bab ii skripsi aniii

5/20/2018 Bab II Skripsi AniII

1/45

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak

Arteri otak

Otak disuplai oleh dua a. carotis interna dan dua a. vertebralis. Keempat arteri

ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi

(circulus arteriosus) (Snell, 2006).

Arteri karotis

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira-

kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteri karotis komunis kiri langsung bercabang dari

arcus aorta , tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika

(merupakan sisa arcus aorta kanan yang panjangnya 1 inci). Arteri karotis eksterna

mendarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu

arteri meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan

mengirimkan satu cabang yang besar ke duramater (Price, 2005).

Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira

setinggi kiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media. Arteri cerebri

media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Segera sesudah masuk ke

dalam ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang, arteri karotis interna

mempercabangkan arteri oftalmika yang masuk kedalam orbita dan memdarahi mata

dan isi orbita lainnya, bagian-bagian hidung dab sinus-sinus udara (Price, 2005).

Arteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, dan masuk ke dalam

fissure longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari

sisi yang lain melalui arteri communicans anterior. Pembuluh ini berbelok ke


2/45

2

belakang di atas corpus callosum, dan cabang-cabang corticalnya menyuplai

permukaan sebagian cortex selebar 1 inci (2,5 cm) pada permukaan lateral yang

berdekatan. Dengan demikian arteri cerebri anterior menyuplai area tungkai gyrus

precentralis. Sejumlah cabang-cabang sentralis menembus substansi otak dan

mensuplai massa subtantia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri (Snell,

2006).

Arteri vertebralis

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama.

Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteri inominata, sedangkan arteri

subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki

tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula obloganta.

Kedua arteri bersatu menbentuk arteri basilaris (Price, 2005).

Arteri basilaris, dibentuk dari gabungan kedua arteri vertebralis, berjalan naik

di dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang dua

menjadi arteri cerebri posterior (Snell, 2006). Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris

ini mendarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian

diansefalon (Price, 2005).

Arteri cerebri posterior pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan

belakang di sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang cortical menyuplai permukaan

inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis.

Jadi menyuplai cortex visual. Cabang-cabang central menembus substansi otak dan

menyuplai (a) massa substantia grisea di dalam hemisphere cerebri dan (b)

mesencephalon (Snell, 2006).

Circulus willisi

Circulus willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis pada dasar otak.

Circulus ini di bentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua


3/45

3

arteri vertebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior, arteri carotis

interna, arteri communicans posterior, arteri cerebri posterior, dan arteri basilaris ikut

menbentuk circulus ini. Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui

arteri carotis interna atau arteri vertebralis di distribusikan ke setiap bagian dari kedua

hemispherium cerebri. Cabang-cabang cortical dan central dari circulus ini menyuplai

substansi otak (Snell, 2006).

Vena otak

Vena-vena otak tidak menpunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang

sangat tipis dan tidak menpunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara

ke dalam sinus venosus cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebella, dan batang

otak. Vena magna cerebri di bentuk dari gabungan kedua vena interna cerebri dan

bermuara ke dalam sinus rectus (Snell, 2006).

2.2 Fisiologi Peredaran Darah Otak

Otak mendapatkan lebih-kurang 800 mL darah per menit (50-60 mL/ 100 g/

menit) yang mencerminkan kebutuhan metabolik (komsumsi oksigen) otak yangcukup tinggi. Metobolisme serebral dan demikian pula aliran darah serebral tidak

bervariasi menurut aktivitas mental (Kumar, 2013).

Autoregulasi aliran darah serebral normalnya bekerja pada tekanan darah

rerata antara 60-150 mmHg (Kumar, 2013). Autoregulasi otak adalah kemampuan

otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri di bawah kondisi tekanan

darah arteri yang selalu berubah-ubah (Price, 2006).

Terdapat tiga faktor metabolik yang dikenal baik memengaruhi CBF

(Guyton, 2000). Faktor-faktor ini adalah konsentrasi karbon dioksida (PaCO2),

konsentrasi ion hidrogen atau keasaman darah (pH), dan konsentrasi oksigen (PaO2)

(Price, 2006). Beberapa faktor lain yang memengaruhi CBF adalah volume dan

kekentalan darah, tekanan perfusi, dan TIK (Price, 2006).


4/45

4

2.3 Stroke

a. Definisi Stroke

stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi

sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik dan

menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian

(Ginsberg, 2008).

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

(Sjahrir,2003).

b. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta

jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah

meninggal dunia.(Sutrisno, 2007).

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di Negara maju, setelah

penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, hampir 700.000 orang amerika mengalami

stroke, dan stroke mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Pada satu saat, 5,8 juta

orang di amerika serikat mengalami stroke, yang mengakibatkan biaya kesehatan

berkenaan dengan stroke mendekati 70 milyar dolar per tahun. Selain itu, 11% orang

amerika berusia 55-64 mengalami infark serebral silent; prevalensinya meningkatsampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.(Goldszmidt, 2013).

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan

sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke


5/45

5

atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per

100.000 penduduk berumur di atas 65 tahun di taksir terjangkit stroke. Setengah juta

penduduk di sini akan terjangkit penyakit itu. Sedangkan jumlah orang yang

meninggal dunia di perkirakan 125.000 jiwa per tahun.(Sutrisno, 2007).

Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke

(15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil

Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000

penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000.

Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk) (Depkes, 2009)

c. Etiologi

Ginsberg (2005) menyatakan thrombosis arteri (atau vena) pada susunan saraf

pusat dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Virchow:

Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif,

dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi),

Abnormalitas darah, misalnya polisitemia,

Gangguan aliran darah.

