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Deakin Research Online This is the published version: Khan, K. M. and Cook, J. L. 2003, Tendinopatia rotuliana. Cual es el origen del dolor?, in Dolor anterior de rodilla e inestabilidad rotuliana en el paciente joven, Editorial Médica Panamericana, Madrid, Spain, pp.221-233. Available from Deakin Research Online: http://hdl.handle.net/10536/DRO/DU:30028089 Every reasonable effort has been made to ensure that permission has been obtained for items included in Deakin Research Online. If you believe that your rights have been infringed by this repository, please contact [email protected] Copyright : 2003, Editorial Médica Panamericana

capitulo 14

Tendinopatfa rotuliana. lCual es el origen del dolor?

K. M. Khan y J. L. Cook

Introducci6n

El prop6sito de este capitulo es contestar la siguiente pregunta: lcmll es el origen del dolor en la tendinopatia rotuliana? Aunque la respuesta obvia seria <<las celulas inflamatorias», probablemente esto es incorrecto. En este capitulo resumiremos en primer lugar los datos que demuestran que la lesi6n del tend6n rotuliano por sobreuso (en 10 sucesivo denominada tendinopatia rotuliana48

) no es primariamente un r

proceso inflamatorio. A continuaci6n analizare-mos algunos de los mecanismos no inflamatorios que pueden producir dolor en el tend6n rotuliano. Este tema es relevante des de el punto de vista clinico porque el tratamiento del paciente se simplificara enormemente cuando comprendamos que es 10 que causa el dolor en una tendinopatla rotuliana.

. EI dogma tradicional sobre la tendinitis «inflamatoria» es incorrecto

Se acepta ampliamente que el sobreuso del tend6n rotuliano provoca inflamaci6n y, por 10 tanto, dolor61 (fig. 14-1). Dolor e inflamaci6n han estado vinculados desde que Celsus (14-37 d.C.) present6 la asociaci6n de rubor et tumor cum calor et dolor. La denominacion clinica «tendinitis rotuliana» implica que hay inflamaci6n. Ademas,

los antiinflamatorios no esteroideos y los cortico ides son modalidades terapeuticas habituales. Asimismo, los estudios mediante ecografia26 y resonancia magnetica (RM)52 han puesto de manifiesto la presencia de un «fluido inflamatorio» alrededor de los tendones rotulianos sintomaticos, 10 cual refuerza este modelo.

Sin embargo, en 1976, Giancarlo Puddu, de Roma, demostro que en la afeccion conocida clinicamente como «tendinitis aquilea» habia separacion y fragmentacion del colageno, que denomino «tendinosis»55. Desde entonces, numerosos

I Inflamaci6n (tendinitis) ~

t La inflamaci6n estimula las fibras

nerviosas nociceptivas

t Implicacion

5e puede disminuir el dolor inhibiendo la inflamaci6n

Figura 14-1. Modelo clasico inflamatorio para explicar el dolor tendinoso. (Adaptado de Khan KM y cols. 41

.)

222 Dolor anterior de rodilla e inestabilidad rotuliana en el paciente joven

autores han observado que la tendinosis es el hallazgo patologico predominante en la tendinopatia rotuliana dolorosa39 • En este capitulo se revisaran de forma breve estos hallazgos, que se analizaran con detalle en el capitulo 15.

Macroscopicamente, el tendon rotuliano de los pacientes con tendinopatia rotuliana contiene un tejido de consistencia blanda y desorganizado, de color amarillo-pardusco, en su porcion posterior profunda, adyacente al polo inferior de la rotula35,36,56. Esta apariencia macroscopica se describe a menudo como degeneracion «mucoide»16,17. Mediante microscopia optica con luz polarizada se comprueba la perdida de la birrefringencia normal; las fibras de colageno, en lugar de formar haces paralelos tensos, estan desordenadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental. La degeneracion del colageno, junto con una fibrosis variable y neovascularizacion, fue un hallazgo con stante en los diferentes estudios.

Cuando se correlacionan los estudios de imagen y los estudios histopatologicos en deportistas con tendinopatia rotuliana, las areas de hipoecogenicidad ecografica38 y las zonas con incremento de sefial en los estudios con RM38,63 se corresponden con zonas de degeneracion del colageno, degeneracion mucoide e incremento de la sustancia fundamental, no con zonas de fluido inflamatorio.

lLa tendinosis no inflamatoria esta precedida por un estadio inflamatorio de corta duraci6n (<<tendinitis rotuliana»)?

