AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO

Por

JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY

_________________________________________

Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do

Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares

Maio de 2009

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO

Por

JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY

________________________________________

Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da

Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares

Orientador: Dr. Ademir Batista da Cunha

Maio de 2009

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO

JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY

Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da

Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares

Aprovado por:

________________________________________

Prof. Dr. Luis José Martins Romeo Filho Doutor em Medicina – UFRJ

_________________________________________ Prof. Dr. Roberto Luiz Menssing da Silva Sá

Doutor em Medicina – UFRJ

__________________________________________ Prof. Dr. Daniel Arkader Kopiler

Doutor em Medicina – UFRJ

Niterói 2009

Berry, John Richard Silveira

Contribuição ao estudo avaliação dos efeitos da reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto do miocárdio. (Niterói, 2009). Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina, 113 p. Tese (Mestrado) – Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina.

1. Reabilitação Cardíaca. 2. Infarto Agudo do Miocárdio. 3. Capacidade Funcional. 4. Teste de Exercício Cardiorrespiratório.

I. Faculdade de Medicina. II. Título.

A meus pais, George e Manuela, significado das palavras compreensão, amizade e amor, minha gratidão infinita. A minha esposa, Martha, companheira de todos os momentos, exemplo de mulher, razão da minha vida. A minhas filhas Maria e Julia, frutos de um amor verdadeiro, minha maior razão de existir. A meu irmão Anthony, meu grande amigo, e sua família. A minha sogra, Célia, minha segunda mãe, exemplo de ser humano, força e vida.

AGRADECIMENTOS

A Deus, pela oportunidade da vida e por poder assumir a missão da arte da Medicina.

Ao amigo e mestre Dr. Geraldo Batista da Cunha (in memoriam), por ter me ensinado a desvendar os mistérios de eletrocardiografia, ergometria e reabilitação cardíaca, alicerces de minha vida profissional. Por seu incentivo e, principalmente, por sua amizade. Ao amigo e professor Dr. Ademir Batista da Cunha pelo exemplo de vida acadêmica, orientação, dedicação e apoio que tornaram possível a realização deste estudo. Com grande admiração, agradeço por tê-lo como meu orientador. Ao professor Dr. Luiz José Martins Romeu Filho, por sua grandeza de espírito, entusiasmo e dedicação incansável ao curso de mestrado. Ao professor Dr. Antonio Cláudio da Nóbrega, por sua capacidade de semear em nós o interesse e a importância da pesquisa científica. À professora e doutora Maria Isabel de Castro de Souza, pelo apoio, estímulo, orientações e ideias que contribuíram para a realização deste trabalho. À professora e doutora Tania Maria de Castro Carvalho Netto, pelo exemplo de vida acadêmica e constante incentivo. À professora Ligia Maria de Castro de Souza, pela correção ortográfica. À professora Rosangela Noé, pelo trabalho estatístico. Ao Dr. Dino Roberto Gomes e a toda equipe do Total Care, Unidade Barra da Tijuca, que abriram as portas desse serviço para a realização do estudo. A todos os pacientes que compreenderam e colaboraram para a realização deste trabalho.

“Os professores lavram o solo da inteligência dos jovens para que eles aprendam a ser pensadores.” “Ajudam a descobrir que os frágeis usam a força e os fortes a inteligência, e principalmente nos ensinam a nos apaixonar pela vida e pela humanidade, e enxergar que acima de ser negros, brancos, ricos, miseráveis, celebridades, religiosos e ateus, somos seres humanos que devemos valorizar a própria essência e respeitar as diferenças. Vocês mudaram nossas mentes e nós transformaremos o mundo.”

Augusto Cury

RESUMO O princípio dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos pacientes com diagnóstico de cardiopatias retornar à vida produtiva e ativa a despeito das limitações impostas por seu processo patológico. Este estudo tem como objetivo avaliar o efeito do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada em pacientes após infarto agudo do miocárdio através da capacidade funcional, assim como avaliar sua influência sobre os fatores hemodinâmicos, bioquímico e inflamatórios. Trata-se de um estudo observacional usando-se como controle o próprio indivíduo analisado em dois momentos diferentes: pré-programa e seis meses após a participação no programa. Trinta e sete pacientes de ambos os sexos, faixa etária entre 20 e 80 anos, encaminhados por orientação de seu médico assistente a um programa de reabilitação cardíaca foram utilizados no experimento seguindo as normas da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), com sessões de noventa minutos, três vezes por semana, durante seis meses. Para os ensaios, foi utilizado, como medida da intensidade de esforço, o limiar ventilatório I definido como o nadir da curva VE/VO2 obtida através do teste de exercício cardiorrespiratório. Os resultados obtidos revelaram variação significativa, em torno de 5%, no VO2 pico (p = 0,0001), aumento de 2,6 ml/kg/minuto no VO2

pico, que corresponde a um aumento de 14,3% e variação significativa, em torno de 5%, no pulso de oxigênio (p = 0,005) de pré para pós-reabilitação. A partir dos resultados encontrados, conclui-se que programas de reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto agudo do miocárdio representam uma ferramenta de grande valor por aumentar significativamente VO2 pico, pulso de oxigênio, frequência cardíaca de recuperação e duplo produto obtidos através do teste de exercício cardiorrespiratório. Palavras-chave: infarto do miocárdio; reabilitação cardíaca; capacidade funcional; teste de exercício cardiorrespiratório.

SUMMARY

The basic principle of cardio rehabilitation preprograms is to allow patients diagnosed with cardiopathys to return to a productive and active life, despite the limitations imposed by their pathologic process. This study aims to evaluate the outcome of the Supervised Cardiac Rehabilitation Program in patients after an acute myocardium infarct through the functional capacity, as well as to appraise its influence on the dynamic, biochemical and inflammatory factors. This study is based upon the observation, using as control the patient himself, as he is analyzed in two different moments: pre-program and six months after his participation in the program. Thirty seven patients of both sexes, age groups between 20 and 80 years old, referred by their primary assistance doctors to a cardiac rehabilitation program participated in the program and followed the norms of the Brazilian Cardiology Society (SBC). Each session lasted ninety minutes, three times a week, during six months. For the essays it was used, as a measure of effort intensity the ventilation threshold I, defined as nadir of the VE/VO2 curve obtained through the cardio respiratory test. The obtained results showed a significant variation, around 5% in the VO2 peak (p = 0.0001), an increase of 2.6 ml/kg/minute in the VO2 peak, which corresponds an increase of 14.3% and a significant variation of around 5% in the oxygen pulse (p = 0.005) from the pre to post rehabilitation. From the attained results it can be concluded that the cardiac rehabilitation programs in patients with post acute myocardium infarct represent a tool of great value due to the significant increase of the VO2 peak, oxygen pulse, cardiac frequency of recuperation and double product obtained in the course of the cardio respiratory exercise test. Key words: myocardium infarct, cardiac rehabilitation, functional capacity; cardio respiratory exercise test.

LISTA DE FIGURAS Figura 1. Representação esquemática da respiração celular, integração cardiocirculatória - pulmonar

54

Figura 2. Esteiras rolantes (Imbrasport) 62

Figura 3. Cicloergômetros eletrônicos (Techynogyn) 62

Figura 4. Mesa de pesos – halteres e caneleiras 63

Figura 5. Torre de exercícios de resistência 63

Figura 6. Monitor cardíaco MICROMED 64

Figura 7. Limiar ventilatório I. 65

Figura 8. Teste cardiorrespiratório 66

Figura 9. Pneumotacógrafo 66

Figura 10. Bucal, clipe para ocluir as narinas, pneumotacógrafo e coletor de saliva 66

Figura 11. Analisador de gases VO 2000 67

Figura 12. Material descartável 67

Figura 13. Preparação 67

Figura 14. Monitorização em homem – sistema de derivações de Mason-Likar 67

Figura 15. Monitorização em mulher – sistema de derivações de Mason-Likar 68

Figura 16. Roupas apropriadas (short, tênis e, no caso de mulheres, top). 108

Figura 17. Posicionamento dos eletrodos (derivação de Maison-Likar). 108

Figura 18. Adequado preparo da pele para posicionamento dos eletrodos 108

Figura 19. Preparação para o TECR 109

Figura 20. Preparação para o TECR. 109

Figura 21. Preparação para o TECR 109

Figura 22. Preparação para o TECR 109

Figura 23. Paciente pronto para o teste 109

Figura 24. Paciente em teste 110

Figura 25. Resultado após o teste 110

Figura 26. Sala de reabilitação cardíaca 111

Figura 27. Sala de reabilitação cardíaca 111

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1. V’O2 e equivalente metabólico (MET) pré e pós-participação. 72

Gráfico 2. Avaliação do pulso de O2 pré e pós-participação. 73

Gráfico 3. Frequência cardíaca de pico. 75

Gráfico 4. Comportamento da frequência cardíaca em níveis submáximos de esforço pré e pós-participação no programa de reabilitação.

75

Gráfico 5. Variação da frequência cardíaca de recuperação (delta). 75

Gráfico 6. Variação da PAS no pico do esforço pré e pós-participação. 77

Gráfico 7. Variação do duplo produto pré e pós-participação. 78

Gráfico 8. Variação da ventilação máxima. 79

Gráfico 9. Pré-participação. 80

Gráfico 10. Pós-participação. 80

Gráfico 11. Variação de colesterol total, HDL-colesterol e LDL-colesterol. 82

Gráfico 12. Variação da glicemia. 82

Gráfico 13. Variação da Hemoglobina Glicosilada. 82

Gráfico 14. Variação da PCR-T. 82

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Principais características da amostra (frequência = n). 71

Tabela 2. Análise da capacidade funcional representada pelo o VO2 e MET. 72

Tabela 3. Análise da variação do pulso de oxigênio (VO2/FC = ml/batimentos). 73

Tabela 4. Análise da frequência cardíaca. 74

Tabela 5. Análise da PAS e da PAD. 76

Tabela 6. Avaliação do duplo produto (PAS x FC). 77

Tabela 7. Ventilação máxima (VE máximo) e saturação de O2. 78

Tabela 8. Classe funcional. 79

Tabela 9. Avaliação quantitativa das variáveis laboratoriais. 81

Tabela 10. Análise qualitativa das variáveis laboratoriais 83

LISTA DE QUADROS

Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana 27

Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos 38

Quadro 3. Estratificação de risco. 40

Quadro 4. Parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório. 58

ABREVIATURAS E SIGLAS

ACLS: American Cardiology Life Support ADP: Adenosina Difosfato AMP: Adenosina Monofosfato ATP: Adenosina Trifosfato ATCP: Angioplastia Transluminal Coronariana Percutânea Bat: Batimentos BAV: Bloqueio Atrioventricular BTPS: Temperatura Corporal, Pressão e Saturação Ambiente Ca: Conteúdo Arterial C(a-v): Diferença entre os conteúdos arterial e venoso de um gás x CI: Capacidade Inspiratória CH: Carboidrato CK: Creatina Cinase CPK: Creatinofosfoquinase CO: Monóxido de Carbono CPT: Capacidade Pulmonar Total CRF: Capacidade Pulmonar Residual Cv: Conteúdo Venoso CV: Capacidade Vital CVF: Capacidade Vital Forçada DAC: Doença Arterial Coronariana DC: Débito Cardíaco DP: Duplo Produto DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ECG: Eletrocardiograma EM: Espaço Morto EP: Erro Padrão F: Força FC: Frequência Cardíaca H: Hidrogênio Hb: Hemoglobina Hb-g: Hemoglobina Glicosilada HCO3: Íon Bicarbonato ICC: Insuficiência Cardíaca Crônica IMC: Índice de Massa Corporal LA: Limiar Anaeróbio LV: Limiar Ventilatório MET: Múltiplo do Consumo Basal de O2 MVO2: Consumo de O2 miocárdio NaHCO3: Bicarbonato de Sódio PA: Pressão Alveolar P.art: Pressão Arterial PAI-I: Inibidor Tecidual do Plasminogênio Pcap: Pressão Capilar Média

PCr: Fosfocreatina PCR: Ponto de Compensação Respiratória PCR-T: Proteína C Reativa PH: Potencial de Hidrogênio PIB: Produto Interno Bruto PE: Pressão Expiratória PuO2: Pulso de Oxigênio QR: Quociente Respiratório R: Taxa de Troca Gasosa RC: Reserva Cronotrópica RCV: Reabilitação Cardiovascular Sa: Saturação Arterial (%) SMI: Sistemas Metabólicos Integrados STPD: Pressão e Temperatura Padrões, Seco Sv: Saturação Venosa SUS: Sistema Único de Saúde TAP: Tempo de Atividade de Protrombina TCPM: Teste Cardiopulmonar Metabólico TECP: Teste de Exercício Cardiopulmonar TECR: Teste de Exercício Cardiorrespiratório VA: Ventilação Alveolar VC: Volume Corrente V’CO2: Liberação (produção) de CO2 VES: Volume de Ejeção Sistólico V’E: Volume Minuto Expirado VS: Volume Sistólico VEM: Volume de Espaço Morto V’E/V’O 2: Equivalente Ventilatório de O2 V’E/V’CO 2: Equivalente Ventilatório de CO2 V’O2: Captação (consumo) de O2 VR: Volume Residual VRE: Volume de Reserva Expiratório VRI: Volume de Reserva Inspiratório V/Q: Relação Ventilação/Perfusão VVM: Ventilação Voluntária Máxima V’E/MVV: Reserva Ventilatória W: Taxa de Trabalho ou Potência

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO

19

2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS 25 2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 25 2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 27 2.2.1 Fumo 28 2.2.2 Hipertensão Arterial 28 2.3.3 Diabetes Melito 29 2.2.4 Disfunção Psicossocial 29 2.2.5 Dislipidemia 30 2.2.5.1 LDL-colesterol 30 2.2.5.2.HDL colesterol 30 2.2.5.3.Não HDL colesterol 31 2.2.5.4.Triglicérideos 31 2.2.6 Obesidade 31 2.2.7 Sedentarismo 32 2.2.8 Outros Fatores de Risco 33 2.2.8.1 Homocisteína 33 2.2.8.2.Lipoproteína (a) 34 2.2.8.3.PCR-T 34 2.2.8.4.Menopausa 35 2.2.8.5.Genética 35 2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA 36 2.3.1 Principais Indicações 37 2.3.2 Contraindicações 38 2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca 39 2.3.4 Estratificação de Risco 2.4 ATIVIDADE FÍSICA 2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas

40 43 44

2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares 45 2.4.1.2 Ajustes ventilatórios 46 2.4.1.3 Ajustes hematológicos 46 2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais 47 2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas 48 2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio 48 2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos 48 2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto 49 2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio 49 2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado 49 2.4.2.6 Adequação do sistema nervoso autônomo 50 2.4.2.7 Redução dos fatores pró-coagulantes 50 2.4.2.8 Melhora na depressão pós-infarto agudo do miocárdio 50 2.4.2.9 Alterações metabólicas 51 2.4.2.10 Peso (perda ponderal) 51

2.4.2.11 Alterações morfológicas 2.4.2.12 Regressão da aterosclerose 2.4.2.13 Disfunção endotelial 2.5 IMPORTÂNCIA DO TESTE DE EXERCÍCIO CARDIORRESPIRATÓRIO

52 52 52 54

3 OBJETIVOS 3.1 OBJETIVO PRIMÁRIO 3.2 OBJETIVOS SECUNDÁRIOS

59 59 59

4 METODOLOGIA 4.1 ANÁLISE ESTATÍSTICA

60 69

5 RESULTADOS 5.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO ESTUDO 5.2 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS METABÓLICAS 5.2.1 Capacidade Funcional 5.2.2 Pulso de Oxigênio 5.3 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS 5.3.1 Frequência Cardíaca 5.3.2 Pressão Arterial Sistólica e Pressão Arterial Diastólica 5.3.3 Duplo Produto 5.3.4 Variável Ventilatória 5.3.5 Classificação Funcional 5.4 RESULTADO DAS VARIÁVEIS LABORATORIAIS 5.4.1 Análise Quantitativa das Medidas Laboratoriais 5.4.2 Análise Qualitativa das Medidas Laboratoriais

71 71 72 72 73 74 74 76 77 78 79 80 80 83

6 DISCUSSÃO

84

7 LIMITAÇÕES DO ESTUDO

90

8 CONCLUSÕES

91

9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

94

10 APÊNDICES

105

11 ANEXO

113

19

1 INTRODUÇÃO

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2000, ocorreram 16,7

milhões de óbitos, dos quais 7,2 milhões foram atribuídos à doença arterial coronariana (DAC)1.

Estudos prospectivos estimam que, em 2020, esses números ultrapassem a casa dos 40 milhões2.

O crescimento acelerado da doença arterial coronariana, em países em desenvolvimento,

representa uma das questões de saúde pública mais relevantes do momento. Atualmente, esses

países são responsáveis por cerca de 76% de óbitos por doenças cardiovasculares.

