bab 2 tinjauan pustaka 2.1 batu saluran...

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Batu Saluran Kemih

2.1.1 Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih

Batu saluran kemih merupakan agregat polycrystalline yang

terbentuk dari berbagai macam kristaloid dan matriks organik.

Terbentuknya batu dipengaruhi oleh saturasi urin. Saturasi urin bergantung

pada pH urin, ion-ion, konsentrasi zat terlarut, dan lain lain.

Hubungan antara konsentrasi zat terlarut dengan terbentuknya batu

sangat jelas. semakin besar konsentrasi ion, maka kemungkinan ion akan

mengendap akan semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat, ion

akan mencapai suatu titik yang disebut solubility product (Ksp). Bila

konsentrasi ion meningkat diatas titik ini, maka akan dimulai proses

perkembangan kristal dan nukleasi.

Gambar 2.1. Tahapan saturasi urin

Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Urinary Lithiasis. Pearle,

M. 45;1257

1260 SECTION XI ! Urinary Lithiasis and Endourology

saturation is called the thermodynamic solubility product, Ksp, which is the point at which the dissolved and crystalline components are in equilibrium for a specific set of conditions. At this point, addition of further crystals to the saturated solution will cause the crystals to precipitate unless the conditions of the solution, such as pH or temperature, are changed.

In urine, despite concentration products of stone-forming salt components such as calcium oxalate that exceed the solubility product, crystallization does not necessarily occur because of the presence of inhibitors and other molecules that allow higher concentrations of calcium oxalate to be held in solution before precipitation or crystallization occurs. In this state of saturation, urine is consid-ered to be metastable with respect to the salt. As concentrations of the salt increase further, the point at which it can no longer be held in solution is reached and crystals form. The concentration product at this point is called the formation product, Kf.

The solubility product and the formation product differentiate the three major states of saturation in urine: undersaturated, meta-stable, and unstable (Fig. 452). Below the solubility product, crystals will not form under any circumstances and dissolution of crystals is theoretically possible. At concentrations above the for-mation product, the solution is unstable and crystals will form. In the metastable range, between the solubility product and the formation product and in which the concentration products of most common stone components reside, spontaneous nucleation

WaterThe beneficial effect of a high fluid intake on stone prevention has long been recognized. In two large observational studies, fluid intake was found to be inversely related to the risk of incident kidney stone formation (Curhan et al, 1993, 1997). Furthermore, in a prospective, randomized trial assessing the effect of fluid intake on stone recurrence among first-time idiopathic calcium stone formers, urine volume was significantly higher in the group assigned to a high fluid intake compared with the control group receiving no recommendations, and, accordingly, stone recurrence rates were significantly lower (12% vs. 27%, respectively) (Borghi et al, 1996).

Geographic differences in the incidence of stone disease have been ascribed in some cases to differences in the mineral and electrolyte content of water in different areas. Although several investigators reported a lower incidence of stone disease in geo-graphic regions with a hard water supply compared with a soft water supply, where water hardness is determined by content of calcium carbonate (Churchill et al, 1978; Sierakowski et al, 1979), others found no difference. Schwartz and colleagues (2002) found no association between water hardness and incidence of stone episodes, although they did observe a correlation between water hardness and urinary magnesium, calcium, and citrate levels.

Figure 452. States of saturation. Listed are solid-solution phenomena that are likely to occur at a given range of concentration products. Three general situations are considered: (1) concentrations less than the solubility product (undersaturation), (2) concentrations that are metastable with respect to de novo precipitation (between the solubility product and the formation product), and (3) concentrations that are greater than the formation product (unstable). (From Meyer JL. Physicochemistry of stone formation. In: Resnick MI, Pak CYC, editors. Urolithiasis: a medical and surgical reference. Philadelphia: WB Saunders; 1990. p. 1134.)

Nucleation will occur

Inhibitors not generally effective

Crystal growth will occur

Crystal aggregation will occur

Inhibitors will impede orprevent crystallization

De novo nucleation is very slow

Heterogeneous nucleation may occur

Matrix may be involved

Crystals will not form

Existing stones may dissolve

0

Concentrationproduct

Formationproduct

Phenomena

Solubilityproduct

Key Points: Epidemiology

! Upper urinary tract stones occur more commonly in men than women, but there is evidence that the gender gap is narrrowing.

! Whites have the highest incidence of upper tract stones compared with Asians, Hispanics, and African-Americans.

! Prevalence of stone disease shows geographic variability, with the highest prevalence of stone disease in the Southeast.

! The risk of stone disease correlates with weight and body mass index.

PHYSICOCHEMISTRYThe physical process of stone formation is a complex cascade of events that occurs as the glomerular filtrate traverses the nephron. It begins with urine that becomes supersaturated with respect to stone-forming salts, such that dissolved ions or molecules precipi-tate out of solution and form crystals or nuclei. Once formed, crystals may flow out with the urine or become retained in the kidney at anchoring sites that promote growth and aggregation, ultimately leading to stone formation. The discussion that follows describes the process of stone formation from a physicochemical standpoint.

State of SaturationA solution containing ions or molecules of a sparingly soluble salt is described by the concentration product, which is a mathematic expression of the product of the concentrations of the pure chemi-cal components (ions or molecules) of the salt. For example, the concentration product (CP) expression for sodium chloride is CP = [Na+][Cl]. A pure aqueous solution of a salt is considered satu-rated when it reaches the point at which no further added salt crystals will dissolve. The concentration product at the point of

Universitas Sumatera Utara

Teori nukleasi menegaskan bahwa batu saluran kemih terbentuk dari

kristal-kristal atau benda asing dari urin yang kadarnya jenuh. Akan tetapi,

batu tidak selalu terbentuk dari pasien yang tinggi tingkat eksresinya atau

beresiko dehidrasi. Teori inhibitor kristal merupakan teori lain pada

pembentukan batu. Menurut teori ini, batu terbentuk karena rendahnya

konsentrasi ion-ion yang menjadi inhibitor alami dari batu tersebut seperti

magnesium, sitrat dan pirofosfat. Akan tetapi, validitas teori ini masih

dipertanyakan, akibat banyak orang yang mengalami defisiensi ion-ion

tersebut tidak mengalami gangguan batu saluran kemih (Stoller, 2008)

Bahan utama pembentuk batu adalah komponen kristalin. Terdapat

beberapa tahap dalam pembentukan kristal yaitu nukleasi, growth, dan

agregasi. Nukleasi merupakan awal dari proses pembentukan batu dan

dipengaruhi oleh berbagai substansi seperti matriks proteinaceous, benda

asing, dan partikel lain. Nukleasi heterogen (epitaxy) merupakan jenis

nukleasi yang umum terjadi pada pembentukan batu. Hal ini disebabkan

nukleasi heterogen membutuhkan energi yang lebih sedikit daripada

nukleasi homogen. Sebuah tipe kristal akan menjadi nidus untuk nukleasi

tipe kristal lain, contohnya kristal asam urat akan menjadi nidus untuk

nukleasi kalsium oksalat (Stoller, 2008)

Komponen matriks pada batu bervariasi tergantung jenis batu.

Komponen matriks biasanya hanya 2-10% dari berat batu tersebut.

Komposisi matriks yang dominan adalah protein dengan sedikit hexose atau

hexosamine. Peran matriks pada inisiasi pembentukan batu masih belum

diketahui secara sempurna. Matriks dapat berperan sebagai nidus untuk

agregasi kristal atau sebagai perekat komponen-komponen kristal kecil

(Stoller, 2008).

Urin normal mengandung chelating agent seperti sitrat, yang

menghambat proses nukleasi, pertumbuhan dan agrefasi kristal-kristal yang

mengandung ion kalsium. Inhibitor lainnya adalah calgranulin, Tamm-

Horsfall protein, glycosaminoglycans, uropontin, nephrocalcin, dan lain

lain. Mekanisme biokimia mengenai hubungan antara substansi tersebut

dengan pembentukan batu masih belum dipahami seluruhnya, akan tetapi


bila pada pemeriksaan substansi tersebut kadarnya dibawah normal, maka

akan terjadi agregasi kristal yang akan membentuk batu (Coe et al, 2005).

