att_1432900311024_case sol.doc
TRANSCRIPT
CASE REPORT
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRSUD ABDUL MOELOEK
LAPORAN KASUS
TUMOR INTRAKRANIALOleh :
Lailatus Syifa Selian
Preceptordr. Zam Zanariyah, Sp.S, M.KesKEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRSUD ABDUL MOELOEKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG2014KATA PENGANTARPertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Tumor Intrakranial tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RSUD Abdul Moeloek.
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Zam Zanariyah, Sp.S, M.Kes yang telah meluangkan waktunya untuk saya dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Saya menyadari banyak sekali kekurangan dalam laporan ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bukan hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.
Bandar Lampung, Agustus 2014
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB ILAPORAN KASUS 4
BAB IITINJAUAN PUSTAKA 5a. Definisi
14
b. Insiden
15c. Etiologi
16d. Diagnosis
18e. Penatalaksanaan
20f. Prognosis
22BAB IIIKESIMPULAN
23DAFTAR PUSTAKA
25BAB ILAPORAN KASUSMasuk RSUD Abdul Moeloek :
Tanggal 3 Agustus 2014No. RM : 372951A. ANAMNESIS
1. IdentitasNama
: Ny. W
Usia
: 70 tahunJenis Kelamin : Perempuan
Alamat
: Dusun II Pekalongan Way panji, Lampung selatan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: IRTStatus
: Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Dirawat yang ke : 1
2. Riwayat PenyakitKeluhan Utama Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakitTambahan
tangan kanan dan tungkai kanan lumpuhRiwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang ke UGD RSAM diantar keluarga dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, menurut keluarganya sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kelemahan pada tangan dan tungkai sebelah kanan, semakin hari keluhan terasa bertambah berat hingga lumpuh saat masuk rumah sakit, tidak ada riwayat trauma, keluhan tidak disertai sakit kepala dan mual muntah. Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes mellitus juga disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini
B. PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang GCS
: E3 V4 M5 Vital sign
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi
: 92 kali/menit
Pernafasan : 24 kali/menit
Suhu
: 36,90 C
Gizi
: cukup
Kepala
Rambut
: hitam dan beruban, tidak mudah dicabut
Mata
: konjungtiva anemis, sclera anikterik
Telinga
: simetris, serumen (-), otorea (-)Hidung
: normal, deviasi septum (-), rinore (-)
Mulut
: bibir kering dan pecah-pecah (+)
Leher
Inspeksi
: simetris trakea ditengah, JVP meningkat (-)
Palpasi
: Massa (-), pembesaran KGB (-)
Paru-paru
Inspeksi : gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri
Palpasi : fremitus taktil dan ekspansi simetris, massa (-)
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiriAuskultasi : vesikuler (+/+) ronki (-/-) wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : redup
Auskultasi : bunyi jantung I II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : perut datar, massa (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+)
2. Pemeriksaan Neurologisa. Saraf Cranialis1. Nervus Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : dalam batas normal
2. Nervus Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : VOD >3/60 BS dan VOS >3/60 BS
Lapang penglihatan : sama dengan pemeriksa
Tes warna
: tidak dilakukan
Fundus oculi
: tidak dilakukan
3. Nervus Oculomotorius, Nervus Trochlearis, Nervus Abdusen (N.III N.IV N.VI)
Kelopak mata
Ptosis
(-/-)
Lagoftalmus (-/-)
Endophtalmus (-/-)
Exopthalmus (-/-)
Pupil
Ukuran
: (3mm/3mm)
Bentuk
: (bulat/bulat)
Isokor
: (+)
Posisi
: (central)
Reflex cahaya
: (+/+)
Gerakan bola mata
Medial, lateral : normal
Superior, inferior : normal
Obliqus superior : normal
Obliqus inferior: normal
4. Nervus Trigemenus (N.VI)
Sensibilitas
Ramus oftalmikus : normal
Ramus maksilaris : normal
Ramus mandibularis : normalMotorik
M. maseter
: normal
M. temporalis
: normal
M. pterigoides : normal5. Nervus Fascialis (N.VII)
Inspeksi wajah sewaktu
Diam
: simetris
Senyum
