PendahuluanNyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas.Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.

Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan DuodenumVentrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton, 1997)..GASTRITISDefinisi dan KlasifikasiPeradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006).EtiologiGastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) (Anonim, 2009).Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006).PatogenesisObat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).Gambaran KlinisGambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis.Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia (Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997).DiagnosisGastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda.Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi (Rani, Aziz, 1997; Price dan Wilson, 2006).PenatalaksanaanAtasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik (Anonim, 2009; David F. 1998).ULKUS PEPTIKUMDefinisiRusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006)EtiologiSekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).PatogenesisInti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim, 2009).Gambaran KlinisNyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan (Chandrasoma, 2006).DiagnosisSerologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi (Price dan Wilson, 2006)PenatalaksanaanDiet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan dengan indikasi (David F. 1998).DIAREDefinisiBuang air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008).EtiologiDapat dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling sering adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe dasar diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono, 1997).KlasifikasiBerdasar mekanismenya, dibagi menjadi :1. Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab : kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor.2. Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih, osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi sukrosa-isomaltase.3. Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).Patogenesis dan PatofisiologiDiare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada rangsangan tertentu dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan air dan elektrolit ke dalam rongga usus.Diare dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa, hipoglikemia, gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008).Gambaran KlinisTergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia (Anonim, 2009) .DiagnosisPemeriksaan feses mikroskopis, darah lengkap, serum elektrolit, kultur, foto, dan endoskopi (Daldiyono, 1997).PenatalaksanaanDiet, obat simtomatis, atibiotik/ antiparasit, mengobati akibat diare (air, elektrolit, nutrisi) (Daldiyono, 1997)DAFTAR PUSTAKA1. Anonim. 2009. Catatan Kuliah Ilmu Penyakit Dalam I. Surakarta : Kelompok Mahasiswa FKUNS Angkatan 2006.2. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.3. Daldiyono. 1997. Diare. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto4. Daldiyono. 1997. Pendekatan Klinik Diare Kronik pada Orang Dewasa. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.6. Doherty, M Gerard. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Ed : 12. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc.7. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.8. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.9. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.10. Rani, Aziz. 1997. Gastritis Kronis. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto11. Suraatmja, Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: CV Sagung Seto.12. Soebagyo. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta : UNSPress.13. Syamsuhidajat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.Gejala ulkus peptikumGejala ulkus peptikum dapat perut nyeri, epigastrium klasik dengan keparahan yang berkaitan dengan makan, setelah sekitar 3 jam untuk mengambil makan (ulkus duodenum klasik lega oleh makanan, sedangkan ulkus lambung diperburuk oleh itu); perut kembung dan kepenuhan; waterbrash (terburu-buru air liur setelah episode regurgitasi untuk mengencerkan asam dalam esofagus); mual, dan muntah berlebihan; kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan; hematemesis (muntah darah), hal ini dapat terjadi karena pendarahan langsung dari ulkus lambung, atau dari kerusakan esofagus dari muntah yang parah / melanjutkan. melena (tinggal, tinja berbau busuk karena teroksidasi besi dari hemoglobin); jarang, maag dapat menyebabkan perforasi lambung atau duodenum, yang menyebabkan peritonitis akut. Hal ini sangat menyakitkan dan membutuhkan operasi segera. Sebuah sejarah mulas, gastroesophageal reflux disease (GERD) dan penggunaan bentuk-bentuk tertentu dari obat-obatan dapat meningkatkan kecurigaan untuk ulkus peptikum. Obat-obatan yang berhubungan dengan ulkus peptikum mencakup NSAID (non steroid anti-inflammatory drugs) yang menghambat siklooksigenase, dan glukokortikoid sebagian besar (misalnya deksametason dan prednisolone). Pada pasien lebih dari 45 dengan lebih dari dua minggu dari gejala di atas, peluang untuk ulserasi lambung yang cukup tinggi untuk menjamin penyelidikan yang cepat dengan EGD (lihat di bawah). Waktu gejala dalam hubungannya dengan makan dapat membedakan antara lambung''''dan''''ulkus duodenum: Sebuah ulkus lambung akan memberikan nyeri epigastrium''''selama makan, karena asam lambung yang disekresikan, atau'' setelah makan'', sebagai isi refluks duodenum alkali ke dalam perut. Gejala ulkus duodenum akan terwujud sebagian besar''sebelum''makan - ketika asam (produksi dirangsang oleh rasa lapar) dilewatkan ke dalam duodenum. Namun, ini bukan tanda yang dapat diandalkan dalam praktek klinis. Juga, gejala ulkus peptikum dapat bervariasi dengan lokasi ulkus dan usia pasien. Selanjutnya, ulkus khas cenderung menyembuhkan dan kambuh dan sebagai hasilnya rasa sakit dapat terjadi selama beberapa hari dan minggu dan kemudian memudar atau menghilang. Biasanya, anak-anak dan orang tua tidak mengembangkan gejala apapun kecuali jika telah muncul komplikasi. Terbakar atau menggerogoti perasaan dalam area perut yang berlangsung antara 30 menit dan 3 jam biasanya menyertai ulkus. Nyeri ini dapat disalahartikan sebagai rasa lapar, gangguan pencernaan atau mulas. Nyeri biasanya disebabkan oleh ulkus tetapi dapat diperburuk oleh asam lambung ketika datang ke dalam kontak dengan area ulserasi. Rasa sakit yang disebabkan oleh tukak lambung dapat dirasakan mana saja dari pusar sampai ke tulang dada, mungkin berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam dan mungkin lebih buruk ketika perut kosong. Juga, kadang-kadang rasa sakit dapat suar di malam hari dan umumnya dapat sementara menghidupkan kembali dengan makan makanan yang penyangga asam lambung atau dengan mengambil obat anti asam. Namun, gejala penyakit ulkus peptikum dapat berbeda untuk setiap penderita. Komplikasi Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum. Perdarahan besar mendadak dapat mengancam jiwa. Ini terjadi ketika ulkus mengikis salah satu pembuluh darah. Perforasi (lubang di dinding) sering mengarah ke konsekuensi bencana. Erosi dinding gastro-usus oleh ulkus menyebabkan tumpahan isi perut atau usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada permukaan anterior perut menyebabkan peritonitis akut, awalnya kimia dan kemudian bakteri peritonitis. Tanda pertama adalah sering nyeri perut tiba-tiba intens. Perforasi dinding posterior menyebabkan pankreatitis, sakit dalam situasi ini sering menjalar ke punggung. Penetrasi adalah ketika ulkus berlanjut ke organ-organ yang berdekatan seperti hati dan pankreas. Jaringan parut dan pembengkakan karena ulkus menyebabkan penyempitan di duodenum dan obstruksi lambung. Pasien sering menyajikan dengan muntah-muntah hebat. Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi), Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus. http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspxdiunduh pada tanggal 9 februari 2012 pukul 10.07 am

