bab ii tinjauan pustaka - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/490/3/bab ii_dita khoerun...

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Analisis Farmakoekonomi

Farmakoekonomi telah ditetapkan sebagai deskripsi dan analisis biaya

terapi obat untuk sistem kesehatan dan sosial. Penelitian farmakoekonomi

adalah proses mengidentifikasi, mengukur, membandingkan biaya, risiko,

serta manfaat dari program, layanan, atau terapi dan menentukan alternatif

yang menghasilkan outcome perawatan kesehatan yang terbaik untuk

sumber investasi. Informasi ini dapat membantu para pembuat keputusan

klinis dalam memilih pilihan perawatan kesehatan yang paling efektif dan

ekonomis (Trask, 2011).

1. Metode Analisa Farmakoekonomi

Metode Analisa Farmakoekonomi dipisahkan menjadi dua bagian

yang berbeda, yaitu: teknik evaluasi ekonomi dan kemanusiaan. Metode

ini telah digunakan dalam berbagai bidang dan sedang diterapkan untuk

system kesehatan. Teknik evaluasi ekonomi yang digunakan ada empat

metode, yaitu: Cost Benefit Analysis (CBA), Cost Effectiveness Analysis

(CEA), Cost Minimization Analysis (CMA), dan Cost Utility Analysis

(CUA) (Trask, 2011).

a. Cost Benefit Analysis (Analisa Manfaat Biaya).

CBA adalah metode yang memungkinkan untuk identifikasi,

pengukuran dan perbandingan manfaat dan biaya program atau

pengobatan alternatif. CBA dapat digunakan ketika membandingkan

pengobatan alternatif di mana biaya dan manfaat tidak terjadi secara

bersamaan. CBA dapat digunakan ketika membandingkan program

yang berbeda tujuan karena semua manfaat dikonversi ke dalam

satuan mata uang. CBA dapat digunakan untuk mengevaluasi satu

program atau membandingkan beberapa program. Namun, menilai

manfaat kesehatan ke dalam unit mata uang menjadi sulit diukur atau

Cost Effectiveness Analysis..., Dita Khoerun Nisa, Farmasi UMP, 2014

5

dikonversi dan kontroversial. Sehingga gambaran beberapa manfaat

kesehatan dalam unit mata uang adalah tidak tepat atau tidak

diterima secara luas. CBA dapat menjadi metode yang tepat untuk

digunakan dalam membenarkan dan mendokumentasikan nilai

pelayanan kesehatan yang ada atau nilai potensial yang baru. Sebagai

contoh, ketika layanan farmasi klinik bersaing untuk sumber daya

kelembagaan, CBA dapat menyediakan data untuk

mendokumentasikan bahwa layanan menghasilkan pengembalian

yang tinggi pada investasi dibandingkan dengan layanan

kelembagaan lainnya dalam sumber daya yang sama (Trask, 2011).

b. Cost Effectiveness Analysis (Analisa Efektifitas Biaya).

Analisis efektivitas biaya (CEA) adalah metode yang

menganalisis manfaat kesehatan dan sumber daya yang digunakan

oleh program perawatan kesehatan yang bersaing sehingga para

pembuat kebijakan dapat memilih diantara program kesehatan

tersebut. CEA membandingkan program atau pengobatan alternatif

dengan keselamatan yang berbeda dan kemanjuran profil. Biaya

diukur dalam unit uang, dan hasil diukur dalam hal mendapatkan

hasil terapi yang spesifik (Drummond, 1997). Istilah efektivitas

biaya sering digunakan secara luas merujuk kepada seluruh evaluasi

ekonomi, tetapi harus mengacu pada jenis evaluasi tertentu. Oleh

karena itu membandingkan terapi dengan hasil yang kualitatif serupa

dalam area terapi tertentu. Hasil Analisis efektivitas biaya juga

dinyatakan sebagai rasio, baik sebagai Average Cost Effectiveness

Ratio (ACER) atau sebagai Incremental Cost effectiveness Rasio

(ICER) yang menunjukkan biaya tambahan yang membebankan

pengobatan alternatif dan pengobatan lain dibandingkan dengan efek

tambahan, manfaat, atau memberikan hasil. Namun CEA hanya

dapat menilai obat dalam skala mikro membandingkan alternative

pengobatan dengan hasil terapi yang sama (Dipiro, et al, 2008).