: simetris
Meringis
: simetris
Menutup mata : simetrisPasien diminta untuk
Mengerutkan dahi : simetris
Mengangkat alis : simetris
Menutup mata kuat : simetrisSensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : normal6. Nervus vestibulocochlearis (N.VIII)
N.cochlearis
Ketajaman pendengaran: normal
Tinnitus
: normalN.vestibularis
Tes vertigo
: tidak dilakukan
Nistagmus
: (-/-)7. Nervus Glosofaringeus (N.IX) dan Nervus Vagus (N.X)Suara bindeng/nasal
: tidak adaUvula
: ditengahPalatum mole
: normalArcus palatoglossus
: normalArcus palatofaringeus
: normalReflek batuk
: (+)Reflek muntah
: (+)Peristaltic usus
: (+)Bradikardi
: (-)Takikardi
: (-)8. Nervus aksesorius (N.XI)
M. sternocleidomastoideus : dalam batas normalM. Trapezius
: dalam batas normal9. Nervus Hipoglosus (N.XII)
Deviasi
: tidak adaAtropi
: tidak adaFasikulasi
: tidak adab. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk
: (-)Kernig sign
: (-)Lasseque
: (-)Brudzinky I
: (-)Brudzinky II
: (-)c. System motorik ekstremitasSuperior
Gerakan
: tidak aktif/aktif
Kekuatan otot
: 2/5 5/5Tonus
: (-/-)Klonus
: (-)Atropi
: (-)
Inferior
Gerakan
: tidak aktif/aktif
Kekuatan otot
: 0/5 5/5
Tonus
: (-/-)
Klonus
: (-/-)
Atropi
: (-/-)
Refleks fisiologis
Biceps
: (+/+)
Triceps
: (+/+)
Patella
: (+/+)
Achilles
: (+/+)
Reflex patologis
Babinsky
: (+/-)
Chaddock
: (-/-)
Gordon
: (-/-)
Gonda
: (-/-)
Schaefner
: (-/-)
Oppenheim
: (-/-)
Hoffman trimmer : (-/-)d. Sensibilitas
Eksteroseptif/rasa permukaan
Rasa raba
: hipoestesi dari betis sampai telapak
Rasa nyeri
: dapat dirasakan
Rasa suhu panas: tidak dilakukan
Rasa suhu dingin: tidak dilakukane. Susunan saraf otonom
Miksi
: normalDefekasi : normalSalivasi : normalf. Fungsi luhur
Fungsi bahasa
: tidak dilakukanFungsi orientasi : tidak dilakukanFungsi memori : tidak dilakukanFungsi emosi
: tidak dilakukanC. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium tanggal 4 agustus 2014Hematologi
Hb : 12,8 LED : 45 Leukosit : 9400 Masa perdarahan : 3 Masa pembekuan : 10
Kimia Darah
Kolesterol total : 227 HDL : 43 LDL
: 178 trigliserida : 152 asam urat
: 4,4CT Scan tanpa kontras potongan axial pada tanggal 5 agustus 2014
tampak lesi hipodens dengan isodens di perifer disertai perifocal oedema di lobus frontalis sinistra
ventrikel lateralis sinistra menyempit
struktur mediana terdeviasi ked extra
kesan : massa di lobus frontalis sinistra dengan herniasi subfalcineD. Diagnosis
Klinis
: hemiparese dextraTopis
: lobus frontalis sinistraEtiologi: space occupying lesionE. Prognosis
Quo ad vitam
: dubia Quo ad functionam : dubia F. Penatalaksanaan
1. IVFD RL
2. Ceftriaxone3. Ranitidin
4. Paracetamol
5. Vit B196. Dexamethasone
7. Bisoprolol
8. Simvastatin
9. Isosorbit dinitrat
10. Aspilet
11. Anjuran operasi namun keluarga menolak
ANALISA KASUS1. Apakah diagnosis kasus diatas sudah benar?Pasien ini didiagnosis hemiparese dextra et causa Space Occupying Lesion berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Anamnesis :
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan ekstremitas atas dan bawah sebelah kanan mengalami kelumpuhan yang progresif. Keluhan ini tidak dipicu oleh trauma, riwayat hipertensipun tidak ada yang dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosis stroke. Kelumpuhan yang progresif atau tidak memdadak juga dapat menyingkirkan diagnosis stroke.
Pemeriksaan fisik :
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kekuatan otot pada ekstremitas sebelah kanan, pemeriksaan ini kurang spesifik untuk menyingkirkan diagnosis, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan penyebabnya.Pemeriksaan penunjang :
Setelah dilakukan CT Scan tanpa kontras potongan axial dengan hasil :
tampak lesi hipodens dengan isodens di perifer disertai perifocal oedema di lobus frontalis sinistra
ventrikel lateralis sinistra menyempit
struktur mediana terdeviasi ked extra
kesan : massa di lobus frontalis sinistra dengan herniasi subfalcineberdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil yang sejalan, terdapat tumor pada lobus frontalis sinistra yang berakibat hemiparese pada ekstremitas kontralateral lesi.2. Apakah penatalaksanaan pasien diatas sudah benar?