Nephrocalcin ,glikoprotein yang bersifat asam dan disekresikan oleh ginjal,

dapat menghambat nukleasi, pertumbuhan dan agregasi dari kalsium oksalat

(Pearle et al, 2012)

Batu saluran kemih biasanya terbentuk dari kombinasi berbagai

faktor, dan jarang terbentuk dari kristal yang tunggal. Batu lebih sering

terbentuk pada pasien dengan konsumsi protein hewani yang tinggi atau

konsumsi cairan yang kurang. Batu juga dapat terbentuk dari kondisi-

kondisi metabolic seperti distal renal tubular acidosis, Dents disease,

hyperparathyroidism, dan hyperoxalouria (Coe et al, 2005)

2.1.2 Jenis Batu Saluran Kemih

2.1.2.1 Batu Kalsium

Kalsium yang didapat dari makanan diserap sebanyak 30-40% di

usus halus dan 10% diserap di usus besar. Absorpsi kalsium bervariasi

bergantung pada konsumsi kalsium tersebut. Kalsium diserap pada fase

ionik, dan penyerapan kalsium tidak sempurna karena pembentukan

kompleks kalsium pada lumen usus. Substansi yang dapat menghasilkan

kompleks kalsium adalah fosfat, sitrat, oksalat, sulfat dan asam lemak

(Pearle et al, 2012).

Kalsifikasi dapat berlangsung dan berakumulasi pada duktus

pengumpul, menghasilkan batu saluran kemih. Kira-kira 80-85% dari

seluruh kejadian batu adalah batu kalsium. Batu kalsium sangat sering

terjadi akibat kenaikan kadar kalsium dalam urin, kenaikan kadar asam urat

dalam urin, naiknya kadar oksalat dan menurunnya sitrat dalam urin (Stoller,

2008)

Hiperkalsiuria merupakan kelainan yang paling sering ditemukan

pada pasien dengan batu kalsium. Akan tetapi, peran hiperkalsiuria pada

pembentukan batu masih kontroversial. Investigasi terakhir menyatakan

bahwa plak adalah perkursor yang potensial pada pembentukan batu

kalsium dan angkanya berhubungan langsung dengan kadar kalsium dalam


urin dan angka kejadian batu. (Pearle et al, 2012). Konsentrasi kalsium

dalam urin yang tinggi menyebabkan meningkatnya saturasi garam kalsium

pada urin dan menurunnya aktivitas inhibitor seperti sitrat dan kondroitin

sulfat (Stoller, 2008).

a. Absorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis

Konsumsi kalsium normal rata-rata per hari adalah 900-1000 mg.

Kira-kira 150-200 mg akan dieksresikan melalui urin. Absorptive

hypercalciuria (AH) adalah suatu keadaan meningkatnya absorpsi kalsium

pada usus halus, terutama jejunum. Hal ini diakibatkan meningkatnya

jumlah kalsium yang disaring oleh glomerulus, mengakibatkan surpresi dari

hormon paratiroid. Selanjutnya, reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal akan

menurun, mengakibatkan hiperkalsiuria. Kaskade fisiologis ini adalah

sebagai respon dari meningkatnya absorpsi kalsium di usus halus. (Stoller,

2008)

AH terbagi atas 3 tipe yaitu tipe I, II, dan III. Tipe I AH bersifat

independen dari diet dan merupakan 15% dari seluruh kasus batu kalsium.

Pada AH tipe I, terdapat peningkatan kadar kalsium dalam urin meskipun

dilakukan restriksi diet kalsium. Tipe II AH merupakan penyebab batu

saluran kemih yang cukup umum dan bergantung pada diet. Pada tipe II AH,

eksresi kalsium normal pada restriksi kalsium diet. Pasien harus membatasi

konsumsi kalsium sekitar 400-600mg/hari. Tipe III AH disebabkan

kebocoran fosfat pada ginjal. Menurunnya kadar fosfat mengakibatkan

meningkatnya sintesis 1, 25-dihidroksivitamin D. Kaskade fisiologis

tersebut akan meningkatkan absorpsi fosfat dan kalsium pada usus dan

meningkatnya eksresi kalsium dari ginjal, mengakibatkan hiperkalsiuria


b. Resorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis

Sekitar separuh dari pasien dengan hiperparatiroid primer

mengalami batu saluran kemih. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita

dengan batu kalsium berulang harus dicurigai memiliki hiperparatiroid.


Hiperkalsemia merupakan tanda umum dari hiperparatiroid. Hormon

paratiroid menghasilkan peningkatan kadar fosfor dalam urin dan

menurunnya kadar fosfor dalam plasma, diikuti dengan meningkatnya

kalsium plasma dan urin.

c. Renal Hypercalciuria

Ginjal menyaring sekitar 270 mmol kalsium dan melakukan

reabsorpsi lebih dari 98% diantaranya untuk mempertahankan homeostasis

kalsium. Sekitar 70% reabsorpsi kalsium berlangsung di tubulus proksimal.

Reabsorpsi kalsium tersebut berlangsung secara paraselular.

Pada hiperkalsiuria renal, kerusakan pada tubulus ginjal

mengakibatkan gangguan pada reabsorpsi kalsium. Hal ini menyebabkan

meningkatnya kadar kalsium dalam urin. Kadar kalsium dalam serum tetap

normal disebabkan ginjal yang kehilangan kalsium dikompensasi oleh

meningkatnya absorpsi kalsium melalui pencernaan dan mobilisasi kalsium

dari tulang diakibatkan peningkatan hormon paratiroid (Pearle et al, 2012).

d. Hyperoxalouric calcium nephrolithiasis

Hyperoxalouric calcium nephrolithiasis disebabkan oleh

meningkatnya kadar oksalat dalam urin yaitu diatas 40 mg dalam 24 jam.

Biasanya hal ini ditemukan pada pasien dengan inflammatory bowel disease,

diare kronik, dan dehidrasi berat dan jarang ditemukan yang diakibatkan

oleh konsumsi oksalat yang berlebih.

Diare kronik yang menyebabkan malabsorpsi mengakibatkan

meningkatnya kadar lemak dan empedu. Kalsium intralumen akan berikatan

dengan lemak, menyebabkan terjadinya proses sponifikasi. Kadar kalsium

yang rendah menyebabkan kalsium yang seharusnya berikatan dengan

oksalat menurun. Oksalat yang bebas siap untuk diserap dan tidak

terpengaruh dengan inhibitor-inhibitor. Absorpsi oksalat yang meningkat

mengakibatkan meningkatnya pembentukan produk dari kalsium oksalat.

Hal ini mengakibatkan potensi terjadinya nukleasi dan pertumbuhan kristal



e. Hypocitraturic calcium nephrolithiasis

Sitrat merupakan inhibitor penting dari batu saluran kemih.

Meningkatnya permintaan metabolic di mitokondria sel-sel ginjal

menyebabkan menurunnya eksresi urin. Hal ini terjadi pada asidosis

metabolik, hipokalemia, puasa, hipomagnesia, androgen dan

glukoneogenesis (Pearle et al, 2012).

Bila membentuk kompleks dengan kalsium, akan menurunkan

konsentrasi kalsium dan menurunnya energi untuk nukleasi. Sitrat juga

menghambat agglomerasi, nukleasi spontan dan pertumbuhan kristal dari

kalsium oksalat dan menurunkan kadar monosodium urat (Pearle et al,

2012).

2.1.2.2 Batu Struvite

Menurut Griffith (1978) dalam Sellaturay (2011), batu struvite

dibentuk dari magnesium, ammonium dan fosfat. Pertama kali ditemukan

oleh Ulex, seorang geologis asal Swedia pada abad ke-18. Nama struvite

berasal dari diplomat dan ilmuwan Rusia H.C.G von Struve. Brown

menemukan bahwa bakteri akan memecah urin dan memfasilitasi

pembentukan batu. Ia mengisolasi Proteus vulgaris dari inti batu yang

sekarang diketahu mensekresikan urease.

Batu struvite umumnya ditemukan pada wanita dan sering berulang

dalam waktu singkat. Mikroorganisme lain yang memecah urea dan dapat

menyebabkan batu struvite adalah Proteus, Pseudomonas, Providencia,

Klebsiella, Staphylococci, dan Mycoplasma. Kadar amonia yang tinggi dari

organisme-organisme tersebut mengakibatkan alkalinisasi pH urin sampai

7,2 sehingga kristal MAP akan mengendap (Stoller, 2008).