Peptikum ulkus DiagnosisDiagnosis terutama ditegakkan berdasarkan gejala-gejala karakteristik. Rasa sakit perut biasanya yang pertama sinyal ulkus peptikum. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin mengobati borok tanpa diagnosis mereka dengan tes khusus dan amati jika gejala menyelesaikan, yang berarti diagnosis utama mereka adalah akurat. Mengkonfirmasikan diagnosis dibuat dengan bantuan tes seperti endoscopies atau kontras barium x-ray. Tes biasanya memerintahkan jika gejala tidak menyelesaikan setelah beberapa minggu pengobatan, atau ketika mereka pertama kali muncul pada orang yang berusia di atas 45 atau yang memiliki gejala lain seperti penurunan berat badan, karena kanker perut dapat menyebabkan gejala serupa. Juga, ketika bisul yang parah menolak pengobatan, terutama jika seseorang memiliki beberapa ulkus atau borok berada di tempat yang tidak biasa, dokter mungkin mencurigai kondisi mendasar yang menyebabkan perut secara berlebihan asam. Diagnosis''''Helicobacter pylori dapat dilakukan dengan: Uji napas urea (invasif dan tidak memerlukan EGD); Budaya langsung dari spesimen biopsi EGD, hal ini sulit untuk dilakukan, dan dapat mahal. Kebanyakan laboratorium tidak disiapkan untuk melakukan''H. pylori''budaya; Langsung deteksi aktivitas urease dalam spesimen biopsi dengan uji urease cepat; Pengukuran kadar antibodi dalam darah (tidak memerlukan EGD). Hal ini masih agak kontroversial apakah antibodi positif tanpa EGD cukup untuk menjamin terapi eradikasi; Feses antigen uji; Histologis pemeriksaan dan pewarnaan biopsi EGD. Uji napas menggunakan atom karbon radioaktif untuk mendeteksi H. pylori. Untuk melakukan ujian ini pasien akan diminta untuk minum cairan tawar yang mengandung karbon sebagai bagian dari zat yang memecah bakteri. Setelah satu jam, pasien akan diminta untuk meniup ke dalam kantong yang disegel. Jika pasien terinfeksi H. pylori, sampel nafas akan berisi karbon dioksida radioaktif. Tes ini memberikan keuntungan untuk dapat memantau respon terhadap pengobatan yang digunakan untuk membunuh bakteri. Kemungkinan penyebab lain dari borok, terutama keganasan (kanker lambung) perlu diingat. Hal ini terutama berlaku dalam borok dari''''lebih besar (besar) kelengkungan lambung, sebagian besar juga merupakan konsekuensi dari kronis''H. ''pylori infeksi. Jika perforasi ulkus peptikum, udara akan bocor dari bagian dalam saluran pencernaan (yang selalu berisi udara segar) ke rongga peritoneum (yang biasanya tidak pernah berisi udara). Hal ini menyebabkan "gas bebas" dalam rongga peritoneum. Jika pasien berdiri tegak, seperti ketika memiliki dada X-ray, gas akan mengapung ke posisi bawah diafragma. Oleh karena itu, gas dalam rongga peritoneal, ditampilkan pada sebuah peti tegak X-ray atau terlentang lateral yang perut X-ray, merupakan pertanda dari penyakit ulkus peptikum perforasi. Klasifikasi Dengan Daerah / Lokasi Perut (disebut tukak lambung) Duodenum (ulkus duodenum disebut) Kerongkongan (disebut Terserang ulkus) Meckel diverticulum (disebut Meckel divertikulum ulkus) Modifikasi Johnson Klasifikasi tukak lambung: Tipe I: ulkus sepanjang kurva yang lebih rendah dari lambung Tipe II: Dua ulkus hadir - satu lambung, satu duodenum / prepyloric Tipe III: ulkus Prepyloric Tipe IV: ulkus proksimal gastroesophageal Tipe V: Dimana Saja Makroskopik penampilan Borok lambung yang paling sering terlokalisasi pada kelengkungan yang lebih rendah dari lambung. Ulkus adalah bulat untuk cacat parietalis oval ("lubang"), 2 sampai 4 cm diameter, dengan dasar yang halus dan perbatasan tegak lurus. Perbatasan ini tidak meningkat atau tidak teratur dalam bentuk akut ulkus peptikum, teratur tetapi dengan batas tinggi dan inflamasi sekitarnya dalam bentuk kronis. Dalam bentuk borok kanker lambung perbatasan tidak teratur. Sekitarnya mukosa dapat hadir lipatan radial, sebagai konsekuensi dari jaringan parut parietalis. Tampilan mikroskopis Sebuah ulkus peptikum lambung merupakan kerusakan mukosa yang menembus mukosa muskularis dan propria muskularis, diproduksi oleh asam-pepsin agresi. Margin ulkus tegak lurus dan gastritis kronis ini. Selama fase aktif, dasar ulkus menunjukkan 4 zona: eksudat inflamasi, nekrosis fibrinoid, jaringan granulasi dan jaringan berserat. Basis berserat dari ulkus mungkin berisi kapal dengan dinding menebal atau dengan trombosis. http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Diagnosis-%28Indonesian%29.aspxdiunduh pada tanggal 9 februari 2012, pukul 12.40 pm