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degeneratif arteri

susunan saraf pusat, atau dapat juga berasal dari jantung:

Penyakit katup jantung

Fibrilasi atrium

Infark miokard yang baru terjadi


6/45

6

d. Klasifikasi Stroke

Berdasarkan atas jenisnya, stoke dibagi atas:

1. Stroke Non hemoragik

Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah

otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa

ke otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak

aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak

yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan jenis stroke yang

tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa

disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak

antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain. (Sudoyo, 2007).

2.

Stroke Hemoragik

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis

ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini

dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid (Sudoyo,

2007).


7/45

7

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut

Misbach(1999) dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

a) Stroke iskemik

a. Transient ischemic attack (TIA)

b. Thrombosis arteri

c. Emboli serebri

b) Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan stadium dan pertimbangan waktu :

a. Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND)

Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari

24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu.

c. Progresing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologic yang makin lama makin berat.

d. Completed stroke


8/45

8

Gejala klinis sudah menetap.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis dan sistem vertebra-basiler

e. Faktor Resiko

Faktor resiko adalah faktor atau kondisi tertentu yang membuat seseorang

rentan terhadap serangan strok. Faktor resiko stroke umumnya dibagi menjadi 2

kelompok besar sebagai berikut:

Faktor resiko internal, yang tidak dapat dikontrol/ di ubah / dimodifikasi

o Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi

o Ras/ suku bangsa: bangsa Afrika/negro, Jepang dan Cina lebih sering

terkena stroke. Orang yang berwatak keras terbiasa cepat dan buru-

buru, seperti orang Sumatra, Sulawesi dan Madura rentan terhadap

stroke.

o Jenis kelamin: laki-laki lebih beresiko dibandingkan wanita.

o Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke

pada usia muda maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena

stroke.

Faktor resiko eksternal, yang dapat dikontrol/ diuabah/ di modifikasi:

o Hipertensi

o Diabetes mellitus

o Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara


9/45

9

o Fibrilasi atrial jantung

o

Pasca stroke, mereka yang pernah terserang stroke

o Abnormalitas lemak: lipoprotein

o Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain

o Perokok (utamanya rokok sigaret)

o Peminum alcohol

o Hiperhomocysteinemia

o Infeksi: virus dan bakteri

o Obat-obatan, misalnya obat kontrasepsi oral/pil KB

o Obesitas/ kegemukan

o Kurang aktifitas fisik

o Hiperkolesterolemia

o

Stres fisik dan mental

Faktor resiko generasi baru

o Defesiensi atau kurangnya hormon wanita (estrogen)

o Homosistein tinggi

o Plasma fibrinogen

o Faktor VII pembekuan darah

o tissue Plasminogen Activator (t-PA)

o Plasminogen activator inhibitor type I

o Lipoprotein (a)


10/45

10

o C-reactive protein (CRP), yang terjadi saat inflamasi/ infeksi

o

Chlamydia pneumonia (infeksi)

o Virus herpes/ sitomegalovirus, helicobacter pylori.

o Dan setiap infeksi yang meningkatkan heat shock protein (HSP) yang

merupakan pertanda adanya proses auto-imun

o Genetik atau bawaan (ACE polymorphisms, human leucocyte

antigen/ HLA-DR, class II genotype) sebagai genetic markers pada

aterosklerosis. (Junaidi, 2011).

Sutrisno (2007) menyatakan faktor resiko stroke dibagi 2 bagian:

Faktor resiko mayor (yang kuat) meliputi:

o Tekanan darah tinggi

o Penyakit jantung, gangguan pembuluh darah koroner, dan karotis

o

Diabetes mellitus

o Polisetemia

o Riwayat pernah terkena stroke

Faktor resiko minor meliputi:

o Kadar lemak yang tinggi dalam darah

o Hemotokrit tinggi

o Kebiasaan merokok

o Kegemukan

o Kadar asam urat tinggi


11/45

11

o Kurang olahraga

o

Fibrinogen tinggi

2.4 Stroke Iskemik

a. Definisi

Stroke iskemik didefinisikan, secara patofisiologis, sebagai kematian jaringan

otak karena pasokan darah yang tidak adekuat. Definisi klinis stroke iskemik ialah

defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan

tidak di sebabkan oleh perdarahan.(Lumbantobing, 2004).

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler (Kelompok Studi Stroke Perdossi, 2011 ). Menurut hasil studi Chaturvedi,

stroke iskemik lebih kerap menyerang pada pagi hari hingga siang. Sekitar pukul 6.00

hinga 12.00. (Sutrisno, 2007).


12/45

12

b. Klasifikasi

Sjahrir (2003) menyatakan menurut Adam dkk. (1993), kelompok penelitian

TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment), mengklasifikasikan subtipe stroke

iskemik berdasarkan faktor resikonya, gambaran klinik, penemuan hasil imejing otak

CT scan atau MRI, kardio imejing, dupleks imejing arteri ekstrakranial, arteriografi

dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut di uraikan sebagai berikut:

1.

Arterosklerosis arteri besar (embolus/ trombus)

2. Kardioembolism

3. Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar)

4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan

5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan

a.

Ada 2 atau lebih penyebab terindentifikasi

b. Tidak ada evaluasi

c. Evaluasi tidak komplet

Kejadian stroke iskemik sekitar 70 85% dari total kejadian stroke. Macam

atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya sebagai berikut:

TIA (transient ischemic attack) atau serangan stroke sementara, gejala defisit

neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

RIND (reversible ischemic neurological deficits), kelainan atau gejala

neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.