6

CEA bermanfaat dalam menyeimbangkan biaya dan outcome

pasien dengan menentukan alternatif pengobatan yang mewakili

hasil kesehatan yang terbaik per biaya yang dikeluarkan. CEA dapat

memberikan data berharga untuk mendukung kebijakan obat,

manajemen formularium dan keputusan pengobatan individu pasien.

Secara global, CEA digunakan untuk menetapkan kebijakan umum

mengenai penggunaan produk farmasi (nasional formularies) di

negara-negara maju bahkan memiliki pedoman sendiri untuk

melakukan penelitian (Trask, 2011).

c. Cost Minimization Analysis (Analisis Minimalisasi Biaya).

Analisis Minimalisasi Biaya adalah metode untuk mengukur

kisaran biaya terapi atau program terendah, yang berlaku jika

manfaat yang diperoleh sama (Dipiro, et al, 2008). Analisis ini yang

relatif mudah dan sederhana, hanya membandingkan dua atau lebih

alternatif dengan kesetaraan alternatif terapi yang dibandingkan

tersebut sama sehingga alternatif harus diasumsikan atau

menunjukkan kesetaraan dalam keamanan dan keefektifan (yaitu,

dua alternatif harus setara terapi). Dengan CMA, alternatif harus

diasumsikan atau menunjukkan kesetaraan dalam keamanan dan

kemanjuran (yaitu dua alternatif harus setara terapi). Kesetaraan hasil

yang dimaksudkan dapat dikonfirmasi, biaya dapat diidentifikasi,

diukur, dan dibandingkan dalam satuan biaya. Namun jika tidak ada

bukti yang mendukung hal tersebut, maka analisis menjadi tidak

akurat sehingga studi menjadi tidak bernilai (Trask, 2011).

d. Cost Utility Analysis (Analisis Kegunaan Biaya).

Pakar farmakoekonomi kadang-kadang ingin menyertakan

ukuran preferensi pasien atau kualitas hidup ketika membandingkan

Health care costs ($) .

Clinical outcome (not in $) ACER =

CostA ($) – CostB ($) .

EffectA (%) – EffectB (%) ICER =


7

bersaing pengobatan alternatif. CUA adalah sebuah metode untuk

membandingkan pengobatan alternatif yang mengintegrasikan

preferensi pasien dan HRQOL. CUA dapat membandingkan biaya,

kualitas dan kuantitas pasien per tahun. Biaya diukur dalam mata

uang, dan hasil terapi diukur dalam utilitas pasien tertimbang bukan

dalam unit fisik. Sering pengukuran utilitas yang digunakan adalah

kesesuaian kualitas hidup yang diperoleh tahun (QALY). QALY

adalah ukuran umum dari status kesehatan yang digunakan dalam

CUA, menggabungkan morbiditas dan mortalitas data. Sebagai

contoh, dalam setahun penuh kesehatan pasien benar-benar sehat

maka nilainya sama dengan 1,0 QALY, sedangkan pasien yang

menghabiskan setahun dengan penyakit tertentu akan dinilai secara

signifikan lebih rendah tergantung pada penyakit. CUA adalah

metode yang paling tepat untuk digunakan ketika membandingkan

program dan pengobatan alternatif yang memperpanjang harapan

hidup dengan efek samping yang serius, yang menghasilkan

pengurangan morbiditas daripada kematian. CUA kurang sering

digunakan dibandingkan dengan metode evaluasi ekonomi lain

karena kurangnya kesepakatan pada mengukur utilitas, kesulitan

membandingkan QALYs pasien dan populasi, dan kesulitan

kuantifikasi preferensi pasien (Trask, 2011).

B. Hipertensi

1. Definisi

Hipertensi adalah tekanan darah yang bersifat abnormal dan diukur

paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum

seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darah sistolik

(TDS) 140mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolik (TDD) 90

mmHg atau lebih (Gunawan, 2007).

Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII untuk pasien dewasa (umur

≥ 18 tahun) mencangkup 4 kategori sebagai berikut:


8

Table 1. klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi stage 1 140-159 90-99

Hipertensi stage 2 ≥ 160 ≥ 100

2. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua

golongan, yaitu:

a. Hipertensi primer atau hipertensi esensial yaitu hiperensi yang tidak

diketahui penyebabnya (Benowitz, 2001). Penyebab hipertensi

primer adalah multifaktor yang terdiri dari faktor genetik dan

lingkungan. Faktor genetic mempengaruhi kepekaan terhadap

natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah

terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin. Sedangkan yang

termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok,

stress emosi, obesitas (Gunawan, 2007).

b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya

diketahui, seperti glomerulonephritis, aterosklerosis, aldosteronisme

primer, koarktasio aorta, obesitas, stess berat, hipertensi karena

kehamilan, dan penggunaan obat kortikosteroid (Susalit et al, 2001).

3. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh

darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat

vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke

korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis

di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke

ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke


9

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin

mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Individu dengan hipertensi

sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan

jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana

sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons

rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi

epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal

mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini

menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi (Gunawan, 2007).

4. Gejala Klinis Hipertensi

Hipertensi tidak memberikan gejala khas, setelah beberapa tahun

adakalanya pasien baru merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum

bangun tidur, nyeri ini biasanya hilang setelah bangun (Tjay dan

Rahardja, 2001). Survei hipertensi di Indonesia, keluhan yang dirasakan

pasien hipertensi seperti pusing, cepat marah, telinga berdenging, sukar

tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, sakit kepala, dan

mata berkunang-kunang. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi

hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gagal

jantung, dan gangguan fungsi ginjal (Susalit et al, 2001).

5. Diagnosis Hipertensi

Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah

yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis hipertensi bergantung

pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejala yang dilaporkan


10

oleh pasien (Benowitz, 2001). Diagnosis hipertensi tidak boleh

ditegakkan berdasarkan sekali pengukuran, kecuali bila TDS ≥ 210

mmHg dan atau TDD ≥ 120 mmHg. Pengukuran pertama harus

dikonfirmasi sedikitnya pada 2 kunjungan lagi dalam waktu 1 sampai

beberapa minggu. Diagnosis hipertensi ditegakkan bila dari pengukuran

berulang tersebut diperoleh nilai rata-rata TDS ≥ 140 mmHg dan atau

TDD ≥ 90 mmHg (Gunawan, 2007). Pemeriksaan yang lebih teliti perlu

dilakukan pada organ target untuk menilai komplikasi hipertensi, dan

pemeriksaan funduskopi dapat membantu menegakkan diagnosis adanya

komplikasi yang disebabkan oleh hipertensi. Pemeriksaan ureum,

kreatinin, kalium, kalsium, urinalisis, asam urat, dan glukosa darah perlu

dilakukan pada pasien hipertensi (Susalit et al., 2001).

6. Penatalaksanaan Hipertensi

Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya

morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah yang tinggi. Penurunan

TDS menjadi tujuan utama pengobatan karena umumnya TDD akan

terkontrol bersamaan dengan terkontrolnya TDS. Target tekanan darah

tanpa kelainan penyerta adalah <140/90 mmHg. Terdapat hubungan

yang nyata antara tekanan darah dengan terganggunya fungsi ginjal,

otak, jantung, maupun kualitas hidup (Gunawan, 2007). Penanggulangan

hipertensi dapat dilakukan secara non farmakologis dan farmakologis.

Penatalaksanaan non farmakologis dilakukan dengan perubahan gaya

hidup dapat menurunkan resiko kardiovaskuler dengan biaya sedikit dan

resiko yang menimal, tatalaksana ini tetap dianjurkan meski disertai obat

AH karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat. Penatalaksanaan

farmakologis diutamakan dilakukan untuk menurunkan TD dan

mencegah terjadinya penyakit komplikasi. AH yang dapat digunakan

terdiri dari 5 golongan obat seperti: ACEI, diuretik, β-bloker, antagonis

kalsium, dan α-bloker.


11

a. ACEI (Antagonis Converting Enzyme-Inhibitors).

ACEI sebagai AH memiliki mekanisme menghambat

pembentukan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga terjadi

vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Vasodilatasi secara

langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya

aldosteron akan menyebabkan yang menyebabkan ekskresi natrium

dan air serta retensi kalium. ACEI efektif sebagai AH pada sekitar

70% penderita. ACEI efektif untuk hipertensi yang

ringan,sedang,maupun berat. Efek samping utama yang ditimbulkan

antara lain batuk kering, gangguan pengecap, gagal ginjal akut,

proteinuria, hyperkalemia, dan hipotensi (Gunawan, 2007).

