bab ii hz
TRANSCRIPT
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 1/9
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Herpes zoster atau Shingles adalah penyakit neurokutan dengan
manifestasi erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematosa disertai
nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes
zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus variselazoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf
kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan
kulit dengan segmen yang sama.3
B. Epidemiologi
Penyakit herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia dan dapat
muncul sepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim. Insidensinya !
3 kasus per!"### orang$tahun. Insiden dan keparahan penyakitnya meningkat
dengan bertambahnya usia. %ebih dari setengah jumlah keseluruhan kasus
dilaporkan terjadi pada usia lebih dari &# tahun dan komplikasi terjadi hampir
'#( di usia tua. )arang dijumpai pada usia dini *anak dan de+asa muda- bila
terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat kehamilan.
isiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan
transplantasi sumsum tulang$ginjal atau infeksi HI/. 0idak terdapat predileksi
gender. Penyakit ini bersifat menular namun daya tularnya kecil bila
dibandingkan dengan varisela. 3
C. Etiopatogenesis Herpes Zoster
Varicella-zoster virus */1/ adalah virus yang berasal dari keluarga
Herpesviridae yang merupakan penyebab dari dua penyakit berbeda yaitu
varicella *juga dikenal cacar air dan herpes zoster *juga dikenal sebagai
shingles$cacar ular$cacar api$dompo. /irion /1/ berbentuk bulat dengan
besar genom "'.### bp, dan berdiameter 2#!"# nm, 5 terletak diantara
nukleokapsid, dan dikelilingi oleh selaput membaran luar dengan sedikitnya
terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor yang merupakan target imunitas
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 2/9
5
humoral dan seluler *6ambar ". /irus mengkode kurang lebih 7#!2# protein,
salah satunya enzim thymidine kinase yang rentan terhadap obat antivirus
karena memfosforilasi acyclovir sehingga dapat menghambat replikasi 5
virus. /irus menginfeksi sel Human diploid fibroblast in vitro, sel limfosit 0
teraktivasi, sel epitel dan sel epidermal in vivo untuk replikasi produktif, serta
sel neuron. /irus varicella dapat membentuk sel sinsitia dan menyebar secara
langsung dari sel ke sel."
6ambar II." 8orfologi dan 9truktur /irus /arisela 1oster
ikutip dari *
/1/ ditularkan melalui kontak langsung atau inhalasi. Predileksi a+al
infeksi adalah mukosa saluran napas atau konjungtiva.' /irus bermultiplikasi
ditempat masuk * port d’entry, menyebar melalui pembuluh darah dan
limfe.mengakibatkan viremia primer. 0ubuh mencoba mengeliminasi virus
terutama melalui sistem pertahanan tubuh non spesifik, dan imunitas spesifik
terhadap /1/. 5pabila pertahanan tubuh tersebut gagal mengeliminasi virus
terjadi viremia sekunder kurang dari dua minggu setelah infeksi. /iremia ini
ditandai oleh timbulnya erupsi varisela, terutama dibagian sentral tubuh dan di
bagian perifer lebih ringan.3 %esi vesikular akan berubah menjadi pustular
setelah infiltrasi sel radang. 9elanjutnya lesi akan terbuka dan kering
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 3/9
6
membentuk krusta, umumnya sembuh tanpa bekas. :aktu dari pertama kali
kontak dengan /1/ sampai muncul gejala klinis adalah "#!" hari, ratarata "4
hari. 9etelah infeksi primer, virus akan menginfeksi secara laten neuron ganglia
kranial dan dorsal."
Pemahaman %aten /1/ masih terbatas karena sifatnya yang species-
specific dan muatan virus yang rendah. euron adalah situs selular utama
tempat /1/ laten, dimana genom virus dijaga dalam bentuk konkatemerik
sirkular tidak terintegrasi dengan ekspresi gen terbatas. Pola ekspresi gen
terbatas /1/ laten memperlihatkan ada ' gen yang diekspresikan *VZV Open
reading frames ",;,&,&3 dan &&, dengan gen &3 sebagai penanda latensi
/1/."