No Brasil, a doença arterial coronariana é a segunda causa de óbito do país, perdendo

apenas para a doença vascular cerebral3. De acordo com dados do DATASUS4, no período de

1995 a 2005, ocorreram 362.998 internações em hospitais do Sistema Único de Saúde (SUS) por

infarto agudo do miocárdio (IAM).

No novo milênio, deparamos-nos com um novo paradigma: a doença arterial coronariana

transformou-se em uma verdadeira epidemia mundial, pois o número de indivíduos com

diagnóstico de IAM vem aumentando em progressão geométrica. A prevalência da DAC continua

a aumentar mundialmente, e estima-se que, no ano 2020, a doença cardíaca isquêmica (DCI)

continuará sendo a causa número um de mortalidade e incapacidade, com a depressão unipolar

surgindo como segunda causa5.

Em 2004, os custos diretos e indiretos para doenças cardiovasculares no território

americano foram estimados em cerca de 368,4 milhões de dólares. Valores dessa ordem, em

breve associação com a realidade brasileira, equivalem a cerca de um produto interno bruto (PIB)

brasileiro anual; o que, sem dúvida, acrescenta um caráter preocupante no cenário de saúde

pública no Brasil. Diante de tal cenário assustador, é essencial a adoção de medidas preventivas

para evitar progressão e recorrência da doença coronariana, e minimizar suas sequelas

20

objetivando a reintegração do indivíduo a suas atividades sociais e laborativas e preservando sua

qualidade de vida6.

A melhor compreensão da fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio permitiu um

grande avanço na abordagem terapêutica desta entidade nosológica. Nos últimos quarenta anos,

vivenciamos uma verdadeira explosão tecnológica – com revascularização miocárdica através de

cirurgia cardíaca (década de 1960), angioplastia percutânea transluminal (década de 1970),

agentes trombolíticos (década de 1980) e stents não farmacológicos e farmacológicos (década de

1990) – além dos avanços farmacológicos. A despeito de todo o progresso científico e

tecnológico, esta entidade nosológica permanece como uma das principais causas de morbidade e

mortalidade no mundo ocidental7.

As ações em cardiologia preventiva são baseadas na prevalência e nas taxas de

mortalidade das síndromes coronárias agudas, consequentemente, a diminuição do ônus da

doença arterial coronária, particularmente do IAM, poderia ser iniciada pela redução dos fatores

de risco que, comprovada e independentemente, estejam associados com sua ocorrência. O estudo

Avaliação dos Fatores de Risco para Infarto Agudo do Miocárdio no Brasil (AFIRMAR)8 e o

registro Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)9 foram fundamentais para o

estabelecimento de políticas de saúde preventivas no Brasil, tanto no referente às estratégias

populacionais como à prática clínica diária.

Um instrumento de grande importância na abordagem dos pacientes com diagnóstico de

cardiopatia isquêmica, em especial após infarto agudo do miocárdio, é o programa de reabilitação

cardíaca definido como o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes

portadores de cardiopatia as melhores condições físicas, mentais e sociais, de forma que

consigam, por seu próprio esforço, reconquistar uma posição normal na comunidade e levar uma

vida ativa e produtiva10.

21

Os programas de reabilitação cardíaca são delineados para minimizar os efeitos

fisiopatológicos e psicológicos das doenças cardiovasculares, atuando favoravelmente na

modificação dos fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemias, sedentarismo, obesidade e

tabagismo) e, consequentemente, controlando o risco de reinfarto e sintomas, como angina, e

estabilizando ou até mesmo revertendo o processo aterosclerótico11.

Os programas consistem em uma abordagem individualizada dos pacientes, realizada por

uma equipe multiprofissional, com objetivos globais que visam à redução do risco cardiovascular

(tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade abdominal, sedentarismo), à

redução das incapacidades físicas quando presentes e à melhora na qualidade de vida com adoção

de comportamentos saudáveis12. Esse conceito deve ser amplo e compreendido além do exercício

físico, abordando orientações nutricionais adequadas, orientações psicossociais e estímulos a

mudanças dos hábitos de vida, como parar de fumar e combater o estresse, e facilitar à aderência

ao tratamento prescrito pelo médico assistente13.

Estudos epidemiológicos observacionais, em relação à doença arterial coronariana, têm

demonstrado uma relação inversa entre a atividade física e a incidência de doença arterial

coronariana em ambos os sexos14.

A relação entre atividade física e saúde é muito antiga: Aristóteles, em 384-322 a.C.,

descreveu a relação entre exercício e saúde; e Cristobal Mendez, em 1553, publicou um livro

sobre fisiologia do exercício. No século XIX, encontram-se referências dos benefícios da

atividade física em relação às doenças cardiovasculares15.

A história da reabilitação cardíaca é mais recente, acompanhando de perto o

desenvolvimento dos conceitos da doença cardíaca, em particular da doença arterial coronariana.

Em 1929, os efeitos do exercício sobre o sistema cardiovascular foram relatados por De la

Chapelle16.

22

O século XX é dividido em dois momentos bem distintos ditados pela melhor

compreensão da fisiopatologia da doença coronariana: em 1939, Mallory et al. estabeleceram que

a cicatrização do infarto ocorreria em três a quatro semanas, período no qual seria recomendado

repouso absoluto no leito; Dock W. (1944), por outro lado, descreveu os diversos efeitos nocivos

do repouso prolongado, tanto na esfera física como na psíquica17.

Na década de 1950, Levine e Lown preconizaram a mobilização precoce no infarto agudo

do miocárdio18. Na década de 1960, numerosos programas de exercícios físicos supervisionados

passaram a fazer parte da abordagem terapêutica da doença arterial coronariana. Em 1962,

Kelrman et al. criaram o primeiro centro de atividades físicas para pacientes cardíacos nos EUA.

Em nosso país, em 1968, foi criado o Serviço de Reabilitação Cardíaca do Instituto Aloísio de

Castro, no Rio de Janeiro19. Em 1972, foi inaugurado o Centro de Reabilitação Cardíaca do

Instituto Dante Pazzanese em São Paulo20.

Os programas de reabilitação cardiovascular ganharam maior relevância em 1988 quando

Olddrige et al. demonstraram a redução de 25% na mortalidade por doença cardiovascular em

pacientes inseridos em um programa de reabilitação cardíaca21. Nos EUA, o National Exercise

and Health Diseases Project, envolvendo 651 homens sobreviventes ao IAM, em relação ao

grupo-controle, também evidenciou tendências favoráveis do exercício em relação à mortalidade

geral22. O’Connor et al. observaram, através de estudos de metanálise, redução na mortalidade

geral e cardiovascular em 20%, porém não demonstrando redução da prevenção de reinfarto não

fatal nesses pacientes23. Tanasescu et al. acompanharam 475.755 pessoas-ano do sexo masculino

e demonstraram redução do risco relativo de desenvolvimento de novos casos de doença arterial

coronariana24. Wannamethee et al. observaram, em 772 homens idosos com antecedentes de

infarto do miocárdio, que a atividade física (mesmo de leve intensidade) estava correlacionada

com melhor prognóstico e redução de risco relativo de mortalidade em relação aos sedentários25.

23

Steffen-Batey et al. Acompanharam, durante sete anos, pacientes com infarto do miocárdio

prévio e relataram maior mortalidade e reinfarto em indivíduos sedentários26. Myers J et al., em

2002, publicaram um estudo correlacionando a capacidade física medida por consumo de

oxigênio (VO2 máximo), obtido de modo direto e indireto, com o prognóstico, em longo prazo,

em indivíduos saudáveis e portadores de cardiopatia isquêmica, e concluíram que 1 MET de

incremento na capacidade física correlacionou-se com a redução do risco relativo de mortalidade

em 12%27.

Diversos estudos científicos têm comprovado os efeitos benéficos dos programas de

reabilitação cardiovascular. Apesar disso, na América do Norte, a participação de pacientes com

diagnóstico de doença coronariana em programas de reabilitação cardíaca é apenas 10 a 20% para

uma população de dois milhões de indivíduos elegíveis por ano, pós-infarto agudo do miocárdio.

No Brasil, o panorama não é diferente, o número de serviços de reabilitação cardíaca encontra-se

muito aquém da demanda de indivíduos que poderiam ser beneficiados. Conhecedor de tal

realidade, o Departamento de Ergometria e Reabilitação Cardiovascular da Sociedade Brasileira

de Cardiologia, em parceria com a Sociedade Brasileira de Medicina Esportiva, recentemente

editou um documento com a intenção de contribuir para o surgimento de ações políticas que

priorizem a implantação de serviços de reabilitação cardíaca, algo imprescindível para saúde

pública de nosso país28.

Um outro aspecto importante é que tais programas envolvendo atividade física regular

desenvolvida de forma orientada e metodológica são seguros (baixo risco). Segundo Haskell

(1978), na América do Norte, registrou-se um evento fatal para 116.402 horas/exercício, com

mortalidade anual referida de 4%; em outro estudo, a mortalidade cardíaca foi de um evento fatal

para 784.000 horas/paciente, e um infarto agudo do miocárdio não fatal para 294.000

horas/paciente29.

24

Na aplicação de programas de reabilitação cardíaca, os estudos demonstram excelência na

relação custo-efetividade, razão adicional para indicação de programas de reabilitação cardíaca.

Lowensteyn, usando modelo da expectativa de vida em pacientes com diagnóstico de doença

cardiovascular em programa de reabilitação cardíaca, demonstrou redução de 4% nos níveis de

colesterol de baixa densidade e aumento de 5% no colesterol de alta densidade30. O custo para os

exercícios supervisionados foi de US$ 605 no primeiro ano, e de US$ 367 para os anos

subsequentes. A relação custo-efetividade para exercícios supervisionados em homens foi inferior

a US$ 15.000/vida salva em um ano; e, nas mulheres, de US$ 12.000/vida salva em um ano.

Philip Ades, comparando intervenções terapêuticas na abordagem do infarto agudo do miocárdio,

descreveu, em 1997, melhor custo-efetividade nos programas de reabilitação cardíaca em relação

às drogas para redução do colesterol, terapêutica trombolítica e cirurgia de revascularização

miocárdica31.

O presente estudo descreve os resultados benéficos de um programa de reabilitação

cardíaca em pacientes após infarto agudo do miocárdio submetidos à revascularização miocárdica

ressaltando seus efeitos sobre as variáveis hemodinâmicas e metabólicas, através dos dados

obtidos com teste de exercício cardiorrespiratório (TECR), e inflamatórias, obtidas com avaliação

laboratorial; e demonstrando seus efeitos sobre os fatores de risco cardiovascular através de

mudanças no estilo de vida.

Educar é um grande desafio, porém reeducar é um desafio ainda maior e, nesse contexto,

a reabilitação cardíaca é uma ferramenta indispensável na abordagem da doença cardiovascular.

25

2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS

2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados32,33.

Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral,

decorrente de arritmia cardíaca severa (fibrilação ventricular).

Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a esse problema, o que dá um

número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas/ano34. Um, em cada 25

pacientes que têm alta hospitalar, morre no primeiro ano pós-infarto.

Por definição, infarto agudo do miocárdio é a necrose miocárdica resultante da oferta

inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco causada pela redução do fluxo sanguíneo

coronariano de magnitude e duração suficientes para não ser compensada pelas reservas

orgânicas. A redução do fluxo coronariano se deve à formação de um coágulo sobre uma área

previamente estreitada por aterosclerose (placa aterosclerótica)35. A OMS determina que, para o

diagnóstico do infarto agudo do miocárdio, é necessária a presença de critérios diagnósticos em

três áreas: clínica, eletrocardiográfica e bioquímica36. O diagnóstico definitivo de um infarto

depende da demonstração da morte celular. Esse diagnóstico é realizado de maneira indireta,

pelos sintomas de dor torácica persistente ao repouso, podendo ser desencadeada por exercício,

estresse, com duração maior do que vinte minutos, irradiada para membros superiores e pescoço,

com sintomas associados (dispneia, náusea, vômitos, sensação iminente de morte)37; alteração

eletrocardiográfica; e elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CPK-Total,

CPK-Massa, Troponina-I, Mioglobina)38,39. Do ponto de vista clínico, deve ser ressaltado que o

IAM pode ser assintomático em até 12% dos pacientes ou se apresentar de forma atípica,

dificultando o diagnóstico. Achados no eletrocardiograma podem estar ausentes em até 50% dos

26

indivíduos, sendo de grande importância a realização de eletrocardiograma seriado. Através do

eletrocardiograma, é possível dividir a evolução do infarto do miocárdio em superaguda, aguda,

subaguda e crônica40. As denominações transmural e subendocárdica não são mais empregadas.

Atualmente, o infarto do miocárdio é classificado pelo eletrocardiograma (exame fundamental

para definição da abordagem terapêutica): infarto com supradesnível do segmento ST e sem

supradesnível do segmento ST41. O infarto agudo com supradesnivel do segmento ST caracteriza

situação clínica de extrema gravidade, com risco iminente de vida, determinada por oclusão total

de uma artéria. Nessa forma de apresentação, o objetivo terapêutico principal é identificar os

pacientes candidatos à terapia de reperfusão miocárdica e realização de diagnóstico diferencial.

Até os anos 1960 e 1970, recomendava-se repouso de três semanas aos pacientes que se

recuperavam de infarto agudo do miocárdio, com base no pressuposto de que o repouso facilitaria

o processo de cicatrização miocárdica. Entretanto, observou-se que o repouso prolongado no leito

resultava em alguns efeitos deletérios: redução da capacidade funcional, redução da volemia,

redução da massa muscular, aumento da depressão, predisposição ao tromboembolismo

pulmonar, redução do rendimento cardíaco e alteração dos reflexos cardíacos42. Diante dessas

observações, sugiram os programas de reabilitação cardíaca cujo objetivo principal é permitir aos

pacientes com cardiopatia retornar, o quanto antes, à vida produtiva e ativa, a despeito de

possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.

A realização de exercícios físicos regulares apresenta diversos benefícios aos portadores

de cardiopatia, e sua realização envolve baixo risco. Idealmente, por meio de um programa

formal de reabilitação cardíaca com equipe multidisciplinar e abordagem individualizada, tais

programas podem restaurar e levar a uma melhor condição fisiológica, social e laborativa,

prevenir a progressão ou reverter o processo aterosclerótico, reduzir morbidade e mortalidade

cardiovascular e melhorar os sintomas de angina de peito melhorando a qualidade de vida43.

27

2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

A definição de fator de risco é uma “característica claramente definida, associada à maior

frequência da doença a qual ocorre subsequentemente”44. Segundo a American Heart Association

(AHA), estudos clínicos e estatísticos identificam vários fatores que aumentam o risco de doença

coronariana.

O Framingham Heart Study, estudo epidemiológico abrangente em longo prazo sobre o risco de

DAC, elucidou os fatores de risco e demonstrou que a redução desses fatores é vital tanto para

prevenção primária quanto secundária45. Os fatores de risco podem ser classificados como

modificáveis e não modificáveis (Quadro 1).

*Fatores de risco modificáveis - AHA.

Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana.

Fatores de Risco Modificáveis Fumo*

(Hipertensão arterial)*

LDL-Colesterol*

HDL-Colesterol

Triglicerídeos

Diabetes melito*

Sedentarismo*

Obesidade*

Idade

Sexo

Historia familiar

Estado socioeconômico

Menopausa

Proteína C – reativa

Lipoproteína (a)

Homocisteína

Fatores psicossociais

Fatores de risco trombogênicos

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Sim

Não

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

28

2.2.1 Fumo

O fumo há muito é conhecido como o mais importante fator de risco para DAC46. O

hábito de fumar interage com outros fatores de risco afetando a estabilidade da placa de ateroma,

a função endotelial e a trombogênese. O tabagismo está estreitamente relacionado a pressão

arterial elevada, estilo de vida sedentário, dislipidemia e estresse oxidativo, podendo,

consequentemente, ampliar esses outros fatores de risco47.

2.2.2 Hipertensão Arterial

Aproximadamente 30% dos adultos americanos são hipertensos de acordo com a

definição do Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation

and Tratament of High Blood Pressure (JNC VII). A prevalência da hipertensão arterial é mais

elevada em negros e mais no sexo masculino. A elevação da pressão arterial sistólica ou

diastólica está claramente associada ao aumento do risco de DAC. Dados obtidos na literatura

médica demonstram que o aumento de 7 mmHg na pressão diastólica acima de qualquer

avaliação basal está associado à elevação de 27% no risco de doença arterial coronariana e a um

risco de 42% de acidente vascular encefálico (AVE). O adequado controle dos níveis tensionais

através de intervenções não farmacológicas ou farmacológicas está relacionado à redução do

risco de doença arterial coronariana e acidente vascular encefálico. A eficácia da redução da

pressão arterial para prevenção secundária é bem estabelecida48. Deve-se ressaltar que outros

fatores de risco estão relacionados ao aumento da pressão arterial; entre eles, obesidade,

sedentarismo, resistência insulínica, estresse, consumo aumentado de álcool e sal, e distúrbios

psicossociais, estes também devem ser corrigidos através de medidas não farmacológicas e

29

farmacológicas que uma vez corrigidos contribuem para um melhor controle dos níveis

pressóricos.

