Nhóm 7:1. TRẦN QUỐC DŨNG 10339761(7.06)2. TRẦN THỊ PHƯƠNG DUNG 103287813. HUỲNH NGUYỄN DUY LÝ 10373341(7.08)4. LÂM THỊ Y LÀNH 103307715. LÊ VŨ HỒNG 10326741(7.09)6. HOÀNG TRUNG NGHĨA 103254417. ĐOÀN THỊ KIM ÁNH 10314511(7.13)8. DƯƠNG BÍCH HẰNG 10312211(7.15)9. NGUYỄN THANH THANH HUYỀN 10306011

BÁO CÁO VI SINH

GVHD: LƯU HUYỀN TRANG

7.6 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

7.6.1. Giới thiệu:

C. Perfringens đã được biết đến như là một nguyên nhân gây ra các nhiễm trùng vết thương nghiêm trọng.

Kể từ năm 1892 khi nó lần đầu tiên được miêu tả bởi

nhà vi trùng học người Mỹ.

Ngay sau đó vào năm 1895 và 1899 đã xuất hiện báo cáo liên kết C.perfringens với dịch viêm dạ dày ở Anh, nhưng nó không được chấp nhận , cho đến năm 1943 nó mới được chấp nhận là nguyên nhân gây ra ngộ độc thực phẩm .

Loại Độc tố

ABCDE

+++++

++---

-+-+-

----+

Bảng phân loại:

7.6.2. Sinh vật và đặc điểm của sinh vật

Clostridium perfringens

Hình que, Gam dương, sinh bào tử, kích thước 1x3-9 micromet, sống yếm khí đôi khi nó có thể tồn tại và phát triển khi có mặt của oxy. Tăng trưởng trong khoảng nhiệt độ 12 – 500C t0

otp = 43-470C pHotp = 6,0 – 7,5 pHmin = 5 awmin = 0,95 – 0,97 Bị ức chế khi có NaCl 6% Có thể phân lập được từ Nước, trầm tích, bụi, thực phẩm nhiễm hay ở trong đường tiêu hóa của con người.

7.6.3. Bệnh lí và đặc điểm lâm sàng

C. Perfringens gây ngộ độc thực phẩm với các triệu chứng :+ Buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy nước là chính+ Ít có biểu hiện ói mữa hay sốt+ Thời gian khởi phát là 8-24h sau khi tiêu thụ thực phẩm

bị nhiễm một lượng lớn Clostridium perfringens. + Tự hết sau 24h

Chuẩn đoán bệnh ngộ độc thực phẩm do C.perfringens thường dựa trên một số yếu tố:

+ Trường hợp lịch sử và các triệu chứng+ Số lượng lớn ( >106 g-1 ) bào tử của Clostridium perfringens

trong phân của người bệnh.+ Số lượng lớn tế bào sinh dưỡng của cùng một loại + Sự hiện diện của enterotoxin trong phân

7.6.4. Phân lập và nhận dạng

Kiểm tra sự hiện diện của enterotoxin.

Môi trường dùng để phân lập C. perfringens được kết hợp từ: Tryptose/sulfite/cycloserine (TSC) và

oleandomycin/polymyxin/sulfadiazine/pergringens(OPSP).

Ủ ở 370C trong 24h

Chọn các đĩa có xuất hiện những khuẩn lạc màu trắng. Tiếp tục đem đi kiểm tra các phản ứng sinh hoá . Khuẩn lạc nghi ngờ là C. perfringens sẽ có các phản ứng sinh

hoá: không có tính di động, có khả năng chuyển nitrat -> nitrit, lên men được lactose và geletin hoá lỏng.

7.6.5. Gắn với thực phẩm

Đối với một ổ dịch ngộ độc thực phẩm do C. perfringens

các tình huống tiêu biểu bao gồm

những sự kiện sau:

Một món ăn từ thịt có chứa các bào tử của C. perfringens và đã được nấu chín.

Sau quá trình nấu các bào tử C.perfringens vẫn còn sống trong khi một phần lớn các vsv cạnh tranh khác đã được loại bỏ.