Pada pasien diatas dianjurkan untuk dilakukan operasi, yang bertujuan untuk mengangkat massa tumor tersebut, selain itu dengan pembedahan dapat diambil jaringan tumornya dan dilakukan pemeriksaan patologi anatomi untuk mengetahui apakah tumor tersebut mengarah ganas atau tidak. Penentuan ganas atau tidaknya ini akan berpengaruh terhadap pemilihan terapi selanjutnya, namun karena keluarga menolak dilakukannya operasi, penatalaksanaan pada kasus ini tidak selesai meskipun medikamentosa diberikan, tidak dapat menyelesaikan permasalahan utamanya, sehingga medikamentosa saja kurang adekuat.TINJAUAN PUSTAKAA. ANATOMI OTAK1. Hemisfer serebriHemisfer serebri memiliki empat lobus: frontal, parietal, oksipital, dan temporal. Lobus frontal dipisahkan dari lobus parietal oleh sulkus sentralis (Rolandi), lobus parietal dipisahkan dari lobus oksipital oleh sulkus parietooksipitalis, sementara lobus temporal dipisahkan dari lobus frontal dan parietal oleh fissura sylvii (lateralis). Diensefalon berisi talamus dan hipotalamus. Talamus berada di sisi kanan dan kiri ventrikel ketiga dan berhubungan satu sama lain pada struktur intermedia. Hipotalamus berada di lantai ventrikel ketiga, di atas chiasma opticus dan sisterna suprasellar.
2. Brain stemBrain stem terdiri dari mesensefalon, metensefalon, dan mielensefalon. Mesensefalon berdiferensiasi menjadi midbrain. Metensefalon akan berkembang menjadi pons dan serebellum. Mielensefalon akan menjadi medulla.
3. Serebellum
Serebellum berada di ruang infratentorial, di posterior dari brain stem. Anatomi serebellum sangat kompleks, dengan banyak area yang memiliki namanya masing-masing. Untuk lebih mudahnya, kebanyakan ahli memisahkan serebellum menjadi vermis superior dan inferior dan istilah hemisfer cerebelli digunakan untuk bagian lateral dan sentral serebellum.4. Korpus kallosumPermukaan medial dari otak didominasi oleh korpus kallosum. Bangunan ini merupakan bagian white matter yang menghubungan kedua hemisfer cerebri.5. Deep gray nuclei
Ganglia basalis memiliki sejumlah nama dalam literatur neuroanatomi. Ganglia basalis merupakan struktur gray matter yang berada di antara insula dan midline. Globus palidus adalah struktur gray matter yang berada di lateral genu kapsula interna. Di superfisial dari globus palidus adalah putamen. Nukleus kaudatus berada di kornu frontalis ventrikel lateralis, dan di anterior dari globus palidus.6. Sistem ventrikelVolume normal cairan serebrospinal (CSF) di seluruh SSP adalah sekitar 150 mL, dimana 75 mL didistribusikan di sekitar saraf spinal, 25 mL di dalam sistem ventrikel, dan 50 mL berada di sekitar sulci kortikal dan di sisterna yang berada di basis otak. Aliran CSF berjalan dari pleksus koroideus di lantai ventrikel lateralis, melalui foramen Monro, ke ventrikel ketiga, akuaduktus silvius, dan masuk ke ventrikel keempat. Setelah masuk ke foramen Magendie (medial) dan Luschka (lateral) dari ventrikel keempat, CSF mengalir ke sisterna dan rongga subarahnoid regio servikal, kemudian mengalir ke inferior memasuki kompartemen spinal intratekal.B. DEFINISI
Tumor otak adalah suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebabkan oleh multipikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang. Tumor otak (tumor intrakranial) meliputi lesi benigna dan maligna. Tumor otak dapat terjadi pada beberapa struktur area otak dan pada semua kelompk umur. Tumor otak dinamakan sesuai dengan jaringan dimana tumor itu muncul.Tumor otak jarang bermtastasi keluar dari dari sistem syaraf pusat tapi menyebabkan kematian dengan cara merusak fungsi vital / terlibat secara langsung meningkatkan intrakranial.Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal didalam otak, tetapi tidak ganas.