2.2.3 Diabetes Melito

O diabetes representa um fator de risco independente para doença aterosclerótica e, por

consequência, para doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica entre

outras. O risco para aterosclerose é duas a três vezes maior em indivíduos diabéticos do que em

não diabéticos independentemente de outros fatores de risco, sendo essa proporção ainda maior

no sexo feminino (4,9 vezes maior para mulheres e 2,1 vezes para homens).

O estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) demonstrou um risco absoluto

de morte por doença cardivascular três vezes maior em homens diabéticos independente de outros

fatores de risco. O diabetes pode acelerar de maneira acentuada a aterogênese mediante

predisposição de reações inflamatórias, disfunção endotelial e reações de oxidação49.

2.2.4 Disfunção Psicossocial

Os fatores psicossociais, que englobam depressão, ira, hostilidade e estresse, mostram

uma relação com maiores taxas de morbidade e mortalidade50. Estudos científicos têm

demonstrado que os distúrbios psicossociais podem levar à menor aderência a programas de

redução de risco como reeducação alimentar, práticas esportivas e uso de fármacos afetando de

maneira negativa essa população51. Além disso, tais distúrbios podem induzir comportamentos

não saudáveis, como tabagismo, alcoolismo e até uso de drogas ilícitas. Os mecanismos pelos

quais depressão, ansiedade, hostilidade e estresse podem influenciar de maneira negativa o

30

funcionamento cardiovascular são complexos, variados e, em alguns casos, controversos. Alguns

estudos têm sugerido a associação dos distúrbios psicossociais com a ativação crônica do sistema

nervoso simpático e suas consequências deletérias.

2.2.5 Dislipidemia

O colesterol sérico, a lipoproteína de baixa densidade (LDL), a lipoproteína de alta

densidade (HDL) e outras lipoproteínas demonstram serem independentemente relacionadas à

incidência de doença arterial coronariana. Estudos clínicos de prevenção primária e secundária

sobre a terapia de redução dos lipídeos se comprovaram eficazes na prevenção de morbidade e

mortalidade por doença cardiovascular52.

2.2.5.1 LDL-colesterol

O LDL-colesterol oxidado tem potentes efeitos negativos sobre a função endotelial e a

estabilidade da placa de ateroma. A modificação do nível sanguíneo de LDL, tanto em

concentração como em tamanho de partícula, demonstra-se efetiva na redução das taxas de

mortalidade e morbidade52.

2.2.5.2 HDL-colesterol

O baixo HDL-colesterol é relacionado à prevalência de doença arterial coronariana, até

mesmo quando níveis ótimos de colesterol total e o LDL-colesterol estão presentes52.

31

2.2.5.3 Não HDL-colesterol

O não HDL-colesterol consiste em todas as lipoproteínas aterogênicas, ou seja, LDL,

VLDL, IDL e lipoproteína (a) (Lp (a)). Recentemente, foi sugerido que o não HDL-colesterol é

melhor preditor de risco cardiovascular do que a lipoproteína LDL53.

2.2.5.4 Triglicerídeos

Deve ser avaliado em todos os pacientes com diagnóstico de doença arterial coronariana,

em particular naqueles com diagnóstico associado de síndrome plurimetabólica e diabetes.

Triglicerídeos elevados são um fator de risco independente para DAC. A presença de

triglicerídeos elevados com LDL-colesterol elevado (dislipidemia combinada) é uma associação

ominosa; porque, em sua maioria, LDL-colesterol é, provavelmente, da variedade pouco densa,

ou seja, a mais aterogênica52.

2.2.6 Obesidade

A associação entre obesidade, definida como um índice de massa corporal (IMC) superior

a 30, com maior risco de DAC está bem estabelecida54. A obesidade é relacionada à disfunção

endotelial em indivíduos normais ou com doença arterial obstrutiva55. Estudos demonstram que a

proporção de risco em indivíduos com obesidade na presença de qualquer dos fatores de risco

mencionados aumentou em 1,5 a 5,5 vezes o risco de DAC56. A obesidade central (aumento da

cintura peitoral e da proporção cintura-quadril) parece estar relacionada a esses fatores de risco

32

(especialmente em mulheres); como também o aumento da resistência à insulina, embora alguns

estudos sugiram que a associação é correlativa e não a causa57.

2.2.7 Sedentarismo

O sedentarismo é um fator de risco altamente prevalente. Um levantamento no município

de São Paulo revelou que 70% da população adulta é sedentária.

Diversos estudos epidemiológicos têm demonstrado uma relação inversa entre o grau de

condição física, ou de práticas de atividades físicas, e o risco de desenvolver hipertensão,

obesidade, diabetes e dislipidemias, assim como redução da mortalidade por doença arterial

coronariana. Dessa forma, a boa condição física é considerada uma medida efetiva tanto na

prevenção primária quanto na secundária. O nível de condicionamento físico é um poderoso

preditor de mortalidade58.

Estudos epidemiológicos demonstram que gastos energéticos acima de 1.250 a 2.000

kcal/semana são necessários para elevar a V’O2 máximo em pacientes com doença arterial

coronariana.

Os benefícios do treinamento físico com exercícios aeróbicos na prevenção secundária da

doença arterial coronariana resultam de aumento do nível de condicionamento, melhora do perfil

lipídico, redução da inflamação (mediadores inflamatórios), melhora da função endotelial,

diminuição dos níveis tensionais e diminuição da glicemia pelo aumento da captação da glicose

no nível celular (redução da resistência à insulina).

33

2.2.8 Outros Fatores de Risco

Estudos sugerem que mais de 90% dos casos de doença arterial coronariana podem ser

explicados pelos fatores de risco tradicionais59. Entretanto, outros fatores podem contribuir para o

desenvolvimento da doença arterial coronariana. Alguns desses fatores podem ser contribuintes,

ao passo que outros podem ser marcadores psicológicos capazes de sinalizar o aumento de risco

para doença arterial coronariana. À medida que mais dados são coletados e uma compreensão

mais completa de cada um desses fatores se desenvolve, alguns deles podem ser acrescentados à

lista de fatores de risco para doença arterial coronariana.

Entre os fatores de risco mais recentemente descritos pela literatura médica, é possível

citar os seguintes:

2.2.8.1 Homocisteína

McCully60 relatou, pela primeira vez, uma associação entre a homocisteína elevada e a

aterosclerose. Estudos têm demonstrado que a homocisteína elevada está associada à disfunção

endotelial, ao aumento do tamanho da parede intimal arterial, à rigidez da parede arterial e à

atividade pró-coagulante61.

Uma causa importante de homocisteínemia é a deficiência de vitaminas, em particular de

ácido fólico, B6 e vitamina B12. Estudos atuais têm correlacionado a diminuição da homocisteína

com a redução de reestenose pós-angioplastia62.

34

2.2.8.2 Lipoproteína (a)

Estudos prospectivos descrevem uma correlação entre níveis elevados de Lp (a) e doença

arterial coronariana. Sabe-se que a Lp (a) acumula-se nas lesões ateroscleróticas e parece

interagir com a hipercisteínemia a fim de promover estado pró-coagulante e trombose63. Alguns

estudos têm sugerido que a Lp (a) é um fator de risco não independente, potencializando os

efeitos de outros fatores de risco. O estudo Arteriosclerosis in Communities (ARIC) considerou a

Lp (a) um fator de risco independente associado a riscos mais elevados em mulheres

caucasianas64.

2.2.8.3 Proteína C-reativa de alta sensibilidade

A proteína C-reativa (PCR-as) é um marcador de inflamação sistêmica de baixo grau que

demonstra ser um preditor tanto do primeiro como de eventos recorrentes de DAC65. O estudo

European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Study (ECAT) mostrou que, em

pacientes com DAC, para cada aumento no desvio padrão na PCR-as, há um aumento de 45% no

risco de infarto do miocárdio ou morte súbita66. Ridker et al.67 demonstraram que a PCR-as é um

preditor melhor de eventos para DAC do que o LDL-colesterol. A American Heart Association e

o Center for Disease Control and Prevention recomendam que a PCR-as seja um adjuvante

indicado na estratificação de risco em pessoas na faixa de risco de 10 a 20% para um evento68.

Resultados de estudos clínicos e randomizados são necessários para estabelecer o papel de tratar

a PCR-as na prevenção secundária. Recentemente, demonstrou-se que atividade física e o

condicionamento cardiovascular estão correlacionados positivamente com a diminuição de PCR-

as elevada em homens e mulheres de meia-idade69.

35

2.2.8.4 Menopausa

A terapia de reposição hormonal (TRH) é um tópico de controvérsias. A American Heart

Association recomenda que a reposição hormonal não deve ser usada em mulheres com

cardiopatia para fins de prevenção70. Entretanto, as mulheres em pós-menopausa com Lp (a)

elevada podem se beneficiar com a terapia de reposição hormonal.

Estudos têm demonstrado que o estrogênio diminui a Lp (a), considerada aterogênica.

2.2.8.5 Genética

A atual expansão de informações genéticas relacionadas a decodificação do genoma

humano e florescente pesquisa associada à genética estão produzindo uma riqueza de

informações sobre as conexões genéticas com a doença.

A história familiar é informativa, em especial a de DAC prematura em parentes em

primeiro grau.

A grande maioria de doenças arteriais coronarianas é causada pela interação entre

genótipo e fenótipo (genética) e fatores de risco (ambiente). A teoria prevalente é a de que os

genótipos múltiplos comuns podem ter um efeito relativamente pequeno por si sós; mas, quando

se sobrepõem, estilos de vida de alto risco respondem pela maioria dos eventos ateroscleróticos.

36

2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA

A reabilitação cardíaca pode ser definida como a arte e a ciência de restituir ao indivíduo

o nível de atividade física e mental compatíveis com a capacidade funcional de seu coração,

sendo o treinamento físico parte integrante da reabilitação cardíaca71.

Atualmente, os programas tendem a adotar um enfoque mais holístico, incluindo, além do

exercício físico, abordagens em alimentação, redução dos níveis de estresse e controle dos outros

fatores de risco.

O componente educacional dos programas de reabilitação cardíaca deve oferecer aos

pacientes informações relevantes e compreensíveis de sua condição clínica. Palestras e material

educativo devem ser amplamente utilizados para aumentar o nível de informação e proporcionar

melhores condições e estímulo mais eficaz para uma mudança de estilo de vida do paciente.

Profissionais das áreas de enfermagem, nutrição, assistência social e psicólogos, através

de uma abordagem multidisciplinar, contribuem em conjunto com a equipe médica para diminuir

o risco cardíaco de novos eventos72.

O principal objetivo dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos pacientes com

diagnóstico de cardiopatias retornar o quanto antes à vida produtiva e ativa, a despeito de

possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.

Vários estudos científicos têm documentado os benefícios dos programas de reabilitação cardíaca

na redução da mortalidade cardiovascular, melhor controle dos fatores de risco, melhor aderência

ao tratamento farmacológico, melhora psicológica em relação à doença, e principalmente,

melhora da qualidade de vida.

A reabilitação cardíaca deve fazer parte do esquema geral de tratamento médico, devendo

sempre ser considerada dentro desse contexto.

37

Para seu início, são necessários encaminhamento e consentimento formal do médico

assistente; cabendo ao médico responsável pelo programa de reabilitação cardíaca a liberação do

paciente para iniciar as atividades e alta de cada fase do programa, sempre em sintonia com o

médico assistente.

2.3.1 Principais Indicações para Início de Reabilitação Cardíaca segundo a Sociedade

Brasileira de Cardiologia

• Cardiopatia isquêmica (grau A, nível de evidência 1).

• Insuficiência cardíaca (grau A, nível de evidência 1).

• Hipertensão arterial (grau A, nível de evidência 1).

• Doença arterial obstrutiva periférica (grau A-B, nível de evidência 2-3).

• Pacientes com marcapasso definitivo, ressincronizadores e cardiodesfibriladores.

38

2.3.2 Contraindicações Absolutas ao Exercício segundo a Sociedade Brasileira de

Cardiologia73

A presença das doenças descritas no Quadro 2 representa contraindicação para realização

de atividades físicas; e, nesse caso, os pacientes não poderão iniciar o programa de reabilitação

cardíaca.

Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos.

Angina instável

Embolia pulmonar

Tromboflebite

Infecção sistêmica aguda

Bloqueio A-V de 3°grau (sem marcapasso)

Pericardite aguda

Miocardite aguda

Arritmias não controladas

Diabetes melito descompensado

Outras desordens metabólicas descompensadas

Problemas ortopédicos limitantes

Problemas neurológicos limitantes

Insuficiência cardíaca descompensada

Hipertensão arterial descontrolada

(PAS > 200 ou PAD > 110 mmhg)

Depressão do segmento ST > 2 mm

Estenose aórtica severa, insuficiência aórtica grave

Estenose mitral grave, insuficiência mitral grave

39

2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca

Os programas de reabilitação cardíaca, didaticamente, são divididos em quatro fases segundo as

diretrizes de reabilitação cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia74:

• Reabilitação fase I: Compreende a fase aguda do evento cardiovascular, o período

de internação hospitalar. Nesta fase, os pacientes realizam exercícios passivos ainda

no leito e, posteriormente, exercícios ativos de leve intensidade. Os objetivos

principais são evitar os efeitos desfavoráveis do repouso prolongado e melhorar os

efeitos psicológicos que acompanham, com frequência, a doença. No período da alta

hospitalar, os pacientes são orientados a aprimorar sua condição física e psicológica

devendo ser orientados a dar seguimento ao programa de reabilitação (fases II e III).

• Reabilitação fase II: Primeira etapa extra-hospitalar com início após a alta hospitalar

e duração média de três meses, podendo ser realizada no próprio hospital ou centros

especializados, com supervisão médica e infraestrutura adequada a atendimentos de

emergência (parada cardiovascular). O principal objetivo é contribuir para o mais

breve retorno do paciente a suas atividades sociais e laborativas.

• Reabilitação fase III: Atividades realizadas sob supervisão médica com duração de

6 a 24 meses. População alvo: pacientes de moderado risco. O principal objetivo é o

aprimoramento da condição física.

• Reabilitação fase IV: Programa de longo prazo no qual as atividades físicas não são

supervisionadas por médicos. Os pacientes são orientados por professores de educação física em

ambientes adequados sem a presença do médico. Nesta fase, os pacientes devem ser avaliados

ambulatorialmente, uma vez por ano, e monitorados através de serviços de assistência social

objetivando manutenção da aptidão física e adequado controle adequado dos fatores de risco.

2.3.4 Estratificação de Risco

40

Antes de iniciar o programa de reabilitação cardíaca, o médico responsável pelo programa

identifica o grau de risco do paciente através de anamnese minuciosa, exame físico detalhado e

exames complementares: exames de laboratório, ecocardiograma uni-bidimensional colorido com

doppler, teste ergométrico (sintoma limite) ou teste de exercício cardiorrespiratório

(ergoespirometria). Os pacientes são estratificados em três níveis de risco – baixo, moderado ou

alto risco – para iniciarem um programa de reabilitação (Quadro 3).

Quadro 3. Estratificação de risco.

Baixo risco

Capacidade funcional (V’O2) > 7 METS

Ausência de isquemia miocárdica com intensidade < 6 METS

Fração de ejeção normal (VE > 50%)

Ausência de arritmia ventricular significante

Resposta adequada da pressão arterial ao esforço

Capacidade de automonitorizar a intensidade com que se exercita

Moderado risco

Presença de isquemia miocárdica

Depressão do segmento ST > 2 mm

Anormalidades reversíveis, durante exercício, na cintilografia miocárdica

Fração de ejeção diminuída (VE 35 a 49%)

Ausência de ectopias ventriculares complexas

Ausência de queda da pressão arterial durante o exercício

Alto risco

Angina recorrente com alterações isquêmicas no ECG

Insuficiência cardíaca (fração de ejeção VE < 35 %)

Ectopias ventriculares complexas

Capacidade funcional < 5 METS.

41

Os pacientes de baixo risco cardiovascular devem, inicialmente, ser encaminhados para

programas de reabilitação cardíaca supervisionado com duração de doze semanas e,

posteriormente, encaminhados para programas não supervisionados. Aqueles classificados como

de moderado a alto risco devem permanecer em programas supervisionados; sendo,

preferencialmente, reavaliados a cada três meses75. O avanço tecnológico nos últimos vinte anos

determinou o aparecimento de um grupo especial de pacientes cujo valor da reabilitação cardíaca

supervisionada ganhou maior importância: trata-se dos pacientes com marcapasso definitivo,

desfibrilador e ressincronizador implantável.