Sau khi nấu, thức ăn không được ăn liền mà đi làm nguội hoặc lưu trữ lâu ở nhiệt độ phòng, điều này cho phép các bào tử nảy mầm và nhân lên nhanh chóng để tạo ra một lượng lớn tế bào sinh dưỡng.

Các sản phẩm sau đó được hâm nóng lại nhưng không đủ để tiêu diệt các tế bào sinh dưỡng. Một số tế bào sinh dưỡng còn sống được tiêu hoá vào ruột non, nơi chúng có điều kiện phát triển và sản sinh độc tố enterotoxin.

ESCHERICHIA COLI 7.8.1 Giới thiệu- Từ năm 1885, khi nó lần đầu tiên được phân lập từ phân của trẻ em và được mô tả bởi nhà vi khuẩn học người Đức Theodor Escherich, thu hút lôi kéo sự chú ý của các nhà khoa học về ESCHERICHIA COLI mở rộng hơn về nó ngày nay nắm được ý nghĩa tốt nhất về sinh vật sống tự do.- E.coli là có hầu hết trong đường ruột con người và động vật máu nóng khác ở đây nó có khả năng yếm khí chiếm ưu thế trội hơn mặc dù nó chỉ chiếm một phần nhỏ trong hệ vi sinh vật đường ruột.

- Nói chung nó là một vsv vô hại,nó có thể là một tác nhân gây bệnh gây ra một số bệnh như nhiễm trùng Gram-,nhiễm trùng đường tiết niệu,viêm phổi ở bệnh nhân bị ức chế hệ miễn dịch và viêm màng não ở trẻ sơ sinh. Nó thường xảy ra trong phân,nhìn chung nó không phải là tác nhân gây bệnh và đặc trưng cho sự tồn tại trong nước dẫn tới sự sinh bào tử của E.coli

- Các chủng E.coli lần đầu tiên được phát hiện như là một nguyên nhân gây ra bệnh viêm đường ruột của công nhân ở Anh một cuộc điều tra về bệnh tiêu chảy vào mùa hè ở trẻ sơ sinh trong những năm 1940.Cho đến năm 1982 ,các chủng gây ra bệnh tiêu chảy đã được phân thành ba loại cơ bản dựa trên đặc tính của chúng+ Enteropathogenic E.Coli (EPEC)+ Eteroinvasie E.Coli (EIEC)+ Enterotoxingenic E.Coli (ETEC).

- Tuy nhiên từ năm 1982 E.Coli (EHEC)đặc biệt được kết hợp với loại huyết thanh O 157:H7 đã được coi là nguyên nhân gây ra một số bệnh dịch viêm đại tràng và xuất huyết và hội chứng tán huyết,đặc biệt là ở Bắc Mĩ nơi mà các loại thực phẩm chưa được nấu chín như thịt ,sữa tươi và sản phẩm tươi.

- Hai loại E.coli được công nhận là nguyên nhân gây ra bệnh tiêu chảy đặc biệt là ở trẻ em.Được gọi là E.coli (EaggEC) và cộng với E.coli (DAEC),chúng là những mẩu đặc trưng liên quan tới tế bào Hep-2 . Sự nổi bật một số lượng lớn loại tác nhân gây bệnh E.coli qua sự phản ánh hệ gen của vsv. Việc giành được, mất đi hoặc tái sắp xếp của yếu tố di truyền học giới thiệu tác nhân gây bệnh mới và tác nhân gây bệnh khác nhau đại diện cho những chủng vsv thông thường xác định.

7.8.2 Vi Sinh Vật và các đặc tính của chúng- Escherichia là một loại của họ Enterobacteriaceae và E.Coli là một loài của họ Enterobacteriaceae. Nó thì dương tính với catalose, hô hấp yếm khí, trực khuẩn ngắn, Gram- không tạo bào tử.- Nhìn chung E.coli rất giống với họ Shigella, mặc dù đặc tính của E.coli là lên men đường lactose và ngoài ra E.Coli có nhiều hoạt động hóa sinh hơn Shigella

- E.coli có thể có sự khác biệt với các loài khác của họ Bacteriaceae dựa trên cơ sở lên men đường và kiểm tra hóa sinh khác. Một nhóm các phương pháp kiểm tra được sử dụng định danh bằng chử viết tắc IMViC. Các thử nghiệm cho khả năng sản xuất:. indol từ tryptophan. Môi trường acid phù hợp để làm giảm từ pH trung tính xuống 4.4,phá bỏ chỉ thị của metyl red. Acetoin(acetylmethyl carbinol). Khả năng sử dụng citrate