Algunos autores consideran que la tendinosis es el estadio final de un proceso continuo que empieza con un tendon normal y atraviesa un pedodo de «tendinitis» dolo rosa (fig. 14-2). Aunque esto es verosimil, no hay prueba alguna de que exista una fase provisional significativa de «tendinitis» en la tendinopatia por sobreuso. Los datos disponibles para analizar esta cuestion proceden de biopsias realizadas en deportistas con tendinopatia rotuliana, casos de roturas del tendon rotuliano y modelos animales de tendinopatia.

Incluso en un estudio histopatologico realizado sobre espedmenes obtenidos de varios deportistas operados a causa de una rodilla de saltador38 con una historia de dolor de solo 4 meses de evolucion, no se observaron celulas inflama-

Tendinitis «aguda» inflamatoria

Tendinosis «cronica»

no inflamatoria

Figura 14-2. Propuesta de transici6n desde un tend6n normal a la tendinosis a traves de una fase de «tendinitis».

torias. La tendinopatia rotuliana progresa con el tiempo de proximal a distal, como pone de manifiesto el aumento de tamafio de la region hipoecoica40 • Asi, si se identifica el anclaje proximal de los espedmenes de tendon rotuliano obtenidos durante la cirugia con una sutura, el anatomopatologo es capaz de examinar cuidadosamente la transicion desd~ la anormalidad a la normalidad (fig. 14-3). Si la tendinitis siempre precediera a la tendinosis, en estos espedmenes deberian observarse zonas con signos de tendinitis. Sin embargo, no se observaron celulas inflamatorias en el area de transicion, 10 cual sugiere que, si hay una fase de tendinitis, esta es bastante corta.

Estudios realizados en pacientes con roturas tendinosas aportan mas datos de que la tendinosis en los seres humanos no esta precedida de un pedodo de tendinitis dolorosa. Kannus y Jozsa34 examinaron tejidos tendinosos procedentes de pacientes con roturas espontaneas de tendon rotuliano y hallaron patologia tendinosa degenerativa preexistente (tendinosis) en zonas proximas a la de la rotura, incluso en pacientes que nunca habian tenido sintomas en dicho tendon34

• Por deduccion, una tendinitis dolorosa no es una condicion sine qua non para que haya una tendinosis.

No hay modelos animales de tendinopatia rotuliana, pero los experimentos en los que se ha provocado una tendinopatia por sobreuso del tendon plantar y del tendon de Aquiles proporcionan un numero importante de espedmenes

Tendinopatia rotuliana. leual es el origen del dolor? 223

Figura 14-3. Metodo para analizar histol6gicamente el tejido tendinoso en fases iniciales de la lesi6n. En pacientes sometidos a cirugia por una rodilla de saltador cr6nica se reseca en bloque (linea punteada) el tejido patol6gico y se coloca una sutura de 4/0 en la porci6n proximal para que el anatomopat61ogo pueda orientar el especimen. La tendinopatia rotuliana se extiende de proximal a distal con el paso del tiempo. La intensidad de la tendinosis disminuye a medida que se aleja de la r6-tula, pero no hay evidencia de una zona de transici6n de «tendinitis» en el limite entre tejido normal y anormal. (Reproducido con autorizaci6n de Khan KM y COIS. 3B.)

R6tula

tendinosos en fases precoces de la lesi6n para estudio histopato16gico. En un modele de tendinopatia plantar en la rata64 se examinaron los tendones al cabo de 1 y 2 semanas y no se observ6 inflamaci6n. Hubo fuertes indicios de la existencia de un proceso reparativo tendinoso, como la transformaci6n de fibroblastos quiescentes en celulas activas redondas64, hallazgos similares a los observados en las tendinopatias por sobreuso en seres humanos.

Backman y cols.6 desarrollaron un modele en el conejo para estudiar la tendinopatia aquilea por sobreuso usando estimulaci6n transcutanea de los musculos de la pantorrilla. Observaron cambios degenerativos en el colageno (<<fibrilaci6n») y neovascularizaci6u, junto con algunas celulas inflamatorias en el tejido adiposo contiguo al paratend6n. Estos cambios histopatol6gicos fueron «identicos a los observados en biopsias de espedmenes procedentes de corredores profesionales y populares con sintomas en el tend6n de Aquiles operados despues de meses 0

afios de tratamiento conservador no fructifero»6. Enwemeka22, de Kansas, estudi6 la duraci6n

del proceso inflamatorio del tend6n en un modelo de tenotomia quirurgica. Se sabe que este modele quirurgico genera mucha mas inflamaci6n que un modelo de sobreuso. En este experi-