O programa de reabilitação deve ser sempre individualizado, considerando-se, além da

estratificação de risco, a presença de comorbidades. Os exercícios são realizados em um ambiente

de dimensões e características adequadas; devendo ser suficientemente amplo, com uma altura de

pé direito mínima de 250 cm, amplamente iluminado e bem ventilado. As condições climáticas

ideais situam-se em uma temperatura ambiente entre 22 a 25°C e umidade relativa do ar entre 40

a 65%76. As salas de exercício devem estar adequadamente equipadas. Equipamentos de

exercício aeróbios incluem esteiras rolantes, cicloergômetros, remoergômetros, transporte e

bancos. Para os exercícios de fortalecimento muscular, são utilizados faixas, elásticos, pesos

livres e diferentes tipos de equipamentos de carga. Equipamentos de suporte médico incluem

medidores de glicemia, carro de parada cardíaca (cardiodesfibrilador, material de entubação

orotraqueal, aspiração, oxigênio e fármacos), eletrocardiograma, monitor de frequência cardíaca,

aparelho de medida da saturação de oxigênio (oxímetro) e aparelho de medida da pressão arterial

(coluna de mercúrio). Roupas e calçados apropriados à prática de exercícios são considerados

itens importantes de uso obrigatório76.

Os programas supervisionados caracterizam-se pela presença de médico, fisioterapeuta e

professor de educação física durante as sessões de exercício físico. Os pacientes são orientados a

42

realizar exercícios aeróbios, de fortalecimento muscular (resistência) e de flexibilidade. As

sessões podem variar de duas a três vezes ao dia na fase hospitalar a duas a cinco vezes por

semana após a alta hospitalar. A duração média é ao redor de uma hora, variando desde alguns

poucos minutos até quase duas horas. As sessões podem ser realizadas em qualquer horário,

procurando-se facilitar a participação de pacientes que mantenham atividades profissionais.

O treinamento com exercício de resistência aprimora a força e a resistência muscular, com

evidências de melhora da tolerância ao esforço realizado e benefícios para dor lombar,

osteoporose, obesidade e diabetes melito. Em pacientes idosos, o treinamento contribui para

redução da suscetibilidade a quedas. Boa função musculoesquelética requer que o paciente

mantenha uma amplitude de movimento adequado em cada articulação, sendo de particular

importância para manter a flexibilidade nas regiões lombar e posterior da coxa. A falta de

flexibilidade mais prevalente nos idosos reduz a habilidade de realizar as atividades da vida

diária, podendo estar associada a dores crônicas, principalmente na coluna lombar. Exercícios de

flexibilidade devem ser desempenhados devagar, de maneira controlada, com progressão gradual

para maiores amplitudes do movimento – utilizando-se elásticos, cordas, barras e, principalmente,

o próprio corpo76 – e monitorados por profissionais (educador físico ou fisioterapeuta).

Os programas de reabilitação devem, preferentemente, ser constituídos por equipe

multiprofissional liderada por médico experiente em técnicas e procedimentos envolvidos, sendo

responsável por avaliação e estratificação do nível de risco de cada paciente liberando ou não o

paciente para a realização de exercícios físicos. A equipe deve incluir enfermeiro, psicólogo,

nutricionista, educador físico e fisioterapeuta.

A prescrição do exercício é orientada, preferencialmente, por professores de educação

física e baseada em avaliação corporal, testes de força e flexibilidade. Reavaliações periódicas a

intervalos regulares são recomendadas e, frequentemente, úteis para a revisão da prescrição do

43

exercício e para o acompanhamento dos ganhos obtidos – como aumento do consumo de

oxigênio (V’O2 pico), aumento dos limiares ventilatórios e melhora do perfil lipídico, entre

outros, e marcadores inflamatórios76.

2.4 ATIVIDADE FÍSICA

A National Institutes of Health Consensus Conference on Physical Activity and

Cardiovascular Health de 1996 definiu atividade física como “movimento corporal produzido

pelos músculos esqueléticos que requer gasto energético e produz progressivos benefícios à

saúde”77. A atividade física é de natureza e estrutura informais, podendo incluir as atividades

diárias, como caminhar, andar de bicicleta e subir escadas, assim como tarefas domésticas ou de

quintal, bem como esportes de baixa intensidade. O exercício é definido como “movimento

corporal planejado, estruturado e repetitivo, cujo objetivo é melhorar ou manter um ou mais

componentes de condicionamento físico”77. Dessa forma, a atividade física caracteriza-se pelas

práticas periódicas formais envolvendo esforço contínuo com intensidade leve, moderada a alta

necessárias à rotina da vida diária.

Condicionamento cardiorrespiratório é definido como a capacidade de consumir e

processar oxigênio para a produção de energia para atividade física por meio do metabolismo

aeróbico. O condicionamento está diretamente relacionado a treinamento físico, idade, gênero e

potencial genético78, assim como a doenças crônicas de base que afetam os sistemas

cardiorrespiratório, sistema nervoso central, sangue e músculo esquelético.

O efeito protetor da atividade física tem sido elucidado por muitos estudos nos últimos

vinte anos demonstrando que atividades físicas regulares podem influir favoravelmente sobre

44

fatores de risco, qualidade e prolongamento da vida. A unidade funcional do exercício é

representada pela contração muscular, que pode ser estática ou dinâmica. Durante as contrações

estáticas, ocorre aumento da tensão intramuscular sem movimento externo; enquanto, na

contração dinâmica, intercalam-se períodos de contração e relaxamento do músculo. Essas

diferenças mecânicas musculares produzem efeitos cardiovasculares (hemodinâmicos) distintos.

No exercício dinâmico ou isotônico, ocorre aumento do fluxo de sangue para a musculatura ativa

e redução da resistência vascular periférica concomitante ao aumento proporcionalmente maior

do débito cardíaco (DC) e elevação da pressão arterial sistólica (PAS). Durante a contração

estática ou isométrica, o aumento da resistência mecânica ao fluxo sanguíneo, provocado pela

contração, dificulta o aumento da perfusão muscular que acompanha o aumento do débito

cardíaco e promove um importante aumento das pressões arteriais sistólica e diastólica

(PAS/PAD).

Os efeitos do exercício físico podem ser divididos em efeitos agudos ou respostas

fisiológicas e efeitos crônicos ou adaptações fisiológicas.

2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas

Consideram-se efeitos agudos ao esforço as manifestações que ocorrem durante, ou logo

após, uma sessão de exercício que tendem a desaparecer em minutos ou poucas horas. Essas

respostas resultam do aumento do gasto energético muscular com consequente aumento da

demanda da perfusão sanguínea local e respostas reflexas cujo objetivo é garantir a manutenção

da homeostasia. As respostas fisiológicas modificam-se substancialmente de acordo com a

influência de diferentes moduladores, como idade, sexo, natureza e intensidade da atividade,

45

posição corporal, grau de condicionamento e fatores genéticos. Os efeitos agudos são

representados por ajustes fisiológicos nos seguintes sistemas orgânicos:

2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares

• Aumento linear e proporcional do débito cardíaco (Q’) relativamente às exigências

metabólicas periféricas, como as representadas, por exemplo, pelo V’O279. No início

de uma atividade de natureza progressiva, o incremento do débito cardíaco deve-se,

fundamentalmente, à elevação da frequência cardíaca trazida pela inibição vagal80 e

ao aumento do volume de ejeção sistólica, secundário este ao aumento súbito do

retorno venoso.

• Nas fases mais avançadas da atividade, o incremento do débito cardíaco relaciona-

se, sobretudo, à elevação do estímulo simpático aumentando a frequência cardíaca e,

posteriormente, à ação das catecolaminas circulantes. A redistribuição do fluxo

sanguíneo dos tecidos menos prementes de oxigênio para os músculos auxilia na

manutenção de sua taxa de extração periférica (C(a-v)O2): ela, caracteristicamente,

aumenta de forma curvilínea tendendo a um platô nas fases tardias do exercício81.

46

2.4.1.2 Ajustes ventilatórios

• Modificações em curto prazo (quase instantâneas) são ligadas à estimulação neural

central, no início da atividade (fase I), paralelamente à estimulação motora82.

• Mudança das respostas metabólicas V’O2 e V’CO2 e ventilatórias, na transição

repouso-exercício e exercício-repouso (fase II), sugerem um controle próximo da

ventilação pela demanda metabólica. Embora os mecanismos exatos ainda sejam

desconhecidos, é provável que envolvam os quimiorreceptores carotídeos com

influências secundárias de mecanismos neurogênicos periféricos e centrais83.

• Na fase de equilíbrio estável (fase III)84, observa-se o envolvimento dos

quimiorreceptores em 20% da resposta e dos mecanismos neurogênicos em 80%.

• No exercício intenso, a partir do limiar de acumulação sustentada de lactato, os

quimiorreceptores carotídeos têm importância central na correção da acidemia

progressiva.

• Com o eventual desenvolvimento de alcalose respiratória e, consequentemente, do

liquor cefalorraquidiano, os quimiorreceptores centrais passam a ter influência

restritora na magnitude da resposta hiperventilatória85.

2.4.1.3 Ajustes hematológicos

• Redução transitória do volume plasmático até 20%86. A hemoconcentração

resultante da redução do volume é benéfica levando ao aumento do conteúdo de

oxigênio (CaO2) e, por conseguinte, da oferta de periférica de O2 (DO2). Por outro

47

lado, a hemoconcentração pode elevar, de maneira excessiva, a viscosidade sanguínea

e, consequentemente, reduzir o débito cardíaco.

• Aumento da osmolaridade plasmática em cerca de 7%.

• Aumento do complexo fagocítico-mononuclear e capacidade citotóxica das células

natural-killer87, e marginalização fagocitária e redução na adesividade plaquetária.

2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais

• Hipófise anterior: aumento de hormônio do crescimento (GH), hormônio

tireotrófico (TSH) e prolactina (PRL).

• Hipófise posterior: aumento do hormônio antidiurético (ADH).

• Adrenal: aumento de cortisol, aldosterona, adrenalina e noradrenalina.

• Paratireoide: aumento do paratormônio (PTH).

• Tireoide: aumento dos hormônios T3 e T4.

• Pâncreas: diminuição da insulina, aumento do glucagon.

• Gônadas: aumento de estrógeno, progestógeno e testosterona.

• Rins: aumento da renina.

48

2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas

A exposição regular ao exercício ao longo do tempo (treinamento físico) promove um

conjunto de modificações morfológicas e funcionais que conferem maior capacidade ao

organismo para responder ao estresse-exercício. Tais modificações são definidas como

adaptações fisiológicas e dependem diretamente da intensidade do esforço realizado. Entre as

adaptações mais importantes estão:

2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio

Uma das principais adaptações ao exercício físico regular é o aumento do consumo

máximo de oxigênio (V’O2 máximo). Esse índice reflete a potência aeróbia máxima e é,

frequentemente, referido como capacidade funcional. A capacidade funcional ou consumo de

oxigênio relaciona-se diretamente com frequência cardíaca, volume sistólico e extração de

oxigênio na periferia, atendendo à respiração celular. Em pacientes portadores de cardiopatia

submetidos a programas de reabilitação cardiovascular, é possível observar elevações 10 a 30%

no VO2 máximo88.

2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos

A redução da frequência cardíaca em esforços submáximos, frequentemente associada à

redução da pressão sistólica (menor duplo produto), proporciona maior tolerância ao exercício

com consequente elevação clínica do limiar isquêmico88.

49

2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto (PAS X FC)

Como adaptação ao exercício físico regular, os valores da pressão arterial para uma

intensidade submáxima de esforço tendem a reduzir. Por outro lado, a pressão arterial sistólica

máxima tende a aumentar com o treinamento em função do aumento do débito cardíaco.

Resultados recentes de uma metanálise envolvendo 53 estudos clínicos controlados,

demonstraram que o exercício aeróbio regular leva a uma redução de 4,9 e 3,7 mmhg nos níveis

de pressão sistólica e diastólica de repouso, respectivamente. Observa-se, também, redução do

duplo produto para a mesma intensidade de exercício submáximo com redução do consumo de

oxigênio para uma mesma carga de trabalho89,90.

2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio

O exercício regular eleva o limiar anaeróbio. Ele representa a intensidade de esforço a

partir do qual será observada uma maior produção de ácido lático em relação à capacidade de

remoção gerando acidose. Também chamado limiar respiratório I, é considerado o parâmetro

fisiológico com maior possibilidade de modificação com treinamento físico resultando em uma

capacidade ainda maior para a manutenção de esforços submáximos por um tempo mais

prolongado.

2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado

A redução proporcional da concentração do ácido lático tende a diminuir o grau de fadiga

muscular (esquelética e respiratória) com consequente aumento da tolerância ao exercício. Os

exercícios isométricos (exercício de força ou resistência), ao aumentarem massa e tônus

muscular, aumentam a capacidade do corpo em sustentar cargas maiores com menor estresse

sobre o aparelho cardiovascular.

50

2.4.2.6 Adequação do sistema nervoso autônomo

A perda do equilíbrio autonômico, em particular após o infarto agudo do miocárdio, tem

sido associada a um pior prognóstico. A redução da atividade do sistema parassimpático parece

propiciar o aparecimento de arritmias. Os efeitos do exercício regular sobre o sistema nervoso

autônomo direcionam-se no sentido de aumento da atividade do sistema parassimpático e redução

da frequência cardíaca submáxima; dessa forma, sugerindo proteção contra eventos

cardiovasculares maiores91.

2.4.2.7 Redução dos fatores pró-coagulantes

Em indivíduos saudáveis, tem-se observado aumento da atividade do tempo de

protrombina endógeno e ativo, redução do inibidor tecidual do plasminogênio (PAI-I) e redução

dos níveis de fibrinogênio92. Wang et al. descreveram redução de agregação e adesividade

plaquetária em pacientes com doença arterial coronariana93 após programa de reabilitação

cardíaca.

2.4.2.8 Melhora na depressão pós-infarto agudo do miocárdio

Frausser-Smith et al. revelaram ser a depressão após infarto um fator independente de

risco para mortalidade94. Roose et al. relacionaram o fenômeno de morte súbita com a presença

de depressão95. Hellerstein relatou que sintomas depressivos foram reduzidos em indivíduos

submetidos a programa de exercícios e houve melhora do sono. Segundo Gentry e Stwart,

mudanças psicológicas são difíceis de se documentar, e não se deve esperar que desordens

emocionais mais graves possam ser tratadas apenas com reabilitação cardíaca.

51

2.4.2.9 Alterações metabólicas

O treinamento físico induz aumento da reserva de glicogênio muscular, aumento da

utilização de gorduras, maior remoção de lactato, aumento das enzimas do metabolismo aeróbico

e aumento do consumo de oxigênio (aumentos de 15 a 20% no V’O2 pico). Vários estudos

incluindo aconselhamento dietético têm demonstrado redução dos níveis de LDL-colesterol e

aumento do HDL-colesterol96,97.

A redução dos triglicerídeos está bem documentada na literatura médica, assim como

efeitos positivos têm sido observados na curva de tolerância à glicose, e vários estudos têm

demonstrado aumento da sensibilidade à insulina em pacientes diabéticos insulino-dependentes.

Em indivíduos ativos, tem sido observado menor nível de catecolaminas circulantes no sangue.

Esse achado pode estar correlacionado à diminuição da frequência submáxima para uma mesma

carga de esforço em indivíduos treinados.

2.4.2.10 Peso (perda ponderal)

Um dos objetivos da reabilitação cardíaca é a perda de peso, porém a ação isolada do

exercício físico parece não ter ação efetiva na perda ponderal, sendo fundamental orientação

dietética.

Está bem estabelecido que o exercício físico regular tem efeitos favoráveis sobre as

comorbidades da obesidade, particularmente naquelas relacionadas às doenças cardiovasculares e

diabetes melito não insulino-dependente98,99.

52

2.4.2.11 Modificações morfológicas

As modificações morfológicas induzidas pelo exercício incluem aumento da massa

muscular do ventrículo esquerdo e de seu volume diastólico final, e estão relacionadas com a

idade. Exames ecocardiográficos têm demonstrado tais aumentos em indivíduos com doença

coronariana e naqueles submetidos a programas de atividade física regular com intensidades de

esforço entre 80 a 90% do V’O2.

2.4.2.12 Regressão da aterosclerose

Nas pesquisas relacionadas à regressão da aterosclerose por meio de angiografia, não

foram estudadas isoladamente as eventuais ações benéficas do exercício. Schuler et al.

observaram efeitos favoráveis sobre lesões coronarianas ateroscleróticas e isquemia induzida em

pacientes com angina de peito. Um dado importante desse estudo é a regressão somente ter sido

observada nos indivíduos que se exercitavam, em média, 2.200 kcal/semana. Na Universidade de

Heidelberg, um estudo observando a influência da atividade física sobre a doença aterosclerótica

identificou que, após um ano de treinamento físico com gasto calórico de 2.000 kcal/semana,

houve redução da placa aterosclerótica em 28% dos pacientes100.

2.4.2.13 Disfunção endotelial

Vários estudos científicos têm correlacionado a presença de disfunção endotelial com a

DAC caracterizada por redução da reserva do fluxo coronariano e o consequente

desenvolvimento de hipoperfusão coronariana durante o esforço físico.

A disfunção endotelial é demonstrada pela vasoconstrição paradoxal à infusão

intracoronariana de acetilcolina. Ludmar et al. observaram vasoconstrição paradoxal dos

segmentos ateroscleróticos após infusão de acetilcolina em pacientes com angina estável

53

sugerindo, portanto, que a disfunção endotelial é consequência da menor produção de óxido

nítrico101. Dados na literatura demonstram que óxido nítrico e prostaciclina inibem os múltiplos

processos envolvidos em aterogênese e reestenose, incluindo a geração de anions superóxidos,

aderência dos miócitos, agregação plaquetária e proliferação da musculatura vascular.