- E.Coli là một loại vi khuẩn phát triển 7-10oC lên đến 50oC với nhiệt đọ tối thích là 37oC, mặc dù đã có báo cáo của một số chủng ETEC phát triển tại nhiệt đọ thấp hơn 4oC điều đó cho thấy nó không có khả năng chịu nhiệt,với giá trị D tại 60 oC trong 0,1 phút và có thể tồn tại ở điều kiện bảo quản lạnh hoạc là lạnh đông trong thời gian dài.pH trung tính thì tối thích cho sự phát triển nhưng sự phát triển có khả năng giảm xuống dưới 4.4 dù ở diều kiện tối thích. Hoạt độ nước nhỏ nhất cho sự phát triển là 0.95.

Indole Methyl Red

Voges Proskauer

Citrate

Escherichia coliShigellaSalmonella TyphimuriumCitrobacter freundiiKlebsiella PneumoniaeEnterobacter aerogenes

+V----

++++--

----++

--++++

Trong kiểm tra IMViC ,hầu hết các chủng E.Coli thì dương tính với indol và MR và âm tính với VP và cetrate

7.8.3 Bệnh sinh và tính năng lâm sàng

Dựa vào độc tính mà E.coli được chia thành 4 chủng: Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Enteroinvasive E.coli (EIEC), Enteropathogenic E.coli (EPEC), Enterohaemorrhagic E.coli (EHEC).

7.8.3.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

Thường nhiễm chủ yếu ở trẻ em các nước đang phát triển.

Bệnh gây ra bởi ETEC thường xảy ra trong vòng 12-36h sau khi bị nhiễm.

Triệu chứng: tiêu chảy nhẹ hoặc có thể nặng hơn như tiêu ra nước kèm theo máu, chất nhầy, đau bụng dữ dội và nôn mửa kéo dài từ 2-3 ngày.

7.8.3.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

Sinh ra 2 độc tố: Độc tố chịu nhiệt cao ST: Chịu được nhiệt độ 1000C

trong vòng 15 phút ở môi trường acid. Độc tố này kích thích sự sản sinh của cGMP, dẫn đến bài tiết chất lỏng trong ruột tăng lên và tiêu chảy.

Độc tố chịu nhiệt kém LT: Bị bất hoạt ở nhiệt độ 600C sau 30 phút và trong môi trường pH thấp. cũng tương tự như độc tố gây dịch tả, nó làm tăng mức độ cAMP trong tế bào đường ruột, và điều này làm tăng sự điện phân và nước thải (tiêu chảy).

7.8.3.2 Enteroinvasive E.coli (EIEC)

Sau khi nhiễm EIEC, tuy không sinh ra độc tố nhưng chúng xâm nhập và bám vào biểu mô của ruột và tiêu hủy đường ruột

Cuộc xâm nhập của các tế bào có thể gây ra một dạng nhẹ của bệnh tiêu chảy hoặc kiết lỵ

7.8.3.2 Enteroinvasive E.coli (EIEC)

Triệu chứng: Bệnh này có đặc điểm tương tự như bệnh kiết lỵ do Shigella gây ra như: đau bụng, tiêu chảy, ói mửa, sốt, ớn lạnh, và mệt mỏi nhưng nó có điểm khác biệt ổ chổ có sự xuất hiện của máu và chất nhầy trong phân của người bị nhiễm bệnh => còn gọi là viêm đại tràng

Mức độ gây nhiễm trùng của EIEC cao hơn so với Shigella, chứng tỏ rằng lượng vi sinh vật rất lớn và chúng thích hợp với môi trường acid trong dạ dày.

7.8.3.3 Enteropathogenic E.coli (EPEC)

Đa số chúng gây ra dịch tiêu chảy ở trẻ sơ sinh. Ở các nước công nghiệp hóa, tần số của những sinh vật này đã giảm, nhưng chúng tiếp tục là một nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy.