5ntibodi yang terbentuk berperan protektif akan menetap sepanjang
hidup, memperlihatkan kemampuan immunoglobulin anti /1/ untuk
mengatasi penyakit. 9el 0 sitotoksik yang terbentuk !3 hari setelah a+itan
varicella mengurangi keparahan penyakit. Imunitas selular sangat penting
berperan dalam mencegah reaktivasi virus dan zoster. )ika imunitas seluler
spesifik terhadap /1/ menurun, virus dapat reaktivasi dari ganglion turun
melalui a<on saraf ke sel epitel berreplikasi dan menyebabkan zoster
dermatomal. Pada individu dengan gangguan sistem imun berat dapat terjadi
zoster diseminata."
8enurut teori Hope!9impson, sesudah infeksi primer /1/, selain /1/
akan menetap laten di ganglion saraf dorsalis, infeksi ini akan menimbulkan
kekebalan seluler spesifik /1/ yang menghambat kemampuan virus /1/
laten untuk reaktivasi. =ekebalan seluler spesifik /1/ ini menurun bertahap
sejalan usia namun secara berkala juga di!booster oleh infeksi subklinis akibat
paparan /1/ *misalnya ketika mera+at anak yang menderita cacar air.
>eberapa episode reaktivasi terjadi namun dengan cepat dihambat oleh respon
imun sehingga tidak ada ruam yang timbul. Hope!9impson menyebutkan kasus
abortif ini ?contained reversions@ yang kadang menimbulkan nyeri di
dermatom terkait tanpa timbul ruam, disebut ‘zoster sine herpete’ . 9eiring
berjalannya usia, kekebalan spesifik terhadap /1/ bisa turun diba+ah batas
ambang, yang menyebabkan reaktivasi virus, dan menyebabkan herpes zoster.
>esarnya jumlah /1/ yang diproduksi selama episode herpes zoster
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 4/9
7
meningkatkan lagi kekebalan terhadap /1/, sehingga hal ini menjelaskan
mengapa jarang terjadi rekurensi pada individu yang imunokompeten."
Penyebab reaktivasi tidak sepenuhnya dimengerti tetapi diperkirakan
terjadi pada kondisi gangguan imunitas selular. Aaktor!faktor yang berpotensi
menyebabkan reaktivasi adalahB pajanan //1 sebelumnya *cacar air,
vaksinasi, usia lebih dari '# tahun, keadaan imunokompromais, obat!obatan
imunosupresif, HI/$5I9, transplantasi sumsum tulang atau organ, keganasan,
terapi steroid jangka panjang, stres psikologis, trauma dan tindakan
pembedaan.'
D. anifestasi Klinis Herpes Zoster
aerah paling sering terkena adalah daerah torakal, +alaupun daerah!
daerah lainnya tidak jarang. Arekuensi herpes zoster menurut dermatom yang
terbanyak pada dermatom torakal *''(, kranial *#(, lumbal *"'(, dan
sakral *'(.&
!am"ar II.# $o%asi Dermatom
DI%&tip dari '()
ia+ali dengan gejala prodormal berupa sensasi abnormal atau nyeri
otot lokal, nyeri tulang, pegal parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa
terbakar dari ringan sampai berat. apat juga dijumpai gejala konstitusi
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 5/9
8
misalnya nyeri kepala, malaise dan demam. 6ejala prodormal dapat
berlangsung beberapa hari *"!"# hari, rata!rata hari.3
9etelah a+itan gejala prodormal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal
atau nyeri terlokalisata *terbatas di satu dermatom berupa makula kemerahan.