Estudos recentes têm demonstrado efeitos cardioprotetores do exercício correlacionados a

velocidade do fluxo sanguíneo e seu atrito no endotélio, estimulando a dilatação das artérias

coronárias através da liberação do óxido nítrico mediada pela expressão do RNA-mensageiro102,

tanto em indivíduos saudáveis como em pacientes com DAC, sugerindo que exercícios aeróbios

estão relacionados a melhora da vasodilatação coronariana endotélio-dependente. Hambrecht et

al.103 demonstraram melhora da resposta vasodilatadora endotélio-dependente em pacientes com

diagnóstico de DAC após quatro semanas de exercícios vigorosos.

2.5 IMPORTÂNCIA DO TESTE DE EXERCÍCIO CARDIORRESPIR ATÓRIO

54

O teste ergométrico (TE) convencional, com interpretação do eletrocardiograma,

apresenta-se como um método valioso para detectar modificações entre a disponibilidade e a

necessidade de oxigênio pelo miocárdio, avaliar arritmias e o comportamento da pressão arterial

com ou sem uso de medicamentos. No entanto, muitas questões da função cardiovascular e

respiratória ficam sem respostas diante de uma avaliação pelo teste ergométrico.

A ergoespirometria, melhor conceituada como teste de exercício cardiorrespiratório, é um

procedimento não invasivo, também usado para avaliar o desempenho cardiovascular associado à

avaliação de variáveis respiratórias durante o exercício. Esse teste representa a combinação de

ergometria e espirometria (Figura 1).

Figura 1. Representação esquemática do trabalho coordenado das engrenagens muscular (esquerda),

cardiocirculatória (centro) e pulmonar (direita). (Baseado em Wasserman K, Hansen JE, Casaburi R,

OFERTA DE O2 E CO2

VENTIL AÇÃOVE = VA + VE M

CONTR AÇÃOMUSCUL AR

DILATAÇÃO RECRUTAMENTO

CIRC.PERIF.

CIRC.PULM.

CO2 PROD .

O2 CONSUM. FLUXO DE CO2

FLUXO DE O2 EXPIRADO

INSPIRADO

VCO2

VO2QQO2O2

QQCO2CO2

55

Whipp J. Principles of exercise testing and interpretation. 3.ed. Baltimore: Lipincott. Williams & Wilkins,

1999)

Segundo dados históricos, não se trata de um procedimento científico novo. Hollmann e

Prinz demonstraram que os primeiros estudos ergoespirométricos foram realizados por Lavoisier

por volta de 1790104. O termo ergoespirometria foi derivado da escola germânica e introduzido

por Knipping105 em 1929, mas só partir de 1950 a instrumentação alcançou níveis mais elevados

possibilitando maior aplicação da técnica.

A literatura especializada e a prática separam a avaliação da tolerância ao esforço em um

enfoque cardiológico e respiratório. O enfoque cardiológico, através do teste ergométrico, tem

como premissa avaliar o equilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio pela

observação contínua da atividade elétrica cardíaca (eletrocardiograma). O enfoque pulmonar

permite avaliar o volume de ar ventilado (habitualmente, o expirado) e as respectivas frações de

oxigênio e dióxido de carbono. Entretanto, deve-se estar ciente que tal separação é enganosa e

artificial, pois o exercício envolve um complexo e integrado conjunto de ajustes sistêmicos.

O exercício dinâmico está longe de envolver apenas coração e pulmões. O termo

ergoespirometria (do alemão spiroergometrie) deve ser evitado por sugerir que o teste implicaria

realização de manobras respiratórias. Na atualidade, a literatura tem dado preferência à

denominação de teste de exercício cardiopulmonar, cardiorrespiratório ou, mais recentemente,

cardiopulmonar metabólico.

O teste de exercício cardiorrespiratório é um procedimento subutilizado e ainda pouco

conhecido do médico clínico, embora essencial quando os objetivos são o detalhamento e a

precisão da investigação de condições tão distintas como as de origens cardiológica e pulmonar

do exercício ou do esporte.

56

Quanto à avaliação específica dos pacientes com disfunção ventricular, o TECR é um

método insuperável, principalmente pelo amplo espectro de informações essenciais ao

acompanhamento da insuficiência cardíaca, em particular de seu prognóstico, além de valioso

método contributivo à conduta clínica e cirúrgica desses pacientes.

A quantificação precisa da potência aeróbia máxima através da medida direta do V’O2

representa a vantagem mais óbvia em relação à ergometria convencional na qual estima-se a

condição aeróbia a partir de equações em que o trabalho máximo realizado é a principal variável.

Acredita-se que o erro típico na predição da potência aeróbia máxima por esse método situe-se,

pelo menos, entre 10 e 20%, o que é inaceitável dos pontos de vista científico e clínico. Esse

provável erro tende a exceder os efeitos obtidos com um programa de treinamento físico em

pacientes com cardiopatia, o que dificulta a interpretação de eventuais resultados comparativos

pré e pós-intervenção.

Milani et al.106 observaram, em cinquenta pacientes participantes de um programa de

reabilitação cardíaca, um ganho real de 11% no V’O2 máximo medido diretamente através do

TECP e de 54% quando era estimado indiretamente por fórmulas após doze semanas de

treinamento.

O teste de exercício cardiorrespiratório pode trazer importantes informações ao clínico na

análise da capacidade funcional e no diagnóstico diferencial da dispneia de causas cardíacas e

pulmonares. Em portadores de cardiopatias, a determinação do consumo máximo de oxigênio, de

forma direta, do limiar anaeróbio e do pulso de oxigênio tem importância na quantificação

objetiva da limitação do indivíduo e, também, no índice prognóstico e de indicação para

transplante cardíaco nos casos de insuficiência cardíaca.

Atualmente, para realização do TECP, emprega-se o chamado sistema aberto de

calorimetria indireta: inspira-se o ar atmosférico, em condições favoráveis de temperatura

57

ambiente, e analisam-se os gases expirados por meio de equipamentos especializados. A

avaliação consta da análise das diferenças entre os gases inspirados (constantes na atmosfera) e

os expirados. Esses equipamentos podem utilizar o sistema average ou breath by breath – ambos

permitem avaliação segura das variáveis estudadas. A calibração prévia do aparelho ao exame é

necessária, pois algumas variáveis são analisadas sem presença de vapores de água em condições

de body temperature pressure saturated (BTPS). Outros parâmetros são analisados em condições

de standard teperature pressure and dry (STPD), que corresponde à situação de 0°C de

temperatura e à pressão de 760 mmhg ao nível do mar e em condições de ausência de vapor de

água, seco. No Brasil e nos Estados Unidos, observa-se uma preferência pela realização do exame

em esteira rolante; já na Europa, pelos cicloergômetros.

É polêmica a discussão dos protocolos a serem empregados; devendo-se empregar o

protocolo que se adapte melhor a uma determinada circunstância clínica ou experiência do

serviço. Na literatura, tem-se observado uma preferência pelo protocolo de rampa (acréscimo de

trabalho constante e contínuo). A coleta dos gases pode ser realizada através de bucal e clipe

nasal ou máscara facial (respiração nasal e oral); sendo os resultados semelhantes com ambos os

métodos. Em pacientes com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e

indivíduos com barba, o uso do bucal é mais adequado.

58

Os parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório são divididos em

ventilatórios, metabólicos, hemodinâmicos e eletrocardiográficos (Quadro 4).

Eletrocardiograma – balanço da disponibilidade-requerimento de O2 no miocárdio

V’O2: Consumo de oxigênio (STPD – ml/kg/minuto ou l/minuto)

V’CO2: Produção de dióxido de carbono (STPD – l/minuto)

LA: Limiar anaeróbio: VO2 mais alto sustentado sem o desenvolvimento de acidose láctica

V’O2/FC: Pulso de oxigênio (ml/batimento)

V’E/V’O 2: Equivalente ventilatória de oxigênio

V’E/V’CO 2: Equivalente ventilatória de dióxido de carbono

V’E: Ventilação minuto: V’E = FR x VC (BTPS – l/min)

FR: Frequência respiratória – ciclos por minuto (cpm)

VC: Volume corrente – mililitros (ml)

QR: Coeficiente/equivalente respiratório – VCO2/VO2

PETO2: Pressão expirada de O2

PETCO2: Pressão expirada de CO2

FEO2: Fração expirada de O2

FECO2: Fração expirada de CO2

VD/VT: Espaço morto/volume corrente

VVM: Ventilação voluntária máxima

VE/MVV: Reserva ventilatória ou VVM – VE (alcançada no pico esforço)

Sa O2: Saturação arterial de oxigênio

FC: Frequência cardíaca

PAS: (Pressão arterial sistólica)

PAD: (Pressão arterial diastólica)

DP: (Duplo produto: PAS X FC)

Quadro 4. Parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório.

59

3 OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO PRIMÁRIO

Avaliar o efeito do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada, em paciente após

infarto agudo do miocárdio, em relação à capacidade funcional, utilizando-se a medida direta do

consumo máximo de oxigênio (V’O2)obtido através do teste de exercício cardiorrespiratório.

3.2 OBJETIVOS SECUNDÁRIOS

• Avaliar os efeitos do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada, em

relação às variáveis metabólicas, hemodinâmicas (frequência cardíaca, pressão

arterial, duplo produto, ventilação máxima) e bioquímicas (colesterol total, LDL-

colesterol, HDL-colesterol, triglicerídeos, glicose e hemoglobina glicosilada).

• Avaliar a eficácia do uso do limiar ventilatório I definido como o nadir da curva

V’E/V’O 2, obtida através do teste de exercício cardiorrespiratório, como critério de

avaliação da intensidade do esforço no programa de reabilitação cardíaca.

60

4 METODOLOGIA

Trata-se de um estudo prospectivo, observacional, usando-se como controle o próprio

indivíduo analisado em dois momentos diferentes: pré e pós-participação ao programa (seis

meses). O estudo foi realizado no Centro de Reabilitação Cardíaca Total Care, da empresa de

Serviços Médicos Amil, situado no estado do Rio de Janeiro, na Barra da Tijuca.

O estudo teve início em março de 2007. Os indivíduos do estudo – selecionados a partir

da aprovação do Comitê de Ética da Universidade Federal Fluminense sob o número 144/07

(CAAE = 3113.0000.258-07) – são homens e mulheres com idade entre 20 e 80 anos

encaminhados ao programa de reabilitação cardíaca por orientação de seu médico assistente, com

diagnóstico de infarto do miocárdio de etiologia isquêmica, ocorrido nos últimos noventa dias

antes da seleção, e abordados na fase aguda com procedimento de revascularização miocárdica,

angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.

Foram adotados como critérios de inclusão: diagnóstico de infarto agudo do miocárdio

nos seis meses anteriores tratado na fase aguda com revascularização miocárdica, idade entre 20 e

80 anos, estabilidade clínico-hemodinâmica, fração de ejeção maior do que 40% (método de

Simpson), em uso de betabloqueador, estatina, ácido acetil salicílico (AAS), inibidor da enzima

de conversão da angiotensina (IECA) ou bloqueador dos receptores de angiotensina (BRAS) e

clopidogrel (pacientes submetidos à angioplastia).

Os critérios de exclusão foram idade menor do que 20 ou maior do que 80 anos, presença

de disfunção ventricular esquerda (FE < 40%, método de Simpson), tratamento clínico para

infarto agudo do miocárdio (pacientes não revascularizados), angina instável, miocardite aguda,

pericardite aguda, aneurisma de aorta torácica ou abdominal, estenose aórtica grave, hipertensão

arterial pulmonar grave, infecções agudas, anemia (hematócrito < 35%), retinopatia diabética

61

com deslocamento de retina, arritmias ventriculares não investigadas, embolia pulmonar ou

sistêmica recente, e deficiências neurológicas ou ortopédicas que inviabilizassem os exercícios da

reabilitação.

Os indivíduos que preencheram os critérios de inclusão foram convidados a participar do

estudo através do termo de consentimento (Apêndice 1). Os pacientes selecionados foram

submetidos à consulta médica (anamnese e exame físico completo), realizada pelo médico da

reabilitação, e aos seguintes exames complementares: eletrocardiograma basal (doze derivações),

ecocardiograma uni e bidimensional colorido com doppler, teste de exercício cardiorrespiratório

e exames de laboratório (hemograma completo, glicemia de jejum e hemoglobina glicada,

lipidograma completo e proteína C reativa). Uma vez considerados aptos pelo médico a iniciar o

programa, os indivíduos foram submetidos à avaliação corporal realizada pela equipe de

educação física. Foram selecionados para o estudo os pacientes que durante o período de

acompanhamento não modificaram o esquema terapêutico e tiveram presença às sessões de

reabilitação superior a 75%.

O programa de reabilitação cardíaca é baseado nas normas da Sociedade Brasileira de

Cardiologia apresentadas no I Consenso Nacional de Reabilitação Cardiovascular, editado em

1997, e posteriores atualizações ditadas pelas diretrizes da SBC.

Avaliações psicológicas e nutricionais foram realizadas antes da participação no programa

e a cada sessenta dias durante a permanência no programa. Os principais objetivos foram controle

ponderal, melhora do perfil bioquímico, reeducação nutricional e suporte psicológico. Vídeos

educacionais sobre hábitos de vida saudáveis foram apresentados durante as sessões de exercício,

com ênfase em alimentação, tabagismo e sedentarismo.

A prescrição do exercício foi individual; os pacientes permaneceram no programa por um

período de seis meses; as sessões dos exercícios tinham uma duração de noventa minutos; a

62

intensidade de esforço foi determinada pelo limiar ventilatório obtido através do teste de TECR, a

frequência cardíaca mínima de treinamento foi definida como a obtida 5% abaixo do limiar

ventilatório I, e a frequência máxima como 15% acima do limiar ventilatório I; a frequência

semanal foi três vezes por semana (segundas, quartas e sextas-feiras); a taxa de assiduidade foi

superior a 85%.

As sessões de exercício foram divididas em quatro etapas: exercícios aeróbios (esteira

rolante e bicicleta ergométrica de frenagem elétrica); exercícios de contrarresistência (força);

exercícios de flexibilidade e alongamento; e exercícios de relaxamento. Os exercícios aeróbios

realizados em esteira rolante e bicicleta ergométrica de frenagem elétrica (Figuras 2 e 3) tiveram

duração de 20 a 40 minutos por sessão.

Figura 2. Esteiras rolantes (Imbrasport). Figura 3. Cicloergômetros eletrônicos (Techynogyn).

Os exercícios de contrarresistência foram prescritos pela equipe de professores de

educação física após avaliação corporal com séries individualizadas: 12 a 15 repetições; uma a

três séries incluindo exercícios para os membros inferiores e superiores com cargas

individualizadas progressivas (Figuras 4 e 5). As cargas foram individualizadas, representando 30

63

a 40% da carga máxima em uma repetição (1RM) para a parte superior do corpo, e 50 a 60%

1RM para quadris e pernas. Aumentos de carga de 5% foram considerados quando o paciente

podia confortavelmente levantar a carga 12 a 15 repetições.

Figura 4. Mesa de pesos – halteres e caneleiras. Figura 5. Torre de exercícios de resistência.

Exercícios para o abdômen (abdominais), duas séries de dez repetições, foram realizados

após os exercícios aeróbios e de resistência. Exercícios de flexibilidade, alongamento e

relaxamento encerravam a sessão.

No início de cada sessão, os sinais vitais foram aferidos (frequência cardíaca, medida dos

níveis tensionais e medida da glicemia em pacientes diabéticos). Pacientes com frequência

cardíaca basal na faixa da frequência de treinamento (PAS > 180 mmhg ou PAD > 110 mmhg,

haemoglucotest > 250 mg/dl) não realizavam a sessão de exercício e eram encaminhados para

avaliação clínica e orientação terapêutica com seu médico assistente.

Durante os exercícios aeróbios em esteira rolante ou bicicleta ergométrica, a frequência cardíaca

era medida através do frequencímetro (marca polar). Os pacientes com alteração do ritmo

64

cardíaco foram monitorados com monitor cardíaco de cinco canais – MICROMED (Figura 6),

durante os exercícios aeróbios em esteira ou bicicleta. Na presença de instabilidade elétrica

(extrassístoles supraventriculares frequentes, extrassístoles ventriculares frequentes, batimentos

em salva, ou taquicardia ventricular não sustentada), os exercícios foram interrompidos, e o

paciente afastado do programa para definição diagnóstica e tratamento adequado, retornando ao

programa após realização de eletrocardiograma de 24 horas (método de Holter).

Figura 6. Monitor cardíaco MICROMED.

A avaliação da intensidade de esforço foi calculada através da medida do limiar

ventilatório I de Wasserman, considerado como o ponto em que ocorre a quebra da linearidade

(nadir) do V’E/V’O2 (Figura 7).

