Dr. Carlos Henrique TrippiaHospital São Vicente

Hospital Nossa Senhora das GraçasIR Diagnóstico

Achados US:- Aumento das dimensões renais- Compressão do seio renal- Ecogenicidade : reduzida ( edema ) /

aumentada ( hemorragia )- Perda da diferenciação CM- Massa inflamatória mal delimitada- Alteração focal ou difusa da perfusão

( CT)

RVU:- 10 a 30 % casos

de doença renal terminal

- Fibrose / atrofia cortical – pólos renais

- Retração papilar – dilatação calicial

Refluxo p/ túbulos coletores

Fibrose corticalPólos renais (papilas compostas)

Ductos papilares incompetentes

ITU CRÔNICASUPURATIVA

SUBTITUIÇÃO PARÊNQUIMAPOR MACRÓFAGOS C/ LIPÍDIOS

↓FR

Φ DM

50-70aUNILATERAL

LITÍASE / URO OBSTRUTIVA

PX

Achados US:- ↑ tamanho renal-↓ pq- Perda diferenciação CM- Áreas hipoecóicas

(dilatação cálices c/ debris x massas inflamatórias – aspecto grau liquefação)

- hidronefrose x fibrose pelve renal

- Cálculo coraliforme- Extensão extra-renal- US não específico

TB

PIÚRIAESTÉRIL

HEMATÚRIA MICRO

PH ÁCIDO

Agudo:- Tuberculomas –

Lesões focais (hipo x hiper)

- Melhora espontânea ou frente a tto

*** DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:BACILOS ÁLCOOL-ACIDO RESISTENTES NA URINA

INTERMEDIÁRIA:- ↑ TUBERCULOMA- Cavitação- Comunicação sistema

coletor - Tecido ecogênico no

interior do cálice - Cálice > sistema coletor

> Restante trato urinário

TARDIAS:- Estenoses – fibrose- Cavitação extensa- Calcificação - Massas – necrose

caseosa- Abscesso PN- Fístula

GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL TUMORES ( LINFOMA / S. KAPOSI ) E INFECÇÕES INFECÇÕES OPORTUNISTAS:- PNEUMOCISTOSE - HISTOPLASMOSE - MAC- TB- ASPERGILOSE- CANDIDÍASE

PRÉ-RENAL

HIPOVOLEMIA ICC

DOENÇA RENAL INTRÍNSECA

NTA GNA NIA

PÓS-ESTREPTODÇAS COLÁGENO

R.ALÉRGICASDROGAS

CHOQUESEPSIS

HIPOTENSÃOPÓS-RENAL

OBSTRUÇÃO

↑ IR QUADRO AGUDO

OBSTRUÇÃO IRA RENAL-NTA VASCULARTROMBOSE VR

IRC

GLOMERULOPATIAS NEFRITETÚBULO-INTERSTICIAL HEREDITÁRIAS OBSTRUTIVAS VASCULARES

PRIMÁRIASSECUNDÁRIAS

PRIMÁRIAS:GMESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL

GNEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVANEFROPATIA IgA

NEFROPATIA MEMBRANOSA

SECUNDÁRIA:DM

AMILOIDOSEGNEFRITE PÓS-INFECCIOSA

COLÁGENONEFROPATIA FALCIFORME

HIPERSENSIBILIDADE A DROGASNEFROPATIA ANALGÉSICOS

PIELONEFRITE CRÔNICA/ RVUIDIOPÁTICA

DRPADD. CÍSTICA MEDULAR

S. ALPORTNEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA

ESTENOSE ART RENAL

DIMENSÕES RENAIS

NORMAIS AUMENTADAS REDUZIDAS

NORMAL E REDUZIDO : ESTENOSE A. RENAL NEFROPATIA REFLUXO HIPOPLASIA RENAL SEQUELA ( TB, RDT , PNA , etc)

NORMAL E AUMENTADO : PNA TROMBOSE AGUDA DA VR HIDRONEFROSE

AMBOS AUMENTADOS: NEFROPATIA DIABÉTICA , NTA, GMN AGUDAS , NEFRITE INTESTICIAL , NCA , AMILOIDOSE , MIELOMA , RINS POLICÍSTICOS , VASCULITES , DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS , DOENÇAS DE ACÚMULO , CIRROSE , ACROMEGALIA E DIURÉTICOS

DIMENSÕES

NORMAIS AUMENTADAS REDUZIDAS

AMBOS PEQUENOS: RINS EM FASE FINAL NEFROESCLEROSE ESTENOSE BILATERAL *** PATOLOGIAS CITADAS***

AMBOS NORMAIS: *** PATOLOGIAS CITADAS***

CAUSA FREQUENTE DE IRC

FASE INICIAL: RINS AUMENTADOS

FASE INTERMEDIÁRIA: REDUÇÃO TAMANHO , AUMENTO DA ECOGENICIDADE

FASE TARDIA / TERMINAL: RINS BASTANTE REDUZIDOS , ECOGENICIDADE AUMENTADA E PERDA DA DIFERENCIAÇÃO CM

AUMENTA INCIDÊNCIA DE ITU

Achados US :- Pirâmides

edemaciadas- Cavitação papilar- Baqueteamento

calicial- Papila necrosada no

sistema coletor podendo calcificar e simular cálculo

- Obstrução pela papila necrosada

Causas:- Analgésicos- DM- ITU- Trombose da VR- Hipotensão - Uropatias obstrutivas- Desidratação- Anemia Falciforme- Hemofilia

Calcificação parênquima renal Medular ( 95 % )- Hipercalcemia e/ou hipercalciúria ( 40% hiperparatireoidismo / 20 % acidose

tubular renal )- Hiperoxalúria- Rim esponjo-medular Cortical ( 5 % ) : GMN crônica

ARTERIAL:- Estenose - Oclusão aguda- Aneurisma MALFORMAÇÕES E FÍSTULAS AV: VENOSO:- Trombose da VR

GRATO