=emudian berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3!'
hari. 9elanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta
*berlangsung selama 7!"# hari.3 6ambaran yang paling khas pada herpes
zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.' )arang erupsi tersebut
mele+ati garis tengah tubuh. Crupsi kulit mengalami involusi setelah !4
minggu. 9ebagian besar kasus, erupsi kulitnya menyembuh secara spontan
tanpa gejala sisa.3
>ila virus menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius terjadi
sindrom amsay!Hunt yaitu erupsi kulit yang timbul di liang telinga luar atau
membran timpani disertai paresis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan
pengecapan $3 bagian depan lidah, tinnitus, vertigo dan tuli.3
0erjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama
nervus trigeminus. >ila mengenai anak cabang nasosiliaris *timbul vesikel di
puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson kemungkinan besar
terjadi kelainan mata.3
E. Dignosis Klinis Herpes Zoster
Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan temuan kulit yang
khas *vesikel berkelompok, dermatomal dan nyeri.3 Pemeriksaan laboratorium
diperlukan bila terdapat gambaran klinis yang meragukan, yaituB"
". 0es 0zanck. Pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya perubahan sitologi
sel epitel dimana terlihat sel datia berinti banyak. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara membuat sedian hapus yang di+arnai dengan pe+arnaan
giemsa dan bahan yang diambil dari kerokan dasar vesikel.
. Identifikasi antigen$asam nukleeat //1 dengan metode PD
*. Diagnosis Banding Herpes Zoster
". Stadi&m praer&psi + nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri
yang timbul karena penyakit sistemik sesuai dengan lokasi anatomik. yeri
dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum,
kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, apendisitis.7
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 6/9
9
. Stadi&m er&psi + Herpes zoster a+al dapat didiagnosis banding dengan
dermatitis kontak atau dermatitis venenata. Herpes zoster yang timbul di
daerah genitalia mirip dengan herpes simpleks, sedangkan herpes zoster
diseminata dapat mirip dengan varisela.3
!. Penatala%sanaan Herpes Zoster
#. Strategi ,A"
a. ttract patient early
*" PasienB Entuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal,
pengobatan sedini mungkin dalam 7 jam setelah erupsi kulit.
* okterB iagnosis dini. 5namnesis dan pemriksaan fisik secara
seksama dan lengkap
b. sses patient fully
8emperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, risiko
PH, risiko komplikasi mata, sindrom amsay Hunt, kemungkinan
imunokompromais, kemungkinan defisit motorik dan kemungkinan
terkenanya organ dalam.
c. ntiviral therapy
5ntivirus diberikan tanpa melihat +aktu timbulnya lesi pada B
*" Esia F '# thn
* engan risiko terjadinya PH
*3 H1G $ sindrom amsay Hunt $ H1 servikal $ H1 sakral
*4 Imunokompromais, diseminata$ generalisata, dengan komplikasi
*' 5nak!anak, usia '# tahun dan perempuan hamil diberikan terapi
antiviral bila disertaiB risiko terjadinya PH, H1G$sindrom amsay
Hunt, imunokompromais, diseminata$generalisata, dengan
komplikasi.
Pengo"atan Anti-ir&s +
'#) 5siklovir de+asa B ' < 2## mg$hari selama 7!"# hari atau
'() 5siklovir iv 3<"# mg$kg>>$hari') /alasiklovir untuk de+asa 3<" gram$hari selama 7 hari atau
'/) Aamsiklovir untuk de+asaB 3<'# mg$hari selama 7 hari.
Datatan khusus B
Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 7 jam bila
masih timbul lesi baru$ terdapat vesikel berumur 3 hari.
>ila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir
intravena "# mg$kg>>, 3< per hari selama '!"# hari. 5siklovir
dilarutkan dalam "## cc aDl #,;( dan diberikan tetes selama
satu jam.
Entuk +anita hamil diberikan asiklovir
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 7/9
10
Entuk herpes zoster dengan paralisis fasial$kranial, polineuritis,
dan keterlibatan 99P dikombinasikan dengan kortikosteroid+alaupun keuntungannya belum dievaluasi secara sistematis
*' osis 5siklovir anak
• " tahun B 3# mg$kg>> 7 hari
• F " tahun B &# mg$kg>> 7 hari
d. 5nalgetik
*" yeri ringanB parasetamol$95I
* yeri sedang sampai beratB kombinasi opioid ringan *tramadol,
kodein
e. ntidepressant!anticonvulsan ;
Penelitian!penelitian terakhir menunjukkan bah+a kombinasi
terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik atau gabapentin sejak a+al
mengurangi prevalensi PH.
f. llay an"ietas-counselling
#$% Cdukasi mengenai penyakit herpes zoster untuk mengurangi
kecemasan serta ketidak!pahaman pasien tentang penyakit dan
komplikasinya
* 8empertahankan kondisi mental dan aktivitas fisik agar tetap optimal
*3 8emberikan perhatian dapat membantu pasien mengatasi
penyakitnya.