r\---- Punta de

•

Vision frontal Vision posterior

sutura en el extrema proximal del tendon

mento, se seccion6 transversalmente el tend6n de Aquiles de la rata y a continuaci6n se sutur6 con tres puntos de seda de 3/0. Tras la sutura de la piel se inmoviliz6 el miembro. Esta intervenci6n provoc6 una intensa respuesta inflamatoria, que alcanz6 su punto maximo a los 5 dias y desapareci6 a los 18 dias. Asi, incluso en un modelo disefiado para estimular mas inflamaci6n que un modelo de lesi6n por sobreuso, las celulas inflamatorias desaparecieron a las 3 semanas de la agresi6n quirurgica22• Aunque el proceso de cicatrizaci6n de los tendones de la rata no puede extrapolarse directamente al proceso de cicatrizaci6n en seres humanos, estos datos sugieren que el proceso inflamatorio que ocurre durante el proceso de reparaci6n tendinosa no es largo, incluso despues de una tenotomia qUirurgica.

lPueden los mecanismos no inflamatorios de producci6n del dolor explicar el efecto beneficioso, en cuanto a alivio del dolor, de las infiltraciones con corticoides?

Si la tendinopatia no es un proceso inflamatorio, entonces wor que las infiltraciones con cortico ides dan buenos resultados? La cuesti6n de si los corticoides benefician 0 no a los pacientes con


tendinopatia es objeto de estudio en otros trabajos3,25,32,5Q,5s. Sin embargo, tanto la experiencia clinica como los estudios de asignaci6n aleatoria2S,59 han demostrado que estas medicaciones pueden proporcionar, al menos, un alivio del dolor a corto plazo. Asimismo, la aprotinina, inhibidor de la proteasa, mejora el dolor en el tend6n 13,14.

Hoy por hoy se desconoce el mecanismo por el cual estos agentes alivian el dolor, y probablemente seguin} sin conocerse mientras no se comprenda el mecanismo intimo de producci6n del dolor en la tendinosis. Se ha postulado que algunos agentes quimicos (p. ej., corticoides) pueden impregnar la zona de la tendinosis y alterar la composici6n qui mica de la matriz (p. ej., nivel de pH)44. Ademas, la fenestraci6n de un area de la tendinosis con el pinchazo de la infiltraci6n puede provo car un sangrado beneficioso dentro de los nuevos canales creados a traves del ·tejido que presenta una degeneraci6n mucoide. Esta rotura de fibras de colageno puede transformar una respuesta cicatricial intrinseca fallida en una respuesta extrinseca terapeutica.

Asi, los datos procedentes de estudios realizados en seres humanos y en animales reducen el papel de la inflamaci6n en la producci6n del dolor en la tendinopatia rotuliana cr6nica. Aunque puede haber un periodo inflamatorio de unos pocos dias de duraci6n despues de ciertas lesiones tendinosas, los sintomas que estan presentes durante mas de una semana deben tener su origen en un mecanismo no inflamatorio. Los mecanismos no inflamatorios que pueden explicar el dolor incluyen los modelos mecanicos (rotura del colageno, impingement tisular) y los modelos bioquimicos. Estos modelos son el tema de estudio del resto de este capitulo.

Modelos ((mecanicos)) para explicar el dolor del tendon rotuliano

Los modelos mecanicos para explicar el dolor del tend6n rotuliano comprenden los que atribuyen el dolor a una lesi6n de las fibras de colageno y los que se asocian con Jln impingement tisular. Para empezar, se analizaran las teorias que sostienen que el dolor tiene su origen en una lesi6n del colageno.

Rotura de las fibras de colageno y dolor en el tendon rotuliano

Este modelo se basa en la premisa de que las fibras de colageno no son origen del dolor cuando estan intactas pero si cuando se rompen (fig. 14-4) . Este mecanismo es similar al del dolor producido en un esguince agudo de un ligamento. Si bien nadie negaria que una rotura aguda del colageno causa dolor (p. ej ., roturas tendinosas parciales agudas), en numerosas situaciones los ten": dones no estan completamente intactos y, sin embargo, no hay dolor. A continuaci6n se enumeraran estas situaciones para destacar que puede no haber una relaci6n franca entre el dolor del tend6n y la rotura de las fibras de colageno.