Tumor otak maligna adalah kanker didalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan sebelahnya / yang telah menyebar keotak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.C. EPIDEMIOLOGIData dari USA dilaporkan bahwa setiap tahunnya di Aerika dijumpai 38.000 kasus baru neoplasma intracranial primer. Tahun 2001 dijumpai lebih dari 180.000 kasus neoplasma intracranial. Insidensi neoplasma intracranial lebih sering dijumpai padalaki-laki disbanding perempuan, dengan kelompok usia terbanyak sekita 65-79 tahun.D. ETIOLOGI
Penyebab tumor masih sangat sedikit yang diketahui. Radiasi merupakan salah satu dari factor penyebab timbulnya tumor otak. Trauma, infeksi, dan toksin belum dapat dibuktikan sebagai penyebab timbulnya tumor otak tetapi bahan industri tertentu seperti nitrosourea adalah krasinogen yang paten. Limfoma lebih sering terdapat pada mereka yang mendapat imunosupesan seperti pada transplantasi ginjal. Sumsum tulang dan pada AIDS.E. KLASIFIKASI
Stadium tumor berdasarkan sistem TNM ( stadium TNM ). Terdiri dari 3 kategori, yaitu : T ( tumor primer ), N ( nodul regional, metastase ke kelenjar limfe regional ) dan M ( metastase jauh ).
Kategori T :
Tx = syarat minimal menentukan indeks T tidak terpenuhi.
Tis = Tumor in situ.
T0 = Tidak ditemukan adanya tumor primer.
T1 = Tumor dengan f maksimal < 2 cm.
T2 = Tumor dengan f maksimal 2 5 cm.
T3 = Tumor dengan f maksimal > 5 cm.T4 = Tumor invasi keluar organ.
Kategori N :
N0 = Nodul regional negative.
N1 = Nodul regional positif, mobile ( belum ada perletakan ).
N2 = Nodul regional positif, sudah ada perlekatan.
N3 = Nodul jukstregional atau bilateral.
Kategori M :
Mo = Tidak ada metastase organ jauh.
M1 = Ada metastase organ jauh.
M2 = Syarat minimal menentukan indeks M tidak terpenuhi.
Tumor otak dapat diklasifikasikan sebagai berikut yaitu :1. Benigna umumnya ekstra aksial, yaitu tumbuh dari meningen, nervus kranialis, atau struktur lain dan menyebabkan kompresi ekstrinsik pada substansi otak.2. Maligna umumnya intra aksial yaitu berasal dari parenkim otak :a) Primer umumnya berasal dari sel glia/neurobia ( glioma ) tumor ini diklasifikasikan maligna karena sifat invasif lokal, metastasis ekstrakranial sangat jarang, dan dikenali sebagai subtipe histologi dan derajat diferensiasi.b) Sekunder metastasis dari tumor maligna dari bagian tubuh lainnya.F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut lokasi tumor :
1. Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung, tingkahlaku aneh, sulit memberi argumentasi / menilai salah atau benar, hemiparesis, ataksia dan gangguan bicara.
2. Korteks presentalis poterior
Kelemahan / kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari.
3. Lobus parasentalis
Kelemahan ekstrimitas bawah.
4. Lobus oksipintalis
Kejang, gangguan penglihatan.
5. Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia senorik, kelumpuhan otot wajah.
6. Lobus parietalis
Hilang fungsi sensorik karotikalif, gangguan lokalisasi sensorik, gangguan penglihatan.
7. Ceribulum
a) Nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia, hiperextrimitas, sendi.
b) Tanda dan gejala umum :
c) Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin bertambah bila batuk membungkuk.
d) Kejang.
e) Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial : pandangan kabur, mual, muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan TTV, afasia.
f) Perubahan kepribadian.
g) Gangguan memory.
h) Gangguan alam perasaan.
Lokasi TumorManifestasi Klinis
Lobus Frontalis Kelemahan lengan dan tungkai kontralateral Perubahan kepribadian : antisocial, kehilangan kemampuan inhibisi, kehilangan inisiatif, penurunan tingkat intelektual (misalnya deemensia, terutama jika korpus kalosum terlibat)
Lobus Temporalis Afasia sensorik (bila yang terkena lobus temporalis dominan) Gangguan lapang pandang (upper homonymous quadranta nopia)
Lobus Parietalis Gangguan sensorik (lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerakan pasif, astereognosis) Gangguan lapang pandang (lower homonymous quadrantanopia)
Jika tumor pada lobus parietalis hemisfer dominan, dapat terjadi kebingungan cara membedakan kanan dan kiri, agnosia jari, akalkulia, dan agrafia
Jika tumor pada lobus parietalis hemisfer yang nondominan, dapat terjadi apraksia.
