

pengaktifan system perantara kedua yang menyebapkan peningkatan kecepatan pelepasan

20

muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan menurun

apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin  berkurang. Pengikatan atau

penurunan kecpatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negative. 7

Saraf simpatis juga mempersarafi sel diseluruh miokardium, menyebapkan

peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap panjang serabut otot tertentu. Hal ini

menyebapkan peningkatan pada stroke volume dan disebut efek inotropik positif. Hormon

adrenal juga menimbulkan efek yang sama dengan norepinefrin. 7

Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus.

Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin, yang memperlambat kecepatan

depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu efek

kronotropik negative. Perangsangan parasimpatis ke bagian miokardium lain tampaknya

menurunkan kontraktibilitas dan stroke volume yang menghasilkan efek inotropik negative. 7

Peranan enzim kardiovaskular

Pada sistem jantung terdapat banyak enzim yang terlibat dan kita bisa membahagikannya

kepada dua iaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional. Pada umumnya pada enzim

fungsional, ia dihasilakan di hepar atau hati dan akan dialirkan dalam sistem peredaran darah.

Makanya, kadar enzim ini di dalam darah adalah sangat tinggi berbanding didalam sel. Jika

kadarnya dalam darah menurun atau menunjukkan jumlah yang abnormal, kelainan jantung

bisa dideteksi. Antara contoh enzim jenis ini adalah lipoprotein lipase, pseudocholinesterase,

proenzim pembekuan darah dan pemecahan pembekuan darah. Enzim ini tidak akan berkerja

atau aktif jika tidak ada pemicu yang mengaktifkan mereka. Contohnya enzim pembekuan

darah tidak akan berfungsi jika tidak ada pemicu dalam darah. Makanya di dalam keadaan

normal darah tidak akan membeku, tetapi jika terjadi luka sehingga menyebabkan lapisan

pembuluh darah itu kasar, ianya akan memicu enzim pembekuan untuk menjalankan

tugasnya.8

Kemudian adalah enzim nonfungsional yang biasanya terdapat banyak di dalam sel dan tidak

berfungsi dalam darah. Jumlahnya di dalam darah adalah sedikit atau nol karena ianya

terdapat di dalam sel. Jika kadarnya meningkat di dalam darah, hal ini menunjukkan kelainan

karena bila terjadi kelainan, sel akan rusak dan pecah sehingga kandungannya masuk ke

dalam saluran darah. Jadi, enzim ini menjadi indicator untuk diagnose atau proknosis suatu

penyakit. Antara contoh enzim ini adalah sekresi eksokrin, amylase pancreas,lipase alkaline

fosfatase, fossfatase asam prostat(PAP) dan empedu.

21

Mekanisme Kerja Elektrokardiogram

Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta

membentuk gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan

menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG

merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.9

EKG memulai proses diagnostic jantung dengan pemberian aliran muatan listrik pada

permukaan kulit.  Pengaturan sensor EKG berdasarkan teori segitiga Einthoven yang

merupakan cara termudah dalam pendiagnosisan jantung. Sensor pada pasien ditempelkan

pada kedua lengan  dan kaki  kiri, hal ini dimaksudkan agar kedua lengan diperankan sebagai

kabel yang saling terhubung (resistansi ≈ 150 Ω) sehingga bagian efektif dari potensial

tersebut terukur dan diindikasikan dengan A, B, dan C di dalam gambar ke kanan.

Perbedaan muatan (positif dan negatif) pada tiap bagian dari membrane menyebabkan

momen  dipol di sepanjang membran bagian dalam dan luar.  Tetapi, tiap momen dipol ini

diberikan reaksi berupa dipole yang sama besarnya dari bagian sel yang lain sehingga momen

dipol di dalam sel bernilai nol. Pemberian muatan pada permukaan kulit oleh EKG pada area

sensor Einthoven menyebabkan momen dipol yang bernilai nol tersebut menjadi tidak stabil

(tidak bernilai nol).  Hal ini disebabkan EKG tersebut membuat adanya beda potensial yang

diberikan dari luar dengan muatan dipol reaksi yang berasal dari dalam membrane sel

sehingga sel akan berusaha untuk mencapai keadaan semula (equilibrium point) yaitu total

momen dipol yang bernilai nol. Reaksi membrane sel terhadap beda potensial untuk

mencapai keseimbangan dipol ini menyebabkan bagian-bagian membrane sel secara serentak

berubah menjadi permeabel sehingga ion-ion dapat masuk dengan mudah, reaksi inilah yang

dinamakan depolarisasi.   Setelah terdepolarisasi dengan sempurna, ion Ca2+ dapat masuk ke

dalam sel.  Katalisis ion tersebut terhadap hidrolisis ATP oleh protein myosin di dalam sel

yang selanjutnya secara otomatis mengaktifkan protein aktin di dalam sel jantung

menyebabkan jantung berkontraksi.  Kontraksi inilah yang nantinya berubah menjadi

gambaran kelistrikan yang diolah oleh kardiogram dan muncul pada layar alat tersebut.9

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas

system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram

dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-

tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam

aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda, enam susunan listrik dari ekstermitas dan

22

enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan

secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali

adanya deviasi dari normal.9

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead bergantung

pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta

posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga

bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. (huruf-huruf

tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar

menggunakan alphabet tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang tersebut).EKG

normal menunjukkan:9

Gelombang P dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik. Kompleks QRS

dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09detik. Gelombang T : dihasilkan

oleh relaksasi ventrikel. Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas

ventrikel.

Gambar 11. Lead EKG8

Kesimpulan

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua

paru-paru di bagian tengah toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis

midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Sakit pada dada kiri seperti pada skenario

dipengaruhi oleh mekanisme kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus

jantung, mekanisme pompa jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro

jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.

23

Daftar pustaka

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-30

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5

3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-124.

4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-205.

5. Eroschenko, VP. Atlas histologi di Fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9. Jakarta:

EGC; 2003. h.61-117.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.333-

47

7. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3.  Jakarta: EGC; 2009.h. 442-3, 447-52.

8. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

9. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.

24