O limiar ventilatório foi obtido através do teste de exercício cardiorrespiratório realizado

em dois momentos: no início do programa (pré-participação) e ao final de seis meses (pós-

participação).

65

Figura 7. Limiar ventilatório I.

Os limiares ventilatórios foram determinados através de avaliação criteriosa de dois

médicos com experiência em ergoespirometria (experiência mínima de dois anos com o método e

mais de trezentos exames realizados). Uma vez definido o limiar I, a frequência cardíaca de

treinamento (FCT) mínima foi determinada como 5% do limiar I; e a FCT máxima, 15% acima

do limiar I (representando 60 a 80% do V’O2 pico). No teste de exercício cardiorrespiratório,

optou-se pelo protocolo de Rampa repetindo-se os parâmetros de velocidade, inclinação e

duração para fins de comparação dos resultados encontrados.

No dia do exame, o paciente foi orientado a não ingerir cafeína, tabaco ou álcool. Além

disso, devia estar assintomático, hemodinamicamente estável (ao exame clínico pré-teste) e em

uso das medicações prescritas. Os exames foram sempre realizados no período da manhã e pelo

mesmo pesquisador. A coleta de gases expirados foi feita por sistema aberto, utilizando-se um

bucal de silicone e mantendo-se as narinas ocluídas com clipe nasal (Figura 8). O

pneumotacógrafo utilizado no estudo foi o de tamanho médio, respeitado o biótipo dos pacientes

(Figuras 9 e 10). Foi utilizada uma escala visual de percepção do cansaço no sentido do paciente

→

L IM IA R I

66

expressar seu nível de cansaço muscular ou respiratório e expressar o momento para a

interrupção do esforço.

Figura 8. Teste cardiorrespiratório. Figura 9. Pneumotacógrafo.

Figura 10. Bucal, clipe para ocluir as narinas, pneumotacógrafo e coletor de saliva.

A análise dos gases expirados foi realizada pelo analisador VO 2000 (Figura 11), o qual

foi calibrado no início de cada exame e aferido durante o estudo pela empresa CAEL. A análise

foi realizada durante o período de esforço e até o quinto minuto da recuperação, observando-se

boa tolerância ao bucal em 100% dos pacientes. Foi utilizado o software ELITE versão 2.3, da

empresa MICROMED, para o processamento dos dados colhidos durante o teste.

67

Figura 11. Analisador de gases VO 2000.

A preparação do teste seguiu as orientações da diretriz brasileira de ergometria, optando-

se pelo sistema de derivações de Mason-Likar modificado com treze derivações (Figuras 12, 13,

14, 15).

Figura 12. Material descartável.

Figura 13. Preparação. Figura 14. Monitorização de derivação

Sistema Mason-Likar.

68

Figura 15. Monitorização - Sistema de derivações de Mason-Likar.

Foram considerados critérios para interrupção do teste de exercício cardiorrespiratório:

teste sintoma limite, precordialgia típica, arritmias malignas, distúrbios graves da condução

atrioventricular (bloqueio atrioventricular do segundo grau (Mobitz II) e do terceiro grau),

infradesnível do segmento ST (> ou = 2,0 mm do tipo horizontal/descendente), não progressão

(elevação) da pressão arterial sistólica ou queda da pressão arterial durante a realização do

esforço. A fase de recuperação foi definida por uma recuperação ativa (cool-down) nos primeiros

dois minutos da recuperação, com inclinação da esteira a 0% e velocidade a 3,0 km/hora; ao final

do segundo minuto de recuperação, o ergômetro foi desligado, e o paciente foi monitorado até o

sexto minuto da recuperação em posição ortostática.

4.1 MÉTODOS ATRAVÉS DOS QUAIS A ANÁLISE ESTATÍSTICA FOI REALIZADA

• Para verificar se existiu variação significativa nos parâmetros do teste de exercício

cardiorrespiratório e nas medidas laboratoriais de pré para pós-reabilitação, foi

aplicado o teste “t” de Student pareado ou o teste dos postos sinalizados de Wilcoxon.

69

• O teste de Mc Nemar corrigido foi aplicado para verificar se existia variação

significativa na proporção de alteração das medidas laboratoriais pré para pós-

reabilitação.

• Testes não paramétricos foram utilizados, pois algumas variáveis não apresentaram

distribuição normal (gaussiana) em razão da dispersão dos dados e da falta de

simetria da distribuição.

• O critério de determinação de significância adotado foi o nível de 5%, ou seja,

quando o valor de p do teste foi menor ou igual a 0.05, então existiu significância

estatística.

• A análise estatística foi processada pelo software estatístico SASR System 6.04.

• Os resultados fornecem média, desvio ou erro padrão, mediana, mínimo e máximo

dos parâmetros das variáveis obtidas pelo teste de exercício cardiorrespiratório

(TECR) nas fases pré-participação e pós-participação ao programa de reabilitação

cardíaca, assim como as variações absoluta e relativa entre os dois momentos

analisados.

• As variações absolutas e relativas para cada parâmetro foram calculadas através das

seguintes fórmulas :

1) Variação absoluta = (B - A);

2) Variação relativa = (B - A/A) x 100;

3) Delta (∆) = (FC (pico) - FC (recuperação 1’));

4) Delta (∆) relativo = (FC (pico) - FC (recuperação 1’)/FC (pico)) x 100;

70

5) Variação do delta (∆) relativo = (delta relativo no pós - delta relativo no pré).

Onde:

A = parâmetro no teste pré-participação

B = parâmetro do teste pós-participação

FC(pico) = frequência cardíaca medida no pico do exercício

FC (recuperação 1’) = frequência cardíaca medida no primeiro minuto da recuperação

Delta (∆) = representa o resultado da subtração FC(pico) e FC(recuperação 1’))

71

5 RESULTADOS

5.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO ESTUDO

O estudo foi realizado no período de julho de 2007 a maio de 2008. Foram

selecionados e avaliados 37 pacientes com idade média de 56 anos (+/-9,7 anos), sendo 27 do

sexo masculino (73%) e 36 brancos (97,3%). O diagnóstico principal da amostra foi infarto

agudo do miocárdio por doença coronariana obstrutiva definida por cateterismo cardíaco

(cineangiocoronariográfica). Todos foram tratados na fase aguda da doença através de

revascularização miocárdica. Dos pacientes, 21 (56,8%) realizaram angioplastia com implante de

stent, e dezoito (43,2%) foram submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. ( Tabela 1)

Variáveis Categoria n Percentual (%)

Cor Branca Parda

36 1

97,3 2,7

Sexo Masculino Feminino

27 10

73,0 27,0

Infarto do miocárdio Sim Não

37 0

100 0

Hipertensão arterial Sim Não

25 12

67,6 32,4

Diabetes tipo I Sim Não

2 35

5,4 94,6

Diabetes tipo II Sim Não

8 29

21,6 78,4

Dislipidemia Sim Não

34 3

91,9 8,1

Tabagismo Sim Não

20 17

54,1 45,9

Obesidade Sim Não

15 22

40,5 59,5

Sedentarismo Sim Não

31 6

83,8 16,2

Número de vasos com lesão

1 2 3

10 4 23

27,0 10,8 62,2

Angioplastia Sim Não

21 6

56,8 43,2

Cirurgia Sim Não

18 19

48,6 51,4

Tabela 1. Principais características da amostra (frequência = n).

72

5.2 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS METABÓLICAS OBTIDAS NO TESTE DE

EXERCÍCIO CARDIORRESPIRATÓRIO, NOS DOIS MOMENTOS DO ESTUDO PRÉ E

PÓS-PARTICIPAÇÃO NO PROGRAMA DE REABILITAÇÃO CARDÍACA

5.2.1 Capacidade Funcional

Análise da capacidade funcional obtida por medida direta do V’O2 através do TECR pré e

pós-participação no programa de reabilitação cardíaca. Observou-se variação significativa em

torno de 5% na capacidade funcional avaliada pela medida do V’O2 pico (p = 0,0001) (Tabela 2).

Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

V’O 2 (pico) pré-reabilitação V’O 2 (pico) pós-reabilitação

37

37

18,9

21,5

4,0 5,4

18,62

21,32

10,13

11,88

26,71

34,15

Variação absoluta V’O2 (pico) pré Variação relativa V’O2 (pico) pós

37

37

2,6

14,3

0,6 3,2

2,2

11,8

- 4,79

- 17,90

16,71

99,20

0,0001

MET (pico) pré-reabilitação

MET (pico) pós-reabilitação

37

37

5,4

6,1

1,3 1,5

5,23

6,09

2,8

3,37

26,71

34,15

Variação absoluta MET (pico)

Variação relativa MET (pico)

37

37

0,7

14,3

0,2

3,6

0,66

12,7

- 2,96

- 33,3

4,69

97,5

0,0003

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para a variação absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.

b significativo em torno de 5%. Tabela 2. Análise da capacidade funcional representada pelo o V’O2 e MET.

18,9 21,5

5,4 6,1

0

5

10

15

20

25

V'O2 MET

Pré

Pós

Gráfico 1. V’O2 e equivalente metabólico (MET) pré e pós-participação.

73

5.2.2 Pulso de Oxigênio

Análise do pulso de oxigênio obtida através da relação do consumo de oxigênio (V’O2) e

frequência cardíaca (FC) medida através do TECR, pré e pós-participação no programa de

reabilitação cardíaca. Observou-se variação significativa em torno de 5% no pulso de oxigênio

(p = 0,005).

Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

Pulso de O2 pré-reabilitação Pulso de O2 pós-reabilitação

37

37

10,9

11,7

2,8

3,0

10,5

10,8

6 ,0

6,7

18,7

18,5

Var. absoluta pulso O2 pré-reabilitação

Var. relativa pulso O2 pós-reabilitação

37

37

0,8

9,2

0,3

3,1

0,7

8,6

-2,3

-23,7

6,7

73,6

0.005

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para a variação absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.

Tabela 3. Análise da variação do pulso de oxigênio (VO2/FC = ml/batimentos).

10,9 11,7

7

8

9

10

11

12

13

14

15

Pulso de O2

Pré

Pós

Gráfico 2. Avaliação do pulso de O2 pré e pós-participação.

74

5.3 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS

5.3.1 Frequência Cardíaca

A frequência cardíaca foi analisada em três momentos do teste de exercício

cardiorrespiratório: frequência de repouso, frequência no pico do exercício e frequência cardíaca

de recuperação definida como FC no pico do exercício menos FC medida no primeiro minuto da

recuperação – delta. O estudo demonstrou variação significativa em torno de 5% em relação à

frequência cardíaca de pico (p = 0,0001), e observou-se variação significativa no delta relativo

entre o pico e 1’ da FC (p = 0,0005). No entanto, não foi observada diferença em relação à

frequência de repouso (p = 0,08).

Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

FC (repouso) pré-reabilitação FC (repouso) pós-reabilitação

37

37

71,0

67,0

11,7

12,4

70

64

51

47

97

101

Var. absoluta FC (repouso) pré Var. relativa FC (repouso) pós

37

37

- 4,0

- 4,7

1,9

2,6

- 4

-6,3

- 31

-32,0

21

28,6

0,08

FC (pico) pré-reabilitação FC (pico) pós-reabilitação

37

37

133,0

140,8

17,4

18,4

130

141

102

108

180

181

Var. absoluta FC (pico) pré-reabilitação

Var. relativa FC (pico) pós-reabilitação

37

37

7,8

6,2

1,7

1,3

5,0

4,67

-17

-11,33

26

22,03

0,0001

FC (1’recuperação) pré-reabilitação FC (1’recuperação) pós-reabilitação

37

37

110,5

113,9

15,4

18,8

112

113

87

84

146

147

Var. absoluta FC (1’recuperação) pré Var. relativa FC (1’recuperação) pós

37

37

-5,7

-5,8

2,6

2,4

3,4

3,0

-19,5

-26

36,5

35

0,062

(∆) = (FC no pico – FC 1’) pré (∆) = (FC no pico – FC 1’) pós

37

37

17,0

19,4

4,1

5,8

17,8

18,1

10,3

10,6

25,6

31,9 (∆) pós – (∆) pré

37

2,4

0,6

2,7

-4,8

9,9

0,0005

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para variações absoluta, relativa, ∆ pós e ∆ pré, foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.

Tabela 4. Análise da frequência cardíaca.

75

133

110,5

140,8

113,9

90100110120130140150

Pré- participação Pós - Participação

FC pico

FC 1 min rec.

Gráfico 3. Frequência cardíaca de pico.

7972

8575

9586

10795

110107123120

1

51

101

Estágio1 Estágio2 Estágio3 Estágio4 Estágio5 Estágio6

Pré-reabilitação

Pós reabilitação

Gráfico 4. Comportamento da frequência cardíaca em níveis submáximos de esforço pré e pós-

participação no programa de reabilitação.

Gráfico 5.Variação da frequência cardíaca de recuperação (delta).

0

10

20

30

40

50

Delta Pré Delta Pós

76

5.3.2 Pressão Arterial Sistólica e Pressão Arterial Diastólica

Análise da pressão arterial sistólica e diastólica obtidas através do TECR, pré e pós-

participação ao programa de reabilitação cardíaca, Observou-se variação significativa em torno

de 5% na PAS do pico do esforço (p = 0,003), porém não foi observada variação significativa em

torno de 5% em relação à PAD (Tabela 5).

Variável N Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

PAS (repouso) pré-reabilitação PAS (repouso) pós-reabilitação

37

37

115,0

117,1

8,4

12,2

116

120

90

90

130

150

Var. absoluta PAS (repouso) Var. relativa PAS (repouso)

37

37

2,2

2,4

2,3

2,1

0

0,0

-28

-23,7

40

40,0

0,26

PAS (pico) pré-reabilitação PAS (pico) pós-reabilitação

37

37

163.7

172,8

16,5

20,9

160

170

128

134

200

240

Var. absoluta PAS (pico) Var. relativa PAS (pico)

37

37

9,2

6,0

3,2

1,9

10

5,6

-34

-17,9

50

33,3

0,003

PAS (1’recup.) pré-reabilitação PAS (1’recup.) pós-reabilitação

37

37

152,2

158,4

15,4

21,5

150

160

122

130

190

240

Var. absoluta PAS (1’recuperação) Var. relativa PAS (1’recuperação)

37

37

6,2

4,6

3,6

2,2

6

4,2

-50

-27,8

60

33,3

0,045

PAD (repouso) pré-reabilitação PAD (repouso) pós-reabilitação

37

37

74,1

74,3

6,8 7,3

74

72

60

60

90

90

Var. absoluta PAD repouso Var. relativa PAD repouso

37

37

0,3

1,3

1,7

2,3

0

0,0

-20

-25,0

26

40,6

0,58

PAD (pico) pré-reabilitação PAD (pico) pós-reabilitação

37

37

75,5

74,1

7,1

6,7

76

70

60

60

92

90

Var. absoluta PAD pico Var. relativa PAD pico

37

37

-1,4

-1,1

1,5

2,1

0

0,0

-20

-25

18

29,0

0,59

PAD (1’recup.) pré-reabilitação PAD (1’recup) pós-reabilitação

37

37

74,9

74,1

6,6

6,3

75

70

60

60

90

90

Var. absoluta PAD 1’recuperação Var. relativa PAD 1’recuperação

37

37

-0,8

-0,4

1,4

1,9

0

0,0

-12

-14,6

18

29,0

0,84

DP: desvio padrão; EP: erro padrão a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.

Tabela 5. Análise da PAS e da PAD.

77

163,7172,8

75,5 74,1

60708090

100110120130140150160170180

PAS-Pico PAD-Pico

Pré-reabilitação

Pós-reabilitação

Gráfico 6. Variação da PAS no pico do esforço pré e pós-participação.

5.3.3 Duplo Produto

Análise do DP obtida através do TECR, pré e pós-participação ao programa de

reabilitação cardíaca. Observou-se que existe variação significativa em torno de 5% no DP de

pico (p = 0,007), e no DP 1’ de recuperação (p = 0,007).

Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

DP (repouso) pré-reabilitação DP (repouso) pós-reabilitação

37

37

8159,6

7816,8

1.454,9 1.489,7

8.200

7.800

5.610

4.860

1830

11900

Var.absoluta DP (repouso) Var. relativa DP (repouso)

37

37

-342,9

-2,9

228,8

2,9

-464

-6,8

-2950

-33,9

2400

40,0

0,33

DP(pico) pré- reabilitação DP(pico) pós-reabilitação

37

37

21540

23199

3793,2

4586,7

20880

23040

16128

16430

32400

37680

Var. absoluta DP (pico) Var. relativa DP (pico)

37

37

1658,8

8,8

650,9

3,1

980

4,1

-4700

-17,6

15080

66,7

0,007

DP (1’recuperação) pré-reabilitação DP (1’recuperação) pós-reabilitação

37

37

16599

18285

3318,7

4630,5

15696

17440

10744

11960

25840

33600

Var. absoluta DP (1’recuperação) Var. relativa DP (1’recuperação)

37

37

1686,4

11,5

689,8

4,1

1760

9,6

-7422

-34,4

14700

77,8

0,007

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.