13/45

13

Stroke progresif atau stroke in evalution yaitu stroke yang gejala klinisnya

secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis

yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.(Junaidi, 2012).

c. Patofisiologi

Oklusi pembuluh darah serebral akan melalui serangkaian kejadian yang

menyebabkan kerusakan ireversibel saraf dan kematian sel (infrak) pada bagian otak

yang terkait. Pada jaringan serebral terjadi serangkaian perubahan dalam neuron, sel

sel glia dan komponen structural lainnya yang berjalan dari gangguan awal fungsi

hingga disrupsi total structural dan kematian sel. Iskemik serebral dimulai dengan

oklusi pembuluh darah serebral oleh thrombus atau emboli. Neuron jauh lebih rentan

terhadap efek iskemik dibandingkan sel-sel glia. Neuron yang paling rentan adalah

neuron piramidalis hipokampus, dan tingkat kerentanan neuron ini kemudian diikuti

oleh neuron pada serebelum, striatum serta neokorteks.(Kumar, 2013).

Sjahrir (2003) Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak

secara bertahap:

Tahap 1:

a. Penurunan aliran darah

Otak adalah organ yang sangat aktif bermetabolisme. Berat otak hanya sekitar

2% dari seluruh berat tubuh, tetapi dalam keadaan istirahat otak


14/45

14

membutuhkan sekitar 20% dari output kardiak. Penggunaan energi otak dan

aliran otak bergantung pada derajat aktivitas neuron. Di sini berperan proses

autoregulasi, yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam mempertahankan level

secara konstan CBF (cerebral blood flow) terhadap perubahan-perubahan

tekanan darah (yaitu pada Mean arterial blood pressure (MABP) antara 50-

150 mmHg). CBF normal adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi tekanan

darah tinggi secara kronis, level atas atau bawah autoregulasi akan bertambah.

Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan juga

sensitif terhadap hipotensi. Kecepatan aliran darah otak bervariasi antara 40-

70 cm/detik. Apabila CBF meninggi atau arteri menyempit, kecepatan segmen

arteri tersebut akan meninggi. Jika aliran darah 20 ml/ 100 gr/ menit,

gambaran aktivitas EEG (elektroensefalogram) akan terganggu. CMRO2

mulai turun jika CBF juga turun dibawah 20ml/ 100gr/ menit. Sel membran

dan fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya CBF turun dibawah

10ml/ 100gr/ menit. sel neuron tidak bertahan hidup jika aliran darah di

bawah 5ml/ 100gr/ menit.

Aliran darah otak CBF normal 60cc/ 100gr otak/ menit, jika CBF menurun

35-60 cc/ 100 gr otak/ menit = daya cadang serebrovaskular, 20-35cc/ 100gr/

menit= otak kehilangan fungsi neurologis, 10-20cc/ 100gr/ menit = aktifitas

listrik sel otak berhenti, 20cc/ 100gr/ menit = reduction of evoked pontesial,

18cc/ 100gr/ menit = arrest of cortical unit activity, 14cc/100gr/menit =


15/45

15

suppression of evoked pontensial disturbances of tissue water content

development of cytotoxic oedema, < 10 cc/100 gr/ menit = kematian sel saraf.

b. Pengurangan O2

Dalam keadaan normal komsumsi oksigen yang biasanya di ukur sebagai

CMRO2(cerebral metabolic rate for oxygen) normal 3.5 cc/100 gr otak/menit.

Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa

pasangan electron. Keadaan ini di sebut oxygen free radicals. Radikal bebas

ini menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang

mengakibatkan disfungsi sel.

c. Kegagalan energi

Berbeda dengan organ tubuh lainya, otak hanya mengunakan glukosa sebagai

substrat dasar untuk metabolisme energy mengubah ADP (adenosine difosfat)

menjadi ATP () adenosin trifosfat). Sunplai produksi ATP secara konstan

penting untuk mempertahankan integritas neuron, mayoritas kation Ca+, Na

+

ektraseluler (di luar sel saraf) dan K+ intraseluler. Produksi ATP sangatlah

efisien dengan adanya O2. Otak normal membutuhkan 500 cc O2dan 75-100

mg glukosa setiap menitnya (total sekitar 125 mg glukosa perharinya). Jika

suplai O2berkurang (hipoksia), proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam

pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energy menjadi

kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf maupun di


16/45

16

luar sel saraf (lactic acidosis). Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf

terganggu.

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan

memacu peningkatan kematian sel, kalium akan bergerak pindah menembus

sel membran ke ektraselulerm, dan kalsium akan bergerak ke dalam sel. Pada

keadaan normal sel membrane mampu mengontrol keseimbangan ion intra

dan ektra sel.

Tahap 2:

a. Eksitoksitas dan kegagalan homeostatis ion

Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamate,

aspartat, asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Keadaan hipoksia,

hipoglikemia, dan iskemik berkontribusi dalam menurunkan energy dan

meninggikan pelepasaan glutamate, glutamat uptake justru berkurang.

Peninggian pelepasan glutamat berakibat neuron lebih peka untuk rusak

karena sifat toksik glutamat tersebut mengakibatkan kematian sel. Glutamat

membuka pintu masuk reseptor di membran sehingga meninggikan influks

Na+

dan Ca2+

ke dalam sel. Masuknya Na+dalam jumlah besar ke dalam sel

diikuti oleh Cl-

dan air sehingga menyebabkan edema sel. Glutamat adalah

suatu agonist NMDA (N-metyl D-aspartat) dan non NMDA(kainate dan


17/45

17

quisqualate) reseptor. NMDA reseptor berikatan dengan membrane channel

dengan permeabilitas Ca

2+

yang tinggi.

b. Spreading depression

Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blokade dari arteri bervariasi

dalam zona yang berada di daerah yang suplai oleh arteri tersebut. Pada pusat

zona tersebut aliran darah sangatlah rendah (0-10 ml/100gr/menit) dan

kerusakan iskemik sangatlah parah. Sehingga dapat menyebabkan nekrosis.

Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona tersebut aliran darah

agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100gr/menit karena adanya aliran kolateral

sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kematian

sel permanen. Daerah tersebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara

hidup dan mati, sel neuron keadaan paralisis/ disfungsi menunggu aliran darah

dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi. Disebelah luar dari daerah

penumbra ada daerah yang disebut daerah oligemia.

Tahap 3:

a. Inflamasi

Respons inflamatorik pada stroke iskemik akut menpunyai pengaruh buruk

yang memperberat bagi perkembangan infrak serebri. Berbagai penelitian

menunjukkan adanya perubahan kadar sitokin pada penderita stroke iskemik

akut. Microglia merupakan makrofag serebral yang merupakan sumber

sitokin yang utama di serebral. Sitokin adalah mediator peptida molekuler


18/45

18

merupakan protein atau glikoprotein yang di keluarkan oleh suatu sel dan

mempengaruhi sel lain dalam suatu proses inflamasi, contohnya limfokin dan

interleukin (IL) yang terdiri dari beberapa jenis yaitu IL-1 beta, IL-6, IL-8,

TNF alfa (Tumor Necrotizing Factor) yang merupakan sitokin pro

inflamatorik. Adanya IL-8 tersebut merupakan diskriminator terkuat yang

membedakan kasus stroke dengan non stroke. Produksi sitokin yang berlebih

ini mengakibatkan:

Plugging mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif

endothelin sehingga memperberat penurunan aliran darah.

Eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui

pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik, dan produksi radikal bebas yang

akan menambah neuron yang mati (Suroto, 2002).

Tahap 4 : apoptosis

d. Gejala dan tanda

Transient ischemic attack (TIA) atau serangan stroke sementara

Pada TIA, kelainan neurologis yang timbul berlangsung hanya dalam

hitungan menit sampai sehari penuh. TIA biasanya disebabkan oleh sumbatan karena

thrombus atau emboli. Gejala dan tanda-tandanya sesuai dengan bagian yg terserang,

apakah sistem karotis atau vertebrobasilaris.(Junaidi, 2012).


19/45

19

Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:

1.

Gejala penyumbatan arteri karotis interna

a) Buta mendadak (amaurosis fugaks)

b) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

c) Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi

sumbatan

2. Gejala-gejala pemyumbatan arteri serebri anterior

a) Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

b) Gangguan mental (bila lesi di frontal)

c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

d) Inkontinensia

e) Bisa kejang-kejang

3.

Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri media

a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila

tidak di pangkal maka lengan menonjol

b) Hemihipestesia

c) Gangguan fungsi luhur pada korteks hemifer dominan yang terserang

a.1 afasia motorik/sensorik


20/45

20

4. Gangguan pada kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat pada kedua

sisi. Timbulnya gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan

gejala-gejala:

- hemiplegia dupleks

- sukar menelan

- gangguan emosional, mudah menangis

Keadaan ini sering pula dijumpai pada lues, radang, sklerosis multipleks.

Saraf kranial dan inti-intinya dapat terlibat dan menimbulkan kelumpuhan

jenis neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom

paralisis bulbar.

Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basilar:

1.

Sumbatan/ gangguan pada arteri serebri posterior

- Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar)

kontralateral (hemianestesia).


21/45

21

Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus,

yakni:

- Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan;

pada pemeriksaan raba terdapat anesthesia, tetapi pada tes tusukan timbul

rasa nyeri (anesthesia dolorosa).

- Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine marie

2. Gangguan/ sumbatan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.

Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

3. Sumbatan/ gangguan pada arteri serebeli posterior inferior

- Sindrom Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai

disisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan refleks kornea hilang

pada sisi yang sama. Selain itu, dapat pula terjadi

- Sindrom horner sesisi dengan lesi

- Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus ipsilateral

- Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus vestibularis

- Hemihipestesia alternans

4. Sumbatan/ gangguan pada cabang kecil a. basilaris (a.paramedian) ialah

paresis nervus kranialis yang nucleusnya terletak di tengah-tengah N III, N VI

dan NXII disertai hemiparesis kontralateral.


22/45

22

Sindrom di batang otak

Mesensefalon

Sindrom weber berupa, paralisis N III dengan hemiplegia kontralateral,

disebut hemiplegia alternans N III. Kausanya seringkali lues.

Sindrom arteri basilaris: sumbatan total menimbulkan hemiplegia dupleks dan

kelumpuhan otot-otot bulbar (bulbar palsy).

Pons

- Sindrom fovelli: hemiparesis kontralateral dan konjugasi ke sisi lesi

- Sindrom Millard-Goebler: hemiparesis kontralateral, paresis N VII

ipsilateral, dan konjugasi kea rah sisi lesi.

Medulla Oblongata

Sindrom Wallenberg, dengan gejala-gejala:

-

Vertigo, muntah, disertai cegukan

- Analgesi dan termounestesi wajah homolateral, dan pada badan dan

anggota pada sisi kontralateral

- Sindrom horner

- Disfagia

Gejala sereberal berupa ataksia, hipotoni dan nistagmus homolateral. (Harsono,

2007)


23/45

23

e. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendiagnosis stroke, Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di

Indonesia antara lain mengemukakan hal berikut (Lumbantobing, 2004) :

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan

jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non

vaskuler

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapi dan prognosis.

1. Anamnesis

a. Tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari

defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya)

b. Kapan pertama kali memperhatikan adanya defisit neurologis? Apakah

timbul mendadak atau bertahap?

c.

Gejala apa yang teramati: lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh?

d. Adanya pengabaian sensoris?

e. Adakah gejala penyerta berikutnya: nyeri kepala, mual, muntah atau

kejang?