Triệu chứng: Khó chịu, nôn mửa, tiêu chảy có chất nhờn nhưng máu hiếm khi xuất hiện sau khi nhiễm từ 12-36h

7.8.3.4 Enterohaemorrhagic E.coli (EHEC)

Có một thời gian nó được biết là E.coli sinh ra độc tố Verotoxin – VTEC.được mô tả đầu tiên tại Canada.

Độc tố gây viêm đại tràng xuất huyết Triệu chứng ban đầu là đau bụng, tiêu chảy ra nước 1-2

ngày sau khi ăn phải thực phẩm bị nhiễm. Trường hợp nặng hơn có thể đi ra máu, đau bụng dữ dội ở 1-2 ngày tiếp theo.

7.8.3.4 Enterohaemorrhagic E.coli (EHEC)

Có thể phân biệt đó là viêm đại tràng do không có biểu hiện của sốt, không có bạch cầu trong phân và có 3 đặc trưng để nhận biết:

Suy thận cấp tính Thiếu máu tán huyết (giảm số lượng tế bào hồng cầu) Giảm số lượng tiểu cầu trong máu Chủng này thường gây bệnh ở người lớn, đặc biệt là mùa

hè và dễ đe dọa tính mạng người cao tuổi

=>Đây là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suy thận cấp tính ở Tây Âu và Bắc Mỹ

7.8.4 phân lập và nhận dạng.· Kỹ thuật chọn lọc E.coli phần lớn dựa vào sức chịu đựng

của cơ thể và các hợp chất xúc tác, tầm quan trọng của môi trường sống tự nhiên, ruột. Thuốc nhuộm và nhiều chủng có khả năng phát triển tại nhiệt độ khoảng 44°C cũng được sử dụng như một tác nhân chọn lọc.

· Việc chọn lọc được nghĩ ra đầu tiên bỡi MacConkey năm 1905. Nó đã được sửa đổi đa dạng từ đó nhưng những đặc điểm cơ bản vẫn không thay đổi.

· Muối mật (tím tinh thể) cũng hoạt động như chất ức chế vi khuẩn Gram(+) và một số vi khuẩn Gram(-).

· Lactose là một hợp chất cacbon có thể lên men được với chỉ thị pH, thường là đỏ trung tính bền vững, sản xuất nhiều acide như: Escherichia, Klebsiella, và Enterobacter tạo ra khuẩn lạc có màu đỏ . Không lên men được lactose như: Salmonella, Proteus, và Edwardsiella. Thạch MacConkey có khả năng chọn lọc mạnh và là nguồn cung cấp dưỡng chất cho sự phát triển của một số vi khuẩn không phải là vi khuẩn đường ruột bao gồm Gram(+), cũng như tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn.

· Các thuốc nhuộm anilin eosin và xanh methylen là tác nhân chọn lọc nhưng cũng cung cấp như chất chỉ thị cho sự lên men lactose bằng cách hình thành kết tủa ở pH thấp. Sự lên men lactose mạnh sẽ hình thành các khuẩn lạc xanh – đen với ánh kim.

· Khuẩn lạc nghi ngờ từ việc chọn lọc có thể được khẳng định bỡi thử nghiệm sinh hóa.

· Việc phát hiện E.coli O157:H7 là dựa trên sự hiểu biết về kiểu hình từ hầu hết các loại huyết thanh: nó không có khả năng lên men Sorbitol trên thạch MacConkey và không có β-glucuronidase.

7.8.5 Hội liên hiệp thực phẩm· Nước nhiễm phân và thực phẩm hư hỏng thì liên quan

nhiều đến dịch gây ra bỡi EPEC, EIEC và ETEC . Một số thực phẩn liên quan bao gồm: cafê ở Romania vào năm 1961, rau, salad khoai tây, và sushi.

· Tại Hoa kỳ phomat là nguyên nhân gây ra dịch vào năm 1971, kết hợp với EIEC làm hơn 387 người bị ảnh hưởng, và vào năm 1983 ETEC(ST) không cho phép có mặt cũng tồn tại trong sản phẩm sữa lên men ở pH< 5

· Dịch gây ra bỡi loại EHEC O157:H7 có chủ yếu ở các sản phẩm thịt chưa nấu chín và đôi khi là sữa nguyên liệu.