Untuk membentuk batu struvite, urin harus mengandung amonia dan

ion trivalent fosfat pada saat yang sama. Tubulus ginjal hanya menghasilkan

amonia apabila organisme mengeksresikan asam, akan tetapi ion trivalent


fosfat tidak tersedia pada saat urin bersifat asam, oleh karena itu batu

struvite tidak terbentuk saat kondisi fisiologis. Pada kondisi patologis,

dimana terdapat bakteri yang menghasilkan urease, urea akan dipecah

menjadi amonia dan asam karbonat. Selanjutnya, amonia akan bercampur

dengan air untuk menghasilkan ammonium hidroksida pada kondisi basa,

dan akan menghasilkan bikarbonat dan ion karbonat. Alkalinisasi urin oleh

reaksi urease tadi menghasilkan NH4, yang akan membentuk ion karbonat

dan ion trivalent fosfat. Inilah yang akan membentuk batu struvite

(Sellaturay, 2011)

CHAPTER 45 ! Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and Pathogenesis 1281

H CO H HCO pK2 3 3 6 3 + =+ .

HCO H CO pK3 32 10 2 + + = .

The dissociation of hydrogen phosphate under alkaline conditions provides phosphate, thereby completing the generation of con-stituent ions for infection stone formation:

H PO H HPO pK2 4 42 7 2 + + = .

HPO H PO pK42 43 12 4 + + = .

This chemical cascade, along with physiologic concentrations of magnesium, provides the constituents necessary for precipitation of struvite. In addition, the concentrations of calcium, phosphate, and carbonate allow precipitation of carbonate apatite and hydroxyapatite, thereby comprising the components of infection stones (Fig. 4514).

Although infection stones are a direct result of persistent or recurrent infection with urease-producing bacteria, they may also be associated with or exacerbated by urinary obstruction or stasis (Bichler et al, 2002). As such, growth of infection stones can prog-ress at a rapid rate (Hinman, 1979).

BacteriologyAlthough the family Enterobacteriaceae comprises the majority of urease-producing pathogens, a variety of gram-positive and gram-negative bacteria and some yeasts and Mycoplasma species have the capacity to synthesize urease (Table 454). The most common urease-producing pathogens are Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, and Staphylococcus species (Griffith and Osborne, 1987), with Proteus mirabilis the

most common organism associated with infection stones (Silverman and Stamey, 1983). Although Escherichia coli is a common cause of urinary tract infections, only rare species of E. coli produce urease (Bichler et al, 2002). Bacterial urease can be detected by the Urea-Rapid Test, a urea-indole medium from Bio-Merieux, Inc. (Durham, NC) (Bichler et al, 2002).

Bacteria may be involved in stone formation by damaging the mucosal layer of the urinary tract, resulting in both increased bacterial colonization and crystal adherence (Parsons et al, 1984; Grenabo et al, 1988). It has been proposed that ammonium, gen-erated as a result of urealysis, may alter the glycosaminoglycan layer present on the surface of the transitional cell layer and sig-nificantly increase bacterial adherence to normal bladder mucosa, further exacerbating infection risk (Parsons et al, 1984). In addi-tion, a study in rats found that injury to the bladder mucosa increased crystal adherence to the bladder wall, a process that was potentiated by the presence of common bacteria such as Proteus, E. coli, Enterococcus, and Ureaplasma urealyticum (Grenabo et al, 1988). Another potential mechanism for increased stone forma-tion in the presence of bacteria is the finding that particular bacteria, such as E. coli and Proteus, may alter the activity of uro-kinase and sialidase, whereas organisms not typically associated

Figure 4514. Schematic depicting concurrent events leading to struvite stone formation. (From Johnson DB, Pearle MS. Struvite stones. In Stoller ML, Meng MV. editors. Urinary stone disease: the practical guide to medical and surgical management. Totowa [NJ]: Humana Press; 2007.)

Proteus mirabilis Mg2+

pH

Struvite(MgNH4PO4)

Infectionstone

Ca2+

Hydroxyapatite(Ca5(PO4)3OH)

Carbonate apatite(Ca5(PO4)3CO3)

H2PO4

H+ + HPO4

2

HPO42

H+ + PO4

3

(NH2)2CO + H2O 2NH3 + CO2

NH3 + H2O OH + NH4

+

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 H+ + HCO3

HCO3 H+ + CO32

Urease

From Gleeson MJ, Griffith DP. Infection stones. In: Resnick MI, Pak CYC, editors. Urolithiasis: a medical and surgical reference. Philadelphia: WB Saunders; 1990. p. 115.

Table 454. Organisms That May Produce Urease

ORGANISMSUSUALLY (>90% OF ISOLATES)

OCCASIONALLY (5%-30% OF ISOLATES)

Gram-negative

Proteus rettgeri Klebsiella pneumoniaeProteus vulgaris Klebsiella oxytocaProteus mirabilis Serratia marcescensProteus morganii Haemophilus

parainfluenzaeProvidencia stuartiiHaemophilus

influenzaeBordetella bronchiseptica

Bordetella pertussis Aeromonas hydrophilaBacteroides corrodens Pseudomonas aeruginosaYersinia enterocolitica Pasteurella speciesBrucella species

Gram-positive

Flavobacterium speciesStaphylococcus aureusMicrococcusCorynebacterium

ulceransCorynebacterium

renaleCorynebacterium ovisCorynebacterium

hofmannii

Staphylococcus epidermidis

Bacillus speciesCorynebacterium muriumCorynebacterium equiPeptococcus

asaccharolyticusClostridium tetaniMycobacterium

rhodochrous groupMycoplasma T-strain Mycoplasma

Ureaplasma urealyticum

Yeasts CryptococcusRhodotorulaSporobolomycesCandida humicolaTrichosporon

cutaneum

Gambar 2.2. Skema pembentukan batu struvite

Sumber : Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Urinary Lithiasis.

Pearle, M. 45;1283

2.1.2.3 Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan jenis batu yang lazim ditemukan pada

pria dan memiliki angka kejadian 5% dari seluruh kejadian batu. Pasien

dengan gout, penyakit proliferatif, penurunan berat badan yang cepat serta

riwayat penggunaan obat-obat sitotoksik memiliki insiden yang tinggi pada

batu asam urat. Tidak seluruh pasien dengan batu asam urat mengalami

hiperurisemia,. Naiknya kadar asam urat dalam urin dipicu oleh kurangnya

cairan dan konsumsi purin yang berlebihan.


Terdapat 3 faktor utama pada pembentukan batu asam urat yaitu pH

urin yang rendah, volume urin yang rendah dan hyperuricosuria. Faktor

patogenesis utama adalah pH urin yang rendah karena umumnya pasien

dengan batu asam uran memiliki kadar eksresi asam urat yang normal (Pak

et al, 2003).

CHAPTER 45 ! Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and Pathogenesis 1277

Uric acid is a weak acid with a pKa of 5.35 at 37 C. At that pH, half of the uric acid is present as the urate salt and half as free uric acid. Because sodium urate is approximately 20 times more soluble than the free acid, the relative proportion present as free uric acid strongly determines the risk of stone formation. Urine pH is a critical factor in determining uric acid solubility; at pH 5, even modest amounts of uric acid exceed uric acid solubility, whereas at pH 6.5, concentrations of uric acid exceeding 1200 mg/L remain soluble (see Fig. 4510 on the Expert Consult website) (Asplin, 1996). Under normal conditions, the limit of uric acid solubility is approximately 96 mg/L, a level readily exceeded by normal daily uric acid excretion, which averages 500 to 600 mg/L. Consequently, urine may reach supersaturation, particularly at pH less than 6. Low urine pH increases concentrations of sparingly soluble undissociated uric acid, which leads to direct precipitation of uric acid. Of note, uric acid and sodium urate can also serve as a nidus for calcium oxalate stones through heterologous nucle-ation, and, thus, low urine pH is a risk factor for both uric acid and calcium oxalate stones (Coe and Kavalach, 1974; Levy et al, 1995).

The process of uric acid stone formation once uric acid crystals precipitate has not been fully elucidated. Although some investi-gators have suggested that uric acid crystal adhesion to kidney epithelial cells (Koka et al, 2000) and inhibitors such as glycosami-noglycans (Ombra et al, 2003) may play a role in uric acid stone formation, the involvement or importance of these factors in uric acid stone formation is unclear (Pak et al, 1976a).