24/45

24

f. Adakah defek neurologis lain baru-baru ini (misalnya TIA atau

amaurosis fugax)?

g. Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?

h. Adakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat

jatuh)?

i. Pernah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya

(pertimbangan hematoma subdural/ ekstradural)?

j. Sejauh mana disabilitas dan adakah efek gangguan fungsional?

k. Nilailah aktivitas kehidupan sehari-hari, misalnya dengan Barthels

Indeks of Daily Living.

Riwayat penyakit dahulu

a. Adakah riwayat stroke sebelumnya, TIA, amaurosis fugax, kolaps,

kejang, atau perdaharan subaraknoid?

b. Adakah riwayat penyakit vascular yang diketahui (misalnya stenosis

karotis, aterosklerosis koroner, penyakit vascular perifer)?

c. Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?

d. Adakah kemungkinan sumber embolik (misalnya fibrilasi atrium,

katup buatan, stenosis karotis, diseksi karotis, atau vertebra)?

e. Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?


25/45

25

Obat-obatan

a.

Apakah pasien mengkomsumsi antikougulan (misalnya warfarin) atau

obat antiplatelet (misalnya aspirin)?

b. Apakah baru-baru ini pasien mengkomsumsi trombolitik?

Riwayat keluarga dan social

a. Adakah riwayat stroke dalam keluarga?

b. Dapatkan riwayat merokok dan alkohol pasien?

2.Pemeriksaan Fisik

a. Apakah pasien sakit ringan atau berat?

b. Pastikan jalan napas stabil dan terjaga. Mungkin posisi perlu diubah

menjadi posisi pemulihan atau bahkan intubasi. Beri oksigen dan

pastikan pernapasan serta sirkulasi dipertahankan

c.

Periksan tingkat kesadaran: gunakan Skor Koma Glasgow

d. Nilailah bicara: periksa pemahaman pasien akan perintah dan

dengarkan saat pasien berbicara. Jika tampak ada kesulitan, minta

pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien mengulangi

suati frase yang anda ucapkan.

e. Adakah disatria atau disfasia?

f. Nilailah postur pasien

g. Apakah pasien normal/ hemiplagik/ deserebrasi/ dekortikasi?


26/45

26

h. Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakah

defisit neurologi fokal (misalnya kelemahan di satu sisi).

i. Periksa tonus. Tonus bisa normal atau sedikit menurun pada awal

stroke atau baru sembuh dari stroke akibat lesi neuron motorik atas

(upper motor neurone, UMN), tetapi biasanya tonus akhirnya

meningkat sampai tingkat abnormal.

j. Apakah kekuatan berkurang? Jika ya, adakah distribusi piramidalis

(yaitu pada lengan fleksor lebih kuat, sedangkan pada tungkai

ekstensor yang lebih kuat)?

k. Adakah gangguan koordinasi? Adakah tanda-tanda lesi serebelar?

l. Apakah refleks menurun atau meningkat? Seperti tonus, refleks

mungkin normal atau berkurang pada awal atau setelah lesi neuron

motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya meningkat sampai

tingkat abnormal

m. Adakah defisit saraf kranial?

n. Adakah tanda neurologis menunjukkan lesi pada bagian SSP tertentu

atau gangguan suplai arteri tertentu?


27/45

27

Tabel e. Barthels Index of Daily Living

Aktivitas Skor

Makan

Mandi

Merawat diri

Berpakaian

Buang air

besar

Buang air

kecil

0 = tidak mampu

1 = perlu bantuan memotong, mengoles mentega dan sebagainya,

atau perlu mengubah diet

2 = independen

0 = dependen

1 = independen (atau mandi pancuran)

0 = perlu bantuan untuk perawatan pribadi

1 = independen untuk wajah/rambut/gigi/bercukur (perawatan

tersedia)

0 = dependen

1 = perlu bantuan tetapi bisa melakukan sendiri setengah dibantu

2 = independen (termasuk kancing, resleting, pita, dan

sebagainya)

0 = inkontinensia

1 = kadang-kadang kecelakaan

2 = kontinen

0 = inkontinensia, atau terpasang kateter dan tidak mampu

mengatur sendiri

1 = kadang-kadang mengompol (< sekali sehari)


28/45

28

Menggunakan

toilet

Bergerak

(dari tempat

tidur dan

kembali lagi)

Mobilitas

(pada tempat

datar)

Tangga

Jumlah

2 = kontinen

0 = dependen

1 = perlu bantuan, tetapi bisa dilakukan sesuatu sendiri

2 = independen (menyalakan dan mematikan, berpakaian,

mengelap)

0 = tidak mampu, tidak seimbang saat duduk

1 = perlu banyak bantuan (satu atau dua orang, fisik), bisa duduk

2 = sedikit bantuan (verbal atau fisik)

3 = independen

0 = imobil atau 50 yards

2 = berjalan dengan bantuan satu orang (verbal atau fisik), >50

yards

3 = independen (tetapi mungkin perlu bantuan; misalnya

tongkat) >50 yards

0 = tidak mampu

1 = perlu bantuan (verbal, fisik membawa alat bantu)

2 = independen

= /20


29/45

29

Skor total digunakan untuk memperkirakan tingkat ketergantungan. Sebagai

pedoman kasar, skor 14 seringkali sesuai dengan tingkat bantuan yang

didapatkan di rumah jompo; skor total 10 mungkin hanya sesuai dengan

kepulangan ke rumah disertai dukungan maksimal dan selalu di damping

perawat. (Gleadle, 2005).