Tabela 6. Avaliação do duplo produto (PAS x FC).

78

21540 23199

15500

18000

20500

23000

25500

28000

Duplo produto

Pré

Pós

Gráfico 7. Variação do duplo produto pré e pós-participação.

5.3.4 Variável Ventilatória (Ventilação Máxima) Obtida por TECR

Análise da ventilação máxima obtida através do TECR, pré e pós-participação ao

programa de reabilitação cardíaca (Tabela 7). Observou-se variação significativa em torno de 5%

na VE máximo (p = 0,0002) e na saturação de oxigênio.

Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb

VE máximo pré-reabilitação VE máximo pós-reabilitação

37

37

51,4

59,1

15,8

18,2

55

59,1

22,9

26,1

86,7

100,1

Var. absoluto VE máximo Var. relativo VE máximo

37

37

7,8

18,4

1,9

4,4

7,3

15,2

-22,7

-39,7

31,6

87,3

0,0002

Saturação O2 pré Saturação O2 pós

37

37

96,6

97,4

1,5

1,4

97

98

93

92

99

99

Var. absoluta saturação de O2 Var. relativa saturação de O2

37

37

0,7

0,8

0,3

0,3

1,0

1,0

-4,0

-4,2

-4,0

-4,2

0,003

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.

b significativo em torno de 5%.

Tabela 7. Ventilação máxima (VE máximo) e saturação de O2.

79

51,459,1

51525354555657585

Ventilação Máxima

Pré

Pós

Gráfico 8. Variação da ventilação máxima.

5.3.5 Classificação Funcional

Classificação funcional dos pacientes segundo a New York Heart Association obtida nos

dois momentos do estudo – pré e pós-participação no programa de reabilitação cardíaca. Os

pacientes do estudo evoluíram com melhora da classe funcional segundo a NYHA, como é

possível observar na Tabela 8. A análise estatística foi realizada pelo teste de McNemar

corrigido. O nível de significância adotado foi de 5%. A tabela fornece a frequência (n) e o

percentual (%) da classe funcional pré e pós-reabilitação.

Pré-Participação Pré-Participação Pós-Participação Pós-Participação Classe

n % N %

p valorb

CF I

6 16,2 15 40,6

CF II

26 70,3 17 45,9 0,038

CF III 5 13,5 5 13,5 DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.

b significativo em torno de 5%.

Tabela 8. Classe funcional.

80

6

26

5

0

5

10

15

20

25

30

CF I CF II CF III

CF I

CF II

CF III

1517

5

0

5

10

15

20

25

30

CF I CF II CF III

CF I

CF II

CF III

Gráfico 9. Pré-participação. Gráfico 10. Pós-participação.

5.4 RESULTADO DAS VARIÁVEIS LABORATORIAIS

As medidas laboratoriais foram analisadas sob os pontos de vista quantitativo (numérico)

e qualitativo (normal e alterado).

5.4.1 Análise Quantitativa das Medidas Laboratoriais

A Tabela 8 fornece média, desvio padrão ou erro padrão, mediana, mínimo e máximo das

medidas na pré e na pós-participação no programa de reabilitação, da variação absoluta e relativa,

e o correspondente nível descritivo (p valor) do teste estatístico. A análise estatística foi realizada

pelo teste “t” de Sudent pareado ou pelo teste dos postos sinalizados de Wilcoxon (triglicerídeos

e proteína c reativa). O nível de significância adotado foi de 5%.

Observou-se variação significativa, em torno de 5% no colesterol total (p = 0,006), fração

HDL (p = 0,0001), fração LDL (p = 0,004), e triglicérides (p = 0,01), conforme a Tabela 9. Há,

também, variação significativa de 5% na glicose (p = 0,006), e em relação à hemoglobina

glicosilada (p = 0,021).

Não foi verificada variação significativa em relação a PCR-T (p = 0,80).

81

Variável N Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo P valorb

Colesterol total pré-reabilitação Colesterol total pós-reabilitação

37

37

185,5

160,4

54,6

29,3

189

160

83

105

302

200

Var. absoluta colesterol total Var. relativa colesterol total

37

37

-25,2

-9,1

6,2

3,2

-20

-10,7

-106

-48,0

44

36,7

0,006

HDL-colesterol pré-reabilitação HDL-colesterol pós-reabilitação

37

37

41,5

48,1

7,5

8,6

41

48

27

33

59

66

Var. absoluta HDL-colesterol Var. relativa HDL-colesterol

37

37

6,5

18,1

1,5

4,2

6

15,8

-12

-24,5

29

107,4

0,0001

LDL-colesterol pré-reabilitação LDL-colesterol pós-reabilitação

37

37

114,6

87,9

46,8

23,1

109

87

38

40

199

129

Var. absoluta LDL-colesterol Var. relativa LDL-colesterol

37

37

-26,8

-14,5

5,8

4,8

-22

-18,4

-98

-51,8

38

61,3

0,004

Triglicerídeos pré-reabilitação Triglicerídeos pós-reabilitação

37

37

159,4

123,5

71,3

45,6

152

123

36

43

306

204

Var. absoluta triglicerídeos Var. relativa triglicerídeos

37

37

-35,9

-11,4

10,3

7,2

-29

-27,0

-190

-66,0

93

150,0

0,01

Glicose pré-reabilitação Glicose pós-reabilitação

37

37

102,8

92,4

21,2

15,1

98

90

76

70

149

131

Variação absoluta glicose Variação relativa glicose

37

37

-10,4

-7,4

3,8

3,1

-4

-4,3

-79

-53

44

57,1

0,006

Hb glicosilada pré-reabilitação Hb glicosilada pós-reabilitação

37

37

6,1

5,7

0,9

0,6

5,9

5,6

4,8

4,5

8,4

7,4

Var. absoluta Hb glicosilada Var. relativa Hb glicosilada

37

37

-0,4

-5,0

0,1

2,2

-0,3

-4,9

-3,4

-43,0

1,6

32,7

0,028

PCR-T pré PCR-T pós

37

37

0,3

0,2

0,7

0,2

0,14

0,15

0,03

0,02

4,09

0,85

Variação absoluta PCR-T Variação relativa PCR-T

37

37

0,1

131,4

0,1

87,9

0

0,0

-0,55

-91,4

3,89

2633,3

0,80

DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para aS variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.

Tabela 9. Avaliação quantitativa das variáveis laboratoriais.

82

185,5

160,4

41,5 48,1

114,6

87,9

0

50

100

150

200

Colesterol Total HDL colesterol LDL colesterol

Pré

Pós

Gráfico 11. Variação de colesterol total, HDL e LDL.

70

80

90

100

110

120

130

140

Glicose

Pré

Pós

4

4,55

5,56

6,57

7,58

Hemoglobina glicosilada

Pré

Pós

Gráfico 12. Variação da glicemia. Gráfico 13. Variação da hemog. glicosilada.

0,010,110,210,310,410,510,610,710,810,91

PCR - T

Pré

Pós

Gráfico 14. Variação da PCR-T.

83

5.4.2 Análise Qualitativa das Medidas Laboratoriais

A Tabela 10 fornece a frequência (n) e o percentual (%) das medidas laboratoriais pré e

pós-participação no programa de reabilitação cardíaca, e o correspondente nível descritivo (p

valor) do teste estatístico. A análise estatística foi realizada pelo teste de Mc Nemar corrigido. O

nível de significância foi de 5%.

Observou-se, através da análise qualitativa, queda significativa, em torno de 5%, em

relação ao colesterol total (p = 0,0005), triglicérides (p = 0,038) e glicose (p = 0,026). No entanto,

não foi observada variação significativa na hemoglobina glicosilada (p = 0,61). A análise

estatística das frações HDL e colesterol LDL não foi realizada; 100% dos pacientes apresentavam

os valores pré-programa em níveis normais (Tabela 10).

Variável Categoria n (pré) % (pré) N (pós) % (pós) p valorb

Colesterol total > 200

Alterado

Normal

18

19

48,6

51,4

4

33

10,8

89,2

0,0005

Triglicerídeos > 150

Alterado

Normal

19

18

51,4

48,6

10

27

27,0

73,0

0,038

Glicose > 99

Alterado

Normal

17

20

45,9

54,1

9

28

24,3

75,7

0,026

Hemogl. glicosilada > 6,4

Alterado

Normal

11

26

29,7

70,3

5

32

13,5

86,5

0,07

b significativo em torno de 5%. Tabela 10. Análise qualitativa das variáveis laboratoriais.

84

6. DISCUSSÃO

A implantação de programas de reabilitação cardíaca na abordagem de pacientes pós-

infarto agudo do miocárdio esta bem estabelecida em vários trabalhos científicos, assim como sua

influência positiva sobre a redução da mortalidade.

Efeitos agudos de exercício físico regular e as adaptações crônicas observadas em médio

prazo são de grande importância na manutenção da saúde dessa população, contribuindo de

forma favorável sobre os fatores de risco, como hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes,

obesidade, sedentarismo, insegurança e depressão.

Os programas de reabilitação cardíaca representam uma ferramenta fundamental para que

mudanças no estilo de vida se concretizem, criando hábitos de vida mais saudáveis e auxiliando

na redução de novos eventos cardiovasculares. Os achados do presente estudo demonstraram

melhora das variáveis ventilatórias, metabólicas, hemodinâmicas e laboratoriais. Foi demonstrada

a eficácia do uso dos limiares ventilatórios de Wassermann obtidos no teste de exercício

cardiorrespiratório como determinantes da intensidade de esforço de treinamento no programa de

reabilitação cardíaca.

O consumo máximo de oxigênio (V’O2 máximo) é o melhor indicador da capacidade

humana de suportar esforços prolongados107, sendo considerado um marcador independente de

mortalidade e prognóstico em pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca. No entanto,

sua medida apresenta algumas dificuldades técnicas, como em indivíduos com baixo

condicionamento físico ou naqueles limitados por cardiopatia108; os quais, normalmente, não

conseguem atingir o consumo máximo de oxigênio. Por essa razão, admite-se que a medida do

maior consumo de oxigênio obtido durante o exercício, denominada consumo de oxigênio de

pico (V’O2 pico), seja utilizada como indicador da capacidade funcional e da reserva cardíaca109.

85

O V’O2 pico é especialmente eficaz na avaliação da capacidade funcional quando

associado à medida do metabolismo anaeróbio110, conceito adotado no presente estudo através

dos registros das variáveis ventilatórias108.

Em 2002, Jonathan Myers apresentou um estudo sobre a importância da capacidade

funcional como forte preditor de mortalidade, independente de outros fatores de risco, tanto em

indivíduos com doença cardiovascular, quanto em indivíduos normais. Nesse mesmo estudo, foi

demonstrado que o aumento de 1 MET na capacidade funcional correlacionou-se com uma

melhora de 12% na sobrevida111. No presente estudo, foi observada melhora da capacidade

funcional (Tabela 2).

O pulso de oxigênio (PuO2 ml.min-1.batimento-1) consiste, teoricamente, no volume de

oxigênio extraído pelo metabolismo periférico. É uma variável metabólica obtida pelo teste de

exercício cardiorrespiratório sendo representada pela relação do V’O2 e frequência cardíaca

(V’O 2/FC batimentos/minuto). De acordo com equação de Fick, o pulso de oxigênio pode ser

expresso por V’O2/FC = VES x C(a-v)2.

A análise do pulso de oxigênio é definida em termos absolutos e através da característica

morfológica de sua curva representada graficamente durante exercício incremental. Neste estudo,

observou-se aumento do pulso de oxigênio após o período de seis meses de reabilitação cardíaca,

achado que representa melhora da eficiência cardíaca (Tabela 3).

A resposta cronotrópica ao exercício (frequência cardíaca em batimento/minuto-1) é

modulada pelo sistema nervoso autônomo, sendo a idade o principal fator modulador da

frequência cardíaca (FC) atingida no exercício máximo (FC máxima). A prática regular de

exercícios físicos influencia a resposta cronotrópica diminuindo a frequência cardíaca de repouso

e diminuindo as frequências submáximas medidas em um exercício incremental;

86

no qual, para uma mesma carga de esforço, o paciente desenvolve uma frequência cardíaca mais

baixa (Gráfico 4). São observados, também, aumentos da frequência cardíaca de pico e da

frequência cardíaca no primeiro minuto da recuperação. Tais efeitos também são atribuídos ao

sistema nervoso autônomo, sistema simpático-parassimpático.

Em 1999, Christopher Cole118 publicou um estudo correlacionando a queda da frequência

cardíaca no primeiro minuto de recuperação como um forte preditor de mortalidade. Foi definido

como ponto de corte uma queda da FC inferior a 12 batimentos/minuto. O principal mecanismo

fisiopatológico desse achado foi atribuído à disfunção do sistema autonômico, representado pelo

atraso na ativação do sistema parassimpático na fase inicial da recuperação. Susan Tiukinhoy119 et

al. observaram melhora da resposta parassimpática avaliada pelo aumento da frequência cardíaca

no primeiro minuto da fase de recuperação em pacientes submetidos a teste de esforço que

participavam de programa de reabilitação com atividades físicas regulares. No presente estudo,

também foi observada melhora desse parâmetro hemodinâmico com significância estatística (p =

0,0005) (Gráfico5).

Victor Frolicher et al.27 correlacionaram os défices cronotrópico (não elevação da

frequência cardíaca) e inotrópico (não aumento da pressão arterial sistólica) durante exercícios

físicos incrementais como marcadores de risco maior de morte independente da idade. No

presente estudo, os pacientes tiveram incremento em frequência cardíaca, pressão arterial

sistólica e duplo produto no pico do esforço. Victor Frolicher et al.27 correlacionaram os défices

cronotrópico (não elevação da frequência cardíaca) e inotrópico (não aumento da pressão arterial

sistólica) durante exercícios físicos incrementais como marcadores de risco maior de morte

independente da idade. No presente estudo, os pacientes tiveram incremento em frequência

cardíaca, pressão arterial sistólica e duplo produto no pico do esforço.

87

Com a melhora progressiva da condição aeróbia, os pacientes obtiveram maiores taxas de

frequência cardíaca de pico, mais próximo à FC máxima prevista.

O exercício físico representa um estímulo importante para o sistema respiratório e o

transporte de oxigênio requerendo uma interação destes para suportar o aumento da demanda

metabólica e de trocas gasosas. As mudanças morfofuncionais e a melhor capacidade de

adaptação às cargas de trabalho, decorrentes das atividades físicas, melhoram todo o sistema

respiratório, tornando os indivíduos menos suscetíveis a distúrbios respiratórios. Esses indivíduos

apresentam maior reserva respiratória com maior desempenho do sistema. A melhora da

ventilação no pico do esforço (V’E máximo) é justificada na literatura como resultado de um

melhor ajuste na resposta dos quimiorreceptores e barorreceptores envolvidos no processo da

respiração através da prática regular de exercícios. A população do presente estudo apresentou

aumento do V’E máximo (p = 0,0002).

Corroborando com os achados da literatura, observou-se, no presente estudo, redução do

colesterol total, LDL-colesterol, triglicerídeos e glicose. O HDL-colesterol aumentou, em média,

6,5 mg/dl (18%). Tais achados reforçam a necessidade da prática de atividade física regular,

sempre acompanhada de orientação nutricional adequada, na abordagem de pacientes com

doença cardíaca isquêmica.

Os níveis plasmáticos de proteína C reativa (PCR-T), marcador inflamatório inespecífico,

estão associados ao aumento do risco para doença coronariana46. Vários estudos têm demonstrado

redução dos níveis plasmáticos da PCR-T em indivíduos que praticam exercícios físicos com

regularidade, sugerindo um efeito anti-inflamatório, cujo mecanismo parece estar relacionado à

melhora da função endotelial.

No presente estudo, foi observada diminuição dos níveis plasmáticos da PCR-T, porém

sem significância estatística (p = 0,80), provavelmente influenciada por uma amostra pequena.

88

A prescrição dos exercícios deve ser cercada dos mesmos cuidados que cercam a

prescrição de medicamentos112. É necessário que a prescrição contenha a dose eficaz do estímulo

sem desencadear efeitos colaterais significativos.

As bases fisiológicas para obtenção dos benefícios propiciados por um programa de

exercícios em paciente com diagnóstico de coronariopatia estão relacionadas ao princípio de uma

sobrecarga desencadear mecanismos adaptativos sobre os sistemas cardiovascular, muscular e

humoral. Sendo assim, espera-se que o esforço físico realizado acima daquele da vida diária

determine o desencadeamento de tais modificações.

Existem várias maneiras de se estabelecer a intensidade de exercício durante uma sessão

de reabilitação em coronariopatas. A frequência cardíaca tem estreita relação com o volume de

oxigênio consumido durante a atividade física e é de fácil aferição no esforço, portanto é a

variável mais recomendada para estabelecer a intensidade de exercício. Segundo recomendações

do American College of Sports Medicine e do I Consenso Nacional de Reabilitação

Cardiovascular, a intensidade do treinamento pode ser dada pela FC que represente 70 a 90% da

FC de pico atingida, o que equivale de 60 a 80% do pico de consumo de oxigênio do

indivíduo113. Outro método bastante difundido, denominado método de Karvonen, preconiza a

frequência cardíaca em repouso114.