· Gia súc dường như là nơi tích trữ của bệnh nhiễm trùng và O157:H7 tìm thấy khoảng 0.9-8.2% của gia súc khỏe mạnh ở Anh. Các cuộc điều tra khác: các loại huyết thanh từ 3.7% (6/164) các mẫu thịt bò tươi bán lẻ và một tỷ lệ đáng kể (1-2%) của các sản phẩm thịt tươi khác như: thịt lợn, gia cầm, và thịt cừu.

· Đã có một số lượng dịch rất lớn trên thế giới. 600 người bị bệnh và 4 trẻ em bị chết trong 1 ổ dịch lớn ở Hoa kỳ năm 1993 bỡi bánh mì kẹp thịt bò chưa nấu chín.

· Vào 8/1997 một nhóm các trường hợp ở Colorado với lượng thực phẩm bị thu hồi lớn nhất trong lịch sử Hoa kỳ khi hơn 12000 tấn thịt bò đã bị thu hồi.

· Một ổ dịch lớn ở Scotland năm 1996 cũng có tác động tương tự tại Anh. Gần 500 người bị ảnh hưởng và 20 người lớn tuổi bị chết. Nguyên nhân là do sự ô nhiễm của các loại thịt chế biến từ thịt sống trong một cửa hàng thịt.

· Những lỗi đó đã dẫn đến sự cố phát sinh dịch dễ dàng và làm giảm an toàn vệ sinh thực phẩm.Với cả sữa nguyên liệu và sản phẩm thịt bò, nguyên nhân chính là do lỗi của quá trình nhiệt.Trong khi sự thật những miếng thịt còn nguyên cũng như nướng thường có thể tiêu thụ một cách an toàn khi bên trong là chưa nấu chín. Điều này là do việc nhiễm vi sinh vật là một hiện tượng bề mặt. Sự nghiền nhỏ của thịt thì sẽ pha trộn tạp chất bề mặt vào giữa sản phẫm và do đó cần phải nấu chín để đảm bảo an toàn vi sinh vật. USDA đã qui định rằng trung tâm của bánh mì kẹp thịt bò sẽ đạt

trên: 71.1°C (160°F) ngay lập tức cho người tiêu dùng và 68.3°C (155°F) khoảng 16 giây cho các hoạt động dịch vụ thực phẩm.

Dịch của EHEC cũng được báo cáo với các thực phẩm khác. Rau diếp và nước táo chưa tiệt trùng là nguyên nhân trong một ổ dịch lớn tại Mỹ. Vào mùa hè năm 1969 một dịch bệnh ở Nhật liên quan đến hơn 9000 trường hợp và 12 trẻ em bị chết. Các ổ dịch lớn nhất trong quá trình dịch, tại thành phố Sakai có 5700 người liên quan, cỏ ba lá mầm cũng liên quan đến một ổ dịch ở Mỹ.

7.9. Listeria monocytogenes:7.9.1: Giới thiệuĐây là vi khuẩn Gram +, di động không bào tử, yếm khí,oxidase âm tính

ưa lạnh 2-44 0C, topt = 30-350CChịu Nacl 16% ở pH =6 Phân bố rộng

Phụ nữ mang thai, trẻ em, hoặc người có hệ miễn dịch yếu thì dễ bị nhiễmBà mẹ mang thai thường được khuyên không nên ăn loại pho mát mềm do có thể bị nhiễm và cho phép tăng trưởng của L. monocytogenes..Gây ra nhiễm trùng máu, viêm màng não với tỷ lệ tử vong từ 20 - 25%.

Bảng thống kê các ca viêm màng não: Vi khuẩn 1978-1981 1986 1995

H. influenzae 48% 45% 7%

L. monocytogenes 2% 3% 8%

N. meningitidis 20% 14% 25%

S. agalactiae 3% 6% 12%

S. pneumoniae 13% 18% 47%

Để phân biệt L. monocytogenestừ L. innocua, và được gọi là thử nghiệm CAMP

9.2.2 Phân lập và nhận dạng:Phương pháp CHROMagar Listeria có thể giúp phát hiện &

phân biệt L.monocytogenes với L.innocua 1 cách đơn giản * HROMagar Identification Listeria, không cần thực hiện

nhiều test sinh hóa khác nhau

Vi sinh vật Màu sắc khuẩn lạc Độ nhạy

L.monocytogenes Xanh có quầng sáng trắng, đường kính <3mm

100%

L.innocua Xanh ---

Vi sinh vật khác Xanh hoặc không màu hoặc màu sắc khác hoặc bị ức chế

---

Một số phản ứng sinh hóa của L.monocytogenes :Catalaza ( + ) MR ( + ) VP ( + ) Xylose ( - ) Rhamnose(+) Manitol (-) Di động (+)