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Hitung darah lengkap untuk mengidentifikasi penyebab potensial stroke:

hematokrit >60%; WBC >150.000/mm3; trombosit >1 juta/mm

3 atau


30/45

30

4. Pemeriksaan Penunjang

1. Computerised Tomography Scanning (CT Scan)

CT Scan mampu untuk membedakan stroke iskemik atau stroke

perdarahan dan dapat menilai letak, besar, luas dari area infark (setelah 24

jam). Namun cara ini tidak cukup peka untuk digunakan sebagai pedoman

penggunaan obat trombolitik. (Junaidi, 2011).

CT Scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut, lesi

menjadi hipodens selama 3 minggu dan kemudian membentuk suatu

postthemorrhagic pseudocyst. Pada kasus stroke iskemik, warna otak akan

lebih banyak berwarna hitam, sedangkan stroke hemoragik lebih banyak

berwarna putih. (Sutrisno, 2007).

2.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI dengan modifikasi diffusion dan perfusion imaging sangat

bermanfaat dan dapat memperlihatkan area iskemik atau mendiagnosis

stroke iskemik lebih dini. Cara ini mampu mendeteksi adanya kelainan

otak dalam waktu 6 jam. (Junaidi, 2011).

Ada beberapa jenis pemeriksaan sekuens MRI.

Pertama, MR Angiografi. MRA digunakan untuk menentukan adanya

penyakit oklusif berat pada arteri ekstrakranial dan arteri intracranial yang

besar. Pencitraan ini juga digunakan untuk menemukan adanya aneurisme

pada pasien predisposisi. Pemeriksaan ini juga bisa dimanfaatkan untuk


31/45

31

mendapatkan pencitraan pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak.

(Goldszmidt, 2009).

Kedua, MR Diffusion Weighted, untuk mendeteksi kelainan pada 4 jam

pertama serangan stroke. Bahkan pada MRI generasi terakhir stroke

iskemik yang hiperakut (baru terjadi) dapat terdeteksi. Pemindaiannya

hanya berlangsung 14-20 menit saja. (Sutrisno, 2007).

Ketiga, MR Perfusion Weighted. Gunanya untuk mengamati apakah ada

daerah penumbra pada pasien-pasien yang dicurigai adanya TIA.

MR Spectroscopy dapat digunakan untuk membedakan suatu tumor atau

infeksi. Lalu, MR fuctional berguna melihat area broca (pusat bicara)

maupun area motorik (pusat gerakan) terhadap tumor atau kelainan lainya

pada otak dan penglihatan.(Sutrisno, 2007).

3.

Single Photon Emission CT (SPECT)

Alat ini menggunakan tehnik isotop yang menggunakan sinar gamma.

Isotop yang dipakai adalah radio isotop xenon 133. Bisa mendeteksi

daerah di otak yang terganggu. Selain itu juga dapat mendeteksi jenis

serangan dalam 4 jam setelah serangan.


32/45

32

4. Positron Emission Tomography (PET)

Berguna untuk memantau gangguan fisiologi, seperti metabolisme glukosa

dalam otak, densitas neuroreseptor, dan lain-lain. Tetapi pemeriksaan

dengan alat ini sangat mahal dan pemeriksaannya sangat lama.(Sutrisno,

2007).

PET dapat juga dipakai untuk mengukur dan membedakan daerah iskemik

yang masih reversibel dan yang sudah irreversibel. Selain itu, PET juga

mengukur CBF, perfusi pengambilan dan komsumsi oksigen. (Junaidi,

2011).

5. Cerebral Angiography

Angiografi digunakan untuk menjelaskan jenis, lokasi dan keparahan

penyakit oklusif vascular serta untuk mengidentifikasi kelainan vaskular

yang mengarah ke perdarahan otak (aneurisme sakular, malformasi AV).

(Goldszmidt, 2009).

6. Carotid Ultrasound

Ultrasonografi ini khusus mendeteksi gangguan pembuluh darah di leher

menuju otak. Biasanya dipakai untuk memeriksa orang yang sudah

terkena stroke atau beresiko tinggi terkena stroke sebagai skrining awal.

Pemyempitan pembuluh darah yang biasanya diakibatkan timbunan

kolesterol, pengumpalan darah, dan aliran darah juga bisa dideteksi

dengan USG ini.(Sutrisno, 2007).


33/45

33

7. Echocardiogram

Dibagi atas 2 macam yaitu:

a. Transthoracic Echocardiogram (TTE)

TTE bisa memberikan informasi mengenai ukuran bilik-bilik jantung,

gerakan dinding jantung, gerakan katup jantung, dan perubahan

struktur di sekitar jantung. Peralatan ini berguna untuk mendeteksi

pengumpalan darah sejenis stroke iskemik yang diakibatkan adanya

emboli di jantung. TTE di manfaatkan setelah serangan jantung dan

sebagai bagian evaluasi stroke. (Sutrisno, 2007).

b. Transesophageal Echocardiogram (TEE)

TEE hanya berperan menyampaikan gambaran mengenai struktur

jantung dan pembuluh darah. TEE di berikan bila hasil TTE tak

memuaskan karena memberikan resolusi yang lebih baik dan diambil

dari dalam tubuh bukan dari luar tubuh. (Sutrisno, 2007).

8. Electrocardiogram (EKG)

Dapat digunakan untuk memantau denyut jantung. Alat ini bisa

menggambarkan irama denyut jantung yang bisa memicu stroke atau

sebagai alat evaluasi stroke.


34/45

34

f. Pemeriksaan Neurologik dengan Skala Stroke

Sistem skoring adalah suatu sistem yang berdasarkan data klinis yang ada

pada saat pasien masuk rumah sakit dengan gejala klinis antara iskemik dan

perdarahan (Junaidi, 2012). Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan skala atau

sistem skoring yang formal seperti National Institutes of Health Stroke Scale

(NIHSS). NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga

memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengindentifikasi

kemungkinan sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi

serta menentukan intervensi yang diperlukan. Skor NIHSS < 20 mengindikasikan

stroke dalam tingkat ringan sampai sedang. Skor NIHSS 20 mengindikasikan stroke

dalam tingkat yang parah (Adams, dkk, 2007).