The three main determinants of uric acid stone forma-tion are low pH, low urine volume, and hyperuricosuria (Fig. 4511). The most important pathogenetic factor is low urine pH because most patients with uric acid stones have normal uric acid excretion but invariably demon-strate persistent low urine pH (Pak et al, 1985, 2003a). Uric acid stones can develop as a result of congenital, acquired, or idiopathic causes. Congenital disorders associated with uric acid stones involve renal tubular urate transport or uric acid metabo-lism, leading to hyperuricosuria. Acquired causes of uric acid stones such as chronic diarrhea, volume depletion, myeloprolif-erative disorders, high animal protein intake, and uricosuric drugs may affect any of the three factors determining uric acid stone formation. Patients with gouty diathesis or idiopathic low urine pH typically demonstrate decreased fractional excretion of urate and do not have gout (Maalouf et al, 2004a). Patients with gouty diathesis differ from those with hyperuricosuric calcium nephro-lithiasis in that the former generally have normal urinary uric acid levels and acidic urine, whereas the latter have hyperuricosuria and normal urine pH. Patients with hyperuricosuria frequently have high urinary sodium and calcium levels leading to increased

excretion of stone-forming substances such as calcium and uric acid owing to impaired renal function.

HypomagnesuriaHypomagnesuria is a rare cause of nephrolithiasis, affecting less than 1% of stone formers as an isolated abnormality, although it can be found in conjunction with other abnormalities in 6% to 11% of cases (Levy et al, 1995; Schwartz et al, 2001). Magnesium complexes with oxalate and calcium salts, and therefore low magnesium levels result in reduced inhibitory activ-ity. Low urinary magnesium is also associated with decreased urinary citrate levels, which may further con-tribute to stone formation (Preminger et al, 1989; Schwartz et al, 2001). Whether low magnesium is the cause or effect of low citrate is not clear. Low magnesium levels occur with poor dietary intake (Pfab et al, 1985) or as a result of reduced intestinal absorp-tion associated with intestinal abnormalities producing chronic diarrheal syndrome (Rudman et al, 1980).

Although a number of studies in rats have implicated hypomag-nesuria as a factor in stone formation (Rushton and Spector, 1982), others (Faragalla et al, 1963; Borden et al, 1969; Rattan et al, 1993) have questioned the impact of magnesium (Su et al, 1991). Clini-cal studies regarding the role of magnesium are contradictory. Schwartz and colleagues (2001) found that hypomagnesiuric patients had higher stone recurrence rates than patients with normal urinary magnesium. However, other studies found no dif-ference in magnesium excretion between stone patients and con-trols (Johansson et al, 1980; Esen et al, 1991). Of note, the lack of difference in mean magnesium levels may be a result of the small fraction of stone formers with low urinary magnesium levels.

Although magnesium has been shown to increase urinary pH, citrate, and magnesium and therefore to decrease urinary satura-tion of calcium oxalate in vitro (Khan et al, 1993) and in vivo (Curhan et al, 2001), two randomized trials comparing magne-sium oxide with placebo or no treatment in stone formers have failed to demonstrate clinical benefit (Wilson et al, 1984; Ettinger et al, 1988).

Uric Acid StonesMost mammals, except humans and Dalmatians, synthesize the hepatic enzyme uricase, which catalyzes the conversion of uric acid to allantoin, the end product of purine metabolism (Yu, 1981; Bannasch et al, 2004). Consequently, humans accumulate signifi-cantly higher levels of uric acid in their blood and urine (Watts, 1976; Yu, 1981). Because allantoin is 10 to 100 times more soluble in urine than uric acid, humans are prone to uric acid stone formation.

Figure 4511. Pathophysiology and etiology of uric acid nephrolithiasis. The three major pathophysiologic mechanisms that contribute to uric acid nephrolithiasis are low urine volume, low urinary pH, and hyperuricosuria. Each of these mechanisms can result from diverse etiologies. The most important pathogenetic factor is low urinary pH. (From Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Novel insights into the pathogenesis of uric acid nephrolithiasis. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004;13:1819.)

Low urinary pH

Obesity Insulin resistance Congenitaldisorders

Uricosuricmedications

Myeloproliferativedisorders

Low urine volume Hyperuricosuria

Uric acid nephrolithiasis

Diarrhealstates

High animalprotein diet

Primary gout

Gambar 2.3. Skema pembentukan batu asam urat

Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Urinary Lithiasis. Pearle,

M. 45;1277

Hiperurikosuria menjadi faktor predisposisi pada pembentukan batu

asam urat dan batu kalsium oksalat karena menyebabkan supersaturasi urin.

Pasien dengan kadar asam urat dalam urin dibawah 600mg/hari memiliki

batu yang lebih sedikit dari pasien yang memiliki kadar asam urat diatas

1000mg/hari dalam urin.

Batu asam urat dapat dihasilkan secara kongenital, didapat, atau

idiopatik. Kelainan congenital yang berhubungan dengan batu asam urat

melibatkan transpor urat di tubulus ginjal atau metabolisme asam urat

menyebabkan hiperurikosuria. Kelainan didapat dapat berupa diare kronik,

turunnya volume urin, penyakit-penyakit myeloproliferatif, tingginya

konsumsi protein hewani, dan obat obatan yang menyebabkan 3 faktor

diatas (Pearle et al, 2012).

2.1.3. Manifestasi Klinis dan Evaluasi Pasien Batu Saluran Kemih


Banyak gejala serta tanda yang dapat menyertai penyakit batu

saluran kemih. Walaupun begitu, ada juga beberapa batu yang tidak

menunjukkan gejala atau tanda khusus tetapi ditemukan pada hasil

pemeriksaan radiologi. Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien dapat

berupa nyeri, hematuria, mual, muntah, demam, dan gangguan buang air

kecil seperti frekuensi, urgensi dan disuria. (Pahira & Pevzner, 2007).

Nyeri merupakan gejala yang paling sering menyertai penyakit batu

saluran kemih, mulai dari nyeri sedang sampai nyeri berat yang memerlukan

pemberian analgesik. Nyeri biasanya terjadi pada batu di saluran kemih

bagian atas, dengan karakter nyeri bergantung pada lokasi batu, ukuran batu,

derajat obstruksi, dan kondisi anatomis setiap orang yang berbeda-beda.

Nyeri yang terjadi dapat berupa kolik maupun nonkolik (Pearle et al, 2012)

Nyeri kolik pada ginjal biasanya terjadi diakibatkan meregangnya

ureter atau collecting duct, diakibatkan adanya obstruksi saluran kemih.

Obstruksi juga menyebabkan meningkatnya tekanan intraluminal,

meregangnya ujung-ujung saraf, dan mekanisme lokal pada lokasi obstruksi

seperti inflamasi, edema, hiperperistaltik dan iritasi mukosa yang

berpengaruh pada nyeri yang dialami oleh pasien (Stoller, 2008)

Pada obstruksi di renal calyx, nyeri yang terjadi berupa rasa nyeri

yang dalam pada daerah flank atau punggung dengan intensitas bervariasi.

Nyeri dapat muncul pada konsumsi cairan yang berlebihan. Pada obstruksi

renal pelvic dengan diameter batu diatas 1 cm, nyeri akan muncul pada

sudut costovertebra. Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri yang redup

sampai nyeri yang tajam yang konstan dan tidak tertahankan, dan dapat

merambat ke flank dan daerah kuadran abdomen ipsilateral (Stoller, 2008).

Obstruksi di proximal ureter menimbulkan nyeri pada sudut

kostovertebra yang intens dan dapat merambat sepanjang dermatom dari

saraf spinal yang terpengaruh. Pada obstruksi ureter bagian atas, nyeri

merambat ke daerah lumbal, sementara pada obstruksi midureter nyeri

merambat ke daerah lower abdomen. Obstruksi di ureter bagian distal

cenderung menyebabkan nyeri yang merambat ke daerah lipat paha dan

testis pada pria atau labia mayora pada wanita. Rambatan nyeri tersebut


dihantarkan melalui nervus ilioinguinal atau cabang genital dari nervus

genitofemoral (Stoller, 2008).

Insiden hematuria pada pasien batu saluran kemih diperkirakan

mencapai 90% berdasarkan teori yang ada. Akan tetapi, tidak adanya

hematuria tidak menjadi jaminan bahwa batu saluran kemih tidak terjadi.

Diperkirakan 10% pasien memiliki hasil negatif pada pemeriksaan

mikroskopi dan dipstick (Lallas et al, 2011)

Pemeriksaan urinalisis lengkap diperlukan untuk memastikan

diagnosa batu saluran kemih berdasarkan hematuria dan kristaluria dan pH

urin. Pasien biasanya mengeluhkan warna urin yang seperti teh pekat. Pada

10-15 % kasus, mikrohematuria tidak terjadi akibat obstruksi komplit dari

ureter.