7.13.SHIGELLA

7.13.1. Introduction (giới thiệu)

7.13.2. The Organism and its Characteristics (các vi sinh vật và đặc tính của nó)

7.13.3. Pathogenesis and Clinical Features ( bệnh sinh và tính năng lâm sàn )

7.13.4. Isolation and Identification ( phân lập và nhận dạng )

7.13.5. Association with Foods (gắn với thực phẩm )

Chi shigella được tìm thấy do nguyên nhân gây bệnh lị trực khuẩn bởi nhà sinh vật học người nhật kiyoshi shiga vào năm 1898Shigella gồm có 4 loài :• Sh. Dysenteriae (bacillary dysentery )• Sh. Flexneri• Sh. Boydii• Sh. sonnei

Kiyoshi Shiga (JAPANESE)

7.13.1. Introduction (giới thiệu)

Shigella thuộc họ Enterobacteriaceae

• Hình que, không di động, không sinh bào tử

• Trực khuẩn gram(-)

• Catalase(+), Oxidase (-), kỵ khí tùy tiện

• Tạo acid (không sinh hơi) từ đường glucose (trừ một

số chủng S. sonnei không thể lên men đường lactose

một tính năng gần giống với salmonella).

• t0 opt: 10 – 45oC, pHopt : 6 – 8 và không tồn tại ở PH <

4,5

7.13.2. The Organism and its Characteristics (các vi sinh vật và đặc tính của nó)

7.13.3. Pathogenesis and Clinical Features ( bệnh lí và tính năng lâm sàn )

Các triệu chứng như nôn mửa, đau bụng và sốt kèm theo tiêu chảy, đại tiện ra máu có chứa chất nhầy và mủ. 10-100 tế bào vi khuẩn đã có biểu hiện bệnh. Shigellas gây bệnh lỵ trực khuẩn ở người và động vật bậc cao khác. Thời kỳ ủ bệnh có thể khác nhau từ 7 giờ đến 7 ngày mặc dù bệnh nhiễm từ thực phẩm thì thời gian ủ bệnh ngắn hơn 36 h. Các trường hợp của Sh. dysenteriae, Sh. flexneri và Sh. boydii, Sh. Sonnei gây tiêu chảy, bệnh kéo dài từ 3 ngày đến 14 ngày trong một số trường hợpcó thể gây mất nước và kéo dài vài tháng, nhẹ hơn thì có thể tự khỏi và không cần điều trị, nhưng khi Sh. nhiễm dysenteriae thường phải truyền nước và điều trị kháng sinh.

7.13.4. Isolation and Identification ( phân lập và định dạng )

*Khuẩn lạc Shigella trên môi trường: EMB, MacConkey, Endo, Hettoen, SS agar-Trên MT thạch Istrati, SS, sau 24h cho khuẩn lạc dạng S (nhẵn bóng, bờ đều hơi lồi), trong và nhỏ hơn khuẩn lạc của Salmonell. Khuẩn lạc Shigella có đường kính khoảng 2mm.*Tính chất sinh vật hoá học: -Lên men glucose không sinh hơi (trừ Sh. frexneri, Sh. boydii) -Lên men manitol-Không lên men lactose (trừ 1 vài type lên men chậm)-Không lên men đa số các loại đường thông thường: galactose, mantose, saccarose-Không sinh H2S, indol (-), Citrat (-) -Shigella không có men phân giải được urê, không làm lỏng gelatin. Glucoza: (+) Lactoza: (-) Manit: (+) trừ nhóm A -Sh. dysenter ia Di động: (-) Urê: (-) Indol: (+/-) LDC: (-)

• Chủ yếu nhiễm từ phân• Các loại thực phẩm chưa nấu chín hay tươi sống có thể là nguyên nhân

lây nhiễm ghigella.