Tabel f.National Institutes of Health Stroke Scale(NIHSS)

Respons Skor Respons Skor

1a. tingkat kesadaran

Sadar

Mengantuk

Stupor

Koma

1b. respons terhadap pertanyaan

tingkat- kesadaran *

0

1

2

3

6. motorik kaki

a. kiri

b. kanan

tanpa penyimpangan

menyimpang tapi tidak

sepenuhnya turun

menahan gravitasi tetapi

0

1


35/45

35

Menjawab keduanya

dengan benar

Satu jawaban yang benar

Jawaban tidak ada yang

benar

1c. respons terhadap perintah

tingkat kesadaran

Mematuhi keduanya

dengan benar

Mematuhi satu dengan

benar

Tidak mematuhi

keduanya

2. tatapan terbaik

Normal

Kelumpuhan tatapan

parsial

Kelumpuhan tatapan total

3. lapangan pengelihatan

Tanpa kehilangan

penglihatan

0

1

2

0

1

2

0

1

2

0

jatuh sebelum 5 detik

tidak ada usaha melawan

gravitasi

tidak ada gerakan

7. ataksia

tidak ada

salah satu anggota tubuh

dua anggota tubuh

8. sensoris

normal

kehilangan ringan

kehilangan berat

9. bahasa

normal

afasia ringan

afasia berat

10. disartia

normal

ringan

berat

2

3

4

0

1

2

0

1

2

0

1

2

0

1

2


36/45

36

Hemianopia parsial

Hemianopia total

4. kelumpuhan pada wajah

Normal

Kelumpuhan parsial

Kelumpuhan parsial

Kelumpuhan total

5. motorik lengan

a. kiri

b. kanan

tanpa penyimpangan

menyimpang tapi tidak

sepenuhnya turun

menahan gravitasi tetapi

jatuh sebelum 10 detik

tidak ada usaha melawan

gravitasi

tidak ada gerakan

1

2

0

1

2

3

0

1

2

3

4

11. ekstingsi/ kurangnya

perhatian

normal

ringan

berat

0

1

2

* pertanyaan tingkat kesadaran: berapa umurmu?bulan apakah ini?

perintah kesadaran: remas tanganku (memggunakan tangan yang tidak lumpuh),

tutup mata anda.


37/45

37

Selain dari NIHSS ada bebapa sistem skoring yang sering digunakan dirumah

sakit antara lain (Junaidi, 2012):

1. The allen Score (sistem skoring allen)

Sistem ini menggunakan berbagai data klinis dari analisa multivariasi dari

kelompok pasien. Bila skor tinggi, kemungkinan besar diagnosanya stroke

perdarahan dengan akurasi sekitar 93%.

Tabel f.1 sistem Allen Score

Allen score = < 6 infrak/iskemik

7 perdarahan

2. The Siriraj Stoke Score (sistem skoring stroke siriraj)

Siriraj stroke score, lebih mudah pengukurannya dibandingkan dengan allen

score. Tingkat ketepatan kedua score ini adalah 91% untuk allen dan 93%

untuk siriraj.

Allen Score

1. Onset apoplektik

2. Derajat kesadaran

3. Respons plantar

4. Tekanan diastol

5.

Petanda atheroma

6. Riwayat hipertensi

7. Riwayat TIA

8. Penyakit Jantung


38/45

38

Tabel f.2 (sistem skoring siriraj)

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah)

+ (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic)

(3 x petanda ateroma)12.

Skor > 1 : perdarahan

< - 1 : infark otak

Antara -1 dan 1 : perlu kurve

probabilitas atau CT- Scan

3. The Besson Score (skor untuk diagnosa stroke iskemik)

The besson score adalah sistem skoring sederhana yang dapat di hitung

dengan sangat cepat. Tingkat akurasinya antara 93% dan 100% dengan

confidence interval 95%.

Perhitungan:

[ (2 x komsumsi alkohol) + (1,5 x respon plantar) + (3 x nyeri kepala) + (3 x

riwayat hipertensi) (5 x riwayat TIA = transient neurological deficit)

(penyakit arteri periferal) (1,5 x riwayat hiperlipidemia) (2,5 x fibrilasi

arterial saat masuk)]

Siriraj Score

1. Derajat kesadaran

2. Muntah

3. Nyeri kepala

4. Tekanan diastolic

5. Petanda ateroma


39/45

39

Tabel f.3 (sistem skoring besson)

2.5. Profil Lipid

Lipid plasma yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas,

berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesia lemak (endogen). Lipid tidak larut

dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma transpor dalam

serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: kilomikron,

lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan

lipoprotein densitas tinggi (HDL) (Price, 2005).

Besson Score

1. Riwayat hipertensi

2. Riwayat TIA

3. Riwayat hiperlipidemia

4. Komsumsi alcohol

5. Nyeri kepala

6. Penyakit arteri peripheral

7. Fibrilasi arterial saat masuk

8. Respon plantar


40/45

40

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol di

dalam tubuh mempunyai fungsi ganda, yaitu di satu sisi diperlukan dan di sisi lain

dapat membahayakan bergantung berapa banyak terdapat di dalam tubuh dan di

bagian mana.

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan

merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat dalam

konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati di mana kolesterol

disintesis dan disimpan.Kolesterol merupakan bahan antara pembentukan sejumlah

steroid penting, seperti asam empedu, asam folat, hormon-hormon adrenal korteks,

estrogen, androgen, dan progesterone.