Demam yang berhubungan dengan adanya batu saluran kemih

menunjukkan suatu kondisi hjjjjj gawat darurat. Demam merupakan salah

satu dari gejala sepsis selain takikardi, hipotensi dan vasodilatasi. Sementara

itu, mual dan muntah terjadi akibat kolik yang dirasakan oleh pasien (Stoller,

2008).

Tabel 2.1 Hal-hal yang Perlu Dipertimbangkan dalam Identifikasi

Pasien Batu Saluran Kemih

Hal-hal yang perlu digali dalam

anamnesis

Pertanyaan yang diajukan

Kronologis kejadian batu Usia, ukuran batu, jumlah batu,

ginjal yang dipengaruhi oleh batu,

batu keluar spontan atau dilakukan

intervensi, infeksi terkait, gejala

yang terjadi

Penyakit penyerta Chrohns disease, colectomy,

sarcoidosis, hyperparathyroidism,

hyperthyroidism, gout,

Riwayat keluarga yang mengalami

batu saluran kemih


Riwayat pemakaian obat Acetazolamide, asam askorbat,

kortikosteroid, antasida yang

mengandung kalsium, triamterene,

acyclovir, indinavir

Pekerjaan dan gaya hidup

Sumber : Penn Clinical Manual of Urology (2008). Urinary Stone Disease.

Pahira, J dan Pevzner, M;8:24

Setelah menggali riwayat pasien, evaluasi yang dilakukan adalah

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik yang detail merupakan komponen

penting dalam evaluasi pasien dengan batu saluran kemih. Hal-hal yang

dapat dilihat seperti takikardia, berkeringat, mual, demam, dan

menyingkirkan kemungkinan kemungkinan kelainan pada abdomen dan

lumbal (Pahira dan Pevzner, 2007)

Tabel 2.2 Diagnosa Laboratorium Pasien Batu Saluran Kemih

Pengukuran Kadar normal Tujuan

Kalsium darah 8.8-10.3 mg/dl Deteksi hiperparatiroid, kelebihan

vitamin D, sarkoidosis

Fosfat darah 2.5-5.0 mg/dl Deteksi hiperparatiroid

Kreatinin darah 0.6-1.2 mg/dl Dekteksi Chronic Kidney Disease

Bikarbonat

darah

20-28 mmol/L Deteksi Renal Tubular Acidosis

Cl- darah 95-105 mmol/L Deteksi Renal Tubular Acidosis

K+ darah 3.5-4.8 mmol/L Deteksi Renal Tubular Acidosis,

gangguan makan dan penyakit

gastrointestinal

Volume urin >1.5 L/hari Deteksi volume urin yang rendah

akibat batu

Kalsium urin

asam urat

Fosfat urin 500-1500 mg/hari Supersaturasi kalsium fosfat

Sitrat urin >450mg/hari (pria)

>550mg/hari(wanita)

Deteksi kadar sitrat yang rendah

Asam urat

membantu bila diagnosa belum pasti. NCCT dapat mendeteksi batu asam

urat dan batu xanthine yang bersifat radiolucent pada foto polos. NCCT

memiliki sensitivitas 97% dan spesivisitas 96% (Turk et al, 2013).

2.1.4 Penatalaksanaan Batu Saluran Kemih

2.1.4.1 Penatalaksanaan Konservatif

Penatalaksanaan konservatif diberikan pada pasien tanpa riwayat

batu saluran kemih. Penatalaksanaan non-farmakologis dapat mengurangi

insiden rekuren batu per 5 tahun sampai 60%. Penatalaksanaan konservatif

berupa :

1. Konsumsi cairan minimal 8-10 gelas per hari dengan tujuan

menjaga volume urin agar berjumlah lebih dari 2 liter per hari

2. Mengurangi konsumsi protein hewani sekitar 0,8 1,0

gram/kgBB/hari untuk mengurangi insiden pembentukan batu

3. Diet rendah natrium sekitar 2-3 g/hari atau 80-100 mEq/hari

efektif untuk mengurangi eksresi kalsium pada pasien dengan

hiperkalsiuria

4. Mencegah penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan

pembentukan batu seperti calcitrol, suplemen kalsium, diuretic

kuat dan probenecid

5. Mengurangi makanan yang berkadar oksalat tinggi untuk

mengurangi pembentukan batu. Makanan yang harus dikurangi

seperti teh, bayam, coklat, kacang-kacangan dan lain-lain (Pearle

et al, 2012)


CHAPTER 46 ! Evaluation and Medical Management of Urinary Lithiasis 1311

hypercalciuria but prevented complications commonly associated with sodium cellulose phosphate therapy.

Although side effects are generally mild, they occur in about 30% to 35% of patients treated with thiazide. Side effects are usually seen on initiation of treatment but disappear with contin-ued treatment. Lassitude and sleepiness are the most common symptoms and can occur in the absence of hypokalemia. Potas-sium supplementation should always be considered, par-ticularly in patients with evident potassium deficiency, patients on digitalis therapy, and those individuals who develop hypocitraturia. Addition of potassium citrate has been documented to prevent occurrence of hypokalemia and hypochloremic metabolic acidosis in patients undergoing long-term thiazide therapy (Odvina et al, 2003). Occasionally, thiazides unmask primary hyperparathyroidism (i.e., thiazide challenge). Thiazides may also cause impaired carbohydrate tolerance and hyperuricemia. A more distressing complication is decreased libido or sexual dysfunction, which is seen in a small percentage of patients.

Sodium Cellulose PhosphateSodium cellulose phosphate (SCP), given orally, is a nonabsorbable ion exchange resin that binds calcium and inhibits calcium absorption (Blacklock and Macleod, 1974; Pak et al, 1974; Backman et al, 1980). Unfortunately, despite early enthusiasm, the

treatment, however, the rise in bone density stabilizes and the hypocalciuric effect of thiazide becomes attenuated. These results suggest that thiazide treatment may cause a low turnover state of bone that interferes with a continued calcium accretion in the skeleton. The rejected calcium would then be excreted in urine. In contrast, bone density is not significantly altered in renal hyper-calciuria, in which thiazide has been shown to cause a decline in intestinal calcium absorption commensurate with a reduction in urinary calcium.

Further work on this topic has been recently reported (Pak et al, 2003a). In this study, 28 patients with absorptive hypercalciuria type 1 were managed with thiazide (20) or indapamide (8) and potassium citrate for 1 to 11 years while maintained on diet low in calcium oxalate. Serum and urinary chemistry studies and bone mineral density were measured at baseline and at the end of treat-ment. During treatment, urinary calcium significantly decreased but urinary oxalate did not change. Urinary pH and citrate signifi-cantly increased, and urinary saturation of calcium oxalate signifi-cantly decreased by 46%. Stone formation rate decreased significantly from 2.94 to 0.05 per year. Notably, L2-L4 bone mineral density increased significantly by 5.7% compared with normal peak value, and by 7.1% compared with normal age- and gender-matched values. The authors concluded that dietary restriction of calcium and oxalate, combined with thia-zide and potassium citrate, satisfactorily controlled

Figure 4610. Simplified treatment algorithm for the evaluation and medical management of urinary lithiasis. Hx, history; UTI, urinary tract infection. (Modified from C.Y. Pak.)

Previous episode?

Stone episode(resolved)

No

Yes

Conservative measures

Urine output to 2 liters/day Sodium intake Meat intake (all types)

Hx: Previous episodes Onset of stones Bowel disease Gout

DiabetesMedicationsFamily Hx?

Serum studies24-hr urine studies

Other stone diseaseUncomplicated calcium stone disease

NormocalcemiaNo bowel diseaseNo UTI

Normocalciuria Hypercalciuria

Potassium citrate Thiazides

With potassium citrateif urine citrate

value is normal

With potassium citrateif urine citrate

Hypercalcemia Hyperuricemia(gout)

Uric acidstones

Infectionstones

Cystinuria

Hyperparathyroidinvestigation

Potassiumcitrate

Allopurinol Fluids,tiopronin(Thiola)

Relapse

Antibiotics

Acetohydroxamicacid for severe

cases

Allopurinol

Gambar 2.4 Algoritma penatalaksanaan non-invasiv batu saluran kemih

Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Evaluation and Medical

Management of Urinary Lithiasis. Pearle, M. 46;1331

2.1.4.2 Penatalaksanaan Spesifik

1. Batu kalsium

Untuk Absorptive hypercalciuria tipe I dapat diberikan diuretik

tiazid 25-50 mg untuk menurunkan kadar kalsium dalam urin sampai 150

mg/hari. Hal ini terjadi melalui turunnya volume urin yang mengakibatkan

kompensasi meningkatnya reabsorpsi natrium dan kalsium di tubulus

proksimal. Alternatif lain yang dapat diberikan yaitu chlorthalidone 25-50

mg, indapamide 1,25-2,5 mg/hari (Stoller, 2008).