b. Diuretik

Diuretik adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran

kemih (diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal (Tjay dan

Raharja, 2001). Mekanisme antihipertensi diuretik yaitu

meningkatkan ekskresi natrium, kalium, dan air sehingga

mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel sehingga terjadi

penurunan curah jantung dan tekanan darah. Diuretic tiazid dapat

digunakan sebagai obat tunggal pada hipertensi ringan sampai

sedang, atau dalam kombinasi dengan AH lainnya bila TD tidak

berhasil diturunkan. Tiazid jarang menyebabkan hipotensi ortostatik

dan ditoleransi dengan baik, harganya murah, dapat diberikan satu

kali sehari, dan efek AH nya bertahan pada pemakaian jangka

panjang. Diuretik kuat misalnya furosemide merupakan AH yang

bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel tebal dengan cara

menghambat kontrasport Na+, K

+, Cl

- dan menghambat resorpsi air

dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat daripada golongan tiazid,

oleh karena itu diuretic kuat jarang digunakan sebagai AH kecuali

pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung. Diuretik

hemat kalium (contoh: spironolakton) merupakan diuretik lemah,

penggunaannya terutama dalam kombinasi diuretik lain untuk


12

mencegah atau mengurangi hypokalemia dan diuretik lain. Dapat

menyebabkan hyperkalemia pada penderita gangguan fungsi ginjal

dan bila dikombinasikan dengan ACEI, ARB, β bloker, AINS atau

dengan suplemen kalium. Efek samping berupa ginekomastia,

mastodinia, menstruasi tidak teratur (Gunawan, 2007).

c. Beta-bloker

Penurunan TD oleh β-bloker yang diberikan per oral

berlangsung lambat. Efek ini mulai terlihat dalam 24 jam sampai 1

minggu setelah terapi dimulai, dan tidak diperboleh penurunan TD

lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisnya tetap. Obat ini tidak

menimbulkan hipotensi ortostatik dan tidak menimbulkan retensi air

dan garam (Gunawan, 2007).

d. Antagonis Kalsium

Antagonis Kalsium contohnya: nifedipin, diltiazem, verapamil.

Menghambat masuknya kalsium pada sel otot polos pembuluh darah

dan miokard. Dipembuluh darah, antagonis kalsium menimbulkan

relaksasi arteriol sedangkan vena kurang dipengaruhi. Efek samping

yang ditimbulkan adalah hipotensi, takikardi, palpitasi, serangan

angina, sekit kepala, pusing, muka merah, bradiaritmia, konstipasi

dan retensi urin (Gunawan, 2007).

e. Alfa-bloker.

α-bloker merupakan satu-satunya AH yang berefek positif

terhadap lipid darah (menurunkan LDL, dan trigliserida,

meningkatkan HDL), dan menurunkan resistensi insulin, sehingga

cocok untuk pasien hipertensi dengan dyslipidemia dan/atau diabetes

mellitus. Efek samping antara lain: hipotensi ortostatik, sakit kepala,

palpitasi, rasa lelah, udem perifer, hidung tersumbat, nausea, dan

lain-lain (Gunawan, 2007).

f. Obat antihipertensi lain

Tidak digunakan untuk monoterapi tahap pertama tetapi

merupakan AH tambahan. Hal ini disebabkan obat-obat ini


13

menimbulkan toleransi akibat terjadinya retensi cairan dan

menimbulkan efek samping yang mengganggu pada kebanyakan

penderita. Contoh: hidralazin, metildopa, reserpin (Gunawan, 2007).

7. Pencegahan Hipertensi

Pencegahan hipertensi dipandang dari epidemiologi dapat

dibedakan menjadi prepatogenesis, pathogenesis dan post pathogenesis.

Pada tahap prepatogenesis level pencegahan dapat berupa primordial,

promotif (promosi kesehatan), proteksi spesifik (kurangi garam sebagai

salah satu factor resiko) dengan intervensi pencegahan meningkatkan

derajat kesehatan gizi dan perilaku hidup sehat, pertahankan

keseimbangan trias epidemiologi, serta turunkan atau hindari factor

resiko. Pathogenesis dalam tahap ini dibagi dalam 2 level pencegahan

yaitu diagnosis awal dan pengobatan yang tepat. Pengobatan yang tepat

artinya segera mendapatkan pengobatan komprehensif dan kausal pada

awal keluhan. Intervensi pencegahan pathogenesis meliputi pemeriksaan

fisik periodik tekanan darah dan hindari lingkungan yang stress. Pada

tahap post pathogenesis level pencegahan dengan upaya rehabilitasi

yaitu perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati

(Bustan,2007).


bab ii tinjauan pustaka - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/490/3/bab ii_dita khoerun...

Documents