Observaciones sobre dolor tendinoso y hallazgos quirurgicos

Sobre el tend6n rotuliano se llevan a cabo dos tipos de cirugia que esclarecen la relaci6n entre colageno y dolor tendinoso: a) reconstrucci6n del ligamento cruzado anterior (LCA) mediante autOinjertos y b) tenotomias en el tratamiento de la rodilla de saltador dolorosa. Consideremos en primer lugar el autoinjerto de tercio medio del tend6n rotuliano para la reconstrucci6n del LeA. Las personas que son sometidas a esta operaci6n tienen un dolor de rodilla minimo en la zona de

I Disrupci6n del colageno ] (tendinosis, rotura parcial)

! La lesi6n de las f ibras de colageno

del tend6n estimula los nociceptores

! Implicacion

EI dolor esta relacionado con la lesi6n del colageno y su reparaci6n

Figura 14-4. Modelo «mecanico» de d ivision de l co lageno como causa de dolor tend inoso. (Adaptado de Khan KM y cols." .)

Tendinopatfa rotuliana. lCual es el origen del dolor? 225

toma del injerto aunque se haya resecado tejido colageno (fig. 14-5). Incluso a los 2 anos del postoperatorio, la zona de toma del injerto puede tener anomalias histologicas significativas37,54.

El argumento para justificar la ausencia de dolor seria el mismo por el cual una rotura ligamentosa completa es menos dolorosa que una rotura parcial: no hay fibras nerviosas intactas para transmitir la sensacion dolorosa. Sin embargo, en el perfodo postoperatorio algunos pacientes desarrollan un dolor compatible con una tendinopatia rotuliana, 10 que indica que el proceso de cicatrizacion del colageno puede llegar a ser doloros043 • Mediante las tecnicas de diagnostico por la imagen no es posible diferenciar una zona de toma de injerto dolorosa de otra de un individuo que no tiene dolorl ,43, Esto indica que no puede establecerse una relacion macroscopica entre dolor y estado del colageno.

Las observaciones clinicas en deportistas operados por una rodilla de saltador tambien proporcionan datos sobre la relacion entre colageno y dolor. El Victorian Institute of Sport Tendon Study Group de Australia controlo durante un ano mediante ecografias (cada 3 meses) y RM (cada 6 meses) a deportistas que se estaban recuperando de una tenotomia rotuliana abierta. Con las tecnicas de imagen los tendones eran mas grandes de 10 normal, pero la correlacion entre este hallazgo y el dolor era mala42, En un estudio retrospectivo de una poblacion postoperatoria similar, las imagenes ecograficas a los 4 anos de evolucion media no se relacionaban con el dolor y la fun cion 15. Ambos estudios confirmaron que incluso grados significativos de agresion del colageno no producian de forma automatica dolor tendinoso.

La rodilla de saltador tambien puede tratarse mediante desbridamiento artroscopico de la car a posterior del tendon rotulianol5, 10 cual proporciona mas datos sobre el papel de los defectos del colageno en el dolor tendinoso. En este procedimiento, el artroscopista desbrida en primer lugar la grasa infrapatelar adherida para exponer la cara posterior del tendon (fig. 14-6) Y luego reseca el tejido caseoso de la zona de tendinosis hasta llegar al colageno normal brillante, es decir, sin penetrar profundamente dentro del tendon. Sin embargo, el cuerpo del tendon que no se ha tocado permanece mas grueso y las ecografias postoperatorias revelan que la region intratendinosa hipoecoica (tan a menudo considerada patogno-

Tracto iliotibial (cortado)

Tendon rotuliano

Vasto medial

Sartorio (cortado)

"" M<It"'-_ Tuberosidad tibial

Figura 14-5, EI tercio centra l del tend6n rotuliano es una fuente de autoinjerto para la reconstrucci6n de l ligamento cruzado anterio r. Aunque se reseca gran cantidad de colageno, generalmente el paciente esta libre de dolor al poco tiempo de la operaci6n. La regeneraci6n del tend6n supera los 2 ar'ios37

, pero la anomalfa morfol6gica no se relaciona con el dolor.

monICa de esta patologia) es todavia evidente, aunque el dolor ya ha desparecido.

Esta modalidad de tratamiento podria mejorar el dolor por muchos mecanismos, incluida la desnervacion . La proporcion de pacientes que refieren parestesias cutaneas 0 adormecimiento despues de una tenotomia rotuliana abierta 0 artroscopica es identica15 •

La tenotomia longitudinal, tambien conocida como «peinado», es un tratamiento bien establecido para la tendinopatia por sobreuso en varias localizaciones anatomicas, incluido el tendon rotulian060

• Esto causa una nueva lesion en el tendon y, aunque la tenotomia es longitudinal, con 10 cual el tendon no pierde continuidad, es inevitable que se interrumpa la continuidad de las fibras de colageno debido a la forma de espiral del tendon, particularmente del tendon de Aquiles. Sin embargo, el procedimiento es a menudo terapeutico mas que nocivo. Este fenomeno no puede explicarse invocando un modele puramente mecanico de produccion del dolor en las tendinopatias.