(. Pengo"atan topi%al2
a. 8enjaga lesi kulit agar kering dan bersih
b. Hindari antibiotik topikal kecuali ada infeksi sekunder
c. asa tidak nyaman, kompres basah dingin steril$ losio kalamin
d. 5siklovir topikal tidak efektif
. Terapi s&portif "
a. Istirahat, makan cukup
b. )angan digaruk
c. Pakaian longgar d. 0etap mandi
H. Kompli%asi Herpes Zoster
#. Kompli%asi %&tane&s"
a. Infeksi sekunderB dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan
jaringan parut *selulitis ,impetigo dll.
b. 6angren superfisialisB menunjukkan H1 yang berat, mengakibatkan
hambatan penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.
(. Kompli%asi ne&rologis
a. euralgia paska herpes *PHB nyeri yang menetap di dermatom yang
terkena 3 bulan setelah erupsi H1 menghilang. Insidensi PH berkisar
sekitar "#!4#( dari kasus H1. PH merupakan aspek H1 yang paling
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 8/9
11
mengganggu pasien secara fungsional. dan psikososial. Pasien dengan
PH akan mengalami nyeri konstan *terbakar, nyeri, berdenyut, nyeri
intermiten *tertusuk!tusuk, dan nyeri yang dipicu stimulus seperti
allodinia *nyeri yang dipicu stimulus normal seperti sentuhan dll. isiko
PH meningkat pada usiaF'# th *7< lipat - nyeri prodromal lebih lama
atau lebih hebat- erupsi kulit lebih hebat *luas dan berlangsung lama atau
intensitas nyerinya lebih berat. isiko lain B istribusi di daerah oftalmik,
ansietas, depresi, kurangnya kepuasan hidup, +anita, diabetes. pada "#!
#( pasien H1, dan sering kali refrakter terhadap pengobatan, +alau
pengobatan sudah optimal, 4# ( tetap merasa nyeri.'
b. 8eningoensefalitis, arteritis granulomatosa, mielitis, motor neuropati
*deficit motorik, stroke dan bell’s palsy."
3. =omplikasi mata
a. =eterlibatan saraf trigeminal cabang pertama menyebabkan H1
Gftalmikus, terjadi pada "#!'( dari kasus H1, yang dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan, nyeri menetap lama, dan$atau luka
parut." b. =eratitis *$3 dari pasien H1G, konjungtivitis, uveitis, episkleritis,
skleritis, koroiditis, neuritis optika, retinitis, retraksi kelopak, ptosis, dan
glaukoma.'
4. =omplikasi 0H0
Sindrom 0amsa1 H&nt sering disebut H1 Gtikus merupakan
komplikasi pada 0H0 yang jarang terjadi namun dapat serius. 9indrom ini
terjadi akibat reaktivasi /1/ di ganglion genikulata saraf fasialis. 0anda
dan gejala sindrom amsay Hunt meliputi H1 di liang telinga luar atau
membrana timpani, disertai paresis fasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi,
gangguan pengecap $3 bagian depan lidah, tinitus, vertigo, dan tuli. >anyak
pasien yang tidak pulih sempurna.3
'. /iseral
ipertimbangkan bila ditemukan nyeri abdomen dan distensi
abdomen. =omplikasi visceral pada H1 jarang terjadi, komplikasi yang
dapat terjadi misalnya hepatitis, miokarditis, pericarditis, artitis."
I. Pen2ega3an Herpes Zoster
7/26/2019 BAB II HZ
http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 9/9
12
Pemberian booster vaksin varisela stain Gka terhadap orangtua harus
dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik terhadap /1/ sehingga
dapat memodifikasi perjalanan penyakit herpes zoster.3
J. Prognosis Herpes Zoster
Pada umumnya bonam bila ditangani secara adekuat.'