7.13.5. Association with Foods (gắn với thực phẩm )

VIBRIO

Trong lich sử, bệnh tả được coi la một bệnh đáng sợ nhất của nhân loại.Ơ Ấn độ, nó đã giết chết hơn 20tr người ở trong thế kỉ này.Trong thế kỉ thứ 19 dich tả lan từ Ấn Độ sang Châu Âu va Châu Mĩ sau đó lây tới Anh vào năm 1983 chúng phát triển nhanh điều kiện thiếu vệ sinh ở các thị trấn và thành phố. Năm 1848 bùng nổ dịch ,Quốc hội thành lập trung tâm sức khỏe sau đó nâng cao hệ thống cống rãnh và hệ thống cấp nước.

7.15.1GIỚI THIỆU

Năm 1866 thành lập hội đồng tương tự ở New york (Hoa Kì).

Pacini (1854) tìm được nguyên nhân gây lên dịch tả khi quan sát số lượng lớn trực khuần cong trong mẫu của bệnh nhân tả ở Florence. Nhưng nó không được chấp nhận

Nam 1886 Robert Koch củng cố về mối quan hệ giữa Vibrio cholerae và bệnh tả khi làm việc ở ai cập .

1961 Koch phâp lập được Vibrio-cholerae nguyên nhân của bệnh dịch tả.

1906 El Tor biotype được phân lập bởi Gotschlich tại các trạm kiểm dịch El Tor ở Sinai, Ai cập, chịu trách nhiệm về đại dịch ( 7th)

Năm 1961 bắt đầu ở Celebes (Sulawesi) ở Indonesia, năm 1970 đến châu phi và đến Châu mỹ năm 1991.

Năm 1930 biotypes được kết dính bởi 1 antiserem chì định huyết thanh O1 chủng khác của V.cholerae không tác động lên huyết thanh miễn dịch và giới hạn non-agglutinable, hay đúng hơn chủng non-O1, một số tạo ra độc tố gây dịch tả.

Năm 1992, một kiểu huyết thanh mới, O139,có liên quan tới dich tả ở ấn Độ và Bangladesh và cũng được phân lập từ bệnh nhân dich tả ở thái lan

một số loài khác của khuẩn vibrio đã được tìm thấy là nguyên nhân gây ra một số bệnh (bảng 7.9)

Năm 1951 V.parahaemolyticus gây bệnh viêm dạ dày trong thực phẩm.

V.Fluvialis được phân lập từ 1 số trường hơp tiêu chảy đặt biệt là vùng có khí hậu ấm áp

BẢNG 7.9 :LOÀI VIBRIO LIÊN QUAN CÙNG VỚI CÁC LOẠI BỆNH

loài Bệnh

V. cholerae, O1 bệnh tiêu chảy, nhiễm trùng vết thương

V. cholerae, non-O1 Bệnh tiêu chảy, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng vết thương, gây nhiễm trùng huyết

V. mimicus Bệnh tiêu chảy, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng vết thương

V. Parahaemolyticus viêm dạ dày ruột, vết thương nhiễm trùng, viêm tai giữa

V. fluvialis Bệnh tiêu chảy

V. furnissii Bệnh tiêu chảy

V. hollisae Bệnh tiêu chảy

V. vulnificus vết thương nhiễm trùng, tiểu học nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết trùng

V. alginolyticus nhiễm trùng vết thương, viêm tai giữa

V. damsela Vết thương bị nhiễm trùng

V.cholerea có khà năng sản xuất ra acid từ sucrose and acetoin từ glucose

V. vulnificus không phải là nguyên nhân chính cho bệnh tiêu chảy nhưng gây nhiễm trùng đường ruột như là nhiễm trùng máu đe dọa tính mạng.

Vibrios(phẩy khuẩn) gram âm có hình cong hoặc thẳng, que ngắn di động với tiêm mao. Catalase và phản ứng oxydase dương tính , kị khí tùy tiện và có chiều hướng trao đổi chất bằng lên men và hô hấp.