R6tula

Grasa infrapatelar

Figura 14-6. EI desbridamiento artrosc6pico del tend6n rotuliano implica la escisi6n de la parte de la grasa adherida a la cara posterior de la parte proximal del tendon rotuliano, cerca de la insercion en la rotula . Durante la cirugia es evidente la degeneracion mucoide de la porcion posterior del tendon rotuliano en forma de un tejido caseoso adherido al tendon normal'5. Aunque la cirugia pr<kticamente no actua sobre el tendon, los pacientes experimentan a menudo un alivio del dolor.

Observaciones sobre dolor tendinoso y aspecto mediante tecnicas de imagen

Una variante del modele estructural del dolor en las tendinopatias esbozado anteriormente sostiene que no es la rotura del colageno la que pro-

. voca dolor per se sino que es el colageno intacto persistente contiguo allesionado el origen del dolor al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesion del colageno adyacente. Se presume que el dolor se produce cuando la proporcion de tejido colageno lesionado alcanza un umbral critico y el colageno persistente se ve sometido a un estres que supera su capacidad normal de carga. Este modele predice que los grados mas avanzados de tendinosis deben provo car mas dolor que los cas os menos acentuados, hasta que se llega a la rotura completa del tendon, en cuyo caso el dolor desaparece porque ya no hay mas colageno sometido a tension. Los datos procedentes de numerosos estudios que han utilizado tecnicas de imagen van en contra de este modelo.

En pacientes con dolor en el tendon rotuliano, el tamano de las zonas con anomaHa del colageno medido con ecografia no se corresponde con el dolor, ni en estudios transversales19,46 ni en estudios longitudinales que monitorizan las alteraciones del area de tejido anorma140

• Los pacientes con dolor por una tendinopatia rotuliana pueden tener una RM normaP7. La experiencia clinica cotidiana proporciona much as excepciones a la teoria propuesta, ya que un paciente puede tener una anomalia morfologica muy pequena, 0 no ten err a, y presentar sintomas significativos.

En estudios paralelos realizados en un gran numero de deportistas asintomaticos fue frecuente la aparicion de regiones hipoecoicas (colageno anormal) en los estudios ecograticos, incluso en individuos sin antecedentes de rodilla de saltador18,19,46. Las RM realizadas a grupos asintomaticos de control tam bien ponen de manifiesto senales anormales compatibles con degeneracion del colagen057. Estos ejemplos demuestran que el dolor del tendon se debe a algo mas que a la perdida de continuidad del colageno per se.

Impingement tisular como causa del dolor del tend6n rotuliano

Tanto el tendon rotuliano como la grasa infrapatelar se encuentran en una localizacion don de podrian sufrir una com presion por parte de la rotula y el extremo proximal de la tibia. LPodria ser esta la causa del dolor en la tendinopatia rotuliana?

Impingementtendinoso como mecanisme de producci6n del dolor

Johnson30 argumenta que el fracaso del tendon rotuliano ante un estres de tension afectaria mas a las fibras superficiales que a las profundas. Asi, prop one un mecanismo alternativo en la produccion del dolor y la lesion en la rodilla de saltador: el impingement del polo inferior de la rotula contra el tendon rotuliano durante la flexion (fig. 14-7).

Tres observaciones clinicas van en contra de que la hiperflexion de la rodilla (con el consiguiente impingement) sea la causa del dolor en la rodilla de saltador. En primer lugar, el dolor comienza en la fase inicial de la toma de tierra tras

Tendinopatfa rotuliana. lCual es el origen del dolor? 227

un salta con la contracci6n del cuadriceps, mientras la rodilla esta todavia relativamente extendida. En segundo lugar, los pacientes con una rodilIa de saltador grave tienen dolor incluso cuando la rodilla esta completamente extendida y en descarga (p. ej., acostados en la cama), mientras que los pacientes con sindrome de impingement generalmente obtienen una mejoria sustancial cuando se mitiga el contacto directo. Por ultimo, el dolor en la rodilla de saltador no desaparece y, de hecho, puede incrementarse cuando la palpaci6n se realiza con la rodilla en extensi6n completa.

El argumento de Johnson de que el falIo del tend6n rotuliano por un estres de tensi6n afectaria mas a las fibras superficiales que a las profundas seria valida s610 si los anclajes superficial y profundo fueran igual de fuertes. Sin embargo, los estudios biomecanicos ponen de manifiesto que el anclaje superficial es mas fuerte que el profund023,24. Asi, es probable que el falIo por un estres de tensi6n afecte preferentemente a las fibras profundas.