Lobus Oksipitalis Gangguan lapangan pandang (hemianopsia homonim)
Korpus Kalosum Sindrom diskoneksi
Hipotalamus Hipofisis Gangguan endokrin
Batang Otak Penurunan kesadaran
Tremor
Kelainan gerakan bola mata
Abnormalitas pupil
Muntah, cegukan (medula)
Serebelum Ataksia
Tremor intensional
Dismetria
Disartia
nistagmus
G. PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan gangguan neurolagis. Gejala-gejala terjadi berurutan hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan klien. Gejala neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial. Gangguan vocal terjadi apabila penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi / inovasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.
Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer.
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompersi invasi dan perubahan suplai darah kejaringan otak.
Peningkatan intrakranial dapat diakibatakan oleh beberapa factor : bertambahnya masa dalam tengkorak , terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi serebrospinal.
Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambilkan ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku.
Tumor ganas menimbulkan odem dalam jaringan otak. Mekanisme belum sepenuhnya dipahami namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan pendarahan. Obstruksi vena oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak semuanya menimbulkan kenaikan volume inntrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari vantrikel laseral keruang sub arakhnoid menimbulkan hidrosephalus.
Peningkatan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicaraknan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memrlukan waktu berhari-hari / berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna bila apabila tekanan intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini bekerja menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan cerborspinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim.
Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus/ serebulum.herniasi timbul bila girus medalis lobus temporalis bergeser keinterior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemister otak. Herniasi menekan ensefalon menyebabkan kehilangan kesadaran dan menekan saraf ke tiga.
Pada herniasi serebulum tonsil sebelum bergeser kebawah melalui foramen magnum oleh suatu massa poterior.
H. PATHWAY
I. KOMPLIKASI
1. Edema serebral.
2. Tekanan intrakranial meningkat.
3. Herniasi otak.
4. Hidrosefalus.
5. Kejang.
6. Metastase ketempat lain.
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Rontgent tengkorak
Untuk diagnostik sekurang-kurangnya diambil dari dua arah yaitu antero poterior dan lateral.
2. Angiograf serebral.
3. EEG.
4. CT. Scan.
5. MRI.
K. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. Terapi radiasi.
2. Kemoterapi.
3. Prosedur pembedahan otak.
4. Laser karbondioksida.
5. Transplantasi sumsum tulang.
6. Implantasi radioisotop.
7. Ganti balut.
8. Relaksasi nafas dalam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. 1999. Tumor otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. hlm 201-2017.2. Mardjono M. 2008. Proses neoplasmatik di susunan saraf. Dalam neurologi klinis dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat. Hlm 390-402.3. Price SA, LM Wilson. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit volume 1 edisi 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hlm. 1183-1189.4. Harsono. 2008. Buku ajar neurologi klinis. Yogyakarta: Gajah Mada Hlm 201-207.
5. Mardjono M. 2006. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Hlm 390-396.Tumor otak
Penekanan jaringan otak
Nekrosis jar. otak
Invasi jaringan otak
Hipoksia jaringan
Gang. Suplai darah
Kerusakan jar. Neuron ( Nyeri )
Gang. Fungsi otak
Gang. Neurologis fokal
Kejang
Defisit neurologis
Disorientasi
Peningkatan TIK
Perubanah proses pikir
Aspirasi sekresi
Obs. Jln nafas
Dispnea
Henti nafas
Perubahan pola nafas
Gang. Pertukaran gas
Bradikardi progresif, hipertensi sitemik, gang. pernafasan
Ancaman kematia
Bicara terganggu, afasia
Gang. Komunikasi verbal
Cemas
Mual, muntah, papileodema, pandangan kabur, penurunan fungsi pendengaran, nyeri kepala
Resti. Cidera
Bertambahnya massa
Penyerapan cairan otak
Obstruksi vena di otak
Oedema
Gang. Perfusi jaringan
Hidrosefalus
Hernialis ulkus
Gang. kesadaran
Menisefalon tekanan
Gang. Rasa nyaman
( Suddart, Brunner. 2001 )
Idiopatik