bertrand delannoy ihl desar desc réanimation médicale hiver 2006 septembre 2005
TRANSCRIPT
Bertrand Delannoy IHLDESAR
DESC Réanimation MédicaleHiver 2006
Septembre 2005
Sd d’Apnée Obstructive du Sommeil SAOS
sommeil
Hypotonie pharyngée
Collapsus pharyngé
Apnées ou hypopnées
Micro-éveils: fragmentation du sommeil
Hypertonie sympathique
Csq cardiovasculaires
Csq neurocognitives
Hyper-somnolence diurne
AnatomieDéfaut de compensation
Augmentation des résistances aériennes
Malhotra, Lancet 2002
Définitions
• Apnée = pas de respiration x 10s
• Hypopnée = réduction de flux respiratoire de plus de 50% ou de moins de 50% + désaturation de 3% ou + signes d’éveil en polysomnographie
Mesure de la pression nasale ou capteurs thermiques
AHI = Index d’Apnée, Hypopnée– N < 5 /h– 5 < AHI < 15: légère– 15 < AHI < 30: modérée– AHI > 30: sévère
• Sd d’apnée obstructive du sommeil= apnées du sommeil + effort respiratoire différent de l’apnée centrale
= le + important
Facteurs de risque
Malhotra, Davies, Lancet 2002
Conséquences du SAOS
Malhotra, Davies, Lancet 2002
nejm 2000
• Marin, Lancet 2005
– Analyse multivariée, prospective, 10 ans de suivi– Le SAOS sévère expose à une sur mobi-mortalité par
événement cardiovasculaire– La CPAP réduit ce risque
• Beaucoup d’analyses rétrospectivesBassetti, Sleep 1999; Parra, AJRCCM 2000;
Shahar, AJRCCM 2001
– Prévalence de 60% de SAOS si atcd d’AVC– Mais pas de vrai multivarié ni de prospectif
Ce que l’on sait déjà:
• Analyse rétrospective• 6425 patients• Analyse multivariée…
– Full model– Modèle ‘parcimonieux’: exclus le BMI, l’HTA et le
tabagisme…
AHI
AJRCCM, 2001
Physiopathologie: AVC et SAOS
• HTA+++ Peppard, nejm 2000
• A coups hémodynamiques durant les apnées– Leung, AJRCCM 2001
• Hypodébit cérébral– Jennum, Chest 1999; Netzer, Stroke 1998
• Hypoxie cérébrale Kato, Circulation 2000
• Hypercoagulabilité, modif° plaquettaires – Chin, ccm 1996; Bokinski, Chest 1995
• Dysfonction endothéliale Ip AJRCCM 2004
• Athéromatose Drager, AJRCCM 2005
• Étude observationnelle de cohorte
• Inclus: tous les patients du centre > 50 ans sauf
• Exclus: atcd d’AVC, d’IDM, de trachéotomie ou
polysomnographie réalisée sous CPAP
• Questionnaire sur les FDRCV et atcd
• Examen polysomnographique
• Groupe contrôle: AHI < 5/h
• Suivi: sur 3,4 ans en moyenne: téléphonique
• Objectif principal
AVC et mortalité
•1022 patients inclus sur 4 ans•68% présentaient un SAOS
• Données valables pour 82% des patients• 9% d’événements AVC ou mortalité• 3,48 événement /an /pers dans le groupe SAOS• 1,6 événement /an /pers dans le groupe ctrl
Event-free survival survival
p=0,005 sur la corrélation linéaire AHI/événement par le Chi-2
p= 0,004 p= 0,01
Les points forts
• Rigueur méthodologique– Première étude prospective– Vraie analyse multivariée– Peu de perdus de vue (18%)
• Effectif: n= 1022
Les points faibles
• Biais de recrutement (âge, FDR…)
• pas d’information sur le ttt du SAOS en cours (CPAP, durée, observance)
• Pas d’information sur l’ancienneté des SAOS
• L’analyse multivariée n’ajustait pas les traitements anti-agrégants et les statines
• Pas d’informations sur l’étiologie du décès
• courte durée du suivi = 3,4 ans
• Pas d’ isolement de l’événement ‘AVC’
• Analyse prospective• Cohorte de 1475 patients de la population générale• Suivi de 12 ans• Analyse multivariée• Individualise l’ AVC
AJRCCM, Décembre2005
Un sujet à approfondir…