Avances Moleculares en Diabetes MellitusMblgo. DAVID GARCIA CEDRON

SNTESIS DE INSULINA

MECANISMO DE SECRECIN DE INSULINA

SECRECIN DE HORMONA DE INSULINA

SECRECIN DE HORMONA INSULINA

Una vez que la insulina se une a receptores especficos en membrana celular, desencadena una secuencia de fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresin de genes que codifican para la sntesis de molculas transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen en la formacin de glucgeno.

RECEPTOR DE INSULINA: ACCIONES

TRANSDUCCIN DE SEAL DEL RECEPTOR DE INSULINA

ACCIN DE INSULINA

CLASIFICACIN DE DIABETES

PROBABLE ETIOLOGA DE LA D.M. I

ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA D.M. I

Se produce una primera respuesta inflamatoria en la que predominan monocitos/macrfagos granulocitos, NK e IFN. Estas clulas adquieren capacidad citoltica a los 3-4 das despus de la infeccin.Macrfagos. Actan a tres niveles para destruir a los VIRUS y a las clulas infectadas por ellos:Fagocitosis de los VIRUS y clulas infectadas por ellos. Destruccin de las clulas infectadas por VIRUS. Formacin de molculas antivricas tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), xido ntrico e IFN-alfa. NK. Durante los estados tempranos de la infeccin las clulas NK experimentan una proliferacin inespecfica mediada por IFN tipo I e IL-15. En la respuesta antivrica actan:Mediando directamente la histolisis de clulas infectadas mediante el mecanismo perforina-granzina. Produciendo IFN-gamma e IL2. El IFN-gamma protege a las clulas de la infeccin y activa los mecanismos antivricos de los macrfagos. Las clulas NK son tambin uno de los principales componentes de la citotoxicidad mediada por clulas y dependiente de ANTICUERPOS (CMCDA).IFN. Los interferones activan a los macrfagos y a las clulas NK. El mecanismo de accin del IFN-alfa/beta viene representado en el siguiente esquema:RESPUESTA INICIAL INFLAMATORIA A VIRUS POR LAS CLULAS BETA

ACCIN DEL IFN ALFA/BETA

ETIOPATOGENIA DE LA D.M. 2

ILUSTRACIN DE LOS DISTINTOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA. La evidencia indica que en la mayora de los casos ste obedece a mecanismo post receptor.

ACCIN DE INCRETINAS

INCRETINAS EN FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES

ACCIN DE GLP-1

Accin de Enzima DPP-4

ACCIN DEL SITAGLIPTIN

ALTERACIN EN EL METABOLISMO EN D.M.

EVENTOS CARDIOVASCULARES EN D.M.

SENSIBILIDAD A LA INSULINA

RESISTENCIA A LA INSULINA

La obesidad abdominal es una de las anormalidades iniciales en el proceso fisiopatolgico que tiene como desenlaces la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis.

CRITERIOS VIGENTES PARA Dx. DE D.M.

Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2