Ademas, hay estudios que aportan mas datos en favor del mecanismo de tracci6n como res-

Figura 14-7. Bases del modelo de impingement para explicar la genesis del dolor en la tendinopatia rotuliana . Asumiendo que la fuerza con que se ancla el tendon rotuliano en la rotula es uniforme, la tension que soporta el tendon con la flexion de la rodilia deberfa generar mas fuerza superficialmente (A) que en profundidad. En el modele de impingement, la patologfa es consecuencia del impingement de la rotula contra el tendon (8) (v. el texto).

ponsable de la lesi6n: a) un estudio biomecanico realizado en levantadores de pesas durante la competici6n puso de manifiesto que el tend6n rotuliano soporta una fuerza 17 veces superior al peso del individu065; b) un estudio constat6 que los jugadores de voleibol con rodilla de saltador realizan mejor la prueba del salta que los que no presentan esta lesi6n45 y, c) un estudio radiol6gico hall6 que la lesi6n de la aleta rotuliana medial (como consecuencia de una tracci6n rotuliana) esta presente en una gran proporci6n de pacientes con rodilla de saltador52

•

Impingement de la grasa infrapatelar como mecanismo de produccion del dolor

Al considerar el papel de la grasa infrapatelar en el dolor anterior de rodilla hay que diferenciar dos situaciones: a) el dolor de la tendinopatia rotuliana se atribuye a la grasa infrapatelar, 0 b) la grasa infrapatelar per se se considera causa de dolor anterior de rodilla. Con respecto al primer mecanismo, Duri y Aichroth20 plantean que la grasa infrapatelar desempefia «un papel importante en la producci6n del dolor intenso en la tendinitis rotuliana» cuando se adhiere a la cara posterior del tend6n rotuliano y provoca una sinovitis. La grasa infrapatelar es una estructura extremadamente sensible21 con abundantes nociceptores. Sin embargo, el tratamiento quirurgico realizado sobre el cuerpo principal del tend6n rotulia no en deportistas no revelaba anomalias macrosc6picas en la grasa infrapatelar47.

Intuitivamente podriamos ser reacios a atribuir los sintomas del tend6n a una estructura que s610 se encuentra en una 0 dos localizaciones anat6micas (es decir, grasa infrapatelar, triangu-10 de Kager), cuando la tendinopatia ocurre en numerosas localizaciones anat6micas. Por otro lado, la grasa infrapatelar puede ser una forma espedfica de tej ido peritendinoso nociceptivo sensible a irritantes bioquimicos. Es decir, la grasa infrapatelar puede desempefiar el mismo papel en el tend6n rotuliano que el paratend6n en la tendinopatia aquilea y que la bois a subacromial en la tendinopatia del manguito de los rotadores.

La fisioterapeuta australiana Jenny McConnell fue una de las primeras en sefialar que la grasa infrapatelar per se era una causa de dolor12,51 . Hace


10 afios, aproximadamente, advirtio que el impingement de la grasa infrapatelar era una causa de dolor anterior de rodilla. Es decir, el dolor no necesariamente tiene que ser tendinoso. La mayoria de los clinicos estarian de acuerdo en que algunos pacientes parecen sufrir una modalidad cronica de dolor anterior de rodilla agravado por la extension de la rodilla, similar al proceso conocido como sindrome de Hoffa cuando se presenta tras un traumatismo agudo sobre la cilra anterior de la rodilla12•

Modelo bioquimico para explicar el dolor en la tendinopatia

Si se descarta el modelo inflamatorio para explicar la genesis del dolor y existen reservas sobre un modelo puramente mecanico por las razones anteriormente expuestas, el modelo oioquimico se presenta como una alternativa muy atractiva41 •44 (fig. 14-8). Bob Nirschl afirmo: «sospechamos que la causa del dolor en la tendinosis es una irritacion quimica debida a una anoxia regional y a la falta de celulas fagociticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular»44. Asi, el dolor de la tendinopatia puede estar

causado por facto res bioquimicos que activan a los nociceptores peritendinosos.

Los agentes nocivos podrian incluir sustancias de la matriz y colagenos menores que solo actualmente se estan caracterizando en tejidos normales . El condroitin sulfato que se libera cuando se lesion a el tendon puede estimular los nociceptores 1l.32A l . En la rodilla, los nociceptores se localizan en las aletas rotulianas, la grasa infrapatelar, la sinovial y el periostio62, y todas estas estructuras pueden desempefiar un papel en el mecanismo de produccion del dolor en la tendinopatia rotuliana. En 39 disecciones anatomicas del extremo proximal del tendon rotuliano realizadas en cadaver38 hemos identificado una fina capa de grasa adherida a la cara posterior del tendon rotuliano. En especimenes similares obtenidos en operaciones por rodilla de saltador cronica este tejido graso mostraba un incremento de la tincion con azul alcian (y, por 10 tanto, un incremento de glucosaminoglicanos) que presumiblemente se habian extravasado de la region adyacente de tendinosis.