Pada AH tipe II, dilakukan restriksi diet kalsium 600 mg/hari.

Restriksi diet natrium juga penting untuk menurunkan hiperkalsiuria. Tiazid


dan suplemen kalium sitrat juga dapat diberikan apabila penatalaksanaan

konservatif tidak efektif. Pada AH tipe III, diberikan orthophospate yang

akan menurunkan kadar 1,25(OH)2D3 dan meningkatkan kadar inhibitor

dalam urin.

Tiazid juga diberikan pada renal hiperkalsiuria untuk meningkatkan

reabsorpsi kalsium di tubulus. Hal ini akan menormalkan kadar kalsium

dalam serum dan menurunkan kadar hormon paratiroid. Diet natrium juga

dikurangi menjadi 2 g/hari dan menjaga natrium urin dibawah 100

mEq/hari.

Pada hiperoksalouria primer, pyridoxine dapat menurunkan produksi

oksalat endogen. Dosis pyridoxine yang dianjurkan adalah 100-800 mg/hari.

Orthophospate oral juga dapat diberikan dalam dosis 4 kali sehari.

Magnesium oral, suplemen kalium sitrat dan konsumsi cairan yang

ditambah dapat membantu terapi (Turk et al, 2013)

Pasien dengan hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk

meningkatkan pH intraselular dan produksi sitrat. Selain kalium sitrat,

konsumsi jus lemon setiap hari yang dilarutkan dalam 2 liter air akan

meningkatkan kadar sitrat dalam urin (Stoller, 2008).

2. Batu asam urat

Untuk pasien dengan batu asam urat, penatalaksanaan harus

dilakukan adalah penatalaksanaan konservatif dibantu dengan pemberian

obat-obatan. Pemberian acetazolamide 250-500 mg pada malam hari akan

berguna untuk mengontrol pH urin. Allupurinol diberikan apabila kadar

asam urat dalam darah diatas 800 mg/hari dan pH urin diatas 6,5.

Suplementasi kalium sitrat berguna untuk menjaga pH urin tetap bersifat

alkali sekitar 6,5. Kadar pH dalam urin harus tetap dijaga agar tidak naik

sampai keatas 7, untuk mengurangi resiko terbentuknya batu kalsium fosfat



3. Batu sistin

Pasien dengan batu sistin harus meningkatkan konsumsi cairan agar

mendapatkan urin sekitar 3,5 liter setiap harinya untuk disolusi maksimal

dari batu sistin. Alkalinisasi urin menggunakan kalium sitrat atau sodium

bikarbonat digunakan untuk menjaga pH urin 7,5-8,5. Urin yang alkali akan

meningkatkan larutnya sistin dalam urin (EAU Guideline, 2013).

Bila pengobatan diatas tidak berhasil dan kadar sistin dalam urin

diatas 3 mmol per hari, maka dapat diberikan tiopronin. Dosis tiopronin

yang digunakan adalah 250 mg per hari. Tiopronin dianggap lebih baik dari

pendahulunya yaitu D-penicillamine yang dianggap menimbulkan banyak

efek samping (EAU Guideline, 2013).

2.1.4.3 Modalitas terapi

1. Percutaneous Nephrolithotomy (PCNL)

Tehnik PCNL dilakukan melalui akses pada lower calyx, selanjutnya

dilakukan dilatasi menggunakan balloon dilator atau Amplatz dilator dengan

bantuan fluoroscopy dan batu dihancurkan menggunakan elektrohidrolik,

ultrasonic atau litotripsi laser (Pearle et al, 2012)

Indikasi melakukan PCNL adalah batu staghorn, batu ginjal dengan

ukuran diatas 3 cm, batu sistin, adanya abnormalitas ginjal dan saluran

kemih bagian atas, kegagalan pada ESWL dan uretroscpy, dan batu pada

ginjal hasil transplantasi. PCNL tidak dapat dilakukan pada kondisi

perdarahan, infeksi saluran kemih yang tidak terkontrol, dan faktor-faktor

yang mengakibatkan PCNL tidak optimal seperti obesitas dan splenomegaly

(Stoller, 2008)

2. Uretroscopy (URS)

URS merupakan baku emas untuk penatalaksanaan batu ureter

tengah dan distal. Penggunaan uretroskop dengan kaliber yang kecil dan

balloon dilatation meningkatkan stone-free rate secara dramatis. Terdapat

variasi pada lithotries yang dapat ditempatkan pada uretroscope termasuk

elektrohidrolik, probe ultrasonic, laser dan system pneumatic seperti Swiss


lithoclast. Lithotrites elektrohidrolik memiliki tenaga 120 volt yang dapat

menghasilkan gelombang kejut. Lithotrites ultrasonik memiliki sumber

energi piezoceramic yang dapat mengubah energi listrik menjadi gelombang

ultrasonik 25.000 Hz, sehingga dapat efektik mengakibatkan fragmentasi

pada batu tersebut (Stoller, 2008)

URS efektif digunakan pada batu ureter dengan tingkat keberhasilan

98-99% pada batu ureter distal, 51-97% pada batu mid ureter dan 58-88%

pada batu ureter atas. URS memiliki komplikasi seperti abrasi mukosa,

perforasi ureter, dan striktur ureter (Stoller, 2008).

2.2 Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

2.2.1 Cara Kerja ESWL

Prinsip kerja alat ESWL adalah menggunakan gelombang kejut.

Gelombang kejut adalah gelombang tekanan yang berenergi tinggi yang

dapat dialirkan melalui udara maupun air. Ketika berjalan melewati dua

medium yang berbeda, energi tersebut dilepaskan, menyebabkan batu

terfragmentasi. Gelombang kejut tidak menyebabkan kerusakan bila

melewati substansi dengan kepadatan yang sama. Oleh karena air dan

jaringan tubuh memiliki kepadatan yang sama, gelombang kejut tidak

merusak kulit dan jaringan dalam tubuh. Batu saluran kemih memiliki

kepadatan akustik yang berbeda, dan bila dikenai gelombang kejut, batu

tersebut akan pecah, Setelah batu terfragmentasi, batu akan keluar dari

saluran kemih (Pahira dan Pevzner, 2007).

Terdapat beberapa mekanisme dalam pemecahan batu melalui

ESWL bergantung pada energi yang digunakan, yaitu :

1. Generator elektrohidrolik

Pada generator elektrohidrolik, gelombang kejut yang berbentuk

bulat dihasilkan oleh percikan air. Voltase yang tinggi diberikan pada dua

elektroda yang berhadapan dengan jarak 1 mm. Voltase yang tinggi tersebut

menyebabkan air menguap pada ujung elektroda. Selanjutnya gelombang

kejut yang terbentuk difokuskan pada batu, dengan meletakkan elektroda

pada suatu fokus dan elektroda lain pada target fokus. Dengan ini, mayoritas


gelombang kejut yang dihasilkan oleh elektroda akan mengenai batu pada

F1. Kekurangan generator elektrohidrolik ini adalah tekanannya yang

berfluktuasi dan daya hidup elektroda yang singkat.