Vibrion Cholerae

7.15.2.CÁC VI SINH VẬT VÀ GIỚI HẠN CỦA HỌ

phát triển tối ưu với nông độ NaCl 1-3%V. parahaemolyticus phát triển tối ưu ở NaCl

3% nhưng sẽ tăng trưởng mức từ 0,5% và 8%.

Aw tối thiểu của V. parahaemolyticus : 0.937-0.986 tùy thuộc vào chất tan sử dụng

T: 5-430c , Topt :370c

1 vòng đời phát của V. parahaemolyticus là 9-11phút . Các phẩy khuẩn ở biển không gây bệnh V. natrigens

ở nhiệt độ thấp mức độ phát triển của chúng giảm dần

Photp: 7,5-8,5, nhưng vẩn phát triển được với ph 11

Thường sống ở biển và cửa sông.

V.choletae có thể được phân ập từ vùng ôn đới, cận nhiệt đới và các vùng biển nhiệt đới ( trong những tháng lạnh ở vùng ôn đới thì chúng biến mất)

V.parahaemolyticus nó có trong vùng nước ven biển ven bờ chứ không phai là ở biển.

Không thể phân lập khi nước biện xuống 150c Không tồn tại với áp suất cao.

99% môi trường củ chủng V. parahaemolyticus không gây bệnh.

Thời gian ủ bệnh tù 1 đến 5 ngày

lây nhiễm khi ăn thực phẩm, thực phẩm thường nhiễm bệnh là hải sản đặc biệt là hàu

có thể giảm bớt sự lây nhiễm nếu tiêu thụ những thực phẩm chứa vi khuẩn bảo vệ acid dạ dày.

dạ dày có độ acid thấp có khả năng nhiễm bệnh cao hơn.

Vào ruột sản sinh độc tố anterotoxin mạnh gây tiêu chảy mà không buồn nôn hoặc sốt.

Nặng có thể tử vong trong vòng một ngày.

Trong môi trường kiềm(ph = 8.8 -9.0) thời kì ủ giới hạn là 8h.

trong môi trường chọn lọc dung dich tellurite/ nước thịt có muối( ph = 9.0 – 9.2) có thể giữ qua đêm.

lựa chọn và môi trường khác nhau của hầu hết thường được a vi khuẩn là thiosulfate/muối citrit/muối mật /thạch đường(TCBS).

Khuẩn lạc Vibrio alginolyticus trên môi trường TCBS

V.Parahaemolyticus trong môi trưỜng TCSB

Môi trường trước tiên được thiết kế cô lập v.parahaemolyticus, phẩy khuẩn enteropathogenic phát triển tốt

chú ý phẩy khuẩn tả trong môi trường thạch đường không có khả năng lên men đường làm môi trường có màu xanh lục.

vi khuẩn tả được chia làm 2 nhóm:01 và không phải 01.nhòm 01 được chia làm 3 lớp: ogawa, inaba, hikojima

PHÂN LẬP VÀ NHẬN DẠNG

Bệnh tả là nhiễm trùng qua đường nước.Đặc biệt là trái cây và các lại rau được rửa và

tiêu thụ mà không cần nấu.Thực phẩm đến từ nơi bị nhiễm vi sinh vật.Trong các đại dịch hiện nay ở Nam và Trung

Mỹ việc ướp cá trong nước cốt chanh mà không nấu chín đã được liên kết với các trường hợp:

v.parahaemolytiyus gây ngộ độc thực phẩm luôn luôn có trong cá và các động vật có vỏ.

Thói quen tiêu thụ thực phẩm thô hoặc nấu chín một phần cá,do ô nhiễm chéo các sản phẩm khi chế biến trong nhà bếp.

Mặc dù có trong cá đánh bắt ven biển trong những tháng ấm nhưng có thể dễ dàng lây lan và phát triển nhanh chóng sang các loài cá nước sâu thông qua thị trường tiêu thụ nếu không được ướp đủ lạnh.

Nguy cơ nhiễm trùng v.vulnificus trong hàu sống hầu hết được kiểm soát bằng cách nấu trước khi ăn.

Đối với cá nhân nhạy cảm với các trường hợp trên và ức chế miễn dịch nên tránh tiêu thụ động vật có vỏ sống.

THE END