Se cree que la sustancia P y los neuropeptidos relacionados -peptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRPh que tambien se han en contra do en los nervios aferentes de las rodillas de los gatos49,

estan involucrados en la nocicepcion articular.

Aunque no se han identificado los irritantes bioqufmicos (los candidatos incluyen sustancias de la matriz como el condroitin sulfato), pueden

liberarse como consecuencia de la degeneraci6n del colageno (tendinosis). Alternativamente, tambien se liberan neurotransmisores estimulantes

t Las fibras que transmiten el dolor se localizan en la sinovial y en los tejidos

circundantes al tend6n, asf como en el propio tend6n. La sustancia P puede ser un mediador del dolor

t 1. La cicatrizaci6n del tend6n reducirfa la concentraci6n de irritantes

bioqufmicos y, por tanto, el dolor 2. Los antidotos farmacol6gicos contra los irritantes bioqufmicos

reducirfan el dolor 3. Los antfdotos farmacol6gicos contra la sustancia P reducirfan el dolor

4. La desnervaci6n de nociceptores (es decir, determinados procedimientos quirurgicos) reducirfan el dolor

Figura 14-8. Modelo del «irritante bioqufmico» para explicar el dolor tendinoso. (Adaptado de Khan KM y cols.41 . )

Tendinopatfa rotuliana. leual es el origen del dolor? 229

Las fibras nerviosas que contienen neuropeptidos estan localizadas cerca del colagen049. Sin embargo, no esta claro de que forma la lesion tendinosa se transduce en impulsos nerviosos y, tal vez, en una sefial dolorosa49. Aunque se dispone de algunos datos sobre inervacion tendinosa4,32 y existen pruebas ultraestructurales de cuatro categodas de terminaciones nerviosas (corpusculos de Ruffini, corpusculos de Vater-Pacini, organos tendinosos de Golgi y terminaciones nerviosas libres o receptores de dolor31,32) en tendones normales, se requieren estudios mas profundos en este campo para establecer con certeza el mecanisme de produccion de dolor en los tendones. Si se comprueba que la sustancia Pes un agente importante en la genesis del dolor en la tendinopatia, los antagonistas de dicha sustancia podrian ser apropiados para un ensayo terapeutic05.

lPuede el modele bioqufmico explicar el efecto terapeutico de los ejercicios de fortalecimiento excentrico?

El mecanismo por el cuallos ejercicios de fortalecimiento excentrico reducen el dolor en el tendon no esta completamente claro. Banes y cols.l-IO

en Estados Unidos han proporcionado pruebas de que los tenocitos se comunican entre si por medio de gap junctions (uniones intercelulares comunicantes) y de su citoesqueleto. Estos autores han utilizado modelos animales in vivo, especimenes de tendones intactos y cultivos celulares para investigar la relacion entre carga mecanica y reparacion de los tenocitos. Estos investigadores constataron que la aplicacion de una carga mecanica sobre la membrana celular provoca en el nucleo del tenocito un incremento de la transcripcion genica y de la sintesis de protein as (fig. 14-9).

Es demasiado pronto para correlacionar estos hallazgos de laboratorio y el efecto de reduccion del dolor que se consigue con los programas de fortalecimiento excentric02,53. Sin embargo, los programas de entrenamiento excentrico que parecen reducir el dolor en la tendinopatia aquilea2,53 pueden proporcionar el tipo de estimulo mecanico que Banes ha observado que promueve la produccion de ADN y colageno. El modelo de Banes y los datos que de el se desprenden estan en consonacia con los hallazgos clinicos de que es posible estimular la reparacion del tendon con

cargas mecanicas sin necesidad de involucrar ninguna via inflamatoria.

Implicaciones clfnicas en el caso de que el dolor se deba a irritantes bioqufmicos

Cabe suponer que, si el agente nocivo en la tendinopatia rotuliana es un irritante bioquimico, un producto farmaceutico podda neutralizar este estimulo. Por otro lado, este agente nocivo podria ser modificado por la infusion de factores de crecimiento exogenos 0 incluso por terapia genica29 • Si la practica deportiva continuada no causara mas lesion estructural en el tendon, esta podria ser una solucion valida.