2. Generator elektromagnetik

Generator elektromagnetik menggunakan gelombang kejut yang

berbentuk silinder atau datar. Gelombang yang datar akan difokuskan oleh

sebuah lensa akustik sementara gelombang silinder akan direfleksikan oleh

sebuah reflector parabolik. Prinsip kerja generator ini cukup sederhana,

yaitu sebuah shock tube yang diisi air mengandung 2 plat silinder yang

dipisahkan oleh lembaran pelindung. Ketika arus listrik dikirimkan satu atau

kedua konduktor, gerakan plat terhadap air dan sekitarnya menghasilkan

suatu gelombang tekanan. Tenaga elektromagnetik terbentuk yang disebut

dengan tekanan magnetik menyebabkan gelombang kejut di air. Energi dari

gelombang kejut yang dihasilkan dikonsentrasikan pada target melalui lensa

akustik. Selanjutnya, tenaga akan difokuskan pada satu titik fokal dan

diposisikan terhadap target (F2) (Pearle et al, 2012). CHAPTER 48 ! Surgical Management of Upper Urinary Tract Calculi 1389

is generated, termed magnetic pressure, causes a corresponding pres-sure (shockwave) in the water. The shock front produced is a plane wave that is of the same diameter as the current-carrying plates. The energy in the shockwave is concentrated onto the target by focusing it with an acoustic lens. The electromag-netic system that uses a cylindrical source (see Fig. 4816) also has a cylindrical coil surrounded by a cylindrical membrane that is pushed away from the coil by the induction of a magnetic field between the two components. In both systems the pressure pulse has only one focal point (F2) that is positioned on the target.

Electromagnetic generators are more controllable and reproduc-ible than electrohydraulic generators because they do not incor-porate a variable in their design such as the underwater spark discharge. Other advantages include the introduction of energy into the patients body over a large skin area, which may cause less pain. In addition, a small focal point can be achieved with high-energy densities, which may increase its effectiveness in breaking stones. This generator will deliver several hundred thou-sand shockwaves before servicing, thereby eliminating the need for frequent electrode replacement, which is required with most electrohydraulic machines. A disadvantage of this design may be that the small focal region of high energy results in an increased rate of subcapsular hematoma formation. The rate of subcapsular hematoma formation for the Storz Modulith has been suggested to be 3.1% to 3.7% (Dhar et al, 2004). Piper and associates (2001) suggested that perinephric hematomas may occur in up to 12% of patients treated with a DoLi S lithotripter. In contrast, perineph-ric hematomas were reported to occur in approximately 0.6% of patients undergoing SWL with the unmodified Dornier HM3 machine (Chaussy and Schmiedt, 1984; Knapp et al, 1987).

Piezoelectric Generator. The piezoelectric lithotripter also produces plane shockwaves with directly converging shockfronts. These generators are made of a mosaic of small, polarized, polycrystalline, ceramic elements (barium titanate), each of which can be induced to rapidly expand by the application of a high-voltage pulse (Fig. 4817). Owing to the limited power of a single piezoelectric element, 300 to 3000 crystals are necessary for the generation of a sufficiently large shock pressure. The piezo-electric elements are usually placed on the inside of a spherical dish to permit convergence of the shockfront. The focus of the system is at the geometric center of the spherical dish.

The advantages of this generator include the focusing accuracy, a long service life, and the possibility of an anesthetic-free treatment because of the relatively low-energy density at the skin entry point of the shockwave. For this reason, piezoelectric lithotripters in general tend to produce less discomfort than do lithotripters with other energy sources. A major disadvantage of this system is the insuf-ficient power it delivers, which hampers its ability to effectively break renal stones. The piezoelectric energy sources produce some of the highest peak pressures of any litho-tripter, but the actual energy delivered to the stone per shockwave pulse is several orders of magnitude lower than that delivered by an electrohydraulic machine because of the extremely tiny volume of F2.

Other Generators. Microexplosive generators have also been produced but have not gained widespread acceptance. The explo-sion of tiny lead azide pellets within a parabolic reflector generates the devices shockwave (Kuwahara et al, 1987). Despite the effec-tiveness of this type of generator in producing shockwaves, this technology has not met with commercial success because of con-cerns about the storage and handling of the volatile lead azide pellets. Still other methods of shockwave generation use a laser

basic design of an electromagnetic generator is simple. Figure 4815 shows a system that uses a water-filled shock tube contain-ing two conducting cylindrical plates separated by a thin insulat-ing sheet. When an electrical current is sent through one or both of the conductors, a strong magnetic field is produced between the conductors, moving the plate against the water and thereby generating a pressure wave. The electromagnetic force that

Figure 4815. Schematic view of an electromagnetic shockwave generator that uses an acoustic lens to focus the shockwave. An electromagnetic coil is used to generate the shockwave.

Acoustic lens

Membrane

Electromagneticcoil

F2

Figure 4816. Schematic view of an electromagnetic shockwave generator that uses a parabolic reflector to focus the shockwave. An electromagnetic coil is used to generate the shockwave.

Electromagnetic coil

Reflector

F2

Gambar 2.5 Skema cara kerja generator elektromagnetik menggunakan

lensa akustik




CHAPTER 48 ! Surgical Management of Upper Urinary Tract Calculi 1389

is generated, termed magnetic pressure, causes a corresponding pres-sure (shockwave) in the water. The shock front produced is a plane wave that is of the same diameter as the current-carrying plates. The energy in the shockwave is concentrated onto the target by focusing it with an acoustic lens. The electromag-netic system that uses a cylindrical source (see Fig. 4816) also has a cylindrical coil surrounded by a cylindrical membrane that is pushed away from the coil by the induction of a magnetic field between the two components. In both systems the pressure pulse has only one focal point (F2) that is positioned on the target.

Electromagnetic generators are more controllable and reproduc-ible than electrohydraulic generators because they do not incor-porate a variable in their design such as the underwater spark discharge. Other advantages include the introduction of energy into the patients body over a large skin area, which may cause less pain. In addition, a small focal point can be achieved with high-energy densities, which may increase its effectiveness in breaking stones. This generator will deliver several hundred thou-sand shockwaves before servicing, thereby eliminating the need for frequent electrode replacement, which is required with most electrohydraulic machines. A disadvantage of this design may be that the small focal region of high energy results in an increased rate of subcapsular hematoma formation. The rate of subcapsular hematoma formation for the Storz Modulith has been suggested to be 3.1% to 3.7% (Dhar et al, 2004). Piper and associates (2001) suggested that perinephric hematomas may occur in up to 12% of patients treated with a DoLi S lithotripter. In contrast, perineph-ric hematomas were reported to occur in approximately 0.6% of patients undergoing SWL with the unmodified Dornier HM3 machine (Chaussy and Schmiedt, 1984; Knapp et al, 1987).

Piezoelectric Generator. The piezoelectric lithotripter also produces plane shockwaves with directly converging shockfronts. These generators are made of a mosaic of small, polarized, polycrystalline, ceramic elements (barium titanate), each of which can be induced to rapidly expand by the application of a high-voltage pulse (Fig. 4817). Owing to the limited power of a single piezoelectric element, 300 to 3000 crystals are necessary for the generation of a sufficiently large shock pressure. The piezo-electric elements are usually placed on the inside of a spherical dish to permit convergence of the shockfront. The focus of the system is at the geometric center of the spherical dish.

The advantages of this generator include the focusing accuracy, a long service life, and the possibility of an anesthetic-free treatment because of the relatively low-energy density at the skin entry point of the shockwave. For this reason, piezoelectric lithotripters in general tend to produce less discomfort than do lithotripters with other energy sources. A major disadvantage of this system is the insuf-ficient power it delivers, which hampers its ability to effectively break renal stones. The piezoelectric energy sources produce some of the highest peak pressures of any litho-tripter, but the actual energy delivered to the stone per shockwave pulse is several orders of magnitude lower than that delivered by an electrohydraulic machine because of the extremely tiny volume of F2.

Other Generators. Microexplosive generators have also been produced but have not gained widespread acceptance. The explo-sion of tiny lead azide pellets within a parabolic reflector generates the devices shockwave (Kuwahara et al, 1987). Despite the effec-tiveness of this type of generator in producing shockwaves, this technology has not met with commercial success because of con-cerns about the storage and handling of the volatile lead azide pellets. Still other methods of shockwave generation use a laser

basic design of an electromagnetic generator is simple. Figure 4815 shows a system that uses a water-filled shock tube contain-ing two conducting cylindrical plates separated by a thin insulat-ing sheet. When an electrical current is sent through one or both of the conductors, a strong magnetic field is produced between the conductors, moving the plate against the water and thereby generating a pressure wave. The electromagnetic force that

Figure 4815. Schematic view of an electromagnetic shockwave generator that uses an acoustic lens to focus the shockwave. An electromagnetic coil is used to generate the shockwave.

Acoustic lens

Membrane

Electromagneticcoil

F2

Figure 4816. Schematic view of an electromagnetic shockwave generator that uses a parabolic reflector to focus the shockwave. An electromagnetic coil is used to generate the shockwave.