Sebaliknya kolesterol dapat membahayakan tubuh.Kolesterol bila terdapat

dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding

pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang dinamakan aterosklerosis.

Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit

jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskular.

Kolesterol di dalam tubuh terutama diperoleh dari hasil sintesis hati.Bahan

bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein atau lemak. Jumlah yang disintesis

bergantung pada kebutuhan tubuh dan jumlah yang diperoleh dari makanan

(Almatsier, 2004).


41/45

41

LDL (Low Density L ipoprotein)

LDL merupakan 50% dari masa total lipoprotein di plasma. Partikel-

partikelnya lebih kecil dari trigliserida yang kaya akan lipoprotein, dan bahkan

konsentrasi LDL yang meningkat dengan hebat tidak mengubah kejernihan dari

plasma.

Jenis LDL yang lebih kecil mengandung jumlah kolesterol ester yang lebih

sedikit. Meningkatnya jumlah dari partikel yang lebih kecil ditemukan pada pasien

dengan beberapa bentuk umum dari dislipoproteinemia yang sering dihubungkan

dengan penyakit arteri koroner (Henry, 2001).

LDL adalah kolesterol utama yang membawa lipoprotein di dalam plasma.

Peningkatan LDL terjadi oleh karena penurunan dari katabolisme LDL ataupun

peningkatan dari biosintesis dan sekresi dari VLDL yang disebabkan oleh tingginya

masukan asam lemak bebas ke dalam hati (Larsen, 2003).

HDL (H igh Density L ipoprotein)

HDL merupakan partikel kecil yang mengandung 50% protein, 20%

kolesterol, 30% fosfolipid, dan trigliserida (Henry, 2001).

HDL memperoleh kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk ekskresi

atau ke sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen, 2003).

Bila sel-sel lemak membebaskan gliserol dan asam lemak, kemungkinan

kolesterol dan fospolipid akan dikembalikan pula ke dalam aliran darah. Hati dan

usus halus akan memproduksi HDL (lipoprotein dengan densitas tinggi) yang masuk


42/45

42

ke dalam aliran darah. HDL mengambil kolesterol dan fospolipid yang ada didalam

aliran darah. HDL menyerahkan kolesterol ke lipoprotein lain untuk diangkut

kembali kehati guna diedarkan kembali atau dikeluarkan dari tubuh. (Almatsier,

2004).

Trigliserida

Trigliserida mengandung tiga molekul asam lemak sehingga effisien untuk

penyimpanan bentukan dari energi metabolik (Burtis, 2006).

Terdiri dari tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol. Bertujuan untuk menyimpan asam lemak dan membentuk droplet lemak

yang besar di jaringan adiposa.

Trigliserida yang disimpan di jaringan adiposa merupakan simpanan energi

utama tubuh. Untuk menjadi tersedia sebagai sebuah substrat energi, ketika

trigliserida disimpan di jaringan adipose maka akan dihidrolisa oleh hormone yang

sensitif lipase menjadi asam lemak (Larsen, 2003).

Kilomikron

Kilomikron adalah partikel besar yang diproduksi oleh usus, yang kaya akan

trigliserida (85% sampai 95%), secara relatif memiliki sedikit kolesterol bebas dan

fosfolipid, dan mengandung 1% sampai 2% protein. Karena ratio lipid/proteinnya

sangat tinggi, kilomikron tidak lebih padat dari air, dan bahkan mengapung walaupun

tidak disentrifuge (Henry, 2001).


43/45

43

VLDL (Very Low Density L ipoprotein)

VLDL disintesis oleh hati, dan produksinya distimulasi oleh peningkatan dari

pengiriman asam lemak bebas ke hepatosit baik karena asupan yang tinggi akan

makanan rendah lemak ataupun karena perpindahan asam lemak dari jaringan adiposa

akibat puasa atau diabetes melitus yang tidak terkontrol, sedangkan IDL umumnya

terdapat pada plasma dengan konsentrasi rendah (Larsen, 2003).

IDL (I ntermediate Density L ipoprotein)

Lipoprotein ini kurang mengandung trigliserid (30%), lebih banyak kolesterol

(20%) dan relative lebih banyak mengandung apoprotein B dan E. IDL adalah zat

perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL, tidak terdapat

dalam kadar yang besar kecuali bila terjadi hambatan konversi lebih lanjut.

(Katzung,2007).

Lipoprotein a (Lp (a))

Lipoprotein a (Lp a) dibentuk dari LDL dan protein (a) yang dihubungkan

dengan jembatan disulfida. Protein (a) sangat homolog dengan plasminogen tapi tidak

diaktivasi oleh aktivator plasminogen jaringan. Protein dijumpai dalam berbagai

isoform dengan berat molekuler yang berbeda. Kadar Lp (a) bervariasi mulai dari nol

hingga melampaui 500 mg/dL dan ditentukan terutama oleh faktor genetik. Lp (a)

dapat dijumpai pada plak arteroskrelotik dan dapat juga berperan menimbulkan

penyakit koroner dengan menghambat trombolisis. Kadarnya meningkat pada

nefrosis (Katzung, 2007).


44/45

44

Tabel 2.5 kadar lipid serum normal

Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, san trigliserida menurut

NCEP ATP III 2001

Kadar Kolesterol Keterangan

Kolesterol total (mg/dl)

240

Kolesterol LDL (mg/dl)

190

Kolesterol HDL (mg/dl)

60

Trigliserida (mg/dl)

500

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Optimal

Mendekati optimal

Diinginkan

Tinggi

Sangat tinggi

Rendah

Tinggi

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Sangat tinggi


45/45

45

bab ii skripsi aniii

Documents