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Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik für Anästhesiologie und Opera7ve Intensivmedizin, Campus Kiel
Henning Ohnesorge Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Schleswig Holstein, Campus Kiel Komm. Direktor: Prof. Dr. M. Steinfath
Bewusstlosigkeit und Koma
SKILLS-LAB SS 2013
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik für Anästhesiologie und Opera7ve Intensivmedizin, Campus Kiel
• Definition
• Komastadien
• Ursachen
• Diagnostik
• Therapie
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik für Anästhesiologie und Opera7ve Intensivmedizin, Campus Kiel
Definition
§ Griechisch: Koma = tiefer Schlaf
§ Schwerste Form einer quantitativen Bewusstseinsstörung.
§ Das Individuum kann auch durch stärkste (Schmerz-) Reize nicht geweckt werden.
§ Das Koma ist ein Symptom und keine Krankheit, es ist Zeichen einer schweren Störung der Großhirnfunktion
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Stadien des Bewusstseins
§ Bewusstseinsklar
§ Somnolent: § Schläfrig, leicht erweckbar, orientiert
§ Soporös: § Schläft, durch Ansprache nicht erweckbar § Gezielte Abwehr von Schmerzreizen
§ Komatös § keine Reaktion auf Schmerzreize
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Koma
§ Stadien
§ Grad I: bewußtlos, keine Reaktion auf Schmerzreize
§ Grad II: bewußtlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie
§ Grad III: Grad II + Strecksynergismen
§ Grad IV: bewußtlos, schwacher Muskeltonus, weite u. lichtstarre Pupillen, Ausfall d. Hirnstammreflexe
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Augen öffnen Spontan 4 Auf Ansprache 3 Auf Schmerzreiz 2 Keine Reaktion 1
Verbale Reaktion Orientiert 5 Verwirrt 4 Wortsalat 3 Unverständliche Laute 2 Keine Reaktion 1
Motorik Befolgt Aufforderungen 6 Gezielte Schmerzabwehr 5 Massenbewegungen 4 Beugesynergismen 3 Strecksynergismen 2 Keine Reaktion 1
Glasgow-Coma-Scale, GCS
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GCS, Konsequenzen
§ GCS > 10 : Patient aufgrund seines Bewusstseins akut nicht vital gefährdet
§ GCS 9-7 : Intubationsbereitschaft, Sicherung der Atemwege abhängig von der Gesamt-situation
§ GCS < 7: Intubation
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Ursachen
§ ZNS
§ Stoffwechsel
§ Schock, Kreislaufversagen
§ Vergiftung
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HITS
§ H => Hypoxie
§ I => Intoxikation
§ T => Trauma
§ S => Stoffwechsel
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Koma bei ZNS Erkrankung
§ Ursachen:
§ Ischämie
§ Blutung
§ Entzündung
§ Tumor
§ Trauma
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Koma bei ZNS Erkrankung
§ Anamnese:
§ Zeitlicher Verlauf
§ Kopfschmerz, Übelkeit
§ Lähmungen, Sensibilitätsstörungen
§ Krampfanfälle
§ Fieber, Infekt, (Bagatell-)Trauma
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Koma bei ZNS Erkrankung
§ Klinik:
§ GCS
§ Pupillenstatus
§ Meningismus
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Koma bei ZNS Erkrankung
§ Diagnostik:
§ Radiologisch (Rö-Schädel, CCT, MRT)
§ Weiterführende Diagnostik (EEG, Angiographie, Liquorpunktion)
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Koma bei ZNS Erkrankung
§ Therapie:
§ Sicherung der Vitalfunktionen
§ GCS beachten § Diagnostik schnell einleiten
§ Absprache mit Neurologe/Neurochirurg
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Blutzuckerentgleisung
§ Ursachen: § Hypo- oder Hyperglykämie
§ Anamnese: § Grunderkrankung § Medikamenteneinnahme
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Blutzuckerentgleisung
§ Klinik: § Coma diabeticum (BZ > 400 mg/dl):
§ Polyurie, Polydipsie, Exsikkose § Kussmaulsche Atmung, Azetongeruch, Pseudoperitonitis,
Übelkeit, Erbrechen
§ Hypoglycämie (BZ < 50 mg/dl): Kaltschweißige Haut, Krampfanfall, Hyperreflexie
§ Diagnostik: § BZ
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Blutzuckerentgleisung
§ Therapie: § Sicherung der Vitalfunktionen § BZ < 50 mg/dl => Glucose
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Thyreotoxisches Koma
§ Ursachen: § Schilddrüsenautonomie, SD-Tumor § Jodexposition
§ Anamnese:
§ Gewichtsverlust, Durchfall, Erbrechen § Unruhe, Verwirrtheit § Jodexposition
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Thyreotoxisches Koma