Electromagnetic coil

Reflector

F2

Gambar 2.6 Skema cara kerja generator elektromagnetik menggunakan

reflektor parabolik



Generator elektromagnetik lebih mudah dikontrol dan mudah

diproduksi. Keuntungan lainnya adalah pajanan terhadap tubuh pada daerah

yang luas menyebabkan nyeri yang kurang. Titik fokal yang kecil dengan

energi yang besar meningkatkan efektifitas dari pemecahan batu. (Pearle et

al, 2012). Akan tetapi, hal ini juga meningkatkan resiko hematoma

subkapsular sekitar 3,1-3,7% menurut Dhar (2004) dalam Pearle (2012).

Hematoma perinefrik juga terjadi pada 12% pasien menurut Piper (2001)

dalam Pearle (2012)..

3. Generator piezoelektrik

Litotripter piezoelektrik menghasilkan gelombang kejut yang datar

dan konvergen. Generator ini dibuat dari elemen barium titanate yang kecil

dan terpolarisasi yang dapat dengan cepat menghantarkan arus gelombang.

Oleh karena ukurannya yang kecil, diperlukan 300-3000 kristal

piezoelektrik untuk menghasilkan gelombang kejut yang besar. Elemen


piezoelektri diletakkan pada suatu tempat berbentuk seperti mangkok untuk

menghasilkan konvergensi gelombang. Fokusnya adalah pusat geometrik

dari bentuk mangkok tersebut.

1390 SECTION XI ! Urinary Lithiasis and Endourology

issue of stone detection is the fact that it is almost impossible to view a kidney stone in areas such as the middle third of the ureter or when there is an indwelling ureteral catheter. Once a stone is fragmented, it is difficult to identify each individual stone piece. Unfortunately, these disadvantages tend to overshadow the advan-tages of ultrasound imaging.

Combination of Ultrasonography and Fluoroscopy. As the demand for interdisciplinary lithotripters has increased, the lithotripsy industry has responded, in some cases combining ultrasonogra-phy and fluoroscopy for stone localization. There are clearly advantages to these setups, but each system has a drawback that limits one of the functions of the system.

Anesthesia. The approach to anesthesia for lithotripsy has changed considerably since clinical SWL began in 1980. At that time, regional or general anesthesia was used in all instances because the unmodified HM3 device (15.6-cm ellipsoid; 80-nF generator) produced a powerful shockwave and treatment at rec-ommended energy levels caused intolerable pain. Subsequently, urologists and lithotripter manufacturers recognized that the HM3 is considerably more powerful at the recommended energy setting than is necessary for the fragmentation of most renal calculi, an observation that spawned interest in less powerful lithotripters with lessened anesthesia requirements (Marberger et al, 1988; Wilbert et al, 1987). Several researchers have noted that the origi-nal HM3 lithotripter without modification produces excellent clinical results when it is used at lower energy settings (Pettersson et al, 1989; Tiselius, 1991; Tolley et al, 1991). In addition, such settings create a smaller lesion at F2 in experimental animals (Connors et al, 2000).

The discomfort experienced during SWL is related directly to the energy density of the shockwave as it passes through the skin as well as the size of the focal point. In the past decade several new and useful anesthetic tech-niques adaptable to SWL have been produced that were not avail-able at the time SWL was introduced and include short-acting parenteral sedative-narcotics and topical agents.

Short-acting agents, such as the narcotic alfentanil and the sedative-hypnotics midazolam and propofol, have been used in various combinations to allow most SWL treatments with any lithotripter (including the unmodified Dornier HM3) to be accom-plished comfortably for the patient without the need for general

beam or a multistage light gas gun, but these too have not been well received commercially.

Imaging Systems. There are three basic designs used by lithotripter manufacturers for stone localization. They are fluoroscopy alone, ultrasonography alone, and the combination of ultrasonography and fluoroscopy.

Fluoroscopy Alone. The original Dornier HM3 lithotripter used two x-ray converters arranged at oblique angles to the patient and 90 degrees from each other to localize the stone effectively at F2. To reduce the cost of lithotripters, an adjustable C-arm has been subsequently introduced on many devices. There is presently a remarkable similarity in the fluoroscopic systems used among manufacturers. This appears to be primarily the result of a common theme in the industry to develop multifunctional tables around these machines. The fluoroscopic system typically consists of a high-quality digitized x-ray imaging system mounted on a rotat-able C-arm with an isocentrically integrated shockwave source. Because the shockwave head can be rotated out of the field of the fluoroscopic system, the table can be used for routine urologic fluoroscopic applications.

The primary advantages of fluoroscopy still include its familiarity to most urologists, the ability to visualize radiopaque calculi throughout the urinary tract, the ability to use iodinated contrast agents to aid in stone localization, and the ability to display anatomic detail. The disadvantages include the exposure of the staff and patient to ionizing radiation, the high maintenance demands of the equip-ment, and the inability to visualize radiolucent calculi without the use of radiographic contrast agents.

Ultrasonography Alone. Ultrasonic localization was initially designed to aid multifunctional lithotripters for treatment of both urinary and biliary stones. It is presently used in several low-cost machines because it is inexpensive to manufacture and to main-tain compared with fluoroscopic systems. Another major advan-tage of this technology is in the treatment of children and infants when one is concerned about the dose of ionizing radiation. In addition, ultrasonography can localize slightly opaque or non-opaque calculi.

Despite its advantages there are a number of significant disad-vantages of ultrasound imaging. Sonographic localization of a kidney stone requires a highly trained operator. To complicate the

Figure 4817. Schematic view of a piezoelectric shockwave generator. Numerous polarized polycrystalline ceramic elements are positioned on the inside of a spherical dish.

Piezoceramicelement

F2

Gambar 2.7 Skema cara kerja generator piezoelektrik

Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Evaluation and Medical


Keuntungan dari generator ini adalah fokus yang akurat, dan

kemungkinannya untuk dilakukan tindakan tanpa anastesi karena kekuatan

energi yang tendah pada kulit saat gelombang kejut memasuki tubuh. Oleh

karena itu, litotripter piezoelektrik menjai pilihan karena merupakan pilihan

yang paling nyaman dibandingkan sumber energi lain. Kekurangannya

adalah tenaga yang dihasilkan kurang sufisien, sehingga memperlambat

proses pemecahan batu secara efektif. Piezoelektrik menghasilkan tekanan

puncak yang paling besar dibandingkan dengan litotripter lain, akan tetapi

dikarenakan volume dari piezoelektrik yang kecil maka energi yang

dihantarkan menjadi berkurang (Pearle et al, 2012)

2.2.2 Indikasi dan Kontraindikasi Tindakan ESWL


Tindakan ESWL hanya dapat dilakukan pada batu dengan lokasi

ginjal dan ureter. Lebih dari 90% batu pada orang dewasa dapat

ditatalaksana dengan ESWL. ESWL merupakan pilihan utama terapi pada

batu proksimal ureter dengan ukuran dibawah 10 mm dan 10-20 mm, baik

pada ureter proksimal maupun distal.

Tingkat kesuksesan tindakan ESWL untuk batu dengan ukuran kurang dari

20 mm adalah 80-90%. Batu yang terletak di lower calyx dan ureter

memiliki tingkat fragmentasi 60-70%. Akan tetapi, tingkat kesuksesan juga

ditentukan oleh komposisi batu dan pelaksanaan ESWL (Stoller, 2008)

Kontraindikasi pelaksanaan ESWL terbagi 2, yaitu kontraindikasi

absolut dan kontraindikasi relatif.

Tabel 2.2 Kontraindikasi Tindakan ESWL

Kontraindikasi absolut Kontraindikasi relatif

Kehamilan Kalsifikasi arteri

Perdarahan Aneurisma

Obstruksi di bawah lokasi batu Alat pacu jantung

Infeksi saluran kemih yang tidak

terkontrol

Obesitas

Malformasi skeletal

Sumber : Penn Clinical Manual of Urology (2008). Urinary Stone Disease.

Pahira, J dan Pevzner, M;8:253

2.2.3 Komplikasi tindakan ESWL

Sebagaimana tindakan lainnya, ESWL juga memiliki beberapa

komplikasi seperti :

Steinstrasse

Pertumbuhan fragmen residu

Kolik renal

Bakteriuria pada pasien batu non-infeksi

Sepsis

Renal hematoma, baik simtomatik atau asimtomatik


Dysrhythmia

Hematoma limpa dan hati (Turk et al, 2013)


bab 2 tinjauan pustaka 2.1 batu saluran...

Documents