Otros mecanismos potenciales para explicar el dolor del tendon rotuliano

Otros tejidos que poddan desempefiar un papel en la produccion del dolor en el tendon sedan los nervios, los vasos y el hueso, los cuales estan estrechamente relacionados con el tendon. No se debe olvidar tampoco el paratendon, que esta mas ricamente vascularizado e inervado que el propio tendon. Hart y colsY, en Canada, han propuesto que la proximidad entre los elementos neurales y los mastocitos del tejido tendinoso permitida que la unidad mastocito-neurita se estimulara provocando 10 que han denominado «inflamacion neurogenica».

Se ha propuesto que neurotransmisores como la sustancia P pueden tener influencia sobre la desgranulacion de los mastocitos y su actividad secretora. La actividad neural podria aumen tar cuando los mastocitos liberan una serie de moleculas biologicamente activas que impactan sobre los elementos vasculares y los fibroblastos. Teoricamente, los mediadores contenidos en los mastocitos, como las citocinas y los factores de crecimiento, podrian tener influencia sobre una serie de factores potencialmente productores de dolor, como el edema celular y la quimiotaxis de celulas inflamatorias. Los que proponen este mecanismo argumentan que la liberacion de pequefias cantidades de estos mediadores podria formar parte de un sistema normal de regulacion, mientras que niveles mas al-


Carga mecanica Matriz

Integrinas

Nucleo

Figura 14-9. Propuesta de la via por la cual el nucleo celular regula la transcripcion genica a traves de las senales que recibe como consecuencia de una carga mecanica. La deformacion provocada por una carga desplaza las moleculas de la matriz y la serial alcanza a las integrinas y a los receptores de estas protein as activando una cascada de senales que tiene una influencia sobre la transcripcion genica dentro del nucleo. (Adaptado de Banes AJ y cols.9. )

tos contribuirian a la respuesta adaptativa de los tejidos27• Este tipo de «inflamacion neurogenica» ocurre en varios tejidos corporales, aunque no se ha demostrado en el tendon. Los autores se refieren a esto como un sistema inflamatorio endogeno, en contraste con el sistema inflamatorio exogeno, compuesto por celulas transportadas por la sangre, habitualmente asociado con la inflamacion27 • Una critica a este modele tal como se plantea es que los mastocitos no son abundantes en el tejido tendinoso. Sin embargo, el modele puede aplicarse a las peritendinitis y explicar el proceso de neovascularizacion en las tendinosis.

El tejido oseo parece un candidato improbable para buscar un mecanisme de produccion

del dolor en el tendon rotuliano, aun cuando la rotula pueda ser anormal en los estudios mediante gammagrafia33 y RM38 realizados en pacientes con tendinopatia rotuliana. Podria tratarse de una reaccion osea secundaria del hueso proximo a la union osteotendinosa mas que de un proceso patologico primario. No todos los deportistas con una tendinopatia rotuliana dolorosa tienen una rotula de aspecto anormal en las exploraciones con tecnicas de diagnostico por la imagen.

Conclusiones

Cualquier modele empleado para explicar el mecanismo de produccion del dolor en la tendi-

Tendinopatfa rotuliana. LCual es el origen del dolor? 231

nopatia rotuliana debe estar en consonancia con las siguientes observaciones:

1. El sustrato patologico subyacente de la tendinopatia es la tendinosis.

2. El tratamiento medico (infiltraciones con corticoides y aprotinina) puede aliviar el dolor rapidamente pero no necesariamente de forma permanente.

3. Varios tratamientos quirurgicos, como la tenotomia longitudinal y el desbridamiento tendino so por via artroscopica, pueden aliviar el dolor.

4. La apariencia morfologica anormal del tendon mediante tecnicas de diagnostico por la imagen constituye un factor de riesgo pero no la certeza de la presencia de sintomas.

5. El entrenamiento de la fuerza en fase excentrica parece promover la cicatrizacion tendinosa.

Idealmente, el modelo podria aplicarse a las numerosas localizaciones de tendinopatia de relevancia clinica.

Si el modelo del <<irritante bioquimico» para explicar el dolor demuestra tener cierta validez, significaria que para tratar a estos pacientes habria que modificar el entorno bioquimico. Desde luego la reparacion del colageno contribuiria a resolver la tendinopatia, pero deberia animarse a los investigadores a in ten tar obtener un abordaje farmacologico centrado en reducir el irritante (no necesariamente inflamatorio) bioquimico alrededor del tendon. Ademas, los antagonistas de los neurotransmisores tambien podrian aliviar el dolor cronico.

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