A utilização de uma escala de percepção subjetiva do cansaço é também um modo de se

prescrever a intensidade de exercício, existindo boas correlações entre a sensação subjetiva e as

variáveis fisiológicas como a frequência cardíaca115,116 (Anexo 1).

Durante a realização de exercícios gradativamente crescentes, o metabolismo humano

produz energia predominantemente aeróbia até um certo momento, a partir do qual começa a

haver aumento do lactato sanguíneo conhecido como limiar anaeróbio. Esse momento pode ser

identificado de forma direta através de amostras seriadas de sangue (gasometria arterial) ou

89

através do TECR (análise dos gases expirados)117, instrumento útil como determinante da

intensidade de esforço.

No presente estudo, foi utilizado o equivalente ventilatório de oxigênio (V’E/V’O2),

obtido através do TECR (análise dos gases expirados), para identificar o limiar anaeróbio,

representado pelo limiar ventilatório I de Wasserman, o qual mostrou ser um método não

invasivo seguro e adequado para identificar a intensidade de esforço adotada no programa de

reabilitação.

90

7. LIMITAÇÃO DO ESTUDO

O limiar anaeróbio representa o maior consumo de oxigênio atingido sem acidose láctica

sustentada, podendo ser determinado em teste de esforço com carga crescente através da coleta de

sangue (gasometria arterial) com a dosagem de lactato. O nível de consumo de oxigênio

imediatamente antes do início do acúmulo de lactato é chamado limiar de lactato quando

determinado por este método.

Em 1964, Wasserman e McIroy propuseram uma técnica não invasiva para determinação

do limiar anaeróbio por meio da medida ventilação pulmonar (V’E), consumo de oxigênio (V’O2)

e produção de dióxido de carbono (V’CO2), pois o acúmulo de lactato plasmático é acompanhado

por hiperventilação pulmonar devido ao excesso de CO2 proveniente do tamponamento do ácido

láctico e a acidose láctica. Sendo assim o limiar anaeróbio pode ser determinado por meio da

analise das alterações ventilatórias, este ponto pode ser identificado pela perda da linearidade

entre ventilação e consumo de oxigênio (aumento sistemático de V’E/V’O2) .. Entretanto, deve-se

ressaltar que as respostas ventilatórias dependem de quimiorreceptores centrais e periféricos os

quais são responsáveis por tais respostas, porem indivíduos com pouca sensibilidade dos

quimiorreceptores ventilatórios, como por exemplo pacientes com doença pulmonar obstrutiva

crônica (DPOC) e obesos a identificação do limiar anaeróbio por este método fica prejudicada.

Beaver et al.117 desenvolveram um método para detecção do limiar anaeróbio que

independe da quimiossensibilidade ventilatória, o método de V-slope, no qual é feita a análise

computadorizada regressiva das curvas da produção de dióxido de carbono vs o consumo de

oxigênio. Atualmente este método tem sido considero o mais adequado para definir o limiar

anaeróbio de forma não invasiva.

91

8. CONCLUSÕES

1. Os pacientes que participaram do programa de reabilitação cardíaca supervisionada

evoluíram com melhora da capacidade funcional, obtida através do teste de exercício

cardiorrespiratório. Observou-se variação significativa, em torno de 5% no V’O2 pico (p =

0,0001). Em média, foi observado um aumento de 2,6 ml/kg/minuto no V’O2 pico que

corresponde a um aumento de 14,3%. No presente estudo, foi observado melhora na classe

funcional (p = 0,038): 24,4% dos pacientes em classe funcional II evoluíram para classe

funcional I.

2. Houve melhora do desempenho cardíaco ao final de seis meses nos pacientes que

participaram do programa de reabilitação cardíaca supervisionada observada através dos

seguintes parâmetros obtidos através do teste de exercício cardiorrespiratório, assim como

melhora em variáveis bioquímicas:

• Pulso de oxigênio: Em média, foi observado aumento de 0,8 ml/batimento (9,2%),

com significância estatística em torno de 5%, (p = 0,005). Esta variável se relaciona

com eficiência cardíaca.

• Frequência cardíaca: O estudo demonstrou a existência de variação significativa em

torno de 5% em relação à frequência cardíaca de pico (p = 0,0001), que corresponde a

aumento 6,2%; assim como se observou variação significativa em relação à

frequência cardíaca de recuperação definida como delta (FC pico – FC 1’ da

recuperação) (p = 0,0005), com um aumento médio de 2,4%. No entanto, não foi

observado diferença em relação à frequência de repouso (p = 0,08).

92

• Pressão arterial sistólica e diastólica: Observou-se variação significativa em torno

de 5% na PAS do pico do esforço (p = 0,003); em média, houve um aumento de 9,2

mmhg (6%). Este achado está correlacionado à melhora do desempenho cardíaco.

Não foi observada variação significativa em torno de 5% em relação a PAD de

repouso (p = 0,58), PAD de pico (p = 0,59) e PAD no primeiro minuto da

recuperação (p = 0,84).

• O duplo produto (PAS x FC) obtido no pico do exercício foi maior após seis de

participação no programa de reabilitação, observando-se variação significativa em

torno de 5%, (p = 0,007). Este achado está correlacionado à melhora do desempenho

cardíaco.

• Ventilação máxima: Os pacientes evoluíram com o aumento da ventilação máxima,

obtida no pico do exercício (TECR), com significância estatística em torno de 5% (p

= 0,0002); em média, foi observado um aumento de 7,8 litros/min, que correspondem

a 18,4%.

• Colesterol total e frações: Observou-se variação significativa, em torno de 5% no

colesterol total (p = 0,006), no HDL (p = 0,0001) e no LDL (p = 0,01) da pré-

participação para a pós-participação no programa de reabilitação. Observou-se, em

média, uma queda de 25,2 mg/dl no colesterol total, que correspondem a 9,1% do

colesterol pré-programa. Por outro lado, o HDL apresentou um aumento, em média,

de 6,5 mg/dl (18%) em relação ao de pré-participação no programa.

• Glicose e hemoglobina glicosilada: Observou-se variação significativa, em torno de

5%, em glicose (p = 0,006) e hemoglobina glicosilada (p = 0,028).

Em média, observou-se uma queda de 10,4 unidades na glicose, que correspondem a

7,4% da glicose pré, após a participação ao programa.

93

Proteína C reativa: No presente estudo, foi observada redução nos níveis plasmáticos

da proteína C reativa (Gráfico 14), porém sem significância estatística em torno de

5%, (p = 0,80). Este achado pode estar relacionado a uma amostra pequena, apenas

sete pacientes apresentavam PCR-T anormal, considerando-se como ponto de corte o

valor de 0,30.

3. O uso do limiar ventilatório I definido como o n adir da curva V’E/V’O 2, obtido

através do teste de exercício cardiorrespiratório, demonstrou ser um critério

eficaz e seguro na determinação da intensidade do e sforço no programa de

reabilitação cardíaca. Seu uso deve ser estimulado nos serviços de reabilitação

cardíaca que disponibilizam teste de exercício card iorrespiratório.

94

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105

APÊNDICE A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido

Projeto: Avaliação dos Efeitos da Reabilitação Cardíaca, em Pacientes Após Infarto Agudo do

Miocárdio.

Pesquisador: Dr. John Richard Silveira Berry CRM: 52 45425-1 (Rio de Janeiro) Instituição de Pesquisa: Universidade Federal Fluminense (UFF) Instituição na qual os dados são levantados: Total Care Amil – Barra da Tijuca Telefone para contato: (021) 3139-1000/(021 8758-6885) Nome do voluntário: ___________________________________________________________. Idade:_______________________anos. RG:_______________________ – ________________________.

Você está sendo convidado a participar do projeto de pesquisa “Avaliação dos Efeitos da Reabilitação Cardíaca em Pacientes Após Infarto Agudo do Miocárdio”, de minha responsabilidade, Dr. John Richard Silveira Berry. Sua participação é muito importante para demonstrar à classe médica e à sociedade na qual vivemos a importância e a segurança da prática de exercícios físicos após ter sofrido um infarto no coração, ou seja, participar de um programa de reabilitação cardíaca.

Serão coletados dados de seu desempenho, como medida da pressão arterial, frequência cardíaca, peso, exames de sangue (hemograma, glicemia, lipidograma, PCR-T, hemoglobina glicada), teste de exercício cardiorrespiratório (ergoespirometria), ecocardiograma, e serão anotados os sintomas sentidos durante o exercício (por exemplo: cansaço, dor). Tais avaliações fazem parte do programa de reabilitação cardíaca e da pesquisa das quais você estará participando.

É importante ressaltar que, em nenhum momento, seu nome será revelado, preservando-se sempre sua identidade. Sua participação é voluntária, e a qualquer momento, caso seja sua vontade, você poderá deixar de participar desta pesquisa. Eu, ___________________________________, declaro ter sido informado e concordo em participar, como voluntário, do projeto de pesquisa acima descrito.

Rio de Janeiro, _____ de ______________de ________.

______________________________ ______________________________

Assinatura do voluntário Assinatura do responsável

_______________________________ ______________________________ Testemunha Testemunha

106

APÊNDICE B – Ficha de Dados

Data: ___/___/___ Identificação: Nome do voluntário:__________________________________________________ Nascimento: ___/___/___ Sexo: ( ) masculino ( ) feminino Telefone:____________________________ Profissão:______________________________ Naturalidade: ________________________ Nacionalidade:__________________________ Residência:___________________________________________________________________ Bairro: _____________________________ CEP: _________________________________ Cor: ________________________________ Prontuário médico:______________________ Infarto agudo do miocárdio: (Data: ___/___/___) Killip: ( ) I ( ) II ( ) III ( ) IV ECG: ( ) com supra ( ) sem supra Tratamento instituído: PTCA ( ) CRVM ( ) Trombólise ( ) Tempo de abertura do vaso: 1h ( ) 2h ( ) 3h ( ) 4h ( ) 5h ( ) 6h ( ) 6 a 12h ( ) Fatores de risco: Hipertensão arterial ( ) Dislipidemia ( ) Diabetes Melito ( ) Tabagismo ( ) Obesidade ( ) Sedentarismo ( ) Cateterismo cardíaco: (Data: ___/___/___) Lesões: Da ( ) diagonal ( ) CX ( ) CD ( ) VP ( ) DP ( ) tronco ( ) Percentual: Da ( %) diagonal ( %) CX ( %) CD ( %) VP ( %) DP ( %) tronco ( %) Comorbidades:_______________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Medicamentos: ( ) Nitratos ( ) Fibratos ( ) Diuréticos ( ) Estatinas ( ) IECA ( ) Hormônios ( ) Betabloqueador ( ) Antiarrítmicos ( ) Antiagregante plaquetário ( ) Hipoglicemiante ( ) Bloqueadores dos receptores de angiotensina ( ) Insulina ( ) Antagonista de cálcio ( ) Outros Teste de exercício cardiorrespiratório (TCPM): (Data exame:___/___/___) Ergômetro: esteira rolante (Inbrasport) Protocolo: (rampa): velocidade inicial:_____km Velocidade final:_____km

Inclinação inicial:________(%) Inclinação final:________(%) Tempo: 10 minutos Duração do exercício:_______(hh:mm:ss) Distância percorrida:_______(km)

Potência absoluta:__________(watts) Potência relativa:_____________(w/kg) VO2 pico:_______ METs:________ Frequência cardíaca máxima:_______ (____%)

107

VO2 previsto:___________ METs previsto:___________ FC previsto:___________bpm Frequência cardíaca no primeiro minuto da recuperação:____________ bpm VE máximo:_______ VE previsto:_______ VE/VCO2:________ R(VCO2/VO2):________ Limiar ventilatório I:________________ Limiar Ventilatório II:_____________________ Pulso de oxigênio:_______ml/batimentos Curva: ascendente ( ) curva em platô ( ) Aptidão física: muito fraca ( ) fraca ( ) regular ( ) boa ( ) excelente ( ) – AHA Classe funcional: I ( ) II ( ) III ( ) IV ( ) – NYHA Teste com critérios de isquemia miocárdica: ( ) sim ( ) não Ecocardiograma: (Data do exame:___/___/___) FE:_____% VSF:_____ VDF:_____ AE:_____ Massa:_____ Aorta:_____ Movimento: hipocinesia ( ) acinesia ( ) discinesia ( ) Défice relaxamento: I ( ) II ( ) III ( ) Comentários:__________________________________________________________________ _____________________________________________________________________________ Laboratório: ( Data:___/___/___) 1. Hemograma completo: hemácias:_______ hemoglobina:_______ hematócrito:_______(%) 2. Leucograma: leucócitos:____________ ( / / / / / / / / ) 3. Glicose:____________ Hemoglobina glicada:_______________ . 4. Lipidograma: colesterol total:_______ HDLc:_______ LDLc:_____ triglicerídeos:______. 5. Eletrólitos: sódio sérico:____________ potássio sérico:____________. 6. PCR-T:_______________. Exame Físico: (Data:___/___/___) Altura:_______ cm Peso:_______ kg IMC:_______ Cintura abdominal.:______ cm PA (em pé):_______ mmhg PA (sentado):________ mmhg PA (decúbito):______ mmhg FC (em pé):_______ bpm FC (sentado):________ bpm FC (decúbito):______ bpm Ectoscopia:__________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________. Aparelho respiratório:__________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho cardiovascular:________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho digestivo:____________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho neuroendócrino:_______________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Membros:____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Observações:__________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. ____________________________________________________________________________. ____________________________________________________________________________.

APÊNDICE C – Preparação dos pacientes para o TECR

108

Figura 16. Roupas apropriadas (short, tênis e, no caso de mulheres, top).

Figura 17. Posicionamento dos eletrodos (derivação de Maison-Likar).

Figura 18. Adequado preparo da pele para posicionamento dos eletrodos.

109

Figura 19. Preparação. Figura 20. Preparação.

Figura 21. Preparação. Figura 22. Preparação.

Figura 23. Paciente pronto para o teste.

110

APÊNDICE D – Sala de teste de exercício cardiorrespiratório (ergoespirometria)

Figura 24. Paciente em teste.

Figura 25. Resultado após o teste.

111

APÊNDICE E – Sala de reabilitação cardíaca

Figura 26. Sala de reabilitação cardíaca.

Figura 27. Sala de reabilitação cardíaca.

112

APÊNDICE F – Descrição dos valores da frequência cardíaca obtidos no TECR pré e pós-

reabilitação

Paciente

s

(37)

FC

Repouso

pré

FC

Pico

pré

FC1’

Recuperação

pré

Delta pré

FC pico-FC recup.

FC

Repouso

pós

FC

Pico

pós

FC1’

Recuperação

pós

Delta pós

FC pico-FC recup.

1 61 119 92 27 67 120 93 34

2 72 155 127 28 69 156 123 33

3 62 117 87 30 64 119 88 31

4 80 137 119 18 62 162 141 21

5 63 116 90 26 59 123 92 31

6 82 145 123 22 84 146 120 26

7 80 138 120 18 62 138 119 19

8 72 155 123 32 59 178 147 31

9 58 154 123 31 55 156 120 36

10 60 130 112 18 60 151 131 20

11 85 138 122 16 72 137 118 19

12 97 136 122 14 66 137 114 23

13 63 102 87 15 61 111 95 16

14 51 144 123 21 65 166 147 19

15 60 117 95 22 47 116 84 32

16 53 127 103 24 54 144 109 35

17 76 146 116 30 84 168 137 31

18 55 116 90 26 49 127 90 37

19 63 118 102 16 81 144 111 33

20 58 152 120 32 52 155 111 44

21 71 123 100 23 58 124 96 28

22 91 133 119 14 85 157 140 17

23 80 120 106 14 101 125 109 16

24 70 107 88 19 67 112 88 24

25 69 180 146 34 87 181 145 36

26 70 159 133 26 64 145 107 38

27 64 126 101 25 54 136 113 23

28 84 103 91 12 81 108 91 17

29 86 146 120 26 64 147 114 33

30 86 126 112 14 68 148 126 22

31 57 119 89 30 62 135 92 43

32 66 150 127 24 75 133 109 24

33 83 144 124 20 75 145 120 25

34 84 149 126 23 73 160 143 17

35 68 118 96 22 61 132 108 24

36 67 127 104 23 48 128 105 23

37 80 129 109 20 84 141 124 17

113

ANEXO A – Escala de Borg

Nível de Percepção

Variação (I)

Variação (II)

6 7 Muito, muito leve 8

Muito, muito leve

Muito fácil

9

Muito leve

10

Muito leve

Fácil

11

Leve

12

Pouco leve

Relativamente fácil

13

Um pouco difícil

14

Um pouco forte

Ligeiramente cansativo

15

Difícil 16

Forte

Cansativo

17

Muito difícil

18

Muito forte

Muito cansativo

19

Muito, muito difícil

20

Muito, muito forte

Exaustivo