§ Klinik:
§ Fieber, warme u. feuchte Haut
§ Hypertonus
§ Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
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Thyreotoxisches Koma
§ Diagnostik:
§ fT3, fT4, TSH
§ Therapie:
§ Sicherung der Vitalfunktionen § Thyreostatika, beta-Blocker
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Hypothyreotes Koma
§ Ursachen: § Primäre Schilddrüsenunterfunktion
(angeboren, erworben) § Sekundär: TSH Mangel bei Hypophysenunterfunktion
§ (Tertiär: TRH Mangel bei Hypothalamusstörung)
§ Anamnese: § Müdigkeit, Apathie § Hyporeflexie
§ Obstipation, Heiserkeit
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Hypothyreotes Koma
§ Klinik:
§ Trockene u. teigige Haut
§ Herzinsuffizienz, Ödeme
§ Bradykardie, Hypotonie
§ Hypothermie
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Hypothyreotes Koma
§ Diagnostik:
§ fT3, fT4, TSH
§ Therapie:
§ Sicherung der Vitalfunktionen
§ Hormonsubstitution
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Nierenfunktionsstörung, Urämie
• Ursachen: • Fortgeschrittene Nierenfunktionsstörung
• Anamnese: • Müdigkeit, Abgeschlagenheit • Pruritus
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Nierenfunktionsstörung, Urämie
• Klinik: • Foetor uraemicus • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall • Renale Anämie • Dyspnoe bei Lungenödem, selten Kussmaulsche Atmung
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Nierenfunktionsstörung, Urämie
• Diagnostik: • Labor: Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Calcium
• Therapie: • Sicherung der Vitalfunktionen • Nierenersatzverfahren
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Dialyse
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Leberkoma
• Ursachen: • Fortgeschrittene Leberfunktionsstörung • Alkohol, Hepatitis, Tumor • Vergiftung durch Paracetamol o. Knollenblätterpilz
• Anamnese: • Müdigkeit, Tremor, Pruritus • Entfärbter Stuhl
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Leberkoma
• Klinik: • Leberhautzeichen: Ikterus, Spider naevi, Palmarerythem,
Lackzunge, Petechien • Foetor hepaticus • Aszites, Splenomegalie
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Leberkoma
• Diagnostik: – Leberwerte, Bilirubin, CHE, Albumin, Quick
• Therapie: – Sicherung der Vitalfunktionen – Eiweißkarenz, Laktulose, Einläufe – Transplantation
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Nebennierenrindeninsuffizienz
• Ursachen: • Primär (ACTH erhöht): Autoimmune Zerstörung der NNR • Relative NNR Insuffizienz (Crtoicoid-Therapie) • Sekundär (ACTH erniedrigt): Hypophysen- o.
Hypothalamusinsuffizienz • Anamnese:
– Schwäche, Rasche Ermüdbarkeit, Apathie – Übelkeit, abdominelle Schmerzattacken (Pseudoappendizitis)
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Nebennierenrindeninsuffizienz
• Klinik: • Hypotonie, Tachykardie • Zyanose, Hypothermie • atypische Hautpigmentierung
§ Addison-Krise
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Nebennierenrindeninsuffizienz
• Diagnostik: • Labor: Serum-Natrium, -Chlorid, -Kalium, -Calcium, BZ, Hkt • Serumkortisolbestimmung
• Therapie: • Sicherung der Vitalfunktionen • Substitution von Gluco- und Mineralokortikoiden
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Alkohol
• Ursachen: • Blutalkoholspiegel 20-30 mg / dl: Beginn von
Verhaltensauffälligkeiten
• Anamnese:
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„Komasaufen“
0"
5.000"
10.000"
15.000"
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25.000"
30.000"
2000#2001#2002#2003#2004#2005#2006#2007#2008#2009#
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Personen"im"Alter"von"10"bis"20"Jahren"
davon"im"Alter"von"10"bis"15"Jahren"
Pressemitteilung des Stat. Bundesamtes 2011
Kinder und Jugendliche wiederum zeigen bei Alkoholintoxikation häufig eine aus-geprägtere Symptomatik bzw. durchlaufen die genannten Stadien sehr viel schneller als Erwachsene und gelten daher als be-sonders gefährdet. Insgesamt ist die in . Tab. 1 dargestellte Stadieneinteilung bzw. Korrelation der klinischen Sympto-matik mit den aufgeführten Blutalkohol-spiegeln (Alkohol-Wirkungs-Skala) im klinischen Alltag sicher nur eingeschränkt hilfreich und lediglich als orientierendes Hilfsmittel für die Risikostratifizierung der Alkoholintoxikation zu werten.
Vorherrschend ist in den allermeisten Fällen zunächst die zentral stimulieren-de Wirkung mit Euphorie und Enthem-mung („Exzitation“), bei höheren Kon-zentrationen die zunehmende Einschrän-kung zerebraler Funktionen mit Verwirrt-heit, Sprach- und Gangstörung („Hypno-se“) bis hin zur Bewusstseinseintrübung („Narkose“).
E Ab Blutalkoholwerten von 3‰ muss prinzipiell von einer vitalen Gefährdung ausgegangen werden.
Das Hauptrisiko liegt in diesem Stadium in der respiratorischen Insuffizienz („As-phyxie“), die entweder als Folge einer zen-tralen Atemdepression, durch Aspiration bei (komabedingt) aufgehobenen Schutz-reflexen oder auch durch Zurückfallen der Zunge auftreten kann. Im Rahmen von Mischintoxikationen in Verbindung etwa mit synergistisch wirksamen Phar-maka oder Drogen können die genann-ten Effekte prinzipiell verstärkt zum Tra-gen kommen [!"].
Weitere Befunde, die gehäuft im Zu-sammenhang mit Alkoholintoxikationen beschrieben werden, sind die Hypoglyk-ämie [!#], Hypotonie und Hypothermie [$%], wobei Letzteres naturgemäß v. a. in den Wintermonaten problematisch wer-den kann. Ein besonderes Problem für die
prä- und innerklinische Akutversorgung stellen Traumen im Gefolge von Alko-holintoxikationen dar [#, !&, $']. Dies be-trifft in erster Linie Patienten aus dem un-fallchirurgischen Notfallkollektiv, die sehr häufig alkoholisiert sind [(], aber auch pri-mär alkoholintoxikierte Patienten, bei de-nen nicht ganz selten Begleitverletzungen im Verlauf der Notfallbehandlung gefun-den werden.
Aktuelle Daten zur Risikoeinschätzung der Alkoholintoxikation
Insgesamt ist die Datenlage zu den oben genannten alkoholassoziierten Sym-ptomen und Befunden spärlich. Zudem sind die erwähnten Literaturhinweise – auch bezüglich ihrer prognostischen Aus-sagekraft – sehr unterschiedlich zu bewer-ten. Fast gänzlich fehlen systematische Untersuchungen, die eine genauere Risi-koeinschätzung alkoholintoxikierter Pa-tienten ermöglichen würden. Um dies-bezüglich einen strukturellen Beitrag zu leisten, wurden am Universitätsklinikum Mannheim die Krankenakten von alko-holintoxikierten Patienten, die im Zeit-raum Januar $""' bis Dezember $""% in der Zentralen Notaufnahme behan-delt worden waren, retrospektiv nach den oben genannten Gesichtspunkten ausge-wertet und schrittweise publiziert. Ziel der vorliegenden Arbeit ist die zusammenfas-sende prognostische Bewertung der Al-koholintoxikation auf der Grundlage der bereits zitierten Ergebnisse in Zusammen-schau mit zusätzlich erhobenen Daten aus dem genannten Patientengut. Insgesamt wurden (#% Patienten erfasst, wobei – wie aus den Zitaten und Tabellen zu ersehen – die Kollektive der jeweiligen Publikati-onen zeitlich und bezüglich Patientenzahl innerhalb des genannten Zeitrahmens un-terschiedlich definiert waren. Untersucht wurden die allgemeinen Kriterien Al-ter, Geschlecht, Verlauf (ambulant/statio-när) und Blutalkoholkonzentration. Dar-gestellt wurden ferner die Kriterien Blut-druck, Temperatur, Blutzucker und spezi-ell die Vigilanzbeurteilung nach der Glas-gow Coma Scale [!!]. Eine weitere Ar-beit befasste sich mit der Darstellung und Schweregradbeurteilung von Begleitver-letzungen bei primär alkoholintoxikierten
Tab. 1 Stadien und Symptomatik der Alkoholintoxikation in Abhängigkeit von der Blut-alkoholkonzentration (Alkohol-Wirkungs-Skala)Stadium BAC WirkungI „Exzitation“ Bis 1‰ Euphorie, EnthemmungII „Hypnose“ 1–2‰ Verwirrtheit, Sprachstörung, GangstörungIII „Narkose“ 2–3‰ Zunehmende BewusstseinseintrübungIV „Asphyxie“ Ab 3‰ Koma, Atemdepression, LebensgefahrBAC Blutalkoholkonzentration
Tab. 2 Allgemeine Charakteristika alkoholintoxikierter Patienten, n=776 [9]Alter (Jahre) Mittelwert 45,1
Maximum 85 Minimum 15
Geschlecht (n) Männlich 593 (76%)Weiblich 183 (24%)
Verlauf (n) Ambulant 578 (74%)Stationär 198 (26%)
BAC (‰) Mittelwert 2,5‰ Maximum 5,4‰
BAC Blutalkoholkonzentration
Tab. 3 Begleitbefunde bei alkoholintoxikierten Patienten [11]Blutdruck (syst.) Mittelwert 120 mmHg n=482
Maximum 230 mmHg >140 mmHg: 20% (96/482)Minimum 60 mmHg <100 mmHg: 5% (22/482)
Temperatur Mittelwert 37°C n=180Maximum 39°C >38°C: 7% (13/180)Minimum 33°C <36°C: 8% (14/180)
Blutglukose Mittelwert 114 mg/dl n=550Maximum 411 mg/dl >140 mg/dl: 14% (79/550)Minimum 52 mg/dl <70 mg/dl: 0,4% (2/550)
514 | Intensivmedizin und Notfallmedizin 7 · 2010
Übersicht
Grüttner et al. Intensivmedizin und Notfallmedizin 2010; 47: 513-519.
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Alkohol
• Klinik: • Verwaschene Sprache, Verwirrtheit • Koordinationsstörungen • Tremor, Ataxie • Foetor alcoholicus • Mydriasis
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Alkohol
• Diagnostik: • Blutalkohol • Leberwerte, Blutbild
• Therapie: • Sicherung der Vitalfunktionen
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Opioide
• Ursachen:
• Rauchen, Schnupfen oder Spritzen von Morphinpräparaten • Überdosierung von Medikamenten
• Anamnese:
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Illegale Drogen
0,1$
1$
10$
1995$ 1997$ 2000$ 2003$ 2006$ 2009$
12*M
onatsprävalenz$
Cannabis$
Kokain/Crack$
Amphetamine$
Ecstacy$
Opiate$
LSD$
Speedballs
back to black
jolly beans
black and tan
C+H
Candies
china white
Chital
Daprisal
double trouble electric butter every mothers blood
french blues frisco speedball Geronimos
Gypsies
greenies HiFi
hot + cold
http://www.giftzentrale-bonn.de/
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Opioide
• Klinik: – Verwirrtheit, verwaschene Sprache, Müdigkeit – Koordinationsstörungen – Einstichstellen, Besteck – Hypoventilation, – Miosis
• Diagnostik: – Morphinspiegel im Blut
• Therapie: – Sicherung der Vitalfunktionen – Antagonist: Naloxon, CAVE: Halbwertszeit
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Schock
• Ursachen: • Sepsis, SIRS • Polytrauma • Allergische Reaktion • Kardiogener Schock
• Anamnese: • Je nach Ursache
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Schock
• Klinik: • Volumenmangel führt zur zerebralen Minderperfusion • Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Tachykardie
• Diagnostik: – Kreislaufparameter – Ursachensuche
• Therapie: – Sicherung der Vitalfunktionen – Wiederherstellung einer suffizienten zerebralen Perfusion
(Volumen, Vasopressoren)
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Maßnahmen
1. Sofortmaßnahmen zur Verhinderung von Sekundärschäden - Sicherung der Atemwege - Sicherung der Sauerstoffversorgung - Kreislaufstabilisierung
2. Ursachensuche - IMMER: Blutzucker bestimmen - Anamnese
3. Gezielte Therapie
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Zusammenfassung
§ Es gibt mannigfaltige Ursachen für eine Bewußtlosigkeit
§ Primär ist die Verhinderung von Sekundärschäden durch Sicherung der Vitalfunktionen wichtig
§ Ein Diagnosefindung kann lange dauern und spezielle Diagnostik erfordern.
§ Hier ist die Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen wichtig
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Danke für